急性心衰诊断和治疗指南实施概要
序言
制定指南的目的是在一个特定的领域展现相关的证据，从而帮助临床医生衡量一种特殊的诊断和治疗过程的益处和危险性。这些指南应该对日常临床诊断有所帮助。
这些年欧洲心脏病协会（ESC）、其它不同组织及其它相关团体已经制定了大量的指南和文件。这些指南和文件将威胁到指南的权威性和有效性，只有经未受质疑的制定程序制定出的指南才能保证它的权威性和有效性。这是ESC及其它组织系统地制定指南的一个原因。
尽管已经制定出版高质量指南的标准，但近期对1985至1998年同等评论杂志出版的指南的研究发现，大部分指南并不符合方法学研究。因此重要的是，指南应用易理解的形式表达。其次，亦应很好地指导指南的推行计划。已尝试确定指南是否促进临床实践及医疗资源的联合使用。
欧洲心脏病协会应用指南委员会（CPG）指导和协调由特殊委员会、专家讨论小组制定的新指南的准备工作。此写作小组所选择的专家被告知提供所有存在或可能有争议的论著。此种开诚布公的形式存在于欧洲心脏协会及ESC总部的文件中。委员会已有责任为这些指南和文件进行担保。
特别委员会已将建议的程序和/或治疗的作用或功效及证据的级别进行分类，如下表：建议的分类：
第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；
Ⅱa类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；
Ⅱb类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；
第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的。
*ESC不推荐使用第Ⅲ类
证据的分级：
A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据
B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据
C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究
1.简介
指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF）的诊断和治疗的合理性。
欧洲心脏病协会应用指南委员会（CPG）提名特别委员会制定急性心衰指南。特别委员会包括欧洲心脏病协会心衰协会的代表及重症监护治疗欧洲协会（ESICM）的成员。特别委员会的建议在一个审查委员会中审阅并由CPG和ESICM改进。综合慢性心衰的诊断和治疗，此指南包括心衰的诊断和治疗的建议。
此建议亦作为文件的未删节版、指南的简化版和ESC的教育用CD出版。
2.流行病学、病因学和临床背景
在许多国家由于人群年龄的多层次性、急性心肌梗死（AMI）存活率的提高，使得当前慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，同时使由于失代偿性心力衰竭的住院数增加。60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。在年轻的被调查者中，急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并发症参见表1。
表1 引起和加速急性心衰的因素
（1）先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）
（2）急性冠脉综合征
（a）心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全
（b）急性心肌梗死的血流动力学合并症
（c）右室梗死
（3）高血压危象
（4）急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）
（5）瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）
（6）重度主动脉瓣狭窄
（7）重症急性心肌炎
（8）心包填赛
（9）主动脉夹层
（10）产后心肌病
（11）非心血管因素
（a）对治疗缺少依从性
（b）容量负荷过重
（c）感染，特别是肺炎或败血症
（d）严重的肺部感染
（e）大手术后
（f）肾功能减退
（g）哮喘
（h）药物滥用
（i）酒精滥用
（j）嗜铬细胞瘤
（12）高心输出量综合征
（a）败血症
（b）甲状腺危象
（c）贫血
（d）动静脉分流综合征
在欧洲国家心衰治疗花费占医疗保健花费的1-2%，其中约75%用于住院病人治疗。在心脏病学中，进展性心衰及相关的急性失代偿已成为花费最多的综合征。
急性心衰病人预后相当不好。急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的病人死亡率相当高，12个月死亡率达到30%。同样，已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死
亡率达40%。
急性心衰住院病人中约有45%在12个月内还要再次住院（约有15%要两次以上住院）。在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等，主要取决于人口研究。
Ⅰ. 急性心衰的定义、诊断步骤、仪器检查及监测
3.急性心衰的定义及临床分类
定义
急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。
急性心力衰竭病人可以有不同的临床表现（表2）：
（ⅰ）心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，并不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。
（ⅱ）高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。
（ⅲ）肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。
（ⅳ）心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。对于血流动力学指标并无明确的定义[在研究中（表2）血流动力学指标可以解释患病率和最终结果的不同]，但是心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。
（ⅴ)高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
（ⅵ)右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
