专题笔谈 肺曲霉病病谱及其诊断策略 张静瞿介明 近年来，随着对肺曲霉病认识的增多和临床资料的积累，其分类也在不断演变。对肺曲霉病病谱的特点及其病理生理基础深入理解对疾病诊治尤为重要[1]。一方面，不同类型的肺曲霉病具有鲜明的特征，有助于早期诊断；另一方面，肺曲霉病的复杂性、多变性又阻碍了准确诊断，例如同为免疫功能低下患者，但因免疫功能抑制类型及程度不同，感染曲霉后的临床表现往往差别很大，多数缺乏典型特征；又如伴随疾病的临床表现往往掩盖了肺曲霉病演变过程中出现的蛛丝马迹。本文介绍肺曲霉病目前的常用分类及其特点，并在此基础上谈谈诊断方面需要注意的几个问题。 一、肺曲霉病病谱及其疾病特点 1.侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）：IPA多发生于免疫功能低下患者。经典的免疫功能低下指血液系统恶性肿瘤及异基因骨髓干细胞移植患者的持续粒细胞缺乏，是IPA的高危因素。非粒细胞缺乏患者，如长期应用糖皮质激素治疗、慢阻肺、营养不良、实体器官移植等也是IPA的易发人群[2]。 IPA可分为血管侵袭性曲霉病（angio-invasive aspergillosis, AGIA）和气道侵袭性曲霉病（airway invasive aspergillosis），后者根据累及的部位又可分为气管支气管炎（aspergillus tracheobronchitis, ATB）、支气管肺炎和细支气管炎。 AGIA多见于经典免疫功能低下患者，也可见于其他具有危险因素的患者。“晕征”是AGIA的早期影像学表现，在CT上表现为单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有些聚集成簇，其病理基础是出血性肺梗死，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，磨玻璃晕环提示肺泡出血[3]。空气新月征（air crescent）多发生于粒细胞缺乏患者AGIA中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的第6～26天（平均15 d）后出现，提示预后较好及免疫功能恢复。在X线胸片和CT检查均可见到环型 DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2015.01.000 作者单位：200025上海，复旦大学附属中山医院呼吸内科（张静）；上海交通大学医学院附属瑞金医院（瞿介明） 通信作者：瞿介明，Email: jmqu0906@https://www.doczj.com/doc/5615327369.html,
肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
【摘要】目的：观察两性霉素B治疗肺毛霉菌病的有效性及安全性。方法：对一例肺毛霉菌病患者用两性霉素B治疗期间血常规，C反应蛋白，肾功能电解质及胸部CT的监测和观察。结果：两性霉素B成功治疗一例肺毛霉菌病并且没有出现毒副作用。结论：两性霉素B 治疗肺毛霉菌有效且安全可靠。 【关键词】两性霉素B；肺毛霉菌病；护理观察 【中图分类号】R473【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）05-0222 肺毛霉菌病是一种机会性系统性真菌感染性疾病，多继发于免疫力低下、有基础疾病的患者，如肿瘤、糖尿病、长期应用免疫抑制剂及广谱抗生素等。该病起病急骤，进展快，预后差。死亡率高达80%以上[1]，2013年3月笔者所在科室收治1例糖尿病合并肺毛霉菌感染患者，现将护理报告体会报告如下。 两性霉素B是一种应用较早的多烯类抗真菌药物，其疗效确切，抗菌谱广，是优良的抗深部真菌药物，但由于其严重的毒副作用限制了两性霉素B的临床应用[2]，主要不良反应是低血钾，肾功能损害肝功能异常，以及在治疗过程中出现畏寒、寒战、发热、消化道症状等[3]。 