简述细胞周期的分期，并举例细胞周期特异性抗肿瘤药物的作用机理（非周期特异性药物）（1）细胞周期：是指亲代细胞有丝分裂结束到1或2个子代细胞有丝分裂结束之间的间隔。细胞周期分为分裂间期和分裂期M；分裂间期又分为DNA合成前期G1，DNA合成期S，DNA合成后期G2。有些细胞长期处于静止的非增殖状态，称为G0期。
（2）1）阻断DNA的生物合成，作用于细胞增殖的S期：
①甲氨蝶呤MTX：与叶酸竞争性抑制二氢叶酸还原酶
②5-氟尿嘧啶5-FU：抑制脱氧胸苷酸合成酶
③硫基嘌呤6-MP：阻止肌苷酸转变为腺核苷酸和鸟核苷酸
④阿糖胞苷Ara-C：抑制DNA合成酶，干扰核苷酸渗入到DNA
2)作用于微管，破坏纺锤体的形成，使有丝分裂停滞与分裂中期
①长春花碱VLB、长春新碱VCR、长春地辛VDS等：与微管蛋白相结合，抑
制微管聚集，破坏纺锤丝的形成
②紫杉醇类Taxol：促进微管聚合，同时抑制微管解聚，使纺锤体失去正常功能
简述靶向抗癌药物伊马替尼（格列卫）治疗慢性髓细胞性白血病的作用机制
慢性髓细胞性白血病CML是一种髓细胞增殖紊乱性疾病。由于9号染色体和22号染色体长臂交互易位而形成的ph染色体是CML的标志染色体。95%CML患者呈ph染色体阳性。染色体易位的结果是致癌基因abl转移到长臂断裂区域bcr形成bcr-abl融合基因，其产物是一种异常的酪氨酸激酶受体蛋白p210bcr/abl，它不需要与相应配体结合即可自身磷酸化而激活，从而破坏正常的信号传导途径，引起ph阳性癌细胞增殖失控，导致CML患者骨髓细胞生成紊乱。
伊马替尼是酪氨酸激酶抑制剂，能选择性的抑制CML患者bcr-abl蛋白的酪氨酸激酶的活性，从而阻断多条信号传导途径，从而降低肿瘤细胞的增殖活性并促进其凋亡
细胞凋亡的特点与生物学意义
细胞凋亡是指在特定时空中发生的，受机体严密调控的细胞自杀现象，它呈现其独特的，有别于细胞坏死的形态学和生物学特点。形态学变化：细胞体积萎缩，与周围细胞分离，细胞膜发泡，通透性正常，PS外翻，细胞器完整，细胞核先浓缩后降解，溶酶体完整，线粒体浓缩，跨膜位点受损，细胞色素C释放等；生物化学变化：DNA核小体间剪切，有caspase 活化，特异性降解，抗死亡分子式Bcl-2和caspase抑制剂，必须有STP，被吞噬细胞吞噬但不引起炎症反应。
生物学意义：①对生物体的发育和稳态的维持是至关重要的，尤其在胚胎发育造型、细胞数量的精确控制和具有潜在危险性的细胞的清除等发挥重要作用；②细胞DNA损伤可诱导P53表达，使细胞停滞于G1期，以便提供时间修复，修复无能则触发细胞凋亡；③凋亡与衰老也密切相关，随着年龄增长，许多细胞失去凋亡能力，可能是导致衰老与器官功能下降的重要原因。
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：
接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程
高低LET射线的特点
（1）高LET射线包括快中子，质子负π介子等
物理学
特性：电离密度大，能量传递大，形成Bragg峰，＞100KeV/um
生物学特性：①氧增强比低，OER1.0-1.8，对氧的依赖性较低
②对细胞周期依赖性较小
③以致死性损伤为主
（2）低LET射线包括深部X射线，加速器的X射线和电子线
物理学特性：能量传递较小，10KeV/um
生物学特性：①OER2.5-3.0，氧效应较明显，对乏氧细胞作用较小
②对细胞周期依赖性较大
③以亚致死性损伤为主
放射线主要通过哪两种方式对生物体造成损伤
（1）直接作用：直接作用于关键靶，以高LET为主
（2）间接作用：通过自由基作用于关键靶，以低LET为主
肿瘤细胞放射死亡有2种形式
（1）间期死亡：即刻死亡；处于有丝分裂间期的细胞受到照射后立即死亡，大剂量（大于100Gy）照射后死亡的机制
（2）增殖期死亡：分裂死亡、延缓死亡或代谢死亡；正在分裂的细胞受到照射后再分裂一次或几次后死亡，小到中等计量（2-10Gy）照射后死亡的机制
试述放疗损伤细胞后产生的结局
放射线生物效应是指放射线的能量传递给生物机体后造成的后果，细胞的放射反应：1）细胞增殖性死亡：正在分裂或还能进行分裂的细胞照射后不可逆的丧失无限分裂增殖能力；2）细胞间期死亡：细胞受到照射后，所有细胞功能都终止，最终发生细胞溶解。
放疗的特点：1是一种局部治疗手段，放疗敏感肿瘤可被根治；2常规放疗具有剂量限制性毒性；3适应症广，效果确切，在综合治疗中广泛使用
放射治疗的适应症
70%的恶性肿瘤在肿瘤发展的不同阶段需要放射治疗，部分早期肿瘤经放疗可以治愈或取得根治性效果
1.部分早期肿瘤如鼻咽癌、宫颈癌、淋巴瘤、喉癌、皮肤癌，90%以上可以治愈。早期食
管癌、大肠癌、前列腺癌治愈率可达70-80%.
2.对放疗敏感性的肿瘤如精原细胞瘤，放疗可以达到较好效果，治愈率100%
3.放疗是对手术的有效补充。对于一些肿瘤手术不能达到完全切除或手术后有残留的患
者，放疗是对手术的有效补充。在手术瘤床区做根治剂量的放疗，可以达到完全缓解。
如：部分肺癌、宫颈癌、食管癌、脑瘤患者，手术的确不能达到完全切除，当经过放疗后能达到完全缓解。
4.对于一些恶性程度较高的肿瘤，为防止肿瘤进一步发展可以起到预防作用。如小细胞肺
癌80%患者可以出现脑转移，经过脑部预防性照射后可以减少脑转移的发生率。还有鼻咽癌、喉癌等头颈部肿瘤的颈部预防性照射等。
5.减少症状，减轻肿瘤患者的痛苦。如恶性肿瘤的脑转移、骨转移引起的剧烈疼痛，肺癌
出现的上腔静脉压迫综合征，气管压迫征或出血
6.为很多不能手术的早期肿瘤的根治开辟新途径。现在许多研究证明立体定向局部放疗或
调强治疗对不能手术的早期非小细胞肺癌、肝癌、胰腺癌以及转移癌等获得与外科手术
相似的结果。
放射治疗的禁忌症
1．肿瘤侵犯已经出现严重的并发症，食管癌伴有深在溃疡和穿孔者，肺癌出现大量胸水，腹部肿瘤出现大量腹水者
2．伴有急性感染或脓毒出血症者
3．晚期肿瘤造成的严重消瘦、严重贫血或已经出现明显恶病质者
4．外周血象过低
5．严重心、肾、肺疾病患者，放疗有可能加重病情致命者
6．已经有全身性广泛转移者
7．接受过根治量放疗的组织器官已有放射性损伤出现时一般不宜行再程放射治疗
放射毒副作用
1.全身反应：与放射剂量、照射体积、照射部位、病人全身情况以及个体差异有关
①非特异性全身反应，常表现为头晕、头痛、乏力、失眠、食欲下降、恶心呕吐
②血象变化：白细胞、血小板减少
2.局部反应：照射后组织器官出现不同程度的急性反应，如皮肤反应、粘膜反应
3.放射性损伤：是指射线引起组织器官不可逆永久损伤，将给病人带来极大的痛苦。如放
射性脊髓坏死，骨坏死，皮肤放射性溃疡
术前放疗的适应症及意义(原则)
术前放疗适应症：适用于对射线中等以上敏感，肿瘤位置较深，体积较大，粘连明显，估计手术切除较为困难或容易转移的中晚期肿瘤患者
术前放疗的意义：①缩小肿瘤浸润范围，减少癌性粘连，提高手术切除率；②手术野内有活力肿瘤细胞数目减少，降低肿瘤种植机会；③闭塞瘤床血管、淋巴管，减少复发及远处转移的机会
肿瘤细胞在分次放疗中的反应，放疗4R的临床意义
细胞放射损伤的修复：根据放射损伤的规律，正常组织可分为早反应组织和晚反应组织。早反应组织修复亚致死性损伤能力低，受到辐射杀灭后，主要通过增殖来弥补放射损伤；晚反应组织通过修复亚致死性损伤来抵御放射损伤。肿瘤的放射反应规律类似于早反应组织。正常组织常规放疗后，损伤较小，修复率高，修复所需时间短；肿瘤组织损伤严重，修复所需时间长，甚至不能修复，临床上利用这种差异进行治疗
细胞再增殖：在放疗疗程中，细胞增殖速率不一，在某一些时间里会出现细胞加速增殖现象称为加速再增殖。正常组织的加速再增殖有利于放射损伤的修复，然而肿瘤在放疗中的加速在增殖不利于肿瘤控制。为了克服放疗过程中的加速再增殖，必需尽可能的缩短放疗疗程，以减少肿瘤细胞加速再增殖的机会，然而疗程的缩短应以不明显增加争创组织的放射性损伤为前提。
细胞周期再分布：细胞周期的不同时相对放射敏感性存在明显差异，G2、M期较敏感，S 期不敏感。分割放疗中，照射后细胞群会产生G2/M期细胞阻滞现象、放射损伤修复，受阻的细胞暂时的同步后，细胞群会很快依自己固有的时相比例再重新分布，这就是细胞周期的再分布。由于细胞周期再分布会导致增值快的细胞群有更多的机会在受到照射时处于放射敏感时相，而增殖慢或不增殖的后期反应组织基本不进入增殖周期，因而不受影响。
乏氧细胞再氧合：临床肿瘤有一定比例的乏氧细胞，成放射抵抗性，在分割放射治疗中，放
射杀伤氧合好的敏感细胞后，肿瘤体积缩小，血供得到改善，乏氧细胞会得到再氧合的机会，再氧合成为富氧细胞可以增强放射的杀灭作用。
肿瘤放疗的基本原则
明确诊断→重视首程治疗，选择最佳方案→优化治疗方案→适当辅助治疗
三种放射损伤
致死性损伤LD：细胞所受损伤在任何条件下都不能修复
亚致死性损伤SLD：细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤
潜在致死性损伤：细胞受到照射后在适宜的环境或条件下能够修复，否则将转化为不可逆损伤，从而丧失分裂能力
正常组织对放射的反应/早晚反应组织
一般认为在放疗中快更新的组织是早反应组织，而慢更新或基本无更新的组织是晚反应组织（1）早反应组织：皮肤、粘膜、造血系统的前体细胞、小肠隐窝细胞、睾丸精原细胞
增殖能力强，修复损伤能力弱，放射反应出现在照射期间或其后较短时间内
在照射后主要表现为急性反应，大多数早反应组织细胞在放疗过程中（4-5周）有明显的再增殖
（2）晚反应组织：神经组织、肺、肾、膀胱
不增殖或仅有缓慢增殖，修复能力强，放射反应出现在照射后较长时间
损伤一般由纤维细胞和其他结缔组织的过度生长、纤维化来修复
BT定律：一个组织的放射敏感性与其细胞分裂活跃性成正比，与细胞分化程度成反比
TD5/5：最小耐受剂量，是指照射后5年内放射合并症发生率不超过5%所对应的放射剂量TD50/5：最大耐受量，是指照射后5年内放射合并症发生率不超过50%所对应的放射剂量
放射剂量学原则：
①剂量要求准确，照射野应对准所定的靶区
②治疗的肿瘤区域内，剂量分布均匀，剂量变化梯度不能超过+-5%,即要达到90%以上的
剂量分布
③射野设计尽量提高治疗区内剂量，降低照射区正常组织剂量
④保护肿瘤周围重要器官避免照射，至少不能使它们接受超过允许耐受剂量范围
高能电子束剂量学特点
①在组织中射程深度与其能量成正比，可按病灶深度选择合适能量进行照射
②从表面到一定深度内它的剂量分布比较均匀，超过一定深度后剂量迅速下降，有利于保
护深于病灶的正常组织，
③骨、脂肪、肌肉等对电子束的吸收差异不明显（但肺含气腔，空气吸收少，肺组织实际
吸收量比计算吸收量大，需行剂量校正）
④可用单野作浅表或偏心部位肿瘤的照射
影响肿瘤放射敏感性的主要因素：细胞损伤程度与照射剂量、剂量率、射线的能量（高低LET）、照射的方式（单次、多次）、含氧量等
根据放射敏感程度分为3类
放射敏感肿瘤：淋巴瘤、白血病、精原细胞瘤、肾胚细胞瘤、神经母细胞瘤
中度敏感肿瘤：人体各部位的鳞状细胞癌，部分腺瘤等
放疗不敏感或抗拒：特殊组织的腺瘤、黑色素瘤、软组织肉瘤
常规分割放疗：是指每天照射一次，每次1.8-2.0Gy，每周照射5天，总剂量为69-70Gy，照射总时间为6-7周的放疗方法
加速超分割治疗：每次分割剂量较常规分割剂量减低，每天及总分割次数增加，总剂量降低，总疗程时间缩短
NPC放疗并发症
一、早期放射性毒性：指放射治疗后90天内出现的急性反应
1.急性腮腺区肿胀，放疗开始1-3天腮腺肿胀、疼痛
2.口腔、口咽粘膜毒性，放疗20-30Gy出现
3.耳毒性：耳鸣，听力下降，耳膜穿孔，流液
4.消化道毒性：恶心呕吐，食欲下降
5.急性血液毒性：白细胞、血小板下降
二、后期毒性：指放射治疗90天后出现的毒性
1、口干，发生率100%
2、龋齿
3、耳后期毒性：耳鸣，听力下降，耳聪
4、颞颌关节后期毒性：张口困难
5、眼及视路毒性
6、头颈部皮肤及皮下组织后期毒性
7、放射性骨坏死
8、神经系统后期毒性
9、放射性脑病，脊髓病
小细胞肺癌放射观点
1.局限期小细胞肺癌，可先化疗后手术或放射治疗，随后化疗；广泛期小细胞肺癌以化疗为主，辅以姑息性放疗
2.放疗靶区包括原发灶、肺门、全纵膈和双锁骨下淋巴引流区
3.放射剂量常规分割为45-55Gy，近几年采用加速超分割方式提高了疗效