在心脏监护病房和重症监护病房联合使用急性心衰的不同分类。根据临床表现和胸片改变进行Killip分级，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级。这些分级已通过急性心梗后发生的急性心衰证实，，并应用于新发的急性心力衰竭。第三个“临床严重性”分级已在心肌病研究中得到证实，并根据临床表现测定。它更适用于慢性心力衰竭失代偿。
3.1.1.Killip分级。Killip分级是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗死的严重性。
Ⅰ级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；
Ⅱ级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；
Ⅲ级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；
Ⅳ级：心源性休克。症状包括低血压（SBP≤90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
表2 常见临床和血流动力学特征
Ⅱ伴有高血压病/高血压危象的急性心衰通常正
常
高+/- >18 KⅡ-Ⅳ/FⅡ-Ⅲ+/-
+，并有CNS
症状
Ⅲ伴有肺水肿的急性
心衰
+ 低于正常低升高KⅢ/FⅡ+/- - Ⅳa 心源性休克/低心输
出量综合征
+低于正常低，<2.2 >16 KⅢ-Ⅳ/FⅠ-Ⅲ少+ + Ⅳb 严重的心源性休克>90 <90 <1.8 >18 KⅣ/FⅣ非常少++ + Ⅴ高心输出量心衰+ +/- + +/- KⅡ/FⅠ-Ⅱ+ - - Ⅵ急性右心衰竭通常低低低低FⅠ+/- +/- +/-
*低心输出量综合征是一种主观感觉，临床表现可与上述分类重叠。
SBP 收缩压；CI 心脏指数；PCWP 肺毛细血管楔压；CNS 中枢神经系统
3.1.2.Forrester分级。急性心衰Forrester分级同样用于急性心梗病人，根据临床特点和血流
动力学特征分为4级（图1）。临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、
低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级，根据心脏指
数降低（≤2.2L/min/㎡）和肺毛细血管压升高（>18mmHg）进行血流动力学分级。最开始的
指南根据临床和血流动力学特点制定治疗方案。Ⅰ组的死亡率为2.2%，Ⅱ组为10.1%，Ⅲ组
为22.4%，Ⅳ组为55.5%。
3.1.3.“临床严重性”分级。根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严
重性分级。病人可分为Ⅰ级（A组）（皮肤干、温暖），Ⅱ级（B组）（皮肤湿、温暖），Ⅲ级
（L组）（皮肤干冷）和Ⅳ级（C组）（皮肤湿冷）。此分级已经被心肌病研究证实有效，并同
样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
3.2.急性心衰的临床综合征
急性心衰是一种临床综合征，伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压（PCWP)增加和组织充血。它的根本机制可以是心源性或心外因素，可以是急性综合征解决前短暂的、
可逆的一种表现，亦可以引起永久损害从而导致慢性心力衰竭。心功能不全包括收缩性或舒
张性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/
后负荷失常。多种心外因素可以通过改变心负荷导致急性心力衰竭，如：（ⅰ）体循环或肺
循环高压或大面积肺栓塞引起的后负荷增加，（ⅱ）由于液体入量过多或由于肾衰、内分泌
疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加，或（ⅲ）由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起
的高心输出量状态。心力衰竭可以同时合并其它器官疾病。严重的心力衰竭亦可引起致死性
多器官衰竭。
恰当的长期治疗，并且，如有可能，在病因学基础上纠正解剖学异常，可以预防急性心衰发生并可以改善长期预后。
急性心衰可以分为前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是这些同时存在。
组织
低灌注 3.5ˉ
↑
正常灌注 3ˉ
↓
↑ 2.5ˉ
轻度低灌注
↓
↑ 2ˉ
｜ C-
严重 1.5ˉ
低灌注
｜ 1ˉ
↓
0.5
Forrester et al. 18
AmJCardiol1977;39:137 PCWP mmHg 肺充血
←低血容量→←-轻度-→←————重度————→
图1 心力衰竭的临床分级（Forrester分级）。HⅠ-Ⅳ代表血流动力学变化的程度，同时在坐标轴上注明相关心脏指数和肺毛细血管压的特点。CⅠ-Ⅳ代表临床严重性。
3.2.1.前向急性心衰（左心衰和右心衰）。前向急性心力衰竭可以只表现为轻度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织灌注减低的表现如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。
各种病因都可引起此综合征。通过病史可以做出诊断，如：(ⅰ)急性冠脉综合征，具有相关的危险因素、病史和相关体征；（ⅱ）急性心肌炎，并有相关的急性病毒感染的病史；（ⅲ）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史；（ⅳ）肺栓塞的病史和体征；（ⅴ）心包填塞。
心血管系统的查体可以是诊断的主要依据，如：颈静脉扩张、奇脉（心包填塞时）、心肌收缩功能不全导致的心音低钝，或显示瓣膜病变的人造瓣膜音消失或杂音。
前向急性心衰的紧急治疗应包括支持治疗以增加心输出量和组织摄氧。可以通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和（有时）主动脉内球囊反搏。
3.2.2.左心后向衰竭。左心后向衰竭与不同程度的左室功能不全有关。可以只有轻度的劳力性呼吸困难，亦可有肺水肿，表现为气促（干咳，有时有泡沫痰）、面色苍白甚至紫绀，皮
肤湿冷，血压正常或升高。全肺可听到小水泡音。胸片可见肺充血/水肿。
左心病理学改变可以引起此综合征，包括：慢性心功能不全，急性损伤如心肌缺血或梗死，主动脉瓣或二尖瓣功能不全，心律不齐或左室壁瘤。心外因素包括严重的高血压、高心输出量状态（贫血、甲亢）和神经症状（脑肿瘤或外伤）。
心血管系统的查体包括心尖搏动、心音的性质、杂音。肺部听诊可听到小水泡音和呼气性喘息（“心源性哮喘”），这些可以作为主要诊断依据。