1资料与方法 1.1一般资料：患者，何玲跃，男，36岁，因反复咳嗽胸闷6月再发伴胸痛1月入院，既往有糖尿病，青霉素休克史，入院时查体：T38.8℃，P77次/分，R24次/分，BP121/78mmg，血糖21mmol/l，血常规示：白细胞25000，C反应蛋白81.6mg/l，胸部CT：两肺散在结节灶，右上肺斑片影，右上肺多发空洞，纵膈多发淋巴结肿大，右侧少量胸腔积液，入院后经气管镜灌洗液培养找到少量肺毛霉菌而确诊为肺毛霉菌病。予两性霉素B治疗2个月，诺和锐特充及诺和灵N控制血糖，患者咳嗽不明显，无发热胸闷气急，听诊两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，胸部CT：肺部感染病灶及空洞明显缩小，斑片影已明显吸收，胸腔积液吸收，血糖控制在7-13mmol/l，白细胞7100，C反应蛋白8mg/l，停用两性霉素B针改用泊沙康唑口服液10mlTID后出院。 1.2治疗方法。 患者两性霉素B初始剂量5mg/d，加入5%GS500ml中，同时加入地塞米松针5mg，10%氯化钾针10ml缓慢静滴，持续10小时以上，闭光，深静脉置管后从深静脉滴注防止静脉炎，之后每天增加5mg两性霉素B，最大剂量为25mg/d维持治疗，在刚开始增加两性霉素B剂量期间应每天监测生命体征，血常规，C反应蛋白，血肾功能电解质及尿常规，在25mg/d维持期间可以2-3天复查这些指标，定期复查胸部CT，患者在复查这些指标过程中结果都是正常的，没有出现任何毒副作用。 1.3用药护理。 两性霉素B见光易氧化分解，需现配现用，在配置时，先用灭菌注射用水5ml溶解两性霉素B25mg，然后再加入到5%葡萄糖注射液500ml中，输注时需输液器及输液瓶均避光，输注两性霉素B时需要前后用0.9%生理盐水冲洗，不可与其他药物混合使用。 1.4护理观察。 1.4.1生命体征：刘立华等[4]研究发现使用两性霉素B后出现高热寒战，占总例数的80%，本例患者在将两性霉素和地塞米松针同时加入5%葡萄糖500ml中同时缓慢滴注，刚开始出现了高热，体温高达39.1℃，通过物理降温，指导多饮水，体温正常后继续使用。 1.4.2肾脏毒性反应：两性霉素B主要在肾脏代谢，使用后大多数患者出现轻重不等的肾功能损害，在用药过程中，护士要密切观察患者肾功能情况，观察尿液尿色，性质及量，记录24小时尿量，监测肾功能，电解质及尿常规，本例患者输注药物后尿素氮及肌酐电解质
变应性支气管肺曲霉菌病 变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 一、发病机制 迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。 二、病理学特征 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 三、临床表现 1、症状和体征ABPA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)
两性霉素B脂质体治疗肺毛霉菌病1例不良反应的护理体会 标签：肺毛霉菌病；两性霉素B脂质体；不良反应；护理 中图分类号R563 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)23-0067-01 肺毛霉菌病是一种机会性系统性真菌感染性疾病，多继发于免疫力低下、有基础疾病的患者，如肿瘤、糖尿病、长期应用免疫抑制剂及广谱抗生素等。该病起病急骤，进展快，预后差，死亡率高达80%以上[1]。2012年3月笔者所在科室收治1例糖尿病合并肺毛霉菌感染患者，现将护理体会报告如下。 1病例介绍 患者，男，65岁，因咳嗽、咳痰2月余收入院。既往有糖尿病史20年，高血压病史10余年，4年前行左肺鳞癌切除术，曾多次化疗、放疗及粒子植入。于当地医院抗感染治疗20余天，痰培养出毛霉菌，为进一步治疗转入笔者所在医院。