4.预防性脑照射可以明显降低脑转移的发生率，提高部分患者的生存期，但不宜在治疗早期进行
5.与化疗配合可起协同作用
肿瘤外科的作用（意义）
预防：对一些容易引起癌变的先天或后天病变作预防性切除，如家族性多发性结肠息肉
诊断：肿瘤治疗前必须有一个明确的诊断，特别是组织学或细胞学诊断，要获得组织或细胞常需外科手段。常用方法有细针吸取、穿刺活检、咬取活检、切取活检及切除活检
分期：外科手术是获得肿瘤病理标本的最主要途径，对肿瘤分期有重要意义
治疗：良性肿瘤切除，早期癌瘤根治性切除，进展期癌瘤以手术为主的综合治疗，晚期癌瘤
作姑息性手术或减积手术和减状手术。
重建及康复：外科不仅要根治切除肿瘤，还要注意患者的生存质量，设法为患者进行重建或康复治疗，使患者外形及功能有改善。如乳房再造术。
肿瘤外科治疗的原则
1）良性肿瘤：完整切除肿瘤，应包括肿瘤包膜及少量正常组织，禁忌作肿瘤挖出术；同时明确病理性质
2）恶性肿瘤
①明确诊断：病理诊断，临床诊断及分期
②明确肿瘤外科作用，制定合理治疗方案
依据：肿瘤的病理类型，分化程度、临床分期和患者的体质状态
原则：早期癌瘤实施根治性或广泛性切除术；局部晚期癌瘤则先术前新辅助治疗再行手术，若癌残留或多个淋巴结转移需做术后辅助治疗
③全面考虑，选择合理术式
I．必须根据肿瘤生物学特性选择术式
II．保证足够切除范围，力争手术治愈：两个最大原则，最大限度切除肿瘤和最大限
度保护正常组织和功能
III．根据患者的年龄、全身状况和伴随疾病选择术式
④防止医源性播散
防止医源性播散
切口选择得当；探查由远及近；先清扫远处LN；先静脉有动脉；不接触的隔离技术；尽量选择锐性分离；连续整块切除；活检切口或所经组织间隙一并切除；切除后冲洗、换手套器械，氮芥浸泡
外科医生无瘤操作的注意事项：遵循一般外科的无菌操作、术野暴露充分、避免损伤需保留的正常组织等外，尚要求严格的无瘤观念。探查由远及近，动作轻柔；尽量锐性分离组织，避免或尽量少用钝性分离；先结扎阻断输出静脉，然后结扎处理动脉；不接触的隔离技术；先清扫远处淋巴结，然后清扫邻近淋巴结；严格遵循连续整块切除的根治原则，禁忌将肿瘤分块切除；标本切除后，应更换手套、器械，创面用大量无菌蒸馏水冲洗，尚可用氮芥或顺铂等浸泡冲洗
前哨淋巴结（&意义）：指肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结，它受侵与否对肿瘤治疗方案的制定有重要的意义。前哨淋巴结显像与探查目前广泛应用于恶性黑色素瘤、乳腺癌、阴茎癌、睾丸癌及头颈肿瘤的治疗。乳腺癌的周围组织皮下注射常规在1h左右显像，而头颈
30min，最早显像的淋巴结为前哨淋巴结，是否受累由组织病理学进行鉴定。
预防性手术：是指对有恶性趋向的疾病和癌前病变做相应切除，以期防止癌症发生
常见有：家族性多发性结肠息肉、结肠腺瘤和慢性溃疡性结肠炎作预防性结肠切除；外阴或口腔黏膜白斑切除；皮肤慢性溃疡、皮肤角化病的切除；慢性萎缩性胃炎性预防性全胃或次全胃切除；宫颈糜烂中重度不典型增生行宫颈锥切术。
常见的癌前病变：大肠腺瘤，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺纤维囊性病，慢性萎缩性胃
炎伴肠上皮化生，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑。
治愈性手术：是以彻底切除肿瘤为目的，是实体肿瘤治疗的关键。凡肿瘤局限于原发部位和邻近区域淋巴结，或肿瘤虽已侵犯邻近脏器但尚能与原发灶整块切除者，皆应施行治愈性手术。治愈性手术最低要求是切缘在肉眼和显微镜下未见肿瘤。
治愈性手术对于上皮癌瘤而言为根治术。根治术是指肿瘤所在器官大部分或全部连同区域淋巴结做整块切除，如癌瘤侵犯其他脏器，则被侵犯的器官亦应做部分或全部切除
治愈性手术对于肉瘤而言为广泛切除术。广泛切除术是指广泛整块切除肉瘤所在组织的全部或大部分以及部分邻近深层软组织。
根治术广泛切除术
治疗对象上皮性来源间叶组织或结缔组织来源
切除范围癌肿及转移或可能转移的淋巴结肉瘤及肉瘤周围一定距离的正常
组织
清扫范围淋巴结周围正常组织及血管
术中注意事项根据不同来源和部位制定切除范
围和淋巴结数
根据组织学类型和血管侵犯程度
制定切除范围
常见部位体腔内癌肿体表、四肢的软组织和骨
好发人群各年龄别，中老年为主青少年好发
外科手术在综合治疗的地位
1.早期肿瘤外科手术疗效肯定
2.放化疗等治疗后手术切除降低复发风险
3.获取病理标本为其他治疗提供依据
4.降低转移复发风险
5.提高肿瘤患者生存质量
肿瘤的多学科综合治疗：根据病人的身体状况、肿瘤部位、病理分型、侵犯范围和发展趋向，结合细胞分子生物学改变，有计划地、合理地应用现有的多学科有效治疗手段，以最合理的经济费用获得最好的治疗效果，同时最大限度的提高患者的生活质量。
恶性肿瘤综合治疗的原则（八）
局部与全身并重原则；中西医并重原则；生存率与生活质量并重原则；
分期治疗的原则；个体化治疗原则；适度治疗原则；
遵循循证医学理论获得最佳诊疗证据支持原则；遵循费效比最优原则；
肿瘤外科手术方式：
诊断性手术：细针吸取，穿刺活检，咬取活检，切取活检，切除活检，前哨淋巴结活检
治愈性手术：根治术，广泛切除术
姑息性手术：器官部分或全部切除；內吻合转流术
预防性手术
重建与康复手术；
远处转移癌切除术；
激素依赖性内分泌腺切除术
肿瘤外科的新进展
由于基础研究与诊断的进步，肿瘤外科治疗冲破了传统观念和方法，出现明显优势：
1.肿瘤外科治疗向细胞分子水平迈进
2.肿瘤外科治疗兼顾根治与功能，注意提高生活质量
3.更强调综合治疗
应熟悉掌握更多肿瘤生物学知识，熟悉机体免疫防御机制，了解其他学科的进展，结合病人具体情况，制定合理的综合治疗方案，更好发挥外科手术在肿瘤治疗中的作用。
肿瘤的三级预防
肿瘤一级预防病因预防，针对恶性肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素采取的预防措施。
①改变不良卫生习惯，保持健康生活方式
②合理营养膳食结构
③研究、检定环境中的致、促癌物
④建立疫苗接种和化学预防
肿瘤的二级预防：指肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗。筛查是恶性肿瘤二级预防的有效方法。
肿瘤的三级预防：指提高恶性肿瘤治愈率、生存率和生存质量。
①提供规范化治疗方案和康复指导
②进行心理、生理、营养和锻炼指导
③对晚期患者开展姑息和止痛疗法
常见肿瘤十大信号
1.持续性消化不良
2.原因不明的较长时间体重减轻
3.久治不愈的伤口、溃疡
4.持续性嘶哑、干咳、痰中带血
5.乳腺、皮肤、舌部或身体任何部位有可触及的或不消的肿块
6.疣或黑痣出现明显变化（颜色加深，迅速增大，瘙痒，脱毛，渗液、溃疡、出血）
7.吞咽食物时哽咽感疼痛，胸骨后闷胀不适，食管异物感或上腹疼痛
8.耳鸣，听力减退，鼻塞鼻出血，抽吸性咳出鼻分泌物带血，头痛，颈部肿块
9.月经期不正常的大出血，经期外或绝经后不规则阴道出血，接触性出血
10.原因不明的大便带血或黏液，腹泻便秘交替，原因不明的血尿
肿瘤的生物治疗重要手段
肿瘤的生物治疗是指通过调动宿主的天然防御机制或应用生物学物质或生物制剂等刺激机体自身的抗肿瘤生物学反应，从而达到杀伤肿瘤细胞、抑制或消除肿瘤生长的治疗方法。包括肿瘤的免疫治疗和基因治疗
肿瘤基因治疗：应用基因转移技术将外源基因导入体内，直接修复和纠正肿瘤相关基因的结构和功能缺陷，或者间接增强宿主的防御机制和杀伤肿瘤能力，从而达到抑制和杀伤肿瘤的目的
基因治疗：指通过向靶细胞引入正常有功能的基因，以纠正或补偿致病基因所产生的缺陷，从而达到治疗的目的。手法包括：基因置换、基因修正、基因修饰、基因失活等
肿瘤免疫治疗：通过激发和利用机体的免疫反应治疗肿瘤的方法。主要包括非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、过继细胞免疫治疗、单克隆抗体治疗和肿瘤疫苗治疗
肿瘤的免疫治疗
肿瘤的免疫治疗：免疫治疗就是使肿瘤患者低下的免疫功能得到恢复，增强人体对肿瘤的防御功能，重新调节被破坏的机体与肿瘤之间的平衡，以延长患者生存期，或直接给患者全身或局部输注体外活性诱导的免疫活性细胞，从而直接杀伤肿瘤细胞的一种肿瘤治疗方法。肿瘤免疫治疗在清除少量、残余的肿瘤细胞有重要作用。
肿瘤免疫治疗包括：非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、单克隆抗体在肿瘤治疗的应用、过继细胞免疫治疗、肿瘤疫苗5大类
非特异性免疫刺激：如卡介苗通过诱导CK分泌和DC刺激达到抗肿瘤的效应
细胞因子治疗：细胞因子是由免疫细胞和相关细胞分泌的一种小分子蛋白或糖蛋白家族。临床上常用的有IL-2，IFN,TFN等细胞因子抑制肿瘤生长
单克隆抗体：如曲妥珠单抗通过抗人类表皮生长因子-2（HER-2）抑制肿瘤
过继细胞免疫治疗：通过输注肿瘤免疫效应细胞的方法增强肿瘤患者的免疫功能达到抗肿瘤的目的
肿瘤疫苗治疗：通过主动免疫诱导机体产生特异性抗肿瘤效应，激发机体自身的免疫保护机体，达到治疗肿瘤或预防复发的作用，现有蛋白/多肽疫苗、核酸疫苗。
肿瘤疫苗治疗的种类和机制
种类：以细胞为载体的肿瘤疫苗；病毒疫苗；蛋白/多肽疫苗；DNA/RNA疫苗；抗独特型疫苗；糖类疫苗。
机制：肿瘤疫苗或者通过遗传修饰肿瘤细胞以在其细胞表面表达MHC分子和(或)共刺激分子以激活T细胞；或者把肿瘤抗原靶向给成熟的APC以处理和递呈给T细胞，从而激起肿瘤特异性的细胞免疫反应。
肿瘤疫苗治疗的种类及机制?（1）肿瘤细胞疫苗：通过自体或同种异体肿瘤细胞或其粗提取物，经过物理、化学或生物手段处理后，抑制其生长能力，保留其免疫原性。（2）肿瘤基因工程疫苗：通过基因重组技术，将目的基因导入受体细胞而制备的疫苗。（3）肽疫苗：A：癌基因、抑癌基因突变肽疫苗：被APC呈递，可激发特异性的CTL反应；B：病毒相关疫苗：能编码合成病毒相关抗原。（4）核酸疫苗：同时激发机体细胞和体液免疫反应，能诱导许多亚单位疫苗不能诱导CTL效应。（5）抗独特型抗体疫苗：能克服机体免疫抑制，打破免疫耐受。
三阶梯止痛法、三级疼痛治疗
根据患者疼痛的轻中重不等程度分别第一、第二及第三阶梯的不同止痛药物。
第一阶梯用药：以阿司匹林为代表的非阿片类药物
第二阶梯用药：以可待因为代表的弱阿片类药物
第三阶梯用药：以吗啡为代表的强阿片类药物
非阿片类药物可增强阿片类药物的效果，针对疼痛不同性质各阶梯可加辅助用药，
癌痛药物治疗的原则：按阶梯给药，按时给药，无创给药，个体化给药，注意具体细节
基因突变的类型：点突变、基因缺失、基因易位或重排、基因甲基化改变等
点突变：指基因在特定的位置发生的一个核苷酸改变，使相应蛋白质的一个氨基酸改变，继而改变了蛋白质的空间构型和生物学功能，研究表明，人类大部分肿瘤几乎都存在相关基因的点突变。有错义突变、移码突变、终止码突变和无义突变
基因缺失：基因片段的缺失是另一种突变形式，缺失的范围差别较大，可以是1-2个碱基，也可以是一个片段或者一个外显子的缺失，常见的缺失位点是乳腺癌的3p,7q,11p等。基因片段的缺失可使基因激活，转录异常，使基因正常的生物学功能丧失。
基因易位或重排：某一基因在肿瘤细胞中由染色体正常位置转移到其他染色体的某个位置称为易位或重排，从而使癌基因被激活，或抑癌基因失活，细胞恶变。Burkitt淋巴瘤都存在8q24的易位。
癌基因或抑癌基因甲基化状态改变：正常组织细胞的DNA甲基化模式的维持对稳定细胞表型起重要作用，甲基化模式改变，可导致细胞基因表达异常，最终使细胞表型恶性转化。检测方法：PCR-SSCP法，杂合双链分析法，突变体富集PCR法，变形梯度凝胶电泳法，化学切割错配法，等位基因特异性寡核苷酸分析法，连接酶链反应，等位基因特异性扩增法，RNA酶A切割法，染色体分析法，DNA序列分析，DNA芯片技术
癌变的二阶段学说
绝大多数肿瘤的发生是一个多因素作用，表现为多阶段的复杂过程。癌发生的二阶段学说是指癌变是由两个既有区别又有联系的阶段构成，第一个是特异性的激发阶段，由使用一次小剂量的致癌物引起，使正常细胞变为潜伏性瘤细胞；第二个是比较非特异性的促进阶段，由巴豆油等促癌物促进，使潜伏的瘤细胞进一步发展为肿瘤。现已证明，这个过程见于肝，肺，胃，乳腺，食管，膀胱，胰腺癌。
