浅谈肺炎
【摘要】肺炎(pneumonia)是一种常见病、多发病，据WHO20世纪90年代初的统计资料表明急性呼吸道感染(主要是肺炎)列居诸多感染性疾病之首，引起肺炎的病原体有细菌、真菌、衣原体、支原体、立克次体、病毒等微生物以及较少见的原虫、吸虫、涤虫等多种寄生虫，其中细菌性肺炎占全部肺炎的半数左右，在我国成人肺炎中占80%。据报道，在美国细菌性肺炎的平均发病率为3.75%，按1994年统计，细菌性肺炎在美国人口常见死亡原因中占第6位；我国每年细菌性肺炎发生约250万例，年均死亡率5%，占各种死亡原因的第5位。近20年以来，院内获得性肺炎逐渐受到重视，多数报道其发病率为0.5%～1.0%，在内、外科ICU高达15%～20%，病死率为50%～90%，因此而增加的医疗费用每年超过20亿美元。
关键字：肺炎呼吸道治疗
一、引言：研究发现：人的肺部结构要是有30%病变，仍然可以正常生活，但是当到达40%这个临界点时，肺功能就会部分损失，出现咳嗽、咳痰、咳喘、憋气、胸疼、呼吸困难等症状。病变发展到中晚期，胸部CT或X片表现为：肺纹理增粗、紊乱或网状、条索状、蜂窝状阴影，肺功能逐渐损失，直至呼吸衰竭。
二、症状
1、发热：
2、咳嗽：
3、呼吸表浅增快，鼻扇，部份患者口周、指甲轻度发绀。除呼吸道症状外，患者可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。
三、病因
1.孩子刚出生时就易患有肺炎，一般多在产前、产时引起。产前的胎儿生活在布满羊水的子宫里，发生缺氧(如脐带绕颈、胎心改变、胎动异常)，就会发生呼吸运动而吸入羊水，引起吸入性肺炎；假如早破水、产程延长，或在分娩过程中，吸入细菌污染的羊水或产道分泌物，易引起细菌性肺炎；假如羊水被胎粪污染，吸入肺内会引起胎粪吸入性肺炎。
2.另一种就是新生儿感染性肺炎。如孩子接触的人中有带菌者(比如感冒)，孩子很轻易受到传染引起肺炎；新生儿因败血症或脐炎、肠炎，通过血液循环感染肺炎，这种感染可以由细菌引起；日龄稍大一点的新生儿，肺炎也可由病毒及其他微生物引起。精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆
嗦，腹泻等全身症状。
四、重型肺炎
除轻症肺炎的表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。
1、呼吸系统症状：呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动，有三凹征，呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。
2、循环系统症状：婴儿肺炎时常伴有心功能不全。
3、神经系统症状：
(1)烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。
(2)昏睡，甚致昏迷、惊厥。
(3)球结膜水肿。
(4)瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。
(5)呼吸节律不整。
(6)前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。
4、消化系统症状：患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。
5、可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒
五、并发症
小儿肺炎只要及时发现和有效的治疗，病儿可很快康复。但重症易出现下列并发症，如不及时治疗，预后不良。
1.心力衰竭
发病时小儿躁动不安，呼吸困难和发绀、心率加快、180次/分，呼吸急促，>60次/分，肝脏增大，下肢浮肿等，应立即采取措施，控制其发展，利用强心剂，利尿剂等治疗。
2.呼吸衰竭
小儿烦躁不安，呼吸困难和紫绀，呼吸早期加快，重时减慢，有呻吟呼吸和呼吸节律改变。重危时心率加快或减慢，并可出现昏迷和抽搐。
3.脓气胸
金黄色葡萄球菌肺炎时，易发生脓气胸。此时，高热持续不退或体温下降后又再度上升，咳嗽频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸廓饱满。
4.缺氧性脑病
肺炎呼吸困难缺氧重时，小儿呕吐、头痛、嗜睡或烦躁不安，继之昏迷惊厥。脑病发病较急，来势凶猛，病情险恶，往往与多种并发症交错出现，相互影响，使病情变得更为复杂，病死率高。
5.中毒性休克
体温骤升达40～41℃或骤降，寒战、面色灰白、烦躁或昏迷、多汗、皮肤呈大理石花样改变，血压下降或测不出，同时出现多脏器功能改变，症状凶险。
6.中毒性肠麻痹
表现为高度腹胀、呕吐、便秘和肛管不排气。腹胀压迫心脏和肺脏，使呼吸困难更严重。此时，面包苍白发灰，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，呕吐物可呈咖啡色或粪便样物，x线检查发现肠管扩张，壁变薄膈肌上升，肠腔内出现气液平面。此外，小儿肺炎还可以并发肺不张，肺气肿，肺大泡，支气管扩张症等，所以小儿肺炎既为一常见病，又为一危症，故家长不可不注意预防和护理。
六、治疗
肺炎的治疗原则是应用消炎药物，杀灭病原菌。根据不同的病原菌选用敏感的药物，早期治疗、足疗程，可根据病情选择治疗方案，同时还应对症治疗如发热时给予服用退热剂，咳嗽应给予化痰止咳药物，对重症肺炎应及时到医院进行相应的住院治疗。
(一)轻至中症肺炎：常见病原菌有肠杆菌科细菌，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、MSSA。