入院查体：T 37 ℃，P 76次/min，R 23次/min，BP 124/72 mm Hg，神志清，精神差，听诊左肺呼吸音低，右肺呼吸音粗，可闻及湿罗音，吸气相痰鸣音。CT示：双侧肺纹理增粗紊乱，右肺见斑片影。血常规：白细胞计数27×109/L，中性粒计数25.14×109/L，中性粒细胞百分比93.1%。C反应蛋白133 mg/L。空腹血糖19.2 mmol/L。血气分析：pH值6.97，PO2 37 mm Hg，PCO2 51 mm Hg，血乳酸13.8 mmol/L。入院诊断：肺毛霉菌病、冠心病、2型糖尿病、左肺癌术后。入院后给予两性霉素B脂质体、强力抗感染、强心、利尿、祛痰等治疗，呼吸机辅助呼吸，床旁血滤等生命支持，但患者难以耐受两性霉素B 的不良反应，各项感染相关指标不断增高，心力衰竭，呼吸衰竭，乳酸酸中毒难以纠正，最终出现多器官功能衰竭，住院10 d，临床死亡。 2护理 2.1用药护理 两性霉素B脂质体见光易氧化分解，需现配现用，在配置时，先用灭菌注射用水5 ml溶解两性霉素B 25mg，然后再加入到5%葡萄糖注射液250 ml中。输注时输液瓶及输液管均需避光，且输液器不能带滤网，笔者使用去掉过滤网的避光延长管和避光注射器，选择微量泵控制滴速。输注前后要用5%葡萄糖冲管道，并且要单独通道，不可与其他药物混合使用。 2.2不良反应的观察及护理 2.2.1发热刘立华等[2]研究发现在使用两性霉素B后出现高热、寒战，占总例数的80%。本例患者在输注两性霉素B脂质体之前给予地塞米松3 mg静推，异丙嗪25 mg肌肉注射，输注中出现寒战，体温高达39.3 ℃，给予冰袋物理降温，鼓励其多饮水，症状缓解后继续使用。 2.2.2心率加快、心律失常、胸闷、气促、烦躁不安輸注当天患者突然憋喘，端坐位，心电监护示：房颤，心率160次/min左右，血压180/105 mm Hg，呼吸45次/min左右，SpO2 65%～75%。 2.2.3肾脏毒性反应两性霉素B主要在肾脏代谢，使用后大多数患者会出现轻重不等的肾功能损害。在用药过程中，护士要密切观察患者肾功能情况，观察尿液颜色，性质及量，记录24 h出入量，监测肾功能，电解质及尿常规。本例患者输注药物后，尿素氮(BUN)高达67.4 mmol/L，肌酐(Cr)134.6 mmol/L。 2.2.4血糖升高高血糖使乳酸生成增加同时糖化血红蛋白增高，抑制血红
肺部真菌感染及其治疗药物 摘要：近年来由于生存环境和生活方式等造成人们的免疫力下降，肺部真菌感 染的发生逐渐增加，而且致死率也不断增加。所以，需要人们不断提高对真菌感 染的途径、症状以及病原等的认识，提高抗真菌的使用效率，并不断研究新的有 效的抗真菌药物，加强对真菌感染的处理应变能力，有效的治疗真菌感染。 关键词：肺部；真菌感染；治疗进展 真菌在自然界中的存在很广泛，很多真菌可以直接或间接的引起疾病，在生活环境中真 菌可以随着人们的呼吸进入呼吸道，所以在真菌感染中，呼吸道感染比较常见，尤其是肺部 感染也是最常见的一种。根据临床研究表明，真菌感染大致分为三种，第一种是原发性真菌 感染，病症比较轻，感染比较多，多属于健康者的感染，主要病原体有荚膜组织胞浆菌、粗 球孢子菌、皮炎芽生菌；第二种是机会性真菌感染，免疫力较低或基础疾病的患者会出现的 真菌感染，主要病原体有念珠菌、接合菌、新型隐球菌、曲霉菌；第三种是真菌引发的变态 反应，这主要是一些突变反应，由于人体的不同体质或体内的抗体发生的极少数的变态反应。真菌感染中第一种和第二种感染的比较多。 一、常见肺部致病性真菌 现在医院内大约10%的感染是由真菌引起的，机会性的真菌感染在医院是比较常见的 1念珠菌属，如今已经分离到17种念珠菌可以引起感染，90%以上的侵袭性感染是由光 滑念珠菌、克柔念珠菌、热带念珠菌和近平滑念珠菌引起。念珠菌属是引起侵袭性真菌感染 的最主要病原体，凭多次下呼吸道分泌物来诊断念珠菌感染具体情况并不可靠，所以肺部念 珠菌感染的致病率存在明显高估。 2曲霉菌属，曲霉是真菌感染的第二常见的病原体，大部分经鼻吸入进入肺部，在患者 身体免疫力下降的情况下，引起侵袭性肺炎或鼻窦炎。 