左心后向衰竭的治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，如有需要应用气管扩张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续正压通气（CPAP）或肺侵入性正压通气，或者在默写情况下气管插管后进行侵入性通气。
3.2.3.右心后向衰竭。急性右心衰竭于肺和右心功能不全有关，包括合并肺动脉高压的慢性肺疾病恶化，或急性大面积肺疾病（如大面积肺炎或肺栓塞），急性右室梗死，三尖瓣功能不全（损伤或感染），和急性/亚急性心包疾病。应考虑左心疾病发展为右心衰竭和长期的先天性心脏病导致的右心衰。肺心肺因素包括肾病综合征和终末期肝病，亦应考虑能产生血管活性肽的肿瘤。
典型的表现包括乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部触痛（由于肝充血）、气短（伴有胸腔积液）和腹部膨隆（伴腹水），全身综合征，表现为全身水肿，伴有肝功能不全和少尿。
通过病史和查体可以确诊急性右心衰竭、作出鉴别诊断并进行进一步的检查，包括心电图、血气分析、D-二聚体测定、胸片、多普勒心脏超声、血管造影或胸部CT。
有心后向衰竭液体负荷过重可应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量（“利尿剂量”）多巴胺。治疗还应包括：肺部感染和细菌性心内膜炎时应用抗生素；钙通道阻滞剂、一氧化氮；急性肺栓塞时应用抗凝剂、溶栓剂和血栓切除术。
4.急性心衰的病理生理
4.1.急性衰竭心脏的恶性循环
急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。参见图2，并在其它章节详述。
为了能使急性心衰病人对治疗有反应，心功能不全必须是可逆的。这对于由于心肌缺血、顿抑或冬眠引起的急性心衰是极其重要的，因为心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过合理的治疗后是可以恢复正常的。
4.2.心肌顿抑
心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。
4.3.心肌冬眠
心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。
心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。
图3 急性心衰的诊断
5.急性心力衰竭的诊断
根据症状和临床表现诊断急性心衰，同时一些适当的检查如心电图、胸片、生化标记物和多普勒心脏超声亦支持诊断（图3）。根据上文所述表准可分为收缩性和/或舒张性功能不全（图4），以及前向或后向左心或右心衰竭。
5.1.临床评估
对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。
在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。在急性心衰中解释中心静脉压（CVP）升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低。
评估心室功能
左室射血分数
图4 在急性心衰时评估左室功能
通过肺部听诊可以估算左心室充盈压：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可
见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。
Ⅰ类建议，C级证据
由于临床状况进展迅速，在紧急情况下评估左心室充盈压有可能发生错误。心脏听诊可闻及心房心室奔马律（S3、S4）。心音的性质、心房心室奔马律和瓣膜杂音对于诊断和临床评估是很重要的。尤其在老年人调查组中，通过检查脱失的脉搏和颈动脉、腹壁动脉杂音来估测动脉硬化的程度亦很重要。
5.2.心电图（ECG）
在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。在急性冠脉综合征是做心电图是必要的。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
5.3.胸部X线和影像技术
对于所有的急性心衰病人可以早期即行胸部X线和其它影像学检查，以评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。它可以用于诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。胸片可以鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。
5.4.实验室检查
急性心衰的病人应进行一系列的实验室检查（表3）。在所有的严重的心力衰竭的病人中都应进行动脉血气分析（Astrup）,它可以评估氧含量(PO2)、呼吸充分（PCO2）、酸碱平衡（pH）和碱缺乏。在非低心输出量和血管紧张性休克时应用非侵入性检查如脉搏的血氧测定和潮气末的CO2（循证医学证据C级）。静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡。
心室释放B型脑钠肽（BNP）是对血管张力和容量负荷升高的反应。在急诊室测定有呼吸困难的病人的BUN含量以排除和/或确定是否有充血性心力衰竭（CHF）。NT-前BNP应小于300pg/ml,BNP小于100pg/ml，但在老年组中研究较少。在“闪电性”肺水肿时，确诊时BNP水平仍会保持正常。另外，BNP是排除心力衰竭好的阴性指标。不同的临床状况（包括肾衰和败血症）可以影响BNP浓度。如果BNP浓度升高，应进一步进行检查。如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和NT-前BNP浓度升高将会提示预后。BNP在急性心衰诊断中的作用有待完善。
表3 住院的急性心衰病人的实验室检查
血细胞计数检查
血小板计数检查
INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查
CRP 检查
D-二聚体检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）
尿素和电解质检查
（Na+、K+、尿素、血肌酐）
血糖检查
CK-MB,cTnT/cTnI 检查
动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查
转氨酶应考虑检查
尿常规应考虑检查
应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。
INR=血栓形成时间国际标准化率；TnI=肌钙蛋白I;TnT=肌钙蛋白T.
