1例急性心肌梗死合并左束支阻滞的心电图表现
【关键词】心肌梗死；左束支传导阻滞；心电图
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.110
1 病例介绍
患者，女，76岁。患冠心病、慢性支气管炎、肺气肿数年，以胸痛、心悸、气促5 h入院。查体：体温36.5 ℃，血压130/75 mm hg，心界不大，心率92次/分，心律齐，未闻及杂音。一般情况差。既往有缺血性心脏病。查心电图：各联均见宽大畸形qrs波群，v1、v2导联呈qs型，有p波，频率为92次/分，ri、avl，qsⅱ、ⅲ、avf，stⅱ、ⅲ、avf 导联呈弓背抬高0.1 mv。qrs>0.12 s，v5、v6导联呈r型，v3、v4导联呈rs型，电轴左偏-36°。临床诊断：冠心病、慢性支气管炎、肺气肿。心电图诊断：窦性心律、急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞。
2 讨论
最新研究表明：急性心肌梗死可引起左束支传导阻滞，也可发生于原来左束支传导阻滞病例中，两者并存者少见，约占8%。该患者不论从体征及症状都符合冠心病左束支阻滞的临床表现，但通过对心电图观察却发现还出现急性下壁心肌梗死改变[1]。2000年欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、中华医学会心血管病学分会根据目前临床实践、流行病学研究和临床试验结果对心肌梗死作出新的定
心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办 相信大家对于心电图肯定是不会陌生的吧，心电图是可以用来检查我们心脏的健康，如果心电图出现了异常的情况，大家一定要引起重视才行，有一些朋友在做心电图检查的时候可能会出现完全性右束支传导阻滞的症状，完全性右束支传导阻滞的出现容易给患者带来多方面的影响，下文我们介绍一下心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办。 右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等 定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器： 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综 合征者。 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻
滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性 快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指 征 (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。 (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。 (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。 (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发
急性心梗心电图表现文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变： （1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月： ①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电图变化为：①PQ段抬高或压低。②P波形态交替变化，如P波切迹呈W型或M型，P波暂时性增高或变尖等。③房性心律失常，如心房扑动或颤动等。急性心肌梗死诊治指南典型心肌梗死心电图改变包括坏死型Q波、QS波，损伤型ST段抬高及缺血型T波倒置。有Q波的急性心肌梗死心电图演变过程可分为超急性期、急性期、衍变期及慢性稳定期陈旧性心肌梗死（图1）。 2001年，中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会、《中国循环杂志》编辑委员会参照国际心血管学会
急性心梗的心电图定位诊断 记忆歌诀 ?“急性心梗的心电图定位诊断”一直是国家执业医师考试的重点和难点，这一考点的攻克只有靠“死记”，今日，笔者浏览网页，发现一记忆口诀不错,现向广大考生推介，并感谢口诀的原创作者。?说明： （1）胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说２,就是指V2导联……以此类推。记住了啊. （2）心电图的Ⅰ、AＶL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、ＡVF导联任何时候都代表“下”,这是恒古不变的真理.下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、ＡVL"；见下加Ｆ就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AＶＦ”。记住了啊。 (3）心电图的定位按“第7版内科学"。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住:就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 记忆歌诀: 前间123。①局前３４５。②?前侧567.③广前 1-5。④?下间12３。⑤下侧5６7。⑥ 见下加Ｆ。见侧加L。?正后有78。⑦高侧L8。⑧