3新型隐球菌，人类疾病的引起主要是新型隐球菌大多由呼吸道传入，在肺部发炎，或 隐性传染，也可经肠道和皮肤传入。 4接合菌，人体致病的主要真菌是接合菌纲中的虫霉目和毛霉目，又以毛霉目中的根霉属、毛霉属和根毛霉属为主，因此接合菌病也可以称为毛霉菌病。肺毛霉菌病的感染病例报 告很少，肺毛霉菌病感染病情进展快，病死高。 5肺孢子菌，肺孢子菌一直以来被划为原虫，但是研究证实肺孢子菌更接近于真菌。肺 孢子菌在培养基上不能生长，现在诊断主要靠BALF或诱导痰直接镜检。 二、抗真菌药物治疗进展 1七烯类广谱抗真菌药。（1）两性霉素B：主要针对细胞膜的甾醇，菌体会被溶解破坏。抗菌活性比较广泛，可作用于念珠菌，曲霉菌，隐球菌，毛霉菌和组织胞浆菌等，对癣菌和 土霉菌无效。使用时需对患者严格的进行血钾与肾功能的监测。（2）两性霉素B含脂制剂：临床研究发现两性霉素B含脂制剂可以有效的对侵袭性曲霉菌治疗，两性霉素B含脂制剂有 效性大于两性霉素B。 2吡咯类抗真菌药。包括三唑类和咪唑类，是通过与菌体薄膜结合使胞浆外渗，菌体溶 解死亡。该类药物的缺点是不能杀灭真菌只能抑制真菌生长。主要的三唑类有氟康唑，伏立 康唑，伊曲康唑，以及泊沙康唑和雷夫康唑。因为糖蛋白P的关系，药物之间也存在相互作用。氟康唑MIC在药敏试验中比较成熟，适用于食道、咽念珠菌病，接受化疗或放疗的骨髓 移植病人或AIDS病人隐球菌性脑膜炎念珠菌病的预防，研究表明氟康唑是侵袭性念珠菌病患儿中合理的选择，治疗方式与成人相同。伏立康唑是在氟康唑的基础上改造的，用于侵袭性 肺曲霉菌病，播散性皮肤感染、食道念珠菌病、些许部位的念珠菌感染以及不能耐受其他治 疗或治疗无效的比较严重的真菌感染如镰刀菌和尖端足分支霉。IDSA推荐新型肺霉菌病的治 疗药物首选伏立康唑。伏立康唑可以有效控制发热，与近年来耐药菌的增多和真菌感染的菌 种变迁有很大关系。伊曲康唑可以有效控制继发性肺真菌病的致病原，在MIC ≤1μg/ml时， 伊曲康唑能够有效抑制新型隐球菌以及念珠菌，其体外抗酵母菌的MIC90和MIC50都明显低 于氟康唑；对土曲霉和黄曲霉其活性高于伏立康唑和两性霉素B；对黑曲霉其体外抗菌活性
肺曲霉菌病的CT表现 目的探讨肺曲霉菌病的CT影像表现特征，提高对本病认识和早期诊断。方法回顾性分析10例经病理活检、痰培养及手术证实的肺曲霉菌病的CT影像表现特征。结果10例CT表现中均不同程度地出现了结节状阴影，伴有晕征或空气半月征。结论晕征、空气半月征是侵袭型肺曲霉菌病的CT特征性表现，对肺曲霉菌病的临床诊断或早期治疗具有重要参考价值。 标签：肺；曲霉病；体层摄影术；MSCT 肺曲霉菌病是由曲霉菌引起的肺部疾病，其影像表现复杂多样，正确认识本病的影像表现对肺部疾病的鉴别诊断具有重要意义。肺曲霉菌病通过原发和继发两种不同的感染方式，主要是继发感染为主，即患者常在原发病变的基础上，如严重感染、慢性消耗性疾病，当人体抵抗力降低时使致病菌发展，引起疾病。另一方面长期大量广谱抗生素、免疫抑制剂、化疗及肾上腺皮质激素的应用，可使不敏感的曲霉菌得以繁殖。肺曲霉菌病影像学表现较复杂，缺乏特征性改变。肺曲菌病临床分为3型：曲霉菌球、侵袭性肺曲菌病（IPA）和变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）。本文收集了我院自2009年1月～2014年1月经临床确诊10例肺曲霉菌病例的CT资料进行总结和探讨，以提高影像对其诊断的准确性。 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析我院自2009年1月～2014年1月经确诊具有完整临床及CT资料的10例肺曲霉菌病中，其中男8例，女2例，年龄在42～84岁，平均年龄65岁。有7例患者有咳嗽，发热症状，3例咳血。 1.2方法CT扫描机为GE Hispeed DX/i型螺旋CT机，每例患者均采用平静呼吸状态下屏气自肺尖至肺底进行层厚10 mm，层距10 mm连续螺旋扫描，对较小病灶局部进行层厚2～5 mm，层距2～5 mm薄层扫描。 