激发过程是正常细胞经致癌物作用转变为潜伏性瘤细胞的过程，比较短暂，一般是不可逆的，已证实大多数致癌物是诱变物，因此，激发过程具有诱变性质，涉及遗传突变。促进过程的初期具有可逆性，而后期是不可逆，促癌物本身不具有诱变性，促癌过程是激发细胞进一步增殖，逐步形成克隆的选择过程，在这一过程中激发细胞生长失控，逃脱宿主免疫监视，逐步形成恶性表型，继而发展为浸润，转移癌
P53基因的生物学特性与意义，功能和调控
P53基因是细胞周期的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复，细胞分化、凋亡等重要的生物学功能有关，分野生型和突变型。
①野生型P53蛋白具有反式激活功能和广泛肿瘤抑制作用
②P53蛋白具有转录调节作用
③可正调节一些在细胞增殖周期起关键作用的基因，如P21和GADD45
④在细胞内的核心作用是介导DNA损伤后的细胞应激反应，维持遗传稳定性
⑤在G1/S控制点起作用，决定细胞是否启动DNA合成或凋亡
⑥突变型P53具有癌基因的作用，促使细胞恶性转化
⑦当病毒蛋白和p53蛋白形成复合物时，使p53蛋白含量显著增加，增强细胞分裂和增殖
能力
刺激细胞增殖的因子种类有哪些？
（1）生长因子（2）细胞因子（3）激素、神经递质等。
信号传导通路的组成
基本组成：细胞外因子、受体、联结蛋白、G蛋白、第二信使、胞內激酶、核受体
一、细胞外因子
（一）刺激细胞生长的因子
6.生长因子：以刺激细胞生长为特征的多肽，①受体具有酪氨酸激酶活性，
②特异性（受体），③多样性（传导通路），④家族性（结构相似，生理功
能相近），⑤交叉（受体）
7.细胞因子：干扰素，白介素等，受体不具有酪氨酸激酶活性
8.激素、神经递质：通过G蛋白联结受体传递信号，如生长激素、乙酰胆
碱等
（二）其他：肿瘤坏死因子TNF、抗原、粘附分子（纤粘连蛋白、胶原蛋白）
二、受体
①酪氨酸激酶受体
②G蛋白联结受体
③细胞因子受体
④粘附因子受体
三、联结蛋白
SH2区：特异性结合磷酸化的酪氨酸，使酶定位到膜上，以靠近它的底物；促使底物靠近催化酶并定位；直接调节酶的活性。使蛋白与蛋白之间的作用更加有效的进行，信号顺利传导下去。
SH3区：识别与结合脯氨酸富集区，使蛋白定位于相应区域，调节并激活酶的活性
PH区：与介导G蛋白的βγ亚单位的生物功能及与PIP2磷酸结合有关
DD：DD介导细胞内的caspase系统和其他激酶通路
四、G蛋白
分为经典G蛋白和小分子量G蛋白，在细胞生长、分化、细胞骨架、蛋白转运方面发挥重要作用。Ras蛋白也是一种G蛋白，与GTP结合后具有生物活性；发生12位突变的Ras蛋白，持续停滞站在GTP活性状态，过度激活细胞内许多通路，使细胞生长调控紊乱。
五、第二信使
指刺激细胞生长的生长因子与受体结合后在细胞内产生的具有生物活性的一些小分子。主要有cAMP、cGMP、DAG、PIP3、Ca++。大多数通过激活G蛋白联结受体产生
六、胞內激酶
MAPK是丝氨酸/苏氨酸激酶，MAP激酶是MAP激酶传导通路中的重要中继站和枢纽，平位于胞浆内，激活后转运到细胞核内，或直接激活转录因子，或激活另外一些激酶，启动或关闭一些特定基因的转录，对刺激信号做出必要的反应，调节细胞的正常生命活动
七、核受体
有些激素如性激素通过核受体传导信号，这类受体位于胞浆内，当配体与之结合后，形成二聚体，转运到核内，核受体大多数本身可以是转录因子，进入核内后直接调控有些基因的表达。
肿瘤多步骤转移过程（多阶段瀑布过程7）
早期原发癌生长：所需养料通过邻近组织器官微环境渗透提供
肿瘤血管形成：当肿瘤直径超过1-2mm时，通过微环境渗透的营养物质已不能保证肿瘤的
生长，此时，宿主组织血循环形成的毛细胞血管网进入肿瘤组织，肿瘤血管逐步形成
肿瘤细胞脱落并侵入基质：部分肿瘤细胞分泌一种物质抑制粘附因子表达，增加肿瘤细胞运动能力，使其从原发灶脱离形成游离细胞，同时分泌各种蛋白溶解酶，破坏细胞外基质，从而突破结缔组织形成的屏障
肿瘤进入脉管系统：新生毛细胞血管基底膜本身存在缺陷，薄壁小静脉的壁也有缝隙、微小淋巴管等为肿瘤细胞进入循环提供条件
癌栓形成：进入血循环的肿瘤细胞大多数被杀死，只有少数转移倾向极高的细胞形成癌栓，并在循环系统中存活下来
继发组织器官定位生长：循环中幸存的肿瘤细胞达到继发组织器官后穿透血管进入周围组织，在各种生长因子的作用下增殖生长，最终形成转移肿瘤灶
转移癌继续扩散：当转移灶直径超过1-2mm时，新生毛细血管形成并与肿瘤连通，又开始新的转移过程
基因治疗策略
离体基因治疗：将目的基因在体外导入自体或异体来源的肿瘤细胞、免疫细胞或其他细胞，再将它们转入体内
原位基因治疗：将目的基因载体直接注射或导入人体内的肿瘤组织，进行局部基因治疗
体内基因治疗：将目的基因载体注射到血液系统进行全身性基因治疗
一、目的基因及其作用
1、调节机体免疫系统
将某些细胞因子基因转录到机体免疫细胞，以提高其识别和反应的能力；
经过基因修饰的DC，肿瘤特异性免疫能力大大加强；
将共刺激分子（B7）基因转染到体外培养的肿瘤细胞，经过照射后再植入肿瘤患者，提高共刺激信号。
2、肿瘤细胞和正常细胞差异表达基因
（1）抑癌基因治疗
（2）E1B缺陷的腺病毒基因治疗
（3）抗血管生成基因治疗
（4）自杀基因治疗
（5）修饰基因治疗
二、基因导入的方法
1、物理/化学方法
2、病毒载体
三、RNA干扰技术
RNAi是由长度21bp的双链RNA引起的序列特异性基因沉默现象。RNAi是由siRNA 和miRNA所介导的。特点是药物开发速度比传统药物开发技术快，靶点明确，机制相对明确
四、反义核酸技术
是一种有效调节肿瘤细胞中基因表达的手段，是根据核酸碱基互补配对规律设计出能与靶基因特定区域结合的DNA或RNA，以其影响靶基因的表达，抑制其功能
五、核酶
具有剪切能力的RNA称为核酶，其最大的优点在于其底物碱基配对特异性，遵循碱基配对原则，可利用核酶破坏肿瘤细胞中因突变而高度表达的癌基因
靶向药物的类型，举例说明其靶点及作用机制
靶向药物可以克服常规化疗的弱点，明显增加抗肿瘤活性，减少正常组织的损伤。主要有：
1．抗体：抗c-erbB2，西妥昔单抗，柏曲珠单抗，抗CD20抗体，抗CD52单克隆抗体阿伦单抗
2．酪氨酸激酶抑制剂：
3．血管生成抑制剂：抗血管内皮生长因子(VEGF)药物，多靶点Raf激酶抑制剂4．细胞分化诱导剂：组蛋白去乙酰化酶抑制剂，DNA甲基化
5．其他的靶向药物：小分子肽，131I
举例说明什么是靶向治疗（分子靶点类）
细胞膜分化相关抗原CD20，表皮生长因子EGF及其受体和血管内皮生长因子及其受体上的酪氨酸激酶作为攻击对象。BCR-ABL为靶点治疗慢性粒细胞白血病的格列卫，也可以治疗C-KIT或PDEGR的GIST；治疗表达CD20滤疱性B细胞淋巴瘤；治疗HER2过度表达的乳腺癌的何塞定；以EGFR为靶点治疗非小细胞肺癌的易瑞沙和治疗肠癌和头颈癌C225，抑制HER1EGFR-TK的Tarceva，与EGFR结合中和其活性的Avastin
烷化剂作用机制
烷化剂类药物具有活泼的烷化基团，在生理条件下生成正碳离子的亲电子基团，以攻击生物大分子富电子位点。烷化剂的细胞毒作用主要通过直接与DNA分子内的鸟嘌呤碱基上N7或腺嘌呤N3的分子形成交叉联结或在DNA分子和蛋白质分子之间形成交联，这些均影响DNA的修复和转录，导致细胞结构破坏而死亡。
拓扑异构酶I和II的作用与区别，抑制剂的代表药物
①作用：拓扑异构酶是存在于细胞核内的一种酶，拓扑异构酶催化的反应很多，其本
质是先切断DNA的磷酸二酯键，使超级螺旋松弛，改变DNA的链环数再连接之，具有DNA内切酶和连接酶的功能
区别：拓扑异构酶I催化DNA链的断裂和连接，每次只能作用于一条链，即催化瞬间时的单链的断裂和连接，它们不需要能量辅因子如ATP或NAD。拓扑异构酶II能同时断裂和连接双股DNA链，它们通常需要能量辅因子。
②代表药物
拓扑异构酶I抑制剂：喜树碱、开普拓、
拓扑异构酶II抑制剂：足叶乙，氨柔比星
③举例说明作用
羟基喜树碱：羟基喜树碱是特异性TopoI抑制剂，主要作用于细胞S期，可导致DNA 链断裂，明显抑制癌细胞DNA合成，使癌细胞不能继续增殖而死亡，甚至还可以诱导部分S期癌细胞凋亡。
氨柔比星：氨柔比星是思环霉素类药物，能抑制TopoII的活性，导致DNA断裂而抑制肿瘤细胞的增殖。
4度骨髓抑制的处理
根据WHO骨髓抑制程度分级4级为：白细胞（0-1.0）X109/L，血红蛋白＜65g/L，血
小板＜25 X109/L
处理：4度骨髓抑制患者由于粒细胞极度减少而极易发生感染，并因血红蛋白和血小板减少而导致贫血和易引起出血
①保护性隔离：层流室隔离或简易隔离
②粒细胞集落刺激因子的应用
③抗菌素的应用：在采取保护性隔离的同时开始静脉输注抗菌素
④支持治疗：所有病人均给予补充能量，电解质，蛋白质，脂肪乳，维生素等治疗，
维持水，电解质的平衡，适时输注红细胞和血小板
5-FU药理机制及其衍生物的药理机制，举例说明
①5-FU药理机制：尿嘧啶脱氧核苷在胸苷酸合成酶的催化下，接受四氢叶酸转移来的
甲基可生成胸腺嘧啶脱氧核苷以合成DNA。5-FU在体内可转化为5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸后抑制胸苷酸合成酶，从而阻断尿嘧啶脱氧核苷转化为胸腺嘧啶脱氧核苷，干扰DNA的生物合成。另外，5-FU在体内转化为5-FUR后，可渗入到RNA中干扰蛋白合成。故其对各期细胞均有作用。
由于5-FU首过代谢显著及亲脂性较低，治疗剂量与中毒剂量接近，多年来多项研究对5-FU 进行化学修饰以克服其吸收差的缺点，同时提高选择性，降低毒副作用。
例如：去氧氟尿苷：为氟尿嘧啶的前体药物，可在肿瘤组织中选择性被嘧啶核苷磷酸化酶转化为5-FU而发挥抗癌作用。由于嘧啶核苷磷酸化酶在癌细胞中有比正常细胞高得多的活性，从而该药有较好的选择性，对正常组织影响小。
替加氟：是在肝内活化为氟尿嘧啶而起作用，其毒性比5-FU小6倍。
根据目的不同的肿瘤化疗形式有哪些：根治性化疗，辅助性化疗，新辅助性化疗，姑息性化疗，研究性化疗
多种药物联合化疗的原则：(简述联合化疗方案组成的原则)
①单独使用时证明对该种癌症有效，②尽量选择作用机制和耐药机制不同、作用时相各异的药物组成联合化疗方案以便更好的发挥协同作用，③尽量选择毒性类型不同的药物联合，以免重复毒副反应相加，使患者难以耐受；④所设计的联合化疗方案应经临床试验证明有实用价值。
辅助化疗的原因及意义
辅助化疗：是指根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分
原因：①许多肿瘤术前已存在超出手术范围的微小转移灶；②原发灶切除后残余肿瘤生长加速，对药物敏感性增加；③况且一般肿瘤体积越小，生长比率越高，对化疗越敏感；④肿瘤治疗越早，抗药细胞出现越少。
意义：消灭可能存在的微小转移灶；防止肿瘤复发、转移
新辅助化疗的意义
新辅助化疗是指手术或放射治疗前使用的化疗
意义：可使局部肿瘤缩小，降低肿瘤分期，提高手术切除率，缩小手术范围，减少手术造成损伤，最大限度的保留器官
化疗可抑制或消灭可能存在的微小转移灶，从而改善预后，降低肿瘤细胞活力，减少术后转移，同时可以了解化疗敏感性，指导术后化疗，甚至减少肿瘤细胞对化疗药物的耐药性
但亦可能由于行新辅助化疗无效而失去手术机会，所以应采用有足够证据显示对晚期病变有效的化疗方案。近年来有研究表明新辅助化疗提高了某些头颈癌，非小细胞肺癌、肉瘤的手术切除机会，减少了某些肿瘤（喉癌，膀胱癌，肛管癌）致残手术的施行而改善了病人的生活质量
化疗药物多药耐药发生（MDR）
MDR是肿瘤治疗失败的主要原因之一，是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时，对结构和作用机制不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药，MDR多针对天然药物，如阿霉素，柔红等。肿瘤细胞可以通过不同途径导致MDR的产生，单个MDR细胞可同时存在多种抗药性机制，任何一种或多种机制联合均可导致MDR产生。
肿瘤化疗的原则与禁忌症