5.5.心脏超声
对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。
Ⅰ类建议，C级证据
多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变。可以通过主动脉多普勒成像或肺时间速度轮廓测定评估心输出量。多普勒-心脏超声亦可以用于评估肺动脉压（通过三尖瓣反流血量）和测量左室前负荷。在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效。
5.6.其它研究
在冠脉-动脉相关并发症如不稳定型心绞痛或心肌梗死时，血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后。
Ⅰ类建议，B级证据
正如在指南中关于慢性心衰诊断的建议一样，通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影。
肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰。详见7.2.3。
6.急性心衰的治疗目标
首要目标是改善症状和稳定血流动力学状态（表4，图5）。但是，血流动力学改善通常是假象，应同时伴有（呼吸困难和/或乏力）的改善。短期症状改善应与长期心输出量改善相称。这可以通过避免或减少心肌损害实现。
表4 急性心衰病人的治疗目标
临床
症状（呼吸困难和/或乏力）减轻
临床体征减少
体重减轻
尿量增多
组织摄氧量增多
实验室检查
血清电解质正常
BUN和/或肌酐↓
s-胆红素↓
血浆BNP↓
血糖正常
血流动力学
肺毛细血管楔压↓<18mmHg
心输出量和/或每搏输出量↑
结局
重症监护室治疗时间缩短
住院时间减少
再次住院间隔时间延长
死亡率下降
耐受度
治疗措施撤换发生率低
副作用减少
BUN=血尿素氮
治疗的另一目的是减少心衰的临床表现。在治疗充血和少尿的急性心衰病人，体重减轻和/或尿量增多是有益的反应。同样，血氧饱和度、肝功、肾功和/或电解质的改善都是治疗有效的指标。血清BNP浓度可以反映血流动力学改善情况，其浓度降低是有益的。
治疗结局有益影响是静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短，住院时间缩短，再次住院时间间隔延长。院内死亡率和长期死亡率降低亦是治疗的主要目标之一。
最后，在急性心衰病人中，应使用安全、可耐受的治疗。在紧急治疗急性心衰病人时，应联合使用低撤回率和副作用少的治疗措施。
图 5 急性心衰病人的紧急处理目标。在冠心病病人平均血压（Mbp）应稍高以保证冠脉灌注，平均血压>70mmHg或收缩压>90mmHg。
6.1.急性心衰的治疗团队
急性心衰病人能够在为心衰病人保留的地方得到专家小组的紧急治疗是最好的结果。急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治。诊断应尽早，并应接近诊断程序。如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查。
在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划。
Ⅰ类建议，B级证据
对照研究已经显示在心力衰竭治疗中，经过专业人员治疗的病人住院时间更短。适当地或遵照ESC指南的建议，急性心衰治疗应跟随一个临床诊疗计划。
通常由专业护士告知病人及其家属有关治疗及相关信息。
应对专业护士和心血管病/心力衰竭/重症监护专业人员继续进行专业培训。
基于急性心脏治疗工作组的专业意见，在内科重症监护室及相关的小的监护室，建立标准的机构、护理人员及需要的设备的建议正在制定中。
7.急性心衰病人的仪器操作和检查
急性心衰病人一到急诊室即进行各种检查，并同时进行在原始病因中详述的诊断措施。检查的种类和水平具有很大的个体差异，很大程度上取决于心脏失代偿的严重性和对最初治疗的反应性。亦应有相关的推理。指南中所讨论的检查是根据专家的意见所列。
7.1.非侵入性检查
在所有病情严重的病人中，应例行测量血压；血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的。一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾。这些检测都很简单，应用现代自动设备亦很快得出结果。如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。
在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图（观察心律失常和ST段）。
Ⅰ类建议，C级证据
在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后。在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的。
Ⅰ类建议，C级证据
血样检测仪是一种很简单的非侵入性装置，它可以估测动脉血红蛋白氧饱和度（SaO2）。除了病人有心源性休克，对SaO2的评估通常占联合血氧测定的2%。血氧检测仪可以持续用于病情不稳定的病人，这些病人用间断正压吸氧（FiO2）治疗要强于直接置于空气中治疗。亦应在急性失代偿时接受吸氧治疗的病人间断使用血氧检测仪（每小时一次）。
Ⅰ类建议，C级证据
可以应用多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷（详见 5.5）。有很少的证据来证明选择哪一个来测量，如果理解了个体测量装置的限制性，切适当地应用数据，则二者无差异。
Ⅱb类建议，C级证据
7.2.侵入性检查
7.2.1.动脉插管。动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析。插入一个直径为20标尺2英寸的动脉导管的并发症发生率很低。
Ⅱb类建议，C级证据
7.2.2.中心静脉插管。中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体，测定CVP和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况。
Ⅱb类建议，C级证据
应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响。
Ⅰ类建议，C级证据