2结果 10例肺霉菌病中肺霉菌球型6例，侵袭性肺曲霉菌病4例，变态反应性支气管肺曲霉菌病1例。CT表现为多发球形或片状影4例，均可见”日晕”征；单发或多发空洞6例，且均发现6例空洞内软组织影及新月征，见图1～图4。 图1 左肺小片状阴影图2 同一患者，11 d后出现半月征及菌球 图3 空洞及洞内随体位变化之菌球图4 双肺多发空洞及”日晕征” 2.1多发球形或片状阴影4例，占40%在侵袭性肺曲霉菌病表现，多见。可累及多个肺段或肺叶，境界不清。CT表现为多在肺野中、外带，其边缘可见毛玻璃样改变，呈环或”日晕”征。
肺毛霉菌病病例探析 肺毛霉菌病又被称为肺接合菌病，是一种发病急、进展快、病死率高的肺部真菌感染疾病，临床较为少见，诊断和治疗比较困难。毛霉菌病分为6种：肺脏型、鼻脑型、胃肠型、皮肤型、混合型及播散型，其中肺毛霉菌病最为常见，而根霉菌属于接合菌门，毛霉目，毛霉科，根霉属。 临床资料 患者，男，56岁。因「咳嗽、咳痰1月余，加重伴咯血、发热17天」于2014年12月12日入院。 患者于2014年11月21日受凉后出现咳嗽、咳灰白色黏痰，无发热、咯血，无胸痛及呼吸困难等不适，于当地医院就诊，考虑「肺炎」，予抗感染对症输液治疗13天（具体药物不详），未见好转。 2014年12月4日患者咳嗽加重，伴有咯血，色鲜红，量不多，伴发热，最高体温39.4℃，伴有活动后胸闷、憋气及左侧胸部疼痛感，无放射性，当地医院胸CT检查：发现双肺多发感染伴空洞形成，考虑结核（图1）。 【图1】2014年12月4日胸部CT
2014年12月5日就诊北京某三甲医院，予对症抗感染（头孢及青霉素类），降血糖，纠正症酮症酸中毒，异烟肼、利福喷丁、吡嗪酰胺诊断性抗结核治疗13天，症状未见减轻，并予左侧胸腔穿刺引流出约400ml 淡黄色液体，经全面检查排除肺结核，复查胸CT未见好转。 患者2014年12月18日就诊解放军总医院急诊科，予美罗培南及莫西沙星抗感染，纠正低蛋白血症，雾化止咳、化痰等对症治疗4天，但仍发热，最高体温39℃。 为进一步治疗于2014年12月22日入住解放军总医院呼吸与危重医学科。自患病以来，自感乏力，精神状态、食欲、睡眠一般，体重明显降低，大小便正常，既往糖尿病病史10年，未规范治疗，血糖控制不佳，吸烟20年，约每日10支，无饮酒史。 入院查体 体温：38.9℃，脉搏：99次/分，呼吸：26次/分，血压：135/85mmHg，身高：174cm，体重：62kg，BMI：20.5，体型偏瘦，表情自然，自主体位，神志清醒，查体合作，全身皮肤粘膜正常，无黄染，全身浅表淋巴结无肿大及压痛，双肺呼吸音粗，左下肺可闻及湿啰音，未及胸膜摩擦音，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。 入院时辅助检查 白细胞计数9.44 x10^9/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞11%，C反应蛋白测定3.67mg/dl；尿糖定性试验150mg/dl，尿酮体试验阳性；甲型流感病毒检测阴性，乙型流感病毒检测阴性，衣原体抗体测定阴性，呼吸道合胞病毒抗体检测阴性，腺病毒阴性，副流感病毒阴性，Q热立克次体阴
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢变态反应性肺曲霉菌病怎么办 导语：变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气 变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气管扩张等现象的病情。出现病情时应当第一时间到医院进行治疗，然后搭配合理的食物进行食物治疗和药物治疗双结合的方式进行治疗，平时多参加户外运动。 变态反应性支气管肺曲霉病是哮喘和囊性纤维化患者常见的并发症，由机体对曲霉的变态反应引起，表现为喘息、肺部浸润、支气管扩张和肺纤维化;病理改变包括黏液嵌塞、中心性支气管肉芽肿、嗜酸细胞肺炎和慢性或渗出性毛细支气管炎;诊断依靠临床表现、实验室以及影像学改变等标准，并分为囊性纤维化和非囊性纤维化两组;治疗主要是口服激素联合依曲康唑。