治疗抗生素：
1.第二代及不具有抗假单胞菌活性的第三代头孢菌素(头孢氨噻肟、头孢三嗪等)；
2.β内酰胺类和β内酰胺酶抑制剂(如氨苄青霉素和青霉烷枫)；
3.氟喹诺酮类(环丙氟哌酸，氟嗪酸)或克林霉素联合大环内酯类。
(二)重症肺炎：常见病原菌有铜绿假单胞菌、MRSA、不动杆菌、肠杆菌属细菌、厌氧菌。
治疗抗生素：喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一；
1.抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等；
2.广谱β内酰胺类和β内酰胺酶抑制剂(替卡西林和克拉维酸、头孢哌酮和舒巴坦钠、哌拉西林和他唑巴坦)；
3.碳青霉烯类(如亚胺培南)；
4.必要时联合万古霉素(针对MRSA)；
5.当估计真菌感染可能性大时应选用有效抗真菌药物。
七、鉴别
小儿肺炎易于下述疾病相混淆：
1.支气管炎
全身症状较轻，一般无呼吸困难及缺氧症状，肺部可闻及干罗音及中粗湿罗音，不固定，常随咳嗽或体位的改变而消失。
2.急性粟粒型肺
患儿发病急骤者常伴有高热、寒战，全身不适、气促、发绀等全身中毒症状，酷似支气管炎，但肺部往往无明显体征，或有细湿罗音，散布于两肺，多在吸气末发现。X线表现也与支气管肺炎有相似之处。根据结核接触史，临床症状、结核菌素试验阳性、血沉增快、痰或洗胃液检到结核菌及X线的追踪观察的特点即可鉴别。
3.干酪性肺炎
病变大多在虚弱或抵抗力低下的患儿中产生，X线显示在一个肺段以至一叶肺的大部显示致密的实变，轮廓较模糊，通常可见到较为透亮的液化
区域，甚至透光的空洞。结合病史、结核菌素试验等，易与支气管肺炎鉴别。
4.支气管异物
有异物吸入史，或有呛咳史。临床轻、重不一，病程长短不等。病程迁延有继发感染者可反复发烧、咳嗽、肺部可闻及湿罗音与肺炎相似，有
时听诊闻及气管拍击音可有助于诊断，但确诊靠纤维支气客镜检。
5.毛细支气管炎
与急性肺炎很相似，但该病以喘憋为主。两肺可闻广泛的哮鸣音及细
湿罗音。重病患儿缺氧明显，X线仅显示两肺透光度增强，膈肌下降，呈一过性肺气肿改变，少数病儿有少许斑点状阴影。
八、小结：
人体在遭受到各种原因引起的内外治病源侵袭时，会发生炎症反应和
组织损伤，顺后启动自我修复反应。当这种反应过度、过强及失调，致细
胞外基层异常增多和过度沉积，引起器官组织结构改变和功能降低，这就
是器官纤维化。止咳平咳抗炎只治标，抗纤维化才能治本慢性肺病通常采
用止咳、抗炎、激素的手段，暂时缓解症状，但病情却始终反反复复甚至
越治越重。所以用正确的方式治疗肺病是医患者的一大福音。也是我们所
有医护人员应尽的职责！
参考文献：
[1]孔翠花；齐育英；侯振平；张郁；王书棉；骨成锁；新生儿呼吸机相关性肺炎76例分析[J].中国误诊学杂志2007年09期
[2]高美玲；庞旭峰；家庭呼吸机应用中常见问题的调查分析临床肺科杂志2006年01期
[3]罗雁红；许峰；曾佑群；匡凤悟；卢仲毅；呼吸机相关性肺炎的病原学诊断及菌谱分析[J].重庆医学2005年02期
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重症肺炎临床诊断标准 目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38. 5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。 [摘要]肺炎是重症患儿最常见的诊断之一，但有关肺炎的定义和诊断标准研究和评估很少。本文介绍2002年国际儿科sepsis共识会议提出的重症患儿肺炎诊断标准。重症患儿肺炎分为社区获得性和院内获得性肺炎。按照诊断目的不同，分别为病原学监测和l临床治疗、多中心研究制定了肺炎的定义和标准，并根据诊断确定性的差异，提出肯定诊断、高度疑似诊断和疑似诊断3级诊断标准。 会议所制定标准中的一些新概念和注意点 1．肺炎定义需考虑的内容. 临床体征／症状(咳嗽、三凹、喘鸣等呼吸窘迫、呼吸急促、发热、发绀和各种听诊体征发现)；影像学表现(x线胸片、CT)和实验室检验(血清呼吸道的病原学检查、白细胞计数／分类、急性炎症标志物CRP等)。上述每一项指标必须考虑其方法学标准和质控水平，需要对其敏感性、特异性和似然比(1ikelihood ratics)进行评估。 2．对呼吸系统体征／症状的特异性、敏感性和似然比研究显示，没有一项体征可以诊断非机械通气肺炎。 如无呼吸急促、细湿哕音和呼吸减低则可排除CAP 。肺炎出现细湿哕音的几率较非肺炎者高2～15倍，但50％肺炎可不出现细湿口罗音。呼吸急促是气体交换异常最佳指征，被WHO作为序贯分类呼吸道患儿主要指标。但正常呼吸频率不能排除肺炎。一般来说，肺部听诊发现较其他呼吸系统体征重复性差。研究显示机械通气时没有特殊的体征／症状对肺炎诊断有价值。 3．几乎每个行政部门制定的标准中均有“胸片新出现渗出或(和)渗出量的变化”作为肺炎定义的内容之一，但是胸片既不能对细菌性和病毒性肺炎，也不能对感染、肺不张、肺内水肿和肺出血作出鉴别，只是非特异性的表现。 4．白细胞计数>15．0 X 10 ／L而无感染灶年幼发热患儿诊断肺炎的敏感率为65％左右。血沉、CRP和其他急性时相反应物是非特异性的炎症指标，结合其他Sepsis体征对肺炎诊断有意义。但尚未被专门的研究证实。 5．关于病原学诊断<7岁患儿不会吐痰，因此痰和咽拭子可反映咽喉部甲型链球菌感染，但非下呼吸道感染。在某些医学中心，上呼吸道标本P(、R(如RSV、流感病毒A／B、副流感1／2／3、腺病毒和某些细菌)的特异性和敏感性均>95％。血清学检查通常需双份标本(间隔10 d～2周)，但某些病原体IgM升高需及时获得报告。血培养不敏感，但如与胸片表现一致性好，则特异性强。呼吸衰竭机械通气患儿从气管内吸引物、无菌纤维支气管镜毛刷和支气管肺泡灌洗液获取标本。最近已有用上述方法获得的标本诊断成人呼吸机相关性肺炎的精确性(敏感性和特异性)报告，但尚无新生儿、婴儿和儿童的资料。