7.2.3.肺动脉导管。肺动脉导管（PAC）是一种球囊漂浮导管，测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉压及心输出量。现代导管可以半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。
尽管诊断急性心衰通常不使用PAC，但在并发心肺疾患的病人，可以应用PAC区别心源性或非心源性原因。PAC常用于估测PCWP、心输出量和其它血流动力学变量，并在严重的弥漫性肺疾患或最初治疗不缓解的血流动力学异常进行指导治疗。在左室肥厚（LVH）、糖尿病、纤维化、正性肌力药、肥胖、缺血等引起的二尖瓣狭窄（MS）、主动脉瓣反流（AR）、心室相对运动、高气道压或左室僵硬的病人中，PCWP并不能准确反映左室末压（LVEDP）.在急性心衰病人中，常能发现重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计。
几个对使用PAC进行的回顾性研究表明在急性心肌梗死时使用PAC可增加死亡率。在几组研究中通过病例混合的差别部分解释了这些观察。在其它对病人的几组研究中亦相继报道了此发现。近期进行的一项前瞻性随机研究，它包含一组病情极重病人的混合组。尽管对PAC的随机选择在第一个24小时增加了液体潴留，此研究并没有阐明结果的差异。即使PAC 来源于可造成伤害的导管（有时在一个不恰当的形式），但PAC对病人无害。
对传统治疗无反应的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流动力学不稳定，对此类病人随机应用PAC。在这些病人中插入PAC以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药（表5）。由于随着使用时间的延长并发症会增多，当需要特殊数据时（通常要了解病人的液体情况）插入导管严格按照指征，并在不需要时（如当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时）就尽快拔出。
Ⅱb类建议，C级证据
在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度以估测氧离曲线（SpO2-SvO2）。应使急性心衰病人SvO2保持65%以上。
Ⅱ.急性心衰的治疗
8.急性心衰治疗的常用药物
感染：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发生呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性菌引起的院内感染。C反应蛋白（CRP）增加及在一般情况下降低可能是感染的唯一征象——可无发热。控制和处理小的感染以保持皮肤的完整性是必需的。建议进行常规教育。如有指征应用抗生素。
糖尿病：急性心衰与代谢异常有关。常发生高血糖。应停止使用常规降糖药，并根据多次血糖测定使用胰岛素来控制血糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。
代谢情况：在发展中的急性心衰中存在能量消耗增多和负氮平衡。这是由于胃肠吸收减少导致热量摄入减少。应采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况。
肾衰竭：急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。必须反复检查肾功能。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。
表5 在急性心衰中通过侵入性血流动力学测定寻找一般的治疗步骤
血流动力学推荐的治疗步骤
特征
CI ↑↑↑↑正常
PCWP ↓↑或正常↑↑↑SBPmmHg >85 <85 >85
治疗摘要输液需应用血管应用正性肌力药血管扩张剂静注利尿剂
扩张剂（硝普钠，（多巴酚丁胺，多（硝普钠，NTG）, 若SBP低则
NTG）,输液巴胺）及静注静注利尿剂，应用应用血管收
利尿剂正性肌力药（多巴缩性正性肌
酚丁胺，levosimendan, 力药
PDEI )
在急性心衰病人中：升高的CI:<2.2L/min/㎡,PCWP: ↓(<14mmHg), ↑(>18-20 mmHg)。
9.吸氧和辅助通气
9.1.急性心衰吸氧的合理性
保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。
Ⅰ类建议，C级证据
要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。
Ⅱa类建议，C级证据
尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。
有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度。
Ⅱa类建议，C级证据
在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。
9.2.不进行气管插管的通气支持（非侵入性通气）
两种技术用于通气支持：CPAP或非侵入性正压通气（NIPPV）。NIPPV是一种不需要气管插管的机械通气。对于气管插管和机械通气前使用此两种技术之一还有很大的争论。联合使用非侵入性通气可以显着减少气管插管和机械通气。
9.2.1.合理性。CPAP的应用可以引起肺不做功，并与功能残气量增加有关。肺顺应性增加、经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导致呼吸做功减少，从而导致机体代谢减少。NIPPV 是一种更复杂的技术，它需要一个通气设备。吸气辅助中增加PEEP导致CPAP模式（即双极正压支持，BiPAP）。此种通气模式的益处与CPAP相同，并包括吸气辅助，此辅助减少呼吸做功和全身代谢需要。
9.2.2.在左心衰中应用CPAP和NIPPV的证据。心源性肺水肿的病人应用CPAP可以促进氧合、减少急性心衰的症状和体征，并使气管插管减少。研究相对较小，并因此未报道在减少死亡率上有统计学差异。对前三个试验的系统回顾表明CPAP与减少气管内插管有关，与只采取标准治疗相比，CPAP有减少院内死亡率的倾向。缺少证据表明CPAP可以引起损害。
已经有三个大规模临床试验关于在急性心源性肺水肿时应用NIPPV。NIPPV可以减少气管插管，但是这并不表明可以减少死亡率和改善远期功能。
9.2.3.结论。在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。
Ⅱa类建议，A级证据
并没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率；但是，数据并不倾向于此方向。