过去认为变态反应性肺曲霉菌病是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，变态反应性肺曲霉菌病的诊断率明显提高。一些学者认为可将变态反应性肺曲霉菌病看作是哮喘的并发症。 迄今为止，变态反应性肺曲霉菌病的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜-上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起变态反应性肺曲霉菌病。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致变态反应性肺曲霉菌病。变态反应性肺曲霉菌病的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
侵袭性肺曲霉菌病15例CT分析【关键词】肺曲霉菌病 侵袭性肺曲霉菌病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）的早期诊断非常困难，由于该病的早期临床表现及X线平片无特异性，痰培养的阳性率低于10%［１］，血清学检查又不够可靠，因而以往确诊常依赖于有创的肺活检。随着薄层、高分辨CT扫描的广泛应用，IPA的CT表现更趋特征性［２］。作者回顾分析2000年1月至2006年5月15例经病理及实验室检查证实IPA患者的CT表现，旨在寻求该病的CT表现特点，为早期诊断及治疗提供帮助。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组15例中男10例，女5例；年龄22～70岁，平均46岁。所有患者均有肺部感染症状，包括发热、咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等。12例原发病变分别为白血病4例，肾移植术后3例，骨髓移植术后2例，淋巴瘤、糖尿病及AIDS患者各1例；无特殊病变3例。15例均经病理、实验室检查证实，其中手术后病理证实2例，CT引导下经皮穿刺肺活检6例，经纤维支气管镜活检5例，2例肺泡灌洗液培养找到典型菌丝，且治疗后症状消失。 1.2 检查方法所有患者均行胸部CT扫描，扫描机型为
SOMATOM PLUS 4 。扫描程序：先行常规胸部扫描，层厚8mm，螺距1.5，8mm层厚重建，然后对病变区进行薄层扫描，层厚2mm，层间距2mm。采用标准肺窗和纵隔窗观察病灶。
2 结果 侵袭性肺曲霉菌病的CT表现具有多样性，肺部单发或多发结节样软组织密度影或肿块影12例，表现为单发肿块或结节4例，多发肿块或结节6例，肿块合并多发结节2例，病灶多位于肺外带，靠近胸膜。其中8例结节影或肿块影周围可见“晕征”（halo sign）（图1），6例肿块或结节内形成空洞或“月芽征”（图2），胸膜下楔形实变影11例（图3），广基在胸膜侧，边缘毛糙模糊，局部胸膜增厚。其中3例单发，8例多发，多发者均合并多发结节影。 图1 白血病患者，两肺可见多发结节影，密度不均匀，结节周围绕有“晕征”；（略） 图2 中年女性患者，曾有腐烂毛霉织物接触史。两肺结节内形成空洞，右肺可见一楔形实变影；（略） 图3 糖尿病患者，左下肺可见一楔形实变影，广基在胸膜侧，右下肺可见小结节影。（略）