原则：首先明确肿瘤诊断，病理性质和分化程度，临床分期，此次化疗的目的；其次是了解病人情况，包括年龄、平素体质状况、既往肿瘤治疗情况，心肝肾肺功能状况等；此次治疗可能选择方案和药物，对该肿瘤的敏感性、需要有效剂量、给药途径、用法、疗程，病人可能承受的能力；时刻有肿瘤综合治疗的观念。
禁忌症：①造血功能低下：白细胞＜3.5-4.0X109，中性粒细胞＜1.8X109，血小板＜80X109；
②严重恶液质，估计生存期不超过3个月；③肝肾心肺等重要脏器功能严重障碍；④有感染，体温大于38°；⑤妊娠期和哺乳期妇女（终止妊娠或哺乳者除外）；⑥有严重电解质紊乱；
⑦过敏体质病人慎用，对所用药物过敏者忌用
根治性化疗的机制及临床应用
药物对肿瘤细胞的作用遵循“一级动力学”的原理，即一定量的抗癌药物杀灭一定比率、而非固定数目的细胞。因此，有效的根治化疗必须按诱导治疗（令肿瘤细胞数降至＜109，取得临床缓解），维持巩固治疗及强化治疗等几个阶段，尽量使用由作用机制不同，毒反应各异且单用有效的药物组成的联合化疗方案的多个疗程，方案中每种药物尽量用至人体能耐受的最大剂量，间歇期尽量缩短，给肿瘤以最大的杀伤，使肿瘤细胞数降至＜109，在机体免疫能力的作用下清除所有肿瘤细胞，即达到完全杀灭，才有可能真正治愈癌症。
对那些可能治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌、小细胞肺癌等可施行根治性化疗
甲胎蛋白AFP的测定和临床意义
甲胎蛋白在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠。胎儿出生后，血清AFP浓度下降，1年内降至成人水平，成人血中含量极微，几乎无法测出。血清AFP测定常用酶联免疫吸附法ELISA和化学发光法。
临床意义：①原发性肝细胞癌诊断。目前多数意见认为AFP＞300ng/ml且持续4-8周者不排除肝癌，低浓度（50-200ng/ml）持续（＞2月）阳性的患者，应视为肝癌高危者。结合临床，如果AFP＞400ng/ml即可确诊为原发性肝癌。②疗效观察和病情预后评估。原发性肝癌手术切除后若无术前转移，手术切除彻底，血中AFP于2-4周内可降至正常水平（＜50ng/ml），若浓度不降或降后复升，提示有弥漫性肝癌或癌复发。在术后化疗过程中如AFP含量保持在术后水平，示病情稳定，下降示病情好转，持续不降疗效不佳。尽管AFP的诊断价值已被肯定，统计表明AFP对原发性肝癌的敏感性也只有70-75%，仍有相当一部分患者可能漏诊，对转移性肝癌的诊断效果更差。因此，对AFP指标阴性，临床疑为原发性肝癌的患者应结合其他检查资料或多指标的联合检测互相弥补，以减少漏诊。③生殖细胞肿瘤，如精原
细胞瘤、畸胎瘤、睾丸肿瘤、绒毛膜上皮细胞癌，AFP也会升高，可作为诊断此类肿瘤的指标。④肝炎、肝硬化、妊娠、胎儿神经管畸形、无脑儿和脊柱裂，血清AFP也显著升高
恶性肿瘤与良性肿瘤的病理及临床区别
免疫组化（immunohistochemistry technique,IHC）在肿瘤诊断、治疗中的作用（临P48）
1.肿瘤的诊断与鉴别诊断
2.确定转移性恶性肿瘤的原发部位
3.恶性淋巴瘤的诊断和分类
4.估计肿瘤的生物学行为并为临床提供治疗方案选择的依据
检查局部肿块时，应该注意哪些特点
肿块：肿瘤部位，大小，形状，表面，边界，硬度，活动度，压痛，皮肤温度，波动和血管杂音
体表淋巴结的检查：主要有左右侧的颈部、腋窝和腹股沟六大淋巴结群，还有左右肘部和腘窝淋巴结，对于肿瘤发生部位的淋巴引流区域，要仔细检查有无淋巴结肿大，淋巴结的硬度、大小、数目、分散或融合
恶性肿瘤临床分期的意义：
根据分期制定合理地治疗方案，客观评价疗效，正确判断预后，比较各种治疗方法，促进经验交流。常用有临床发展分期，临床病理分期，TNM分期。TNM只用于未曾治疗的患者，病变范围局限于临床检查所见。
化学致癌物的种类和致癌的共同点
根据化学致癌物的作用方式可将其分为直接致癌物，间接致癌物和促癌物三类。
直接致癌物：这类化学物质进入人体后与体内细胞直接作用，不需代谢就能诱导正常细胞癌变的化学致癌物。这类化学致癌物的致癌能力强，致癌作用快速，常用于体外细胞的转化研究，如烷化剂，亚硝酸胺类。
间接致癌物：这类化学物质进入人体后需经体内微粒体混合功能酶活化后，变成化学性质活
泼的形式方具有致癌作用，如多环芳烃，芳香胺类，亚硝胺及黄曲霉素等。根据间接致癌物代谢活化的程度，有前致癌物，近致癌物，终致癌物。
促癌物：又称为肿瘤促进剂，促癌物单独作用于机体内无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成，如巴豆油、糖精及苯巴比妥等
为什么说肿瘤是一类细胞周期疾病
实验证明，绝大多数癌基因、抑癌基因不能直接引起肿瘤。几乎所有肿瘤的最基本特征是细胞的失控性生长。肿瘤是一类多步骤发生多基因突变所致的细胞克隆性、进化性疾病。人们认识到，几乎所有癌基因、抑癌基因的功能效应，最终都会聚集到细胞周期的机制上来，许多癌基因、抑癌基因直接参与细胞周期的调控，或本身就是细胞周期调控机制的主要成分，它们突变的结果，导致了细胞周期的失控，包括细胞周期的启动、运行和终止的异常，使细胞获得以增殖过多、凋亡过少为主要形式的失控性生长。因此可以说，肿瘤是一类细胞周期疾病。
肿瘤逃避免疫监视的可能机制有哪些？
免疫监视学说，认为机体的免疫系统可以发挥监视作用，识别表达新抗原的非己的突变细胞，并通过细胞免疫机制特异性被清除，以保持机体内环境的稳定；但当突变细胞逃脱免疫系统的监视时，即发生肿瘤免疫逃逸，就可能在体内迅速分裂增殖，继而形成肿瘤
肿瘤免疫逃逸是由多因素共同介导的。首先，肿瘤细胞通过低表达、覆盖抗原或抗原变调等方式直接逃脱肿瘤免疫监控；其次肿瘤环境募集或扩增多种免疫抑制细胞来参与肿瘤免疫抑制；最后，肿瘤细胞本身以及这些肿瘤相关抑制性细胞都能通过一系列的免疫抑制分子介导肿瘤免疫逃逸。
肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别
肿瘤性增生与某些病理状态下发生的非肿瘤性增生有本质性的区别。机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复等病理状态下也常有细胞、组织的增生，称为非肿瘤性增生。这类增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新，有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，皆为机体生存所需；其次，这类增生的细胞、组织能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构和功能；再者，这类增生是由一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续。而肿瘤性增生与此不同，有本质上的区别。
端粒酶与肿瘤发生的关系
端粒酶是一种能延长端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白质，其含以自身RNA 为模板，合成端粒DNA并整合到染色体末端，使端粒延长，从而延长细胞的周期甚至使细胞永生化。80%以上永生化细胞及大多数肿瘤组织中检测到活化状态的端粒酶，而绝大多数正常体细胞组织端粒酶为阴性，与恶性肿瘤的发生和发展密切相关。被认为是癌基因，使体细胞增殖分化异常。端粒酶的活性与hTERT基因表达水平高度相关，能被多种转录因子，癌基因，抑癌基因调控。
PET肿瘤代谢显像的机制和作用
利用人体正常组织结构含有的必要元素——C11，N13，O15，F18等正电子发射体标记的显像剂，如脱氧葡萄糖，氨基酸，胆碱受体的配体及血流显像剂等药物为示踪剂，以解剖图像方式，以分子水平显示机体及病灶组织细胞的代谢、功能、血流、细胞增殖和受体分布情况等，为临床提供更多的生理和病理方面的诊断信息，使得核医学迈入了分子核医学的新纪元
PET肿瘤代谢显像的机制和作用？
答：机制：肿瘤和正常组织之间在物质代谢上存在着差异，利用发射正电子的放射性核素标记的蛋白质合成代谢及碳水化合物分解代谢的前体、乏氧标志物、受体配基、特异表达基因的酶修饰底物等，将这些放射物注入体内，用PET进行显像，可以灵敏准确地定量分析肿瘤的能量代谢、蛋白质合成、DNA复制增值及受体分布等。
作用：（1）肿瘤良恶性的鉴别诊断，可用于人体各组织的肿瘤，具有较高诊断准确率（2）肿瘤转移灶尤其软组织、淋巴结转移灶的发现及定位，以便于肿瘤恶性程度的评价及恶性肿瘤的分期（3）肿瘤治疗效果监测，有助于制定合理的治疗方案（4）肿瘤复发、术后残存灶与治疗后的坏死及瘢痕的鉴别。
肿瘤伴随综合征P91
恶性肿瘤的临床表现，除了肿瘤原发和或转移性引起外，还有由肿瘤产生的异常生物学物质引起患者的全身临床表现，统称为肿瘤伴随综合征或副癌综合征，也称肿瘤“远隔效应”。
1.皮肤与结缔组织方面表现：瘙痒、黑棘皮病、皮肌炎、匍行性回状红斑、带状疱疹
2.肺源性骨关节增生：杆状指、肺性关节痛、骨膜炎和男性乳房肥大
3.神经系统方面表现：多发性肌炎、周围神经炎、肌无力综合征
4.心血管方面表现：游走性血栓性静脉炎、非细菌性血栓性心内膜炎、
5.内分泌与代谢方面表现：皮质醇增多症、高钙血症、低血糖、高血糖、低钠血症、类癌综合征
6.血液方面：慢性贫血、红细胞增多症、类白血病反应、纤维蛋白溶解性紫癜、血小板增多
类癌综合征：临床上表现为阵发性潮红、发绀、腹痛、腹泻和哮喘样发作等。通常见于消化道（阑尾、结肠和直肠）类癌，亦见于支气管腺癌、肺癌、甲状腺髓样癌和胰腺癌等
肿瘤标记物的概念、来源、应用P100
肿瘤标记物TM：是指特征性存在于恶性肿瘤细胞中或由肿瘤细胞异常产生的物质或宿主对肿瘤反应产生的物质
来源：1肿瘤细胞的代谢产物，2分化紊乱的细胞基因产物，3肿瘤细胞坏死崩解产物，4癌基因抑癌基因及其产物，5宿主反应类产物，
应用：1高危人群的筛查，2良恶性肿瘤的鉴别诊断与分期，3TM的器官定位，4肿瘤疗效监测，5肿瘤预后判断
鳞癌的特征：癌组织中具有角化、间桥或者两种都存在。按其分化程度分为高中低分化三级。
试述与人类肿瘤发病相关的致瘤性病毒与相关疾病（P33）和机制
1.EBV与鼻咽癌的关系
2.肝炎病毒与原发性肝癌
3.人乳头状瘤病毒与宫颈癌
4.HTLV与人类T细胞白血病
分子诊断在肿瘤研究中的作用及意义
1.肿瘤易感基因的检测
2.肿瘤的分子分类与分期
3.肿瘤的早期诊断
4.肿瘤的预后评估和转移风险预测
5.肿瘤的个体化和预见性治疗
6.肿瘤的预后监测
意义：为肿瘤的基础研究、肿瘤防治和肿瘤的个体化或预见性治疗提供了更为详尽的依据。
过继细胞免疫治疗的原则：
1.输注的效应细胞对宿主肿瘤细胞具有特异性杀伤力，对正常细胞无害
2.符合组织相容性抗原，原则上以自体细胞为主
3.输入足够数量的效应细胞
4.在清除宿主肿瘤负荷后，用过继性细胞免疫疗法效果更好
5具有严格的质控标准，确保安全性
蒽环类药物的机理
机理：与DNA结合后，发生嵌入作用而抑制依赖于DNA的RNA合成，现发现其同时还有抑制拓扑异构酶II的作用
最常见的毒副作用及处理：是最常引起心脏毒性的化疗药物，心脏毒性是这类药物剂量限制性毒性，尤其是蓄积性心毒性。故阿霉素类单药使用的累积总剂量应不超过550mg/m2，联合化疗多不超过450，过去接受过放疗，阿霉素的总剂量不应超过350,。应用维生素E，辅酶Q10等有可能降低其心脏毒性作用
人类恶性肿瘤细胞的主要特征有哪些？
1.细胞核的改变
（1）核增大：胞核显著增大，为同类正常细胞1～4倍，有时可达10倍以上。
（2）核畸形：各种畸形，如结节状、分叶状、长形、三角形、不规则形，可有凹陷、折叠。某些腺癌细胞畸形不明显。
（3）核深染：由于癌细胞DNA大量增加，染色质明显增多、增粗，染色加深，呈蓝紫色似墨滴状。腺癌深染程度不及鳞癌明显。
（4）核胞质比失调：由于胞核显著增大，引起核胞质比增大。癌细胞分化越差，核胞质比失调越明显。
2.细胞质的改变
（1）胞质量异常：胞质相对减少，分化程度越低，胞质量越少。
（2）染色加深：由于胞质内含蛋白质较多，医|学教育网搜集整理HE染色呈红色，且着色不均。
（3）细胞形态畸形：癌细胞呈不同程度的畸形变化，如纤维形、蝌蚪形、蜘蛛形及其他异型。细胞分化程度越高，畸形越明显。