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
1 重症肺炎的概念和发病机制 1. 1 关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2 关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先
1重症肺炎的概念和发病机制 1.1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和I CD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿;(3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎;(4)肺炎引起s ep s is、严重se p s is、感染性休克和M OD S(多器官功能障碍) [以下称se p s is 及其序贯状态( s ep s is and its seq ue ls) ]; (5)急性肺损伤(A L I)和急性呼吸窘迫综合征(A R DS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重s ep si s靶器官的损伤;(6)重症患儿的肺炎,主要指住P I CU、N I CU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态:(1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。(2)危重状态包括A L I和A RDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在I CU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征(S I RS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为se p s is全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或s ep si s及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1.2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括:(1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的S I RS/ se p si s及其序贯状态的发病机制。(4)A L I/A RD S的病理生理机制。以下就应用s ep si s的P I R O评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用s ep s is的P I R O分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IR O分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性(P,p red is pos itio n):即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎)。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
重症肺炎的并发症及处理原则 南阳市张仲景国医院（南阳市中医院）、南阳市中西医结合儿童医院 主任医师教授张炜 婴幼儿重症肺炎(severe infant pneumonia, SIP)，目前指肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应。［1］也有人认为肺炎患儿出现合并症，称为重症肺炎。［2］国外称为重症患儿肺炎、极重度肺炎。 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 SIRS发展过程： infection（感染）→SIRS→Sepsis（脓毒症）→Severe Sepsis （严重脓毒症）→Septic Shock （脓毒性休克)→refuactory septic shock（难治性脓毒症休克）→DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍→MODS→死亡 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程；为及时判断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。 ①连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）。 ）和血气分析。 ②监测BP、CRT、体温、脉氧饱和度（SaO 2