9.3.急性心衰时通过气管插管进行机械通气
侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV 恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。
侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP或NIPPV无反应时应用。另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿。
10.药物治疗
10.1.急性心衰中应用吗啡及其类似物
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。
Ⅱb类建议，B级证据
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。
10.2.抗凝
急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。没有大规模的对照试验对比LMWH和普通肝素（5000IU,每日两次或三次）。在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全。肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁忌症，或在使用LMWH时严密监测抗Ⅹa因子的水平。
10.3.血管扩张剂在治疗急性心衰中的应用
血管扩张剂在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物，以开通末梢循环及降低前负荷（表6），前提是有足够的血压时仍有低灌注，充血的体征并有少尿。
5-单硝酸盐血压足够增至200μg/min 产生耐药性
二硝酸异山梨醇酯急性心衰，开始1mg/h, 低血压、头痛持续使用血压足够增至10mg/h 产生耐药性
硝普纳高血压危象，应用正性 0.3-5μg/kg/min 低血压，氰酸盐具有光敏性肌力药仍有心源性休克中毒
Nesiritidea急性失代偿性心衰急入2μg/kg+维持低血压
0.015-0.03μg/kg/min
a在欧洲国家限制销售
10.3.1.硝酸盐。在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖于治疗前的前、后负荷及心脏对压力感受器引起的交感神经张力升高的反应能力。
急性心梗时可以口服原硝酸盐亦可静脉用硝酸盐。关于急性心衰的两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。
Ⅰ类建议，B级证据
在这些随机试验中大剂量静注呋噻咪和二硝酸异山梨醇酯，报道说，在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效。
在实际应用硝酸盐时有U型曲线效应。如果应用血管扩张剂剂量不甚理想，则在预防急性心衰再发时只发挥有限的作用。但是，应用大剂量静脉给药时，限制了它的作用只有16-24小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数（CI）和减少肺楔压。不适宜的血管扩张可以引起血压急骤下降，从而导致血流动力学不稳定。
硝酸甘油可以口服或吸入[硝酸甘油（GTN）每5-10分钟喷雾400μg（2喷）]，或嚼服（二硝酸异山梨醇酯）（或3mg），同时监测血压。硝酸盐静脉应用及剂量（硝酸甘油20μg/min
至200μg/min，或二硝酸异山梨醇酯1-10mg/h）应极小心应用，并严密监测血压，滴定剂量根据血压降低情况决定。尽管此治疗在这些情况下很有帮助，在主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐时亦应极小心。当收缩压低于90-100mmHg时应减少硝酸盐剂量，若血压进一步下降，应停止使用。从实践观点看应降低平均动脉压达10mmHg。
10.3.2.硝普钠。建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）（0.3μg/kg/min逐渐滴定至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min）。
Ⅰ类建议，C级证据
SNP应谨慎滴定，通常需要侵入性动脉检测和严密观察。长时间应用可以由于药物代谢产物氰化物产生毒性，因此应避免长期使用，尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人。缺少在急性心衰时应用SNP的对照试验，在急性心梗时给予SNP得出不确定结果。SNP应逐渐减小剂量以防止反跳效应。在急性冠脉综合征引起的急性心衰中，更常用硝酸盐，因为SNP 可引起“冠脉窃血综合征”。
10.3.3.Nesiritide。近来，一种新的血管扩张剂——Nesiritide，已经用于急性心衰的治疗。Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP），它是一种内源性激素。Nesiritide具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，增加心输出量而不具有直接的正性肌力作用。
Nesiritide在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动力学表现，从而增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制。Nesiritide与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善临床预后。Nesiritide 可以引起低血压，有些病人对Nesiritide无反应。
10.3.4.钙离子拮抗剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。
10.4.急性心衰中应用血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂
10.4.1.指征。在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂。
Ⅱb类建议，C级证据
但是，由于这些病人处于高危，在急性心衰和急性心梗病人的早期治疗中，ACE抑制剂还是有作用的。关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论。
10.4.2.作用效果及机制。ACE抑制剂的血流动力学作用是减少AⅡ的形成，增加缓激肽的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力和促进尿钠的排泄。短期治疗伴有血管紧张素Ⅱ（A Ⅱ）和醛固酮的降低及血管紧张素Ⅰ和血浆肾素活性的升高。
关于在急性心衰开始时应用ACE抑制剂还未有有效的研究。有关在梗死后发生的心力衰竭中应用ACE抑制剂的研究主要关注长期功效。一个近期的共同分析发现30天死亡率从安慰剂组的7.6%降至ACE抑制剂组的7.1%[相关危险降低7%（95% CI 2-11%,P<0.004）]。即治疗4-6周后每1000个病人少死亡5个[预防1例死亡的治疗需要数（NNT）=200]。选择高危病人的试验发现ACE抑制剂可以导致死亡率较大程度地相对的和绝对的减少。
10.4.3.实际应用。避免静脉注射ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内
待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周。
Ⅰ类建议，A级证据
在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂可显著减少肾小球滤过。同时服用非类固醇抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐受ACE抑制剂的危险。
10.5.利尿剂
10.5.1.指征。在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂。
Ⅰ类建议，B级证据
在大规模随机临床试验中，由于利尿剂可以改善症状以及临床上普遍应用妨碍了对利尿剂的正常评估。
10.5.2.作用效果及机制。利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻。袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。由于反对长期使用利尿剂，在急性失代偿性心衰时应用利尿剂可以在短期内使负荷状态恢复正常并减少神经激素作用，特别是在急性冠脉综合征时应用小剂量利尿剂并同时扩张血管治疗。
10.5.3.临床应用。静脉注射袢利尿剂（呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪）——具有强大的利尿作用——常在急性心衰患者中应用。在入院前即可安全地应用，滴定剂量应根据利尿反应及充血症状缓解程度。持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。
Ⅱb类建议，C级证据表7列出了临床应用利尿剂的建议。表8给出了心力衰竭时普通应用利尿剂剂量的建议。
表7 急性心衰时应用利尿剂
根据临床状况剂量个体化（见表8）
根据临床反应滴定
液体潴留控制时减少剂量
根据利尿反应频繁监测血清K+、Na+浓度和肾功（每1-2天一次）
补充K+、Mg2+丢失
10.5.4.利尿剂抵抗。利尿剂抵抗是在达到水肿缓解的治疗目标前，利尿反应减少或消失的一种临床状态。此种抵抗与预后差相关。尽管此情况有报道在静注利尿剂后急性容量减少时发生，但更常见于慢性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗的患者。利尿剂抵抗与许多因素有关（表9）。已发现有许多方法可克服利尿剂抵抗（表10），在临床实践中对于不同的病
人有不同的治疗方案。持续滴注呋噻咪比单独大剂量应用更有效。
10.5.5.副作用，药物间相互作用。尽管利尿剂可以在大多数病人中安全使用，副作用仍很常见并可威胁生命。副作用包括神经激素作用，特别是血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，可引起严重心律失常的低钾血症、低镁血症和低氯性碱中毒，及肾毒性和肾衰加重。过量利尿剂可以过度降低静脉压、肺楔压和心脏舒张期充盈，并导致每搏输出量和心输出量减少，尤其见于严重心力衰竭和显著的舒张性心衰或缺血性右室功能不全的病人。静注acethzolamide（1或2个剂量）可以帮助纠正碱中毒。
10.5.6.新的利尿剂。正在研究一些具有利尿和其他作用的新的化合物，包括血管升压素V2受体抑制剂，脑钠肽（见10.3.3）和adenosine受体抑制剂。
布美他尼，或 0.5-1.0 静注剂量根据临床反应
拖拉噻咪 10-20 监测K+、Na+、肌酐和血压重度呋噻咪，或 40-100 静注
呋噻咪静点 5-40mg/h 优于单次大剂量
布美他尼，或 1-4 口服或静注
拖拉噻咪 20-100 口服
袢利尿剂抵抗加用HCTZ,或 25-50，每天2次联合应用袢利尿剂（由于单独
大剂量应用袢利尿剂）
Metolazone,或 2.5-10，每日1次若肌酐清除率<30ml/min更有效螺内酯 25-50，每日1次若病人没有肾衰、血K+正常或较
低时螺内酯是最好的选择
碱中毒acethzolamide 0.5 静注
袢利尿剂和呋噻咪加用多巴胺扩张肾若同时存在肾衰应进行超滤过抵抗血管或多巴酚丁胺或血液透析
作为正性肌力药
HCTZ=氢氯噻嗪
表9 引起利尿剂抵抗的原因
血管内容量减少
神经激素作用
容量减少后Na+吸收反弹
远端肾单位肥大
肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）
肾灌注减少（低心输出量）
口服利尿剂肠道吸收减少
10.6.β受体阻滞剂
10.6.1.应用β受体阻滞剂的指征和合理性。还没有急性心衰中应用β受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反，急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。在急性心梗早期，肺底部有啰音或低血压的病人即从试验中被排除掉。心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用β受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。
静脉给药应用于对镇静剂抵抗的缺血性胸痛的病人、再发缺血、高血压、心动过速或心律失常。在哥德堡美托洛尔研究中，在急性心梗早期静注美托洛尔或安慰剂，并在随后三个月内口服治疗。在美托洛尔组只有很少病人发展为心力衰竭。肺底有啰音和/或静注呋噻咪的肺充血病人，美托洛尔治疗更有效果，并减少死亡率和患病率。有经验证明短效β受体阻滞剂埃斯洛尔主要用于心脏手术。一个小的研究将西利洛尔和埃斯洛尔在严重的心衰中做对比。在相同的减慢心率作用下，西利洛尔减少CI更少，据证明是由于扩血管作用的差异。此差异的临床重要性还不清楚。在MIAMI试验中对病人进行侵入性血流动力学检查，发现肺楔压升至30mmHg。这些病人用美托洛尔治疗显示充盈压降低。
表10治疗利尿剂抵抗
限制N a++/水吸收及遵从电解质检查
低血容量时补充血容量
增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂
静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）
联合利尿剂治疗
呋噻咪+H C T Z
呋噻咪+螺内酯
M e t a l o z o n e+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）
利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用
减少A C E抑制剂的剂量或应用极低剂量的A C E抑制剂
10.6.2.临床应用。在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨慎使用β受体阻滞剂。在这些病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。
Ⅱb类建议，C级证据
但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议，B级证据
比索洛尔、卡维地洛或美托洛尔的口服制剂应从小剂量开始，缓慢增加，并逐渐增加至在大的临床试验中使用的靶剂量。剂量应根据个体反应调整。β受体阻滞剂可以过度地降低血压和心率。常规下，由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受体阻滞剂，应继续使用，除非需要使用正性肌力药，但是如果有剂量过大的体征（如心动过缓和低血压）则应减量。
10.7.正性肌力药
10.7.1.临床指征。有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药（图6）。
Ⅱa类建议，C级证据
由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。
失代偿的慢性心衰病人的症状、临床进程及预后与血流动力学密切相关。因此，改善血流动力学成为治疗目标，在此方面正性肌力药是有用的并能挽救生命。但是，正性肌力药改善血流动力学的有益作用被一些危险因素抵消了，如心律失常、某些情况下心肌缺血、氧耗过度增加导致的心功能不全的长期进展。危险-有益比对所有的正性肌力药并不相同。那些作用通过刺激β1肾上腺素受体实现，此作用可以增加心肌细胞内Ca2+浓度——与最大的危险作用有关。只有少数几个临床试验关于在急性心衰病人中应用正性肌力药，极少数评估了正性肌力药对心衰症状和体征的效果以及他们对预后的长期作用。
10.7.2.多巴胺。小剂量多巴胺（<2μg/kg/min,i.v.）只作用于外周多巴胺受体，直接和间接降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利尿剂的反应性。
大剂量多巴胺（>2μg/kg/min,i.v.）作用于β肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。
图6 急性心衰中应用正性肌力药的合理性
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无
5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记
研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用
IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰，也有表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤：⑴急性冠脉综合征（ACS ）；⑵急性重症心肌炎；⑶围生期心肌病；⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍：⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重；⑵高血压危象；⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；⑷主动脉夹层；⑸心包压塞；⑹急性舒张性左心衰竭（多见于老年控制不良的高血压患 者）。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死； ⒉ 血流动力学障碍； ⒊ 神经内分泌激活； ⒋ 心肾综合征； ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰：⑴慢性心衰急性失代偿，⑵ ACS ，⑶高血压急症，⑷急性心瓣膜功能障碍，⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病，⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰：⑴高心排血量综合征，⑵严重肾脏疾病（心肾综合征），⑶严重肺动脉高压，⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击： 707 第84期 国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法 律追究。 吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层 等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑
战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内，但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的
2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞
剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）