治疗肺曲霉菌病需要做哪些化验检查 是由曲霉菌感染或吸入曲霉菌属抗原引起的一组急、慢性肺部疾病。本病包括过敏型曲霉菌病、侵入型曲霉菌病、寄生虫型曲霉菌病，临床表现有所不同。胸部X线检查，有诊断价值。 (1)嗜酸性粒细胞(E)检测:过敏型曲霉菌病，E可增高。 (2)病原体检查:支气管一肺泡灌洗液培养可发现曲霉菌，组织学检查有菌丝入侵组织的形态学表现或 培养阳性，均可确诊。 (3)血清免疫学检测:过敏型曲霉菌病患者，血清总免疫球蛋白E(IgE)和特异性免疫球蛋白E(IgE)均明 显升高;用放免法和酶联吸附法(ELISA)检测侵入型曲霉菌病患者的循环曲霉菌抗原，为阳性。 肺曲霉菌病检查项: 1.嗜酸性粒细胞(E)直接计数 2.免疫球蛋白E(IgE) 3.呼吸道合胞病毒酶联免疫吸附试验(ELISA) 嗜酸性粒细胞(E)直接计数(正常值及其临床意义) 【单位】 个/升(个/L) 【正常值】 (50～300)×108/升 【临床意义】 同白细胞分类(DC) 免疫球蛋白E(IgE)(正常值及其临床意义) 【单位】 毫克/升(mg/L) 【正常值】 EIA法:成人为0.1～0.9毫克/升 【临床意义】 (1)增高:见于免疫球蛋白E(IgE)骨髓瘤、湿疹、支气管哮喘、过敏性疾病、寄生虫感染、药物及食物过敏 等。 (2)降低:某些进行性新生物、运动失调毛细血管扩张症及某些无丙种球蛋白血症。
呼吸道合胞病毒酶联免疫吸附试验(ELISA)(正常值及其临床意义) 【正常值】 阴性。 【临床意义】 阳性，见于婴幼儿下呼吸道感染，如细支气管炎和肺炎及成人上呼吸道感染等。原文地址：https://www.doczj.com/doc/5615327369.html,/jibing/88.html
IDSA:2016年新版曲霉菌病诊治指南曲霉菌病是感染曲霉菌引起的一种真菌病，可累及皮肤、黏膜、眼、鼻、支 气管、肺、胃肠道、神经系统、骨骼等多器官系统，严重者导致败血症，病例呈 世界性分布。病原体曲霉菌属丝状真菌，是一种常见的条件致病性真菌，广泛分布于自然界，其感染者并不少见。 时隔 8 年，美国感染病学会（IDSA）就曲霉菌病临床关注的热点问题，总结现有不同类型曲霉菌病相关证据，于近期发布了新版曲霉菌病诊治指南，替代2008 旧版指南，旨在为临床医生诊治管理此病提供参考。该 2016 新版指南于近期发表在 Clinical Infectious Diseases 杂志上。现将主要内容简述如下。 流行病学与感染风险因素 1. 易感者如何预防曲霉菌病？何为易感人群？ （1）应将住院的异体造血干细胞移植（HSCT）接受者安置在受保护的环境中，以减少霉菌暴露机会（强烈推荐；证据级别低）。 （2）也应给予其他严重免疫功能低下的、易发生侵袭性曲霉菌病（IA）的高危患者相应防护措施，如急性白血病正在接受诱导/再诱导化疗方案治疗者（强烈推荐；证据级别低）。 （3）若住院无法提供防护病房的条件，推荐此类患者入住单独病房，且病房远离施工场地，也不允许将绿植或鲜花带入病房（强烈推荐；证据级别低）。 （4）建议对 IA 高危门诊患者采取合理防护措施，以减少霉菌暴露机会，包括避免园艺、施肥劳作或密切接触装修或施工场地（强烈推荐；证据级别低）。
（5）白血病诊疗中心与移植中心应当定期监测侵袭性霉菌感染。若发现霉菌感 染率超过基线水平，或者非高危人群发生侵袭性霉菌感染，应当立即对医源性感染情况进行评估（强烈推荐；证据级别低）。 曲霉菌病的诊治 2. 如何确立侵袭性曲霉菌病的诊断？ （6）在临床实验室推广使用分子生物学诊断技术以前，推荐采集足量组织和体液样本同时送检组织病理学/细胞学检查与真菌培养。如果分离培养得到非典型 菌株或考虑存在耐药，可采用分子生物学实验方法进行菌种鉴定（强烈推荐；证据级别低）。 （7）对于采用 PCR 法化验血检测 IA 尚存争议。 （8）建议临床医生根据个案情况谨慎使用 PCR 试剂盒检测感染，根据具体试 剂盒方法学与检测特点解读化验结果。使用该方法诊断时，应结合其他诊断性检测结果及临床具体情况（强烈推荐；证据级别中等）。 （9）对于特定患者亚群（血液系统恶性肿瘤、HSCT），推荐使用血清和支气管肺泡灌洗液（BAL）中的半乳甘露聚糖（GM），作为诊断 IA 的精确标志物（强烈推荐；证据级别高）。 （10）不建议对接受抗真菌治疗或预防性治疗的患者常规筛查血液 GM，但可对这类患者的支气管镜样本检测 GM（强烈推荐；证据级别高）。 （11）不建议对实体器官移植（SOT）接受者或慢性肉芽肿性疾病（CGD）患者筛查 GM（强烈推荐；证据级别高）。