（4）空泡变异：腺癌细胞较为突出，常可融为一个大空泡，将核挤向一侧，形成戒指样细胞。
（5）吞噬异物：癌细胞胞质内常见吞噬的异物。如血细胞、细胞碎片等。偶见胞质内封入另一个癌细胞，称为封入细胞或鸟眼细胞。
3.癌细胞团：涂片中除可见单个散在癌细胞，还可见成团脱落的癌细胞。癌细胞团中，细胞大小、形态不等，失去极性，排列紊乱，癌细胞繁殖快，互相挤压，呈堆叠状或镶嵌状。
恶性肿瘤常见的扩散与转移途径有哪些
1.直接蔓延：随着肿瘤的不断增大，癌细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经枢侵入并破坏邻近正常器官或组织，继续生长。
2.淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴液转移到淋巴结，在淋巴结内生长，形成转移瘤；这是癌常见的转移方式。区域淋巴结转移一般发生于原发瘤的同侧，也可偶尔达到对侧，位于身体中线的肿瘤可转移到一侧或双侧的淋巴结。
3.血道转移：癌细胞侵入血管后，随血管转移到全身各处称血道转移。侵入体静脉系统的癌细胞，先转移到肺，再经心脏扩散到全身各脏器。消化道的恶性肿瘤尝侵入门静脉系统转移到肝脏。血行转移是肉瘤转移的重要途径。
4.种植性转移：胸腔或腹腔肿瘤累及浆膜时，癌细胞可脱落入浆膜腔，种植于邻近或远处浆膜面继续生长，并可以引起血性积液及粘连。
肿瘤立体定向放疗的共同特点
（1）用于治疗小于30cm3的小体积病灶（2）通常采用单次大剂量照射，但目前也已开始采用分次照射技术（3）需要格外精确定位的设施和固定病人体位的方法（4）治疗野边缘剂量下降梯度非常陡峭，使靶区外的组织受照剂量很少（5）射线束在体内相交于同一点，三维分布的射线照射方式使正常组织免于接受较高剂量的照射（6）可对计划进行评估和作必要的修改。
肿瘤的发生发展大致分几个阶段？激发、促进、进展和转移
为什么说DNA甲基化状态的分析可能成为判断肿瘤生物学特性和预后的主要指标？
答：DNA甲基化状态的改变可导致基因结构和功能的异常，是细胞癌变过程中重要的一步。可利用HapⅡ和MspⅠ酶解情况确定细胞中DNA甲基化状态。经过对几种癌、癌旁组织和正常组织DNA的分析，确定某些癌基因（H-Ras、c-Myc）低甲基化和抑癌基因（Rb、p16）的高甲基化改变是细胞癌变的一个重要特征。同时甲基化状态的改变与基因点突变、基因缺失及基因表达异常的发生有密切关系。近年来，人们通过对DNA甲基化的研究发现，甲基化水平与肿瘤生物学特性密切相关，DNA甲基化水平愈低，其肿瘤浸润能力愈强，临床分期也愈晚。因此，随着技术方法的改进DNA甲基化状态的分析有可能成为判断肿瘤生物学特性及临床预后的重要指标之一。
癌细胞的生物学特性
(1)癌细胞的自主性：癌细胞在不同程度上脱离机体控制，往往表现为不间断地生长繁殖和分化不良。这种特征称为癌细胞的自主性或自主性生长。
(2) 癌细胞的浸润性和转移：癌细胞的表面可发生一系列改变，如细胞间的粘着性降低，接触抑制消失，并能产生某些溶蛋白酶或纤维蛋白溶酶原激活物等，故癌细胞常易脱落、溶解和侵入周围的组织，或侵入血管、淋巴管，随血流或淋巴液播散到远处，在新的部位形成瘤块，给治疗带来困难，严重危害生命。
(3) 癌细胞特性的遗传：癌细胞能把它的自主性、浸润性和转移的特征遗传给子细胞，故肿块可不断增长甚致广泛播散，但仍保留其原有的恶性行为。
肿瘤化疗的近期毒性和远期毒性有哪些？
1近期毒性：骨髓抑制、胃肠道反应、心肺毒性、肝脏毒性、肾和膀胱毒性、脱发、局部毒
中山大学环境资源法学专业硕士研究生培养方案 （2008级开始执行） 一、培养目标 掌握马克思主义基本理论，具有正确的人生观和价值观、较强的事业心和责任心、良好的道德品质和学术修养，遵纪守法，热爱祖国，愿为人民和祖国的现代化建设服务。具有严谨的治学态度和理论联系实际的优良学风，掌握环境资源法学科专业的坚实的基础理论和系统的专业知识，掌握环境资源法学科的重大理论和学科前沿问题，有具有良好的、独立从事环境资源法科研工作、教学工作、行政工作和法律实务的能力。熟练地掌握一门外国语，能够使用外文资料和进行基本的对外交流。具有良好的学习、生活习惯和健康的体魄。 二、研究方向 1．环境法原理。主要研究环境法的基本原理，环境保护的基本法律制度。包括环境法的基本理论、基本制度、环境法律责任、环境法律救济等。 2．国际环境法。主要研究国际环境法的基本理论、原则、制度、渊源和体系，国际环境法的实施，主要的国际环境条约、环境组织，国际环境外交，国际环境纠纷的处理。 3．自然资源法。主要研究自然资源合理开发、利用与保护的法律理论和相关制度，包括自然资源保护法总论、矿产资源法、森林法、草原法、土地法、水法等。 4．能源法。主要研究能源开发、利用与保护政策与法律的基本理论和相关制度，包括能源法总论、石油法、煤炭法、电力法、天然气法、能源政策等。 三、招生对象 按中山大学《学位与研究生教育工作手册》有关规定要求。 四、学习年限 学制2年，在学时间按中山大学《学位与研究生教育工作手册》有关规定要求。 五、课程设置
说明：上述选修课程由学生根据学校规定和学院及指导小组安排选修 原为非法律专业的学生，应补修三门法律专业本科课程。 六、培养方式 按中山大学《学位与研究生教育工作手册》有关规定要求。（专业有特殊要求需注明）七、考核方式 按中山大学《学位与研究生教育工作手册》有关规定要求。 八、学位论文 按中山大学《学位与研究生教育工作手册》有关规定要求。 九、答辩和学位授予 按中山大学《学位与研究生教育工作手册》有关规定要求。 十、参考书目 1．杨紫烜主编：《经济法》，北京大学出版社、高等教育出版社2006年版。 2．程信和著：《经济法与政府经济管理》，广东高等教育出版社2000年版。 3．史际春、邓峰著：《经济法总论》，法律出版社会1998年版。 4．马骧聪主编：《环境资源法》，北京师范大学出版社1999年版。 5．文伯屏编著：《西方国家环境法》，法律出版社1988年版。 6．蔡守秋著：《环境政策法律问题研究》，武汉大学出版社1999年版。 7．蔡守秋著：《调整论—对主流法理学的反思与补充》，高等教育出版社2003年版。8．肖国兴、肖乾刚：自然资源法，法律出版社1999年版。
环境工程专业考研院校排名 环境工程是21世纪重点发展的高新科技之一。本专业培养的学生具有扎实的环境工程理论知识、专业技术和工程设计能力，特别是在（高浓度）有机废水的生物化学处理、可持续发展的垃圾填埋处置及环境污染修复的生态工程等方面的理论和技术独具特色。 主干学科与主干课程 主干学科：环境科学与工程 主干课程：物理化学、工程流体力学、环境工程微生物学、环境生态学、环境工程原理、环境影响评价、水污染控制、固体废物处理与处置、大气污染控制主要实践性教学环节：测量实习、工程制图、计算机应用及上机实习、水力学实验、微生物实验、环境监测实验、水处理实验、空气污染控制实验等，一般安排40周左右。 相近专业： 环境工程安全工程灾害防治工程水质科学与技术给水排水工程地下水科学与工程风能与动力工程环境科学与工程城市规划辐射防护与环境工程
环境工程
B+等(44个)：南昌大学、华东理工大学、中山大学、吉林大学、河海大学、厦门大学、昆明理工大学、中国农业大学、武汉理工大学、大连海事大学、西安理工大学、江苏大学、安徽理工大学、中国矿业大学、江南大学、东北大学、兰州交通大学、西南交通大学、太原理工大学、南京理工大学、长安大学、广东工业大学、合肥工业大学、华东师范大学、华北电力大学、青岛理工大学、北京航空航天大学、北京建筑工程学院、郑州大学、南京农业大学、暨南大学、苏州科技学院、浙江工业大学、南京工业大学、广西大学、中南大学、兰州理工大学、北京交通大学、江苏工业学院、复旦大学、辽宁工程技术大学、天津工业大学、南京航空航天大学、东北师范大学 B等(43个)：华南农业大学、沈阳理工大学、长江大学、北京工商大学、贵州大学、兰州大学、大连大学、福州大学、武汉科技大学、重庆工商大学、河北科技大学、辽宁石油化工大学、西安交通大学、桂林工学院、江西理工大学、吉林农业大学、吉林建筑工程学院、中国石油大学、南京林业大学、陕西科技大学、中国人民大学、上海理工大学、沈阳农业大学、西南科技大学、哈尔滨工程大学、四川农业大学、内蒙古科技大学、西北大学、西北农林科技大学、湘潭大学、湖南农业大学、天津科技大学、东华理工大学、武汉工程大学、中北大学、济南大学、安徽工业大学、河南理工大学、华南热带农业大学、天津城市建设学院、华东交通大学、山东建筑大学、南昌航空工业学院
中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程立项投资融资项目 可行性研究报告 (典型案例〃仅供参考) 广州中撰企业投资咨询有限公司
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目录 第一章中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程项目概论 (1) 一、中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程项目名称及承办单位 (1) 二、中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程项目可行性研究报告委托编制单位 (1) 三、可行性研究的目的 (1) 四、可行性研究报告编制依据原则和范围 (2) （一）项目可行性报告编制依据 (2) （二）可行性研究报告编制原则 (2) （三）可行性研究报告编制范围 (4) 五、研究的主要过程 (5) 六、中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程产品方案及建设规模 (6) 七、中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程项目总投资估算 (6) 八、工艺技术装备方案的选择 (6) 九、项目实施进度建议 (6) 十、研究结论 (7) 十一、中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程项目主要经济技术指标 (9) 项目主要经济技术指标一览表 (9) 第二章中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程产品说明 (15) 第三章中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程项目市场分析预测 (15) 第四章项目选址科学性分析 (16) 一、厂址的选择原则 (16)
二、厂址选择方案 (17) 四、选址用地权属性质类别及占地面积 (17) 五、项目用地利用指标 (17) 项目占地及建筑工程投资一览表 (18) 六、项目选址综合评价 (19) 第五章项目建设内容与建设规模 (20) 一、建设内容 (20) （一）土建工程 (20) （二）设备购臵 (20) 二、建设规模 (21) 第六章原辅材料供应及基本生产条件 (21) 一、原辅材料供应条件 (21) （一）主要原辅材料供应 (21) （二）原辅材料来源 (21) 原辅材料及能源供应情况一览表 (22) 二、基本生产条件 (23) 第七章工程技术方案 (24) 一、工艺技术方案的选用原则 (24) 二、工艺技术方案 (25) （一）工艺技术来源及特点 (25) （二）技术保障措施 (25) （三）产品生产工艺流程 (26) 中山大学附属肿瘤医院中新知识城院区工程生产工艺流程示意简图 26三、设备的选择 (27) （一）设备配臵原则 (27) （二）设备配臵方案 (28) 主要设备投资明细表 (28)
2019中山大学871环境工程导论考研真题试卷与真题 答案 一、考试解读： part 1 学院专业考试概况： ①学院专业分析：含学院基本概况、考研专业课科目:871环境工程导论的考试情况； ②科目对应专业历年录取统计表：含中山大学相关专业的历年录取人数与分数线情况； ③历年考研真题特点：含中山大学考研专业课各部分的命题规律及出题风格。 part 2 历年题型分析及对应解题技巧： 根据中山大学871环境工程导论考试科目的考试题型（名词解释题、简答题、论述题等），分析对应各类型题目的具体解题技巧，帮助考生提高针对性，提升答题效率，充分把握关键得分点。 part 3 2018真题分析： 最新真题是中山大学考研中最为珍贵的参考资料，针对最新一年的中山大学考研真题试卷展开深入剖析，帮助考生有的放矢，把握真题所考察的最新动向与考试侧重点，以便做好更具针对性的复习准备工作。 part 4 2019考试展望：