注解;?①前间壁Ｖ1V２V3。 ②局限前壁V3V4Ｖ５?③前侧壁V５Ｖ6V7+Ⅰ、ＡVL?④ 广泛前壁V1Ｖ２V３V4Ｖ5?⑤下间壁V1V2Ｖ3+Ⅱ、Ⅲ、ＡＶF ⑥下侧壁V５V6Ｖ７＋Ⅱ、Ⅲ、AＶF ⑦正后壁Ｖ７Ｖ8?⑧高侧壁Ⅰ、AVＬ、V８ 200８年一道考试题：高侧壁心梗心电图表现在哪几个 导联?（答:Ⅰ、ＡVL)。注：因为答案中只有Ⅰ、ＡＶL.没有写V8.所以只选Ⅰ、ＡVL。每道题1分.在“执考”中有为数不少的考生仅一分之差名落孙山。综合试卷笔试的时候，心梗部分必出题，最大可能就是心梗定位。若能把这一分加上岂不大大减少类似“悲剧”发生? 心脏杂音记忆歌诀 二三瓣闭象吹风，?二三狭窄隆隆响， 主脉瓣闭在叹气，?动脉导管象机器，?心肌膜炎如音 乐。 【注解】 二、三尖瓣关闭不全为吹风样， 二、三尖瓣狭窄为隆隆样,?主动脉瓣关闭不全为叹气样,
全面解读急性心梗的心电图特征 一、特征性改变 1、缺血性改变： 冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。 心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。 2、损伤性改变： 随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。 一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。 3、坏死性改变： 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。 典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素： 1、病理性Q波（坏死改变） ①Q波增宽＞0.04 ②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹 2、ST段弓背向上抬高（损伤改变） 3、T波倒置（缺血改变） ST段变化的意义 ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。 单纯ST段压低 o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%； o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；
1.房扑 2.预激 3.完全性右束支传导阻滞左室高电压 4.左室肥大劳损 5.完全性左束支传导阻滞 6.II度房室传导阻滞 7.预激 8.急性下壁心肌梗死高度房室传导阻滞交界性逸搏交界性逸搏心律 9.短阵室性心动过速 10.长QT间期尖端扭转型室速 11.房性心动过速(伴2:1房室传导) 12.室扑 13.室性心动过速 14.II度I型房室传导阻滞 15.完全性右束支传导阻滞左后分支传导阻滞 16.右室肥大劳损 17.左室肥大劳损 18.急性广泛前壁心肌梗死 19.急性下壁、正后壁心肌梗死 20.窦性心动过缓 21.窦性心律不齐 22.窦性停搏 23.房性早搏 24.室性早搏二联律 25.室性早搏部分成对出现 26.室性早搏 27.完全性右束支传导阻滞ST-T改变 28.I度房室传导阻滞完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 29.室性心动过速 30.右室肥大 31.左室肥大劳损 32.右室肥大劳损 33.右房肥大右室肥大劳损 34.ST-T改变 35.V AT起搏模式感知带动功能良好 36.窦性心动过速急性广泛前壁心肌梗死 37.左前分支传导阻滞 38.II度I型房室传导阻滞 39.窦性心动过速室性早搏短阵室性心动过速 40.预激 41.窦性心动过速完全性左束支传导阻滞 42.房扑(2:1房室传导) 43.阵发性室上性心动过速 44.不纯性房扑III度房室传导阻滞交界性逸搏心律
45.阵发性室上性心动过速 46.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 47.左室肥大劳损 48.高度房室传导阻滞交界性逸搏心律 49.急性下壁心肌梗死窦性心动过速II度房室传导阻滞 50.室性早搏短阵室速 51.房性早搏完全性右束支传导阻滞左室高电压 52.预激 53.窦性心动过速III度房室传导阻滞室性逸搏心律 54.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 55.II度II型窦房传导阻滞左室高电压 56.V AT起搏模式感知带动功能良好 57.VVI起搏模式感知带动功能良好 58.AAI起搏模式带动功能良好 59.AAI起搏模式带动功能良好 60.DDD起搏模式偶为AAI模式带动功能良好 61.DDD起搏模式带动功能良好 62.室性早搏V AT起搏模式感知带动功能良好 63.DDD起搏模式带动功能良好 64.房性心动过速 65.室性早搏 66.室早二联律(R on T) 67.窦性停搏
急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。
不完全性右束支传导阻滞 在日常工作中，常常有人询问：体检心电图查出“不完全性右束支传导阻滞”是不是有心脏病，该怎么办？事实上不用太担心，不完全性右束支传导阻滞可见于无心脏病的健康人。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义。右束支常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。惹通过进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。心电图特征：1. QRS波时间延长完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS ＜0.12s2. V1呈rSR’型或M形波(最具特征性)3. S波宽钝而不深 不完全性右束支传导阻滞 incomplete right bundle?branch block 为束支传导阻滞的一种类型，见于各种器质性心脏病，也可发生于健康人。其心电图改变为：①QRS波群时限＜0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间≥0.06秒。②QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、Ｖ6导联的前半部TB为8R型，但S 波显著增宽。在肢体导联中以R波为主的导联常有粗钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。③ST-T改变：ST-T段大致于QRS波群络未向量的方向相反，表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，Ｖ5、Ｖ6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变 心脏不完全性右束支传导阻滞没有什么影响的，正常情况下心脏的搏动发起点是窦房结，是在心房部位，发出的神经冲动首先传到心房，导致心房收缩，然后通过房室结传到心室，传到心室时会分两支，一支就是左束支，一支是右束支，不过束支阻滞不通畅后还可以通过其他的通路传过去的，所以没有多大的影响，定期复查就行了。 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。 (1)完全性右束支传导阻滞：在正常情况下，心室间隔的除极，大部分依靠沿左束支下传激动，而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极。当右束支发生完全性传导阻滞，心室间隔的起始除极没有改变，阻滞并不影响室间隔最初的自左向右除极，在V1导联形成r波，在V5导联中形成q波。而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢地传导，历时较长，故在V1导联形成R′波，V5形成S波，从室间隔除极开始到右心室的除极完毕，连续起来，则V1呈rSR′波，V5呈现qRS波，由于心室除极顺序的改变，相应地继发ST—T波改变。因此，完全右束支阻滞发生时，心室除极的程序是：①心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中1/3开始向右前进行，形成一指向右前方的小向量，表现在心电图V1、V2导联形成r波，而在V5、V6导联形成q波。②除极继续进行，左室壁及室间隔心肌除极，两者除极方向虽然相反，但左室除极占优势，最大除极向量指向左后方。表现在V1、V2导联上有较大S波，V5、V6导联有较大R波。③除极最后是在右室壁及室间隔上部除极，形成指向右前上方的较大向量，因激动是沿心室肌传导历时较长，表现在V1、V2导联有一个宽大R′波，V5、V6导联有一宽钝的S波。
心肌梗死合并束支传导阻滞 青岛大学医学院附属医院陈清启 心肌梗死合并束支传导阻滞，既可以是心肌梗死发生于原有束支传导阻滞的基础上，也可以同时并发于急性冠状动脉闭塞之后。由于某些束支传导阻滞能掩盖梗死性Q波，其继发性ST-T改变又能抵消心肌梗死时的损伤型ST-T改变，使心电图诊断具有一定难度。但重要的是急性心肌梗死后出现的束支传导阻滞，根据其出现的部位不同，临床意义和预后亦不同。急性冠状动脉闭塞后，因束支受累的部位与范围不同，可出现下列形式的传导障碍： 一、完全性右束支传导阻滞（RBBB） 解剖学上右束支较细长，沿室间隔右侧走行，传导位置浅表，其中段与远段大多只有冠状动脉左前降支的前穿支单一供血，因而前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞较为多见。据北京地区冠心病协作组报道的379例急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞的患者中，右束支传导阻滞的发生率为40.5%。由于右束支传导阻滞只影响QRS终末向量而不影响心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死时不影响出现Q波的梗死图形，可同时具备二者各自的心电图特征，对心肌梗死的诊断多不产生影响。 （一）前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞（图1） 1．V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。 2．V1导联终末R波增高，室壁激动时间延长；Ⅰ、V5导联出宽深的S波，QRS时间 延长≥0.12ms。 3．ST-T改变急性前壁心肌梗死，V1 ～V3导联ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支传导阻滞时，右心前导联继发性ST段下移及T波倒置，二者可相互影响，使ST段抬高程度减轻，T波仍为倒置，但双肢对称。