根据上述相关知识点及真题试卷的针对性分析，提高2019考生的备考与应试前瞻性，令考生心中有数，直抵中山大学考研的核心要旨。 part 5 中山大学考试大纲： ①复习教材罗列（官方指定或重点推荐+拓展书目）：不放过任何一个课内、课外知识点。 ②官方指定或重点教材的大纲解读：官方没有考试大纲，高分学长学姐为你详细梳理。 ③拓展书目说明及复习策略：专业课高分，需要的不仅是参透指定教材的基本功，还应加强课外延展与提升。 part 6 专业课高分备考策略： ①考研前期的准备； ②复习备考期间的准备与注意事项； ③考场注意事项。 part 7 章节考点分布表： 罗列中山大学871环境工程导论的专业课试卷中，近年试卷考点分布的具体情况，方便考生知晓中大考研专业课试卷的侧重点与知识点分布，有助于考生更具针对性地复习、强化，快准狠地把握高分阵地！ 二、历年中山大学考研真题试卷与答案详解： 整理中大该专业2004-2006,2010-2018年考研真题（不含14），并配有2010-2018年答案详细讲解（不含14）。本部分包括了（解题思路、答案详解）两方面内容。首先对每一道真题的解答思路进行引导，分析真题的结构、考察方
肿瘤标志物：是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗监测信息的一类物质。肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。 多药耐药性：一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时, 对其它一些结构不同,作用机制也不同的药物也具有抗药性, 即多药耐药(MDR)现象。研究发现这和多药耐药基因(mdr－1, mdrp)及由它们调控的P－糖蛋白有关。p-gp实际是一种跨膜蛋白,能够通过ATP将药物从细胞内泵出。 姑息性放疗：是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况：止痛如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。缓解压迫如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。止血如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。 新辅助化疗：为了提高中期病人的切除率和治愈率，比较成熟的化疗或方案可用于术前(称为新辅助化疗)，目的是提高切除率和治愈率 肿瘤特异性移植抗原TSTA：：在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）。 肿瘤恶病质。它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故机体失去了大量
营养物质，特别是必需氨基酸和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充分利用，造成以浪费型代谢为主的状态，热量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征 前列腺特异抗原PSA，是一种具有蛋白酶活性的抗原，表达于前列腺导管上皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值的标志物。 上腔静脉综合征SVCS）是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。阻塞机制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯 隐性乳腺癌（3.2.1）是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移的乳腺癌。 炎性乳癌（3.2.1）是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症的一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。 前哨淋巴结（6.2.4）是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结发生转移的可能性<1％。 Pagets病（1.3.4）是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。特点是在鳞状上皮的表层浸润着圆形的Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。乳腺的病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。乳腺外的病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。
中山大学环境学院研究生奖学金、奖助金评定实施办法 （2019年5月修订） 为鼓励我院研究生勤奋学习、刻苦钻研，积极参加班集体活动和各项社会实践，努力成长为全面发展的优秀人才，根据《中山大学研究生优秀奖学金评定办法》、《中山大学研究生教育奖助金管理暂行办法》，并结合我院实际情况，特制定本实施办法。 一、总则 （一）研究生奖学金、奖助金的种类 1．中山大学优秀研究生奖学金 2. 中山大学研究生国家奖学金 3．中山大学研究生奖助金 4．中山大学环境科学与工程学院“中滔环保奖学金” 5．中山大学环境科学与工程学院“广东致胜奖（助）学金” 6. 学校设立的其它捐赠奖学金 （二）参评资格及条件 1、学习满一年的中山大学环境科学与工程学院在册全日制研究生（学制内）。 2、参评“中山大学研究生奖助金”的还必须符合《中山大学研究生教育奖助金管理暂行办法》的相关要求。 3、参评“中山大学研究生国家奖学金”的资格以当年学校的相关通知为准。 4、参评“过渡期间博士研究生奖学金”的资格以当年学校的相关通知为准。 5、同一年度原则上只可获一项研究生奖学金（不包含奖助金）。 6、遵守国家宪法、法律和学校规章制度。 7、热爱集体、尊师爱校、团结同学，积极参加班集体活动，原则上有参加社会公益活动的经历。 8、努力学习，积极参加科研活动，完成培养计划所规定的内容，成绩优良。 9、有以下情况之一者不能参加当年奖学金的评定：
（1）参评学年度有违反校纪校规受到处分者； （2）一学期缺勤累计2周以上者； （3）参评学年度课程成绩有不合格或补考、重考者； （4）提供评选的材料不真实、弄虚作假的。 10、申请奖学金、奖助金的相关材料的有效时间范围为评奖学年度内， 研究生、博士生入学前的成果不能计入。成果统计时间范围为前一年度北京时间9月16日至下一年度的北京时间9月15日。 （三）评选程序 1、参评者在规定时间内向班级评奖小组提出书面申请，并提供相应证明材料及刊载论文的刊物封面、目录、论文复印件或文章录用的证明原件。班级评奖小组成员由班长、团支书、学习委员及两名学生代表组成。 2、班级评奖小组根据评分细则对每位参评者进行评分，按分值高低进行排序后将结果上报学院研究生奖学金、奖助金初评小组。学院研究生奖学金、奖助金初评小组成员由学院研究生辅导员、助理辅导员、学院研究生会干部代表等组成。 3、除了参评国家奖学金之外，学院研究生奖学金初评小组对参评者按二级学科（环境科学、环境工程）进行分类，并按博士研究生和硕士研究生两部分进行排序，同时根据每年奖学金的分配名额确定获奖者初评名单。参评国家奖学金学生必须以第一作者（或导师第一作者，本人第二作者）发表论文或获得授权发明专利成果（如有变动，以当年的通知为准）。 4、学院研究生奖学金、奖助金评定委员会确定获奖名单。学院研究生奖学金、奖助金评定委员会成员为：分管学院研究生教育的副院长、分管学院学生工作的党委副书记、各系分管研究生教育的系副主任、研究生导师代表、学生代表。 5、学院公示初评名单，征求公议。 6、将评定结果报学校审批。
中山大学概况 中山大学位于改革开放前沿的广东省，现有四个校区，总面积达6.17平方公里，分别座落在珠江之畔、南海之滨。广州南校区占地1.17平方公里，北校区占地0.39平方公里，广州东校区占地1.13平方公里，珠海校区占地3.48平方公里。各校区树木葱笼，绿草如茵，景色秀丽，均是陶冶情操、读书治学的胜境。 办学历史及优良传统 中山大学是有优良办学传统的名牌大学。1924年，世纪伟人孙中山先生亲手创办这所大学，亲笔题写了“博学、审问、慎思、明辨、笃行”的校训。原校名为广东大学，1926年，正式改名为中山大学。上世纪三十年代，中山大学设有文、理、法、工、农、医、师等7个学院。1935年学校设立研究院，开始招研究生。五十年代全国高校院系调正，中山大学成为一所以文理科为基础的综合性大学。新中国成立以来，中山大学一直是全国重点大学之一，也是我国首批博士、硕士学位授予单位和建立首批博士后科研流动站的单位之一。1985年，由国家批准率先在华南地区设立第一所研究生院，建立起学士、硕士、博士完整的人才培养体系。 学校本科教育质量不断提高，成为培养高层次人才的重要基地。在70周年校庆时，江泽民总书记撰写了"发扬中山先生革命精神，办好中山大学，作出更大贡献"的题词，进一步为办学指明方向。2000年9月，中山大学珠海校区在珠海市唐家湾建成，为新世纪的发展奠定坚实的基础。2001年10月26日，中山大学与中山医科大学合并，组成新的中山大学。教育部与广东省人民政府签订协议，教育部与广东省在3年内投资12亿人民币，把新中山大学建设成为一流的高水平大学。 中山医科大学前身之一为博济医学堂，成立于1866年，是我国最早设立的西医学府，孙中山先生曾在此学医和从事革命活动。1936年，博济医学堂发展成为岭南大学医学院。1953年，中山大学医学院、岭南大学医学院合并成立华南医学院，1954年广东光华医学院并入。学校先后改名为广州医学院、中山医学院。1985年，改名为中山医科大学，已逐步发展成为一所多学院医科大学，在医学遗传学、眼科学、肿瘤学、寄生虫学、内科肾脏病学、器官移植、传染性肝病、生物医学工程及分子医学等方面科学研究成绩显著，达到国家先进水平。 中山大学和中山医科大学具有着深厚的历史渊源及学术传统。鲁迅、郭沫若、冯友兰、傅斯年、赵元任、顾颉刚、周谷城、俞平伯、陈寅恪、岑仲勉、姜立夫、王亚南、马采、容庚、商承祚、王季思、王力、钟敬文、朱谦之、丁颖、蒲蛰龙等蜚声海内外的专家学者都曾在中山大学任教。柯麟、梁伯强、谢志光、陈心陶、陈耀真、秦光煜、林树模、周寿恺、钟世藩、毛文书、陈国祯等著名医学专家曾在中山医科大学任教。学校名家大师荟萃，熏陶着一代代莘莘学子，形成了良好的学术风气，不少才华横溢的毕业生成为
精品文档 中山大学肿瘤学 考博真题 （临床部分看万德森的临床肿瘤学；基础部分结合曾益新的肿瘤学及温伯格的癌生物学一起理解看；06及17年真题实在找不齐，抱歉。）
2002年 一、必答题 1、试述放射生物学的“4R”及临床意义 2、肿瘤外科手术治疗的临床意义 . 精品文档 3、化学治疗根治肿瘤的理论基础及临床应用原则 4、癌变的二阶段学说 5、 p53的生理功能及功能异常与肿瘤的关系 6、细胞凋亡的特征及生理意义 二、选答题 1、放射治疗的远期并发症是什么？如何预防？ 2、肿瘤基因治疗的方法。 3、大剂量MTX治疗及用CF解救的方法及原理。 4、上颌窦癌的临床表现及治疗原则。 5、鼻窥镜在鼻咽癌诊治中的应用 6、简述作用于抗癌新靶点的药物并举例说明 7、试述90年代后使用于临床的对恶性肿瘤有效的新药物，并举例说明 8、试述ⅢB期非小细胞肺癌获取细胞学或病理学诊断的方法。 9、中上段食管癌的临床表现 2003年 一、必答题 1、癌发生的二阶段学说 2、基因突变的方式与原癌基因活化 3、p53基因生物学特性与意义 4、信号传导通路的组成 二、选答题 5、调亡的特点及生物学意义 6、肿瘤多步骤转移基本过程 7、基因突变形式几检测方法 8、化疗药物多药耐药性发生机制 9、基因治疗策略 10、腹部肿块的类型并举例 11、说明胸部肺癌转移的各站淋巴结 . 精品文档 12、食道癌的X线表现 13、四度白细胞减少患者合并严重感染的处理
14、简述抗肿瘤药物的副作用及代表药物 15、拓扑异构酶I和II的作用及区别，抑制剂的代表药物 16、简述肿瘤外科在肿瘤治疗中的作用 2004年 一、必答题 、简述肿瘤外科在肿瘤综合治疗中的作用。1 、术前放疗的原则2 3、根治性化疗的理论基础和原则 4、肿瘤免疫治疗有哪些方法？ 5、蒽环类最常见的副作用有哪些？如何防治？ 6、肿瘤细胞信号传导有哪些基本组成要素？ 7、信号转导的组成二、选答题 8、肺癌淋巴引流分组 9、肿瘤外科发展趋势 10、试述肿瘤的异型性 11、Herceptin的原理、适应症及禁忌症 12、什么是预防性手术，有哪些 13、低恶性非霍奇金淋巴瘤治疗原则 14、凋亡特征及发展机制 15、中晚期胸上段食管癌的临床症状有哪些，为什么？ 16、AFP在肝癌诊治中的意义 17、肝动脉栓塞化疗的 18、基因突变有哪些及有哪些检查方法 19、常见致癌因素及其致癌特点 20、烃化剂作用机理，举出3种药物 . 精品文档 21、抗癌药物的不良反应有哪些，各举1例 22、根治性颈淋巴洁清扫并发症有哪些，如何预防 23、提高结肠癌疗效有哪些方法 24、肿瘤局部，远处扩散机制 25、鼻咽癌放疗后主要远期后遗症有哪些，哪些方法预防或减少发生 2005年 一、必答题 1、恶性肿瘤细胞放疗损伤的4R 变化及其临床意义。 2、肿瘤外科在恶性肿瘤多学科综合治疗中的地位。 3、自体造血干细胞移植的适应症。对何种肿瘤最有效。 4、拓扑异构酶对恶性肿瘤的意义？举出针对拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ的化疗药名称各一个。 5、肿瘤多步骤转移机制。 6、细胞信号传导途径的基本组成要素。 二、选答题 7、从放疗的局部治疗角度论述放射治疗领域的新进展。（何领域？何进展？反正是这 方面 8、目前抗癌药物的开发和应用，除细胞毒药物外，尚有那些药物作用靶点。并举例说
2013年中山大学环境与资源保护法学复习及复试经验 一、关于初试： 说一下我用的书吧，供大家参考参考。 （一）政治 教育部的大纲解析和1600题，买了本任汝芬的真题解析。政治多看书多记就可以了。 （二）英语 英语就是真题，真题是最有用的。《英语写作160篇》，最后一个月是准备作文。真题的话，反复做。 [键入文字] 【育明教育-广州分校】育明教育官方网站：https://www.doczj.com/doc/5313422464.html,
（三）专业课 自己复习的时候不知道看什么书，后面就是看的最新版的红皮书。不过环境法的话，可以看看韩德培《环境保护法教程》，还有吕宗梅的。中大网站上也有历年初试的真题。研究研究真题很有必要。 二、关于复试： 今年环境法复试中，专业课笔试考了两道题：一是污染者负担原则的主要内容及发展趋势，二是环境影响评价制度的主要内容及实施中存在的问题。 复试英语是考朗读和翻译，两段材料抽一段。都是关于法律英语的。 面试的话，老师问了我这几个问题：你为什么考环境法？请说出三部环境法的国际公约。说出你看过的三篇论文及其内容。 面试除了英语大家都是抽那两段材料以外，专业课没有另外再抽提。据说老师问的问题都不同 [键入文字] 【育明教育-广州分校】育明教育官方网站：https://www.doczj.com/doc/5313422464.html,
[键入文字] 【育明教育-广州分校】 育明教育官方网站：https://www.doczj.com/doc/5313422464.html, 2016考研复试：专业课备战攻略 2016考研初试尘埃落定了，接下来就是复试调剂 了。就复试而言，专业课占比很重，积极准备专 业课是复试成功的必要保证。毕竟通过复试才是 最后的成功，即使考生在考研初试中取得了很高 的分数，如果对复试掉以轻心的话就有可能在复 试中被刷下，无缘研究生。考研复试分为专业课 的面试、笔试和英语的口语和听力。那么怎样才 能更好地进行专业课复试备考呢? 海量搜集目标院校的复试相关信息 要更好地进行专业课的复习就首先要清楚以下几个问题：
中山大学附属第三医院 进修申请审查表 进修科别 姓名 选送单位 单位地址 邮政编码 联系电话 填表日期年月日
填表须知 凡申请来我院进修的人员，请按以下要求办理申请手续： 一、学历及工作经历要求： 临床医师：进修临床科室者，需持有医师资格证、执业证。医学本科毕业者，要求从事临床工作二年以上；医学大专毕业，要求从事临床工作满五年。 临床护士：要求中专以上毕业学历；从事护理专业；持有护士资格证、执业证。 医技人员：大专以上学历毕业一年或中专毕业三年，有临床专业工作经验者，并有相关工作岗位证件。 二、填写申请表要求： 1、填写时字迹工整，所填写内容属实（进修表可网上下载，网址：https://www.doczj.com/doc/5313422464.html,/ 医院主页→进修生教育→进修生申请表。或到我院继续教育科领取）。 2、填写“进修项目和时间”一栏时，应明确要求进修的具体项目和时间安排。 3、到内科和外科进修一年者，最多安排三个三级学科，进修半年者一般只安排一个 专科。 4、递交《进修申请表》后，若需改变进修项目和时间，请通知我院并出具派送单位 书面证明。进修生报到后不可自行改变进修计划。 5、进修生在学期间，不安排探亲假。如因特殊情况需请假者，须持派出单位证明，经 进修科室批准后送继续教育科审批同意后方可离院。放假完毕回三院后需到继续教育科销假。不接受口头请假；超假不归者，视为自动终止进修。进修期间因病休病假者，需由我院预防保健科出具病假证明；全休超过一个月者，回原单位休假。无论病、事假，进修时间均不顺延。不按请假程序离院者作旷工处理，学习结束不发结业证。无论何种原因凡旷工者退回原单位处理。不接受妊娠期的进修生。 6、递交申请表时必须附上学历证明、执业医师（护士）资格证、执业证复印件，复印 件须加盖派送单位有关部门的公章。 7、要查询《进修申请表》是否寄到，请在寄《进修申请表》时附上邮局的回音卡，以 便我们反馈信息。 8、若上述材料不属实或不完整，我院将不予受理。 9、录取通知在报到前一至一个半月以挂号信方式寄给贵院有关部门。 通讯地址：广州市天河路600号继续教育科 邮编：510630 联系电话：（020）85253182、85253282 E-mail ：jjk3182@https://www.doczj.com/doc/5313422464.html,
中大国际认证对新版ISO9001:2015的7.1.4 过程运行环境的认证要求中大国际认证是首批按照ISO9001:2015新版认证的认证机构，针对在认证审核过程中，从四个基本层面（标准条款到底有什么要求？新旧标准到底有什么变化？认证审核到底检查/审核什么？可能会出现那些不符合？）阐述了对标准条款的理解，以下就是对新版ISO9001:2015的7.1.4 过程运行环境的认证要求 一、新版ISO 9001:2015里7.1.4 过程运行环境到底有什么要求？ 中大国际认证就新版ISO 9001:2015里7.1.4 过程运行环境的要求理解如下： 1、要求组织应确定、提供并维护过程的运行和达到产品和服务的符合性所需的环境。 2、适宜的环境可以是人的因素和物的因素的组合，例如： a) 社会的（如不歧视、平和、不对抗）； b) 心理的（如降低压力、倦怠预防、情感保护） c) 物理的（温度、热度、湿度、照明、空气流通、卫生、噪音） 根据所提供的产品和服务，这些因素可能有很大的不同。 3、新版标准增加了社会的和心里的因素；规定更显人性化；适宜的环境可以是人的因素和物的因素 的组合，根据所提供的产品和服务，这些因素可能有很大的不同。运行环境根据组织提供所提供的产品和服务的类型而异。某些情况下，环境可能仅考虑温度、卫生、气流和噪音等物理问题。为了实现产品符合性，诸如清洁等的物理问题可能致关重要，例如在清洁的室内环境中制造计算机芯片。 4、社会和心里因考虑因素对产品和服务质量的影响有时也很重要，尤其是服务行业中，服务提供过 程中的社会和心里因素对服务质量影响更大，需要重点关注。例如考虑人为因素，如一线服务人员的心态直接影响到服务提供质量；充分的人员轮班、排班或停工时间，以预防人员筋疲力尽，如对飞行员的飞行时间控制，提供货运或配送服务的驾驶员的驾驶时间控制以防止疲劳驾驶。 二、新版ISO 9001:2015里7.1.4 过程运行环境到底有什么变化？ 中大国际认证就新版ISO 9001:2015里7.1.4 过程运行环境的变化理解如下： 1、新版标准不再讲工作环境，而是称为过程运行环境 2、新版标准的过程运行环境比老版本的内容丰富，增加了：a) 社会的（如不歧视、平和、不对抗）； b) 心理的（如降低压力、倦怠预防、情感保护） 3、物理的因素方面增加了照明、空气流通、卫生、噪音 三、新版ISO 9001:2015的7.1.4 过程运行环境到底要检查什么？ 中大国际认证就新版ISO 9001:2015的7.1.4 过程运行环境要检查的内容汇总如下： 1、组织是否确定并提供过程运行所需的环境，以提供合格的产品和服务。
药物临床试验是指任何在人体（病人或健康志愿者）进行的药物的系统性研究，以证实或发现试验药物的临床、药理和/或其他药效学方面的作用、不良反应和/或吸收、分布、代及排泄，目的是确定试验药物的安全性和有效性。遵照《药物临床试验质量管理规》及ICH GCP要求，参照国外开展药物临床试验的经验，制定本制度与流程。 1.步骤一：立项准备 1.1．申办者/CRO与机构共同商定主要研究者（PI）。 1.2．PI提出研究小组成员，根据项目的具体情况并参照如下人员组成组 建研究团队：⑴临床医师；⑵病区护士；(3)研究护士；(4)药物管理人 员；(5)药代研究人员（如必要）；(6)相关科室人员（如必要）。 1.3．研究人员的资质：⑴研究团队成员必须经GCP培训并获取证书；⑵ 临床医务人员必须为本院在职在岗人员。 1.4．如需机构派出研究护士的项目，请递交《研究护士申请》（附件6）。 1.5．若本中心为组长单位，申办方/CRO协助PI主持召开研究者会议，机 构应派人参议；若为参加单位，PI等研究人员参加研究者会议。 1.6．申办者/CRO按照附件1准备申请临床试验的相关材料，由监查员交 机构办公室秘书（5）进行形式审查，正式受理后通知PI。 2.步骤二：立项审核 机构对送审材料及研究小组成员资质进行审核、立项。（具体事项可参考《立项审核的SOP》）。 3.步骤三：伦理审核
3.1 申办者按伦理委员会的要求准备材料，将申报材料交伦理委员会进 行伦理审评。 3.2 最终的“伦理委员会审批件”交机构办公室秘书存档。 4.步骤四：合同审核 4.1申办者/CRO与PI拟订合同/经费预算，按《临床试验合同签订SOP》的要 求，递交机构办公室秘书。 4.2经费管理小组审核合同/经费预算，通过后由机构办公室秘书交主管院长 签字盖章生效。 4.3协议正式签署后，方能开始临床试验。 5.步骤五：项目实施 5.1申办者/CRO应尽快将临床试验材料交研究小组。 5.2申办者/CRO按照《药物的接收、保存、分发、回收、退还的SOP》将药 物交予药学部临床试验药房（药物管理员，7）。如有特殊保管需求的，需报机构办公室和药学部。 5.3申办者/CRO协助PI主持项目启动会，具体事宜可参照《药物临床试验 项目启动的SOP》。 5.4项目管理实行PI负责制。PI对受试者安全、研究质量、进度负全责。 5.5研究者遵照《药物临床试验质量管理规》及ICH-GCP、试验方案及相关 SOP，实施临床试验。涉及知情同意、医疗判断、医嘱等环节，须由本院注册的，经PI授权的临床医生负责执行；临床试验相关医疗病历、文书的书写，需由PI授权的临床医生签名确认。 5.6试验过程中，若发生AE，参照《不良事件及严重不良事件处理与记录 的标准操作规程》；如判断为SAE，按照《药物临床试验SAE报告的标准操作规程》及时上报，并同时报告机构SAE专员（：6）。 6.步骤六：质量管理