图1 急性前间壁、前壁心肌梗死合并合并完全性右束支传导阻滞 （二）后壁心肌梗死合并右束支传导阻滞 1．右胸V1、V2导联R波增高，呈RsR′型时，R>R′。 2．右胸导联ST段下移，急性期时ST段常下移显著。 3．V1～V3导联T波高尖。若右胸导联T波高耸对称，呈原发性改变，应考虑后壁心肌梗死的存在。 前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞，为左冠状动脉前降支近端阻塞，多为广泛前壁心肌坏死。急性心肌梗死合并右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多2倍，约1/3的右束支传导阻滞可发展为完全性房室传导阻滞，因已有浦肯野纤维传导受累，出现完全性房室传导阻滞时，很少经过二度Ⅱ型房室传导阻滞过渡而突然发生。由于这类完全性房室传导阻滞的心室逸搏节律缓慢，易发生阿—斯综合征。另一危险因素是继束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环，从而诱发心室颤动而导致死亡。据报道，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发心室颤动的发生率为30～35%，是发病1周后死亡的主要原因之一。右束支传导阻滞可以是暂时，也可以在部分患者中持续存在。 二、完全性左束支传导阻滞（lBBB） 解剖学上左束支主干短有双重血供，急性心肌梗死时合并左束支传导阻滞，远较其分支传导阻滞为少。据北京阜外心血管病医院报道，急性心肌梗死并发左束支传导阻滞的发生率仅为0.9%。心肌梗死和左 束支传导阻滞，都影响QRS波的起始向量。左束支传导阻滞时，室间隔除极方向发生改变，从正常的自左
正常心电图及急性心梗心电图的特点 Case 4 重点知识总结 一、正常心电图 1、心电图（ECG）的产生原理、表示意义： （1）产生原理 正常心脏的兴奋由窦房结发出，按一定途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。这种生物电活动可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将测量电极置于体表特定部位，得到的电信号处理后，记录为特定曲线，即心电图。 （2）意义（☆） 心电图是心脏兴奋过程中所发生的规律的电变化。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。 2、心电图的记录 心电图纵向每小格通常相当于0.1mV，横向每小格相当于0.04s。一般采取12导联记录法，不同导联记录到的心电图波形不同。 记录不到。 4、心电图与动作电位的关系
二、急性心梗心电图 1、特点 心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。 2、常见病理波形及意义（★） （1）缺血型改变——T波倒置、对称 a. 原理： 在MI发病数小时内（超急期），宽大、高耸的T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 MI时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，且复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深、二肢对称（冠状T）。 b. 特点： 暂时、可逆，仅影响复极过程。病理检查可无组织学改变。 其他原因如压力、炎症等也可产生同样改变。 [注]：T波改变的定义：出现T波低平、双向或倒置，称为T波改变，主要反映心肌缺血。一般为暂时性，可恢复正常，心肌无病理性损伤。 （2）损伤型改变——面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。 a. 原理： 舒张期损伤电流学说：受损心肌极化程度较低，与正常心肌间产生电位差。（损伤电流）收缩期损伤电流学说：缺血心肌不能完全除极，与正常不同。 除极波受阻（保护性）：大部分去极心肌呈负电位时，损伤部位不去极，仍为正电位。 b. 心电图表现： 局限于几个面对梗死区的相关导联，如下壁导联、侧壁导联。 ST段抬高呈弓背向上，程度显著，有时可达10mm；常呈动态变化，一周左右回至基线。 c. 心肌损伤虽较严重，但是暂时、可逆的。病理检查可无组织学改变。 临床上最为多见，临床治疗意义大。 （3）坏死型改变——异常Q波
我们心脏的跳动，是由窦房结发出电信号，沿心房贱房室交界区→房室束→左、右束支→左、右心室，使心房和心室相继收缩，完全性右束支传导阻滞就是说传到右心室的右束支有了毛病，生物电信号不能直接传到右心室，但不要紧，电信号可以由左心室传过去，仅是右心室收缩稍迟而已。右束支传导阻滞常见于风湿心、肺原心、室间隔缺损和冠心病，有时也可见于正常人。不完全性右束枝传导阻滞可见于无心脏病证据的健康人，请您别紧张。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。若您通过内科进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。但是，如果有其他伴随病症，请咨询心脏专家。 右束支传导阻滞是由什么原因引起的？ (一)发病原因 右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。 完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。急性心肌梗死时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况： ①冠状动脉硬化引起的心肌缺血;②右心室扩张或肥厚;③心肌慢性炎症：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、退行性病变纤维变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成双侧束支传导阻滞。多见于中老年患者;⑤少数完全健康者。 (二)发病机制 正常心脏的右束支不应期比左束支约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支>左前分支>左后分支>左间隔分支。在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms 以内，QRS波形正常。 当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生不完全性右束支传导阻滞。如超过40ms(多在40～60ms)或右束支阻滞性传导中断时，则QRS波时限就明显增宽(时限≥120ms)，即产生完全性右束支传导阻滞。 右束支传导阻滞早期症状有哪些？ 右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。 1.完全性右束支传导阻滞V1、V2导联(或V3R、V4R)的QRS波呈rSR′型或宽大有切迹的R波，V5、V6导联S波显著宽大，QRS时限≥0.12s。V1、V2导联ST段压低，T波倒置;V5、
！堕壅堡！！！塑！！堡篁！！里篁垫童篁！！塑竺！丝塑翌墅！！墼！竺！竺！！生！：！望：！竺！！竺！竺！！！！！：！垒！！：！！戛奄嚣 ３．２ＳＭＩ的发作特点 ３．２．１有明显的昼夜分布规律：本组ＳＭＩ多发生于６：００～１２：００，０：００～６：００最少，呈明显的昼夜分布规律，与文献报道相似”１。这与冠心病患者发生心绞痛或心肌梗死或猝死的时间相吻合，说明ＳＭＩ发作后可能进一步诱发有症状的心绞痛或心肌梗死或猝死，提示及时发现ＳＭＩ发作在一定程度上有助于冠心病病情的判断。 ３．２．２有一定的心率依赖特征：近年来通过Ｈｏｌｔｅｒ监测发现心率的快慢变化都可使心肌缺血的发作次数增加”１。本组资料显示，老年冠心病患者快频率依赖ＳＭＩ发生率（６５＋ｌ％）显著高于慢频率依赖（２０．９％）。快频率依赖的机制可能与日常活动后交感神经张力增高、儿茶酚胺及糖皮质激素分泌增加有关。慢频率依赖的机制可能与夜间迷走神经张力增高导致冠状动脉阻力增加，血流缓慢，血小板聚集增加等因素有关”一。３．２．３伴发心律失常者居多：本组伴发心律失常者占７２．Ｉ％，其中室上性心律失常发生率高，其次为室性心律失常，可能与老年人冠心病心肌缺血、纤维化和局灶性坏死现象较严重，使心肌细胞电不稳定并干扰细胞电活动有关”１。 ３．３及早诊断ＳＭＩ的临床意义目前认为，ＳＭＩ同样存在严重的冠状动脉病变，与有症状心肌缺血的诊断有同等重要的预后意义，预后甚至更为不良，可以发生严重心律失常、心肌梗死，甚至猝死、“１。园患者无心绞痛发作，故对疾病的主观重视程度不够．容易造成漏诊和误治。随着动态心电图的广泛应用，其在心肌缺血监测方面的作用已被肯定，它不仅对有症状冠心病的诊断及病情判断有重要价值，对无症状冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及时发现，为临床早期应用药物提供了客观依据，可使ＳＭＩ导致急性心肌梗死及猝死的危险大大减少。 参考文献： ［１］张勇翔，黄晨，张阳阳老年冠心病患者无症状心肌缺ｍ的临床研究ｆＪ］心脏杂志，２００２，１４（５）：３９０—３９２ ［２］陈灏珠实用内科学［Ｍ］１２版北京：人民卫生出版社，２００６：１４６７一ｉ４７０． ［３］王斌，郭继鸿心电图ｓＴ．Ｔ改变：运动试验和动态心电图缺血性ｓＴ—Ｔ改变的诊断与评价［Ｊ］临床心电学杂志． ２００１，１０（３）：１２９—１３２． 【４ｊ邓玉莲．动态心电圈对元痛住心肌缺血的评价［Ｊｊ．临床心电学杂志，２００３，１２（１）：１０—１１ ［５］陈树兰，张新超动态心电图对无症状性心肌缺血的检测研究［Ｊ］．中华心血管病杂志，１９９２．２０（２）：９３－９５． ［６］丁秀泉，丁慎平，董纪爱冠心病人无症状心肌缺血的动态心电图变化研究［Ｊ］，中国基层医药，２００３，１０（１）：５０—ｊ１ ［７］顾正云，范玉华，９９倒冠心病２４ｈ动态心电回无症状心肌缺血的观察［Ｊ］实用心电学杂志，２００４，１３（２）：１Ｊ２．［８］郭继鸿，张萍．动态心电图学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００３：６５５． （９］徐培敬，沈维宾，孙晓芳．动态心电图监测老年冠心病无症状心肌缺血与心律失常［Ｊ］现代医药卫生，２００４，２０ （２４）：２６９２—２６９３ ［１０１张政红，高霞．老年人无症状心肌缺血的临床分析【Ｊ】中国综合旆床，２００４，２０（１３）：４ （收稿时问：２００７＿０６—１１修回时间：２００７－０７—１７） 快频率依赖型完全性右束支传导阻滞一例报告 李玉秀‘，管华坤‘。杨庆钟２（１．北京空港医院，北京１０１３１８；２．首都机场急救中心，北京１０１３１８） 关键词：束支传导阻滞；心律失常，窭性；?ｏ电描记术 中图分类号：Ｒ５４１７６文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－３４２９（２００７）１０４）０３３４３２ １病例资料 男，６６岁。因阵发性胸部不适ｌ周入院。有心律失常史多年，２型糖尿病病史２年。门诊行心电图检查示：窦性心律．心率６９／ｍｉｎ，完全性右束支传导阻滞。以冠心病心律失常收入院。２４小时动态电图（ＨｏＩｔｅｒ）检测（１２导联同步记录分析）：当窦性心率＜５５／ｍｉｎ，仅为窦性心动过缓，无完全性右束支传导阻滞，窦性心率＞５５／ｍｉｎ，呈完全性右束支传导阻滞；全程记录到１７次房性心动过速，房性心动过速时最大心率９５／ｒａｉｎ，发作时均呈完全性右束支阻滞图形。人院第１３天心电图平板运动试验示：静止期心率７７／ｍｉｎ，上升期最大心率１６５／ｍｉｎ，静止期、上升期和恢复期均为完全性右束支传导阻滞图形，无ｓＴ—Ｔ改变。心脏彩超检查示：心脏结构正常，未发现节段性运动失调。诊断：退化性心肌病；快频率依赖型完全性右柬支传导阻滞。 ２讨论 ２．１发生机制在正常情况下，房室传导束、浦肯野纤维和心房肌、心室肌都呈快反应电位，在其动作电位中包括快电流和慢电流两个成分，属于快反应纤维。在某些病理情况下，不能保持正常的舒张期膜电位水平，而当膜电位仅能达到一６０ｍＶ或低于此值时，“快孔道”失去活性，而“慢孔道”仍可以被激活，这时原来快反应纤维实际上已转复为馒反应纤维，传导功能降 万方数据
单侧束支传导阻滞：这是某一束支受损所引起的传导阻滞。常见的有如下几种： ①完全性左束支传导阻滞心电图表现： A V1 、V2导联QRS波群呈QS或rS型、r波极小，V5、V6导联呈宽钝迟缓的R波。 B QRS波群时限延长<0.12 秒，V5导联室壁激动时间延长，常常>0.05秒。 C 部分患者可有心电轴左偏。 D 以R为主导联T波倒置或双相，其ST段下移，以S为主导联T波直立，ST段抬高。此称继发性改变。如伴有心肌损害，上述ST-T改变不明显。 E ②不完全性左束支传导阻滞心电图： A 图型与完全性左束支传导阻滞相似，但畸形程度较轻。 B QRS时限<0.12秒，一般在0.10～0.12秒之间。 C 常有ST-T改变，即以R为主导联ST段下移及T波双相或倒置；以S波为主的导联ST段抬高及T波直立。 ③左前分支传导阻滞的心电图： A 心电轴中一重度左偏，在-30°～-90°之间 B Ⅰ、aVL 导联呈qR型，q<0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈Sr型。 C RaVL>RaVR、Ⅰ，S Ⅲ>S Ⅱ。 D QRS时限正常。 E ST-T多无明显改变。 ④左后分支传导阻滞心电图表现： A 心电图上的平均QRS电轴右偏 +120°。 B Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则呈qR型，R I、aVL及QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02秒，R Ⅲ>R Ⅱ。 C QRS时限>0.11 秒。 D 胸导联QRS一般无特殊变化。 E ST-T无特殊改变。 F 已除外其它引起心电轴右偏的情况，如右位心、肺气肿、右心室肥大、广泛前侧壁心肌梗塞等，故应结合临床综合分析。 ⑤完全性右束支传导阻滞心电图：
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：
面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位； ②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图 V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电
左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。LBBB 时，心室初始除极向量方向发生改变，由右前变为左后，掩盖或改变AMI 典型的心电图特征，其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难，往往延误了实施血管再通术的最佳时间，甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。 1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断 通过在工作中的学习，浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。 在急性心肌梗死的早期，通过识别S T 段的异常偏移和动态演变，有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，原来抬高的ST 段出现了ST 段压低，在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，继发性S T 段抬高的幅度明显增加；在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联，继发性ST 段压低的程度明显加重。 2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。 ⑴在QRS 波群为正向的导联，ST 段抬高≥ 0.1mv。 ⑵在V1—V3 导联，ST 段压低≥ 0.1mv。 ⑶在QRS 波群为负向的导联，ST 段抬高＞0.5mv. 教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征： ⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。 ⑵V2—V5 导联S 波有宽而深的切迹( ≥ 40ms), 又称Cabrera 征。 ⑶Ⅰ、a V L、V5、V6 导联R 波有宽而深的切迹( ≥ 40m s ) 又称Chapman 征。 ⑷Ⅲ和aVF 导联出现Q 波。 ⑸aVF 导联Q 波时限﹥50ms。 2 传统的心电图诊断方案 2.1 ①原发性S T - T 改变伴有S T - T 动态变化[2]，左束支阻滞本身可以引起继发性改变，如：Q R S 主波向下时S T 段抬高，Q R S 主波向上时S T 段压低；当左束支