中山大学环境科学与工程学院 大气科学专业培养方案 一、培养目标 大气科学是以地球大气为研究对象，进行大气探测、信息分析处理以及预测的现代学科。大气科学专业培养具有良好的科学素养以及坚实的数学、物理、计算机、外语基础，掌握大气科学基础理论、基本知识和基本技能，能从事大气科学理论、应用气象学和大气环境科学的研究以及业务工作专门人才。 本专业毕业生适宜到气象、环保、民航、核电、城建、海洋、资源开发利用、国防军事、防雷业务管理、防雷技术及其设计、高等院校、科研院所等部门从事相关的科研、教学及业务工作，优秀毕业生还可以继续攻读本专业及相关专业的硕士、博士学位。 二、培养规格和要求 1、热爱社会主义祖国，有科学的世界观和人生观，遵纪守法，有为国家富强、民族昌盛而奋斗的志向和责任感，热爱科学事业，具有良好的道德品质、勇于开拓创新的科学精神和热心为社会主义现代化建设服务的奉献精神。 2、具有坚实的数理基础和一定的人文社会科学基本理论知识，掌握大气科学基本理论、基本知识和基本技能，了解与本专业有关科学技术的新发展，获得从事科学研究的初步训练，有较强的自学能力、实践能力和分析解决问题的能力。 3、具有良好的公共英语和专业英语水平，能阅读所学专业的外语书刊，具有一定的听说读写能力，掌握计算机的基本知识和实际应用技能。 4、具有健全的心理素质和健康的体格，能够履行建设和保卫祖国的责任和义务。 三、授予学位与修业年限 学制为四年，按要求完成学业者授予理学学士学位。 五、专业核心课程 大气科学基础、大气探测学、天气学原理、动力气象学、统计分析与预报、天气分析与预报、数值天气预报。 六、专业特色课程 热带气象学、卫星气象学、雷达气象学、现代气候学基础、大气化学、边界层气象学、污染气象学、气象资料处理及可视化、并行计算及其在气象中的应用等 七、专业课程设置及教学进程计划表（见附表）
中山大学 中山大学本科各学科、各专业排名情况 (一)自然科学 自然科学第10名，A /567。在自然科学的4个学科门中，理学第9名，A/518；工学第38名，B /535；医学第5名，A /198。中山大学没有农学本科专业。 1、理学：第9名A/518。12个学科类21个本科专业。 数学与应用数学:第11名A/340； 信息与计算科学:第14名A/379。 物理学:第8名A/207。 化学:第11名A/219。 生物科学:第10名A/204； 生物技术:第10名A/255。 地质学类：地质学:C/18。 地理科学:第5名A/105； 资源环境与城乡规划管理:第15名A/132；地理信息系统:B /127。 大气科学:C /10；应用气象学:B/8。 理论与应用力学:第4名A/21。 电子信息科学与技术:第9名A/207；微电子学:C /37； 光信息科学与技术:第4名A /93。 材料物理:第7名A/67； 材料化学:第9名A/116。 环境科学:第5名A /179； 生态学:第11名A/49。 统计学:B /159。 2、工学：B /535。8个学科类14个本科专业。 高分子材料与工程:C/113。 热能与动力工程:C/124。 电气工程及其自动化:B /228； 自动化:B /261； 通信工程:第6名A /264； 计算机科学与技术:第13名A/484；生物医学工程:B /87；软件工程W:第5名A /162；网络工程W:第1名A /113。城市规划:第11名A/114。水文与水资源工程:B/38。 环境工程:第7名A /244。 化学工程与工艺:B/194。 交通工程:B /80。 3、医学：第5名A /198。6个学科类10个本科专业。 基础医学:第3名A/13。 预防医学:第5名A/69。 临床医学:第5名A /119；麻醉学:第3名A /45； 医学影像学:第4名A /72；医学检验:第5名A /75； 康复医学W:第2名A /25。口腔医学:B /74 法医学:第5名A/23。 药学:第6名A/127。 (二)社会科学 社会科学第11名，A /600。在社会科学的7个学科门中，哲学第7名，A/59；经济学第15名，A/445；法学第12名，A/468；文学第24名，A/563；历史学第11名，A/181；管理学第11名，A /571。中山大学没有教育学本科专业。 1、哲学：第7名A/59。1个学科类1个本科专业。 哲学类：哲学:第7名A/59。 2、经济学：第15名A/445。1个学科类5个本科专业。 经济学:B /254； 国际经济与贸易:第14名A/385； 财政学:B /76； 金融学:第12名A/218； 保险W:第5名A/53。 3、法学：第12名A/468。3个学科类5个本科专业。 法学:B /419。 社会学:第3名A /70； 社会工作:第4名A /172。 政治学与行政学:第10名A/89；
中山大学环境科学与工程学院 大气科学系大气科学专业2010级教学计划 一、培养目标 大气科学是以地球大气为研究对象，进行大气探测、信息分析处理以及预测的现代学科。大气科学专业培养具有良好的科学素养以及坚实的数学、物理、计算机、外语基础，掌握大气科学基础理论、基本知识和基本技能，能从事大气科学理论、应用气象学和大气环境的研究以及业务工作专门人才。 本专业毕业生适宜到气象、环保、民航、核电、城建、海洋、资源开发利用、国防军事、防雷业务管理、防雷技术及其设计、高等院校、科研院所等部门从事相关的科研、教学及业务工作，优秀毕业生还可以继续攻读本专业及相关专业的硕士、博士学位。 二、培养规格和要求 1、热爱社会主义祖国，有科学的世界观和人生观，遵纪守法，有为国家富强、民族昌盛而奋斗的志向和责任感，热爱科学事业，具有良好的道德品质、勇于开拓创新的科学精神和热心为社会主义现代化建设服务的奉献精神。 2、具有坚实的数理基础和一定的人文社会科学基本理论知识，掌握大气科学基本理论、基本知识和基本技能，了解与本专业有关科学技术的新发展，获得从事科学研究的初步训练，有较强的自学能力、实践能力和分析解决问题的能力。 3、具有良好的公共英语和专业英语水平，能阅读所学专业的外语书刊，具有一定的听说读写能力，掌握计算机的基本知识和实际应用技能。 4、具有健全的心理素质和健康的体格，能够履行建设和保卫祖国的责任和义务。 三、授予学位 按要求完成学业者授予理学学士学位。 五、专业核心课程 地球科学概论、大气科学基础、大气探测学、天气学原理、动力气象学、统计分析与预报、天气分析与预报、热带天气学、数值天气预报。 六、专业特色课程 卫星气象学、雷达气象学、现代气候学基础、大气化学、边界层气象学、污染气象学、环境气象学、城市气象学、数据采集技术、气象资料处理及可视化、并行计算及其在气象中的应用等 七、专业课程设置及教学进程计划表（附表一） 八、辅修、双专业、双学位教学进程计划表（附表二）
第一章绪论 1、自然环境指环绕在我们周围各种自然因素的总和。 2、人类环境由大气圈、水圈、岩石圈和生物圈所共同组成的。 3、大气环境是指生物赖以生存的空气的物理、化学和生物学特性。大气环境和人类生存密切相关，大气环境的每一个因素几乎都可影响到人类。 4、大气污染----当大气中有了本不属于大气成分的物质，或某种大气成分的浓度大大超过了正常值，就表明出现了大气污染。 5、环境气象学是一门新兴交叉学科。对环境气象学研究对象和内容还有不同的认识。 气象学界认为环境气象学是研究与人类生活息息相关的大气现象及其变化规律的科学，与环境气象学相关的气象业务称之为环境气象业务。 环境学界认为环境气象学是研究气象对环境的影响，环境科学与工程中的气象学问题，气象在人类活动尺度上对空气、水和生态的影响。 6、环境气象学定义为研究与人类环境有关气象问题的科学。涉及气象学、气候学、大气物理学、大气化学、地理学、生态学、生物学、农学、林学、水利学、工程学、流行病学、环境卫生学、社会学、经济学、法学、民俗学、家政学等等。 7、环境气象学与环境、气象相关学科的联系与区别 环境气象学研究与人类环境（人类生活环境）好坏密切相关的各种环境、气象因素和问题。我国古老的风水，可理解为最早的环境气象学。 大气环境学大体上等于大气化学加污染气象学。气象学主要是研究影响天气、气候的要素(温、湿、压和风等)和现象(云、能见度、降水等)的变化规律，并不研究大气组分(如SO2、O3、气溶胶等)的变化规律。 污染气象学是研究空气污染和气象学的相互关系，核心问题是研究污染物在大气中的湍流扩散，而大气环境学则研究大气中污染物和非污染物的物理、化学和生物过程。污染气象学比大气环境学的研究内容要专门且深入，比大气环境学的研究范围要小。 8、环境气象学研究进展 环境气象学与人们的生产生活戚戚相关, 研究面非常广： 城市环境气象研究（北京、上海、兰州等）， 城市群环境气象研究（珠江三角洲、长江三角洲、京津冀等）； 不同下垫面环境气象研究（山区、沿海、戈壁、草原、沙漠、极地等）， 居住小区环境气象研究， 城市环境气象服务研究（环境空气质量（指数）预报、大气灰霾预测预警， 环境气象风险、环境气象灾害与健康影响、大气环境应急系统研究等）。 第二章环境气象学基础 1、大气污染尺度： 分局地，区域，全球尺度。 2、大气污染类型： 分煤烟型大气污染、光化学烟雾型大气污染、室内空气污染、城市群复合型大气污染和全球性大气污染。 大气污染过程： 包括污染源排放、大气输送扩散、污染受体（人或物）影响。 4、污染与气象关系：
大学肿瘤防治中心中新知识城院区项目 柴油发电机组采购及相关服务合同发包人： 承包人： 签订时间：二〇一八年月日 发包人：（以下简称“甲方”） 承包人：（以下简称“乙方”） 依照《中华人民国合同法》、《中华人民国建筑法》及其它有关法律、行政法规、部门规章、地方性法规和规章，遵循平等、自愿、公平和诚实信用的原则，甲、乙双方就大学肿瘤防治中心中新知识城院区项目（以下简称“本项目”）提供柴油发电机组采购及相关服务事项协商一致，订立本合同。 第一条工程简况 工程名称：大学肿瘤防治中心中新知识城院区项目柴油发电机组采购及相关服务。 工程地点: 中新知识城南起步区，知识城展厅对面。九龙大道以东，－道路以北。 项目简况：项目单体建筑面积约万，其中地上十一层、建筑面积约万，最大建筑高度为，地下二层建筑面积约万。 工程容：承包人应保证按质、按量、按时完成全部柴油发电机组采购及相关服务工程，负责向环保部门办理报审报验工作，须通过验收取得相关合格证，并须通过质监等相关政府主管部门和检验检测机构的检测和竣工验收。承包容具体以甲方书面确认的施工图纸、变更文件、资料和相关招标文件为准。主要包括但不限于系统的深化设计、材料设备供应、施工、安装、配合相关专业的施工、调试、验收、技术资料提供和技术人员培训及保修等工作。 第二条工程围 按投标技术要求及图纸所示,提供包括(但不只限于)下列项目： 1）供应及安装整套柴油发电机组，包括散热器水冷循环泵、热交换器、膨胀水箱
热控阀、阀门、滤污阀防冻剂、减震器、底脚螺栓等。 2）供应及安装柴油发电机组的全套燃料输送系统，包括日用油箱、输送管、通气管、滤污阀、阀门和需用的供油泵。 3）供应及安装柴油发电机房的排烟系统（从机组排烟口至发电机房外墙边）及接入机房外排烟管道，包括所有消声器、排烟管道、烟气净化处理系统设备、悬挂装置、热绝缘层等。 4）供应及安装柴油发电机房的进、排风系统，包括风管、风阀、风机及电气控制设备等。(不含空调通风施工图纸中发电机房的平时通风工程。 5）供应及安装柴油发电机房的直流电起动系统，包括起动电动机、蓄电池组、充电器等。 6）供应及安装所有附属控制设备的控制柜以及完整的控制系统，包括蓄电池组、油路系统控制及状态监测等。 7）供应及安装柴油发电机组的控制柜。 8）供应及安装所有附属装置，如电缆、电池组、供电电缆、终接及一切附件等。9）供应及安装柴油发电机房的照明及插座系统。 10）供应及安装柴油发电机房接地系统。 11）供应及安装柴油发电机房环保配套工程。包括洗烟尘设备及相关给排水管道、隔音天花及墙体、隔音门、机房甲级防火门、进排风消音室及室所有装修等，相关环保工程应满足有关规的规定（必须通过环保部门的验收并取得相关合格证。 12）负责发电机房环保工程设计及发电机房布置深化图设计，包括发电机混凝土基座尺寸、储油间尺寸等。 13）负责提供机房外至天面排放口的烟管和排烟口等相关设施设备的深化设计图纸及相关参数和工艺要求等。 14）提供发电机环保工程验收所有必须配备的一切相关备料、备件，提供发电机工程满足消防验收的一切相关备料、备件。 15）设备基础、机组的采购及安装调试机房的装修、电气照明、给排水、通风、消防、防雷接地。 与其他工程界面: