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晕厥的诊断思路

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晕厥的诊断思路

【体会】晕厥的诊断思路- 丁香园论坛-医学/药学/生命科学论坛

晕厥的诊断思路

晕厥是临床常见的症状。多年来对晕厥的诊断和治疗比较混乱,临床研究资料不多,欧洲心脏病学会发表的晕厥的处理指南根据近年来临床实践寻找更有利的证据,指导晕厥的诊断和治疗,进一步规范了对晕厥的诊断的步骤,使治疗更为科、合理有效。

一、晕厥的定义及流行病学

晕厥是多种原因导致的突发、短暂的意识丧失,能自行恢复。是一种常见的临床综合征,其机制是短暂的大脑灌注低下。晕厥发生前可有先兆,如轻微头晕,恶心、出汗乏力和视觉异常,但多数表现为突然发作,因此经常引起摔伤,在老年人中尤其常见。

美国弗明翰(Framingham)研究表明晕厥的发病率男性3%,女性3.5%,老年人6%。大约20—30%的人在一生中至少有过一次晕厥或晕厥前兆的体验。有些晕厥往往预示着恶劣的预后,如心律失常的晕厥。晕厥中9—34%为心脏原因引起,严重者可导致猝死。一年内的死亡率为30%。导致晕厥的的病因繁多,机制复杂,医生处理具体病人时往往面临一些难题。近年来,国外在晕厥的病因和机制方面的研究进展较快,在临床中普遍开展了直立倾斜试验,电生理检查,电话心电图、信号平均心电图等检查,这些方法的应用,使某些往往原因不明的晕厥变得有因可查,晕厥的病因诊断与治疗已大为改观。

二、晕厥的病因及分类

心脏性晕厥

心律失常性

1、病态窦房结综合征(包括慢快综合征)

2、房室阻滞

3、室上性快速心律失常

4、室性快速心律失常

5、长QT综合征

6、Brugada综合征

7、与起搏器及ICD有关

8、药物致心律失常作用

血流动力学性

1、心脏瓣膜病变:如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍;

2、急性心肌梗死和/或缺血

3、肥厚梗阻性心肌病

4、心房粘液瘤

5、急性主动脉夹层

6、急性心包填塞

7、肺栓塞和肺动脉高压

非心脏性晕厥

神经介导性晕厥

1、血管迷走性

2、颈动脉窦综合征

3、其它反射性晕厥

①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性

直立性低血压

1、原发性自主神经功能失调

2、继发性自主神经功能失调

脑血管病性

锁骨下窃血综合征

不明原因性晕厥

三、晕厥的诊断与鉴别诊断

临床评估(1)初评:是否真正晕厥,通过病史询问、体格检查、心电图

(2)可疑诊断:进一步辅助检查

(3)明确病因,确定诊断与治疗

(一)病史

1、诱因:

(1)与体位有关的晕厥:卧位突出起立时晕厥:直立性低血压。体位改变后晕厥:心房粘液瘤。(2)与颈部活动有关的晕厥:多由颈、椎动脉狭窄,或椎动脉窦过敏性晕厥。(3)卧位时发作的晕厥:阿斯综合征,过度换气综合征。(4)饥饿时发生的晕厥:低血糖病。(5)特殊环境(情景性)发作的晕厥:如排尿、咳嗽、沐浴、潜水性晕厥:多系神经反射性晕厥。(6)先有心悸的晕厥:提示为心律失常性。(7)运动当时晕厥:常见于主动脉瓣狭窄。(8)运动后不久晕厥:肥厚型心肌病。(9)手臂运动时诱发:锁骨下窃血综合征。(10)与药物有关的晕厥:降压药、降糖药、抗心律失常药、洋地黄药物、利尿剂等。(11)有猝死家族史:长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常右室发育不良、肥厚型心肌病。

2、前驱症状

一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状:如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐,快速心律失常所致的先有心悸,过度换气晕厥:先有呼吸困难(频率加快)然后心动过速,四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥:先有神经性的症状,如偏瘫及颅神经损害症状:如构语障碍、复视、眩晕。某些心律失常及体位性低血压晕厥,可无前驱症状。

3、持续时间:晕厥发作主要为短暂的意识丧失,时间不一,但多在一分钟以内,长者可达2—3分钟。

(二)体格检查:注意神志、体位、面色、血压、心率。

1、血管迷走性晕厥:面色苍白,但无紫绀,可有血压和/或心率减慢。

2、主动脉瓣狭窄,左房粘液瘤:相应的特征性杂音。

3、阿斯综合征:面色苍白,多有紫绀,呼吸深而慢,或出现叹息样呼吸,甚至心跳呼吸停止,恢复心跳时则面部潮红。

4、充血性心衰:常有血压下降。

5、高血压所致:血压升高。

6、癔病性晕厥:面色及血压均正常。

7、锁骨下窃血综合征或动脉夹层:两臂血压不等。

8、癫痫:意识障碍>5分钟,自发强直性阵挛,咬舌,脸发绀。

(三)心电图

心电图出现异常(不包括非特异性ST-T改变),提示晕厥可能与心律失常有关,心电图异常是心脏性晕厥和死亡率增加的独立预测指标,以下是可能与心律失常性晕厥有关的心电图异常表现:

1、双分支阻滞(左束支,右束支合并左前或左后分支阻滞)

2、其它室内传导阻滞(QRS时限>=0.12s)

3、二度Ⅱ型以上AVB。

4、严重窦性心动过缓<40bpm或窦房阻滞、窦性停搏>3s。

5、预激综合征。

6、QT延长。

7、V1-3ST抬高伴右束支阻滞。

8、右胸导联T波导致,epsilon波和心室晚电位阳性,提示致心律失常性右室发育不良(ARVD)。

9、异常Q波:提示心肌梗死。

(四)、进一步相关检查

1、动态心电图:将病人的主观诉述给予客观证实。

2、运动负荷心电图

双束支阻滞的晕厥:诱发房室传导阻滞。

缺血性心脏病:诱发出室速。

血管迷走性晕厥:运动试验恢复期血管迷走神经反应增强而易出现晕厥。

3、超声心动图:检出心脏瓣膜或结构异常,如瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂,腱索断裂,肥厚性心肌病,心包积液,先天性心脏病,心房粘液瘤,主动脉夹层,心肌梗死后室壁瘤等。

4、心室晚电位(VLP):QRS波终末部和ST段上的高频,低振幅的碎裂电活动,它的存在提示心室内存在缓慢传导区,有潜在的折返途径,在适宜的条件下可能发生折返性室速。意义

(1)不因原因晕厥:VLP阳性,提示病因为室速。

(2)心梗、心肌病:VLP阳性,有猝死危险。

(3)反复持续性室速:VLP阳性,表明为折返机制。

(4)反复晕厥室速:VLP阳性,安装抗心律失常起搏器。

(5)持续性室速:VLP阴性,提示室速机制不是折返。

5、心率变异性(HRV)

指窦性心律不齐的程度,用于交感、副交感神经调节障碍的评估,易发生晕厥的人群,交感神经活性亢进,HRV低,高血压、冠心病、心衰,交感活性增强,迷走神经活性减弱,HRV 低。

6、心脏电生理检查

(1)心房食道调搏术。

(2)心内电生理检查:标测电图,程序刺激法。

(3)意义:①病窦的辅助诊断:食道调搏术测定窦房结恢复时间,窦房传导时间等。②评定房室结功能;③评定希浦氏纤维系统功能;④评定房室旁路的特征;⑤诱发终止与晕厥有关的室上性、室性心律失常。⑥宽QRS心动过速的鉴别诊断。⑦筛选抗心律失常药物。⑧为射频消融术提供诊断手段。

7、脑电图

主要用于癫痫的诊断与晕厥的鉴别诊断。

8、放射学检查

(1)心血管造影。

(2)脑血管造影。

(3)数字减影血管造影(DSA):是电子计算机和血管造影相结合的检查,经电子计算机进行数字化及减影,去除不必要的影像,使常规心脑血管造影图像更加清晰,对比度更好。

(4)CT ①颅内占位②脑血管意外:出血、梗塞。③确定或排除脑内血肿、挫裂伤,区分硬膜外,硬膜下。④结合造影,诊断脊髓空洞症,脊髓占位病变。⑤主动脉夹层血肿。

9、磁共振成像(MRI)

利用人体正常组织与病变组织间磁共振信号的强烈差别,利用扫描及计算机重建获得断层图像。与CT相比,由于其可得到横断面,冠状面,矢状面图象,使得图像解剖结构逼真,病变显示清楚,对病变的定位、定性诊断准确。还由于MRI检查时血管呈低信号(暗影),故无需造影剂,即可使正常或异常血管成像,所以,MRI在头颅、椎管,脊髓及血管检查中地位突出。对心包疾病、心肌病、心包钙化诊断可靠,对主动脉夹层的范围、出入口、有无钙化及分支病变诊断准确可靠。

10、直立倾斜试验(TTT)

机制:正常人直立时下肢充血使回心血量减少,心室充盈减少,主动脉压下降,通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,反射性引起交感神经兴奋,心率增快,心脏收缩加强及外周血管收缩而使血压保持正常。而在血管迷走性晕厥患者,由于存在调节障碍,突然减少回心血量,可引起儿茶酚胺分泌过度增加,心肌收缩力明显增加,导致心室近乎完全排空的高度收缩状态,进而过度刺激左室下后壁的机械感受器C纤维,通过迷走神经及舌咽神经向延髓心血管中枢传入,从而抑制正常状态下以交感神经为主的传导通路的传入,所以,心血管中枢的传入信号以副交感神经成份为主,传出到心脏及血管时,副交感神经占明显优势,最终导致血管异常扩张,血压下降,心率减慢,加上上述机制还产生矛盾性的脑血管收缩,引起大脑供血不足,促使晕厥的发作。异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力和增加传入纤维的敏感性,使试验的阳性率提高。

目的:评价神经介导性晕厥,诊断不明原因的晕厥,试验前除外器质性心脏病如严重高血压病、冠心病、主窄、肺动脉高压,肥厚梗阻型心肌病、起搏器介入性心动过速等以及病因已明确的晕厥。

11、颈动脉窦按摩试验

机制:颈动脉窦压力增加时,兴奋压力感受器致反射性迷走神经兴奋,心率减慢,血压下降,当压力感受器敏感性及迷走神经张力过高时,颈动脉窦按摩可产生超常反应,并可诱发晕厥,甚至抽搐。颈动脉窦按摩有三种类型:心脏抑制型:心脏停搏≥3S;血管减压型:收缩压下降≥50mmHg;混合型。

目的:主要用于颈动脉窦过敏性晕厥的诊断。

颈动脉窦按摩的禁忌证:①有严重动脉硬化,颈动脉狭窄。②3个月内有脑卒中。

12、卧位起立试验

机制及目的:机制同直立倾斜试验,但此试验要观察直立后的血压心率的即刻反应,以诊断直立性低血压或直立性心动过速。

结果判定:正常人直立后收缩压可轻度短暂下降,但<20mmHg,且多在两分钟内恢复,舒张压无大变化,心率增加不超过20次/分。

直立性低血压:直立后收缩压下降>=30mmHg或出现晕厥或近似晕厥。

直立性心动过速:直立后心率增加>=25次/分。

13、药物试验

(1)阿托品试验:解除迷走神经对窦房结的抑制,用于病态窦房结综合征的辅助检查。(2)异丙肾上腺素试验:用于窦性心动过缓与病态窦房结综合征的鉴别诊断。

(3)酚妥拉明试验:用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断。

14、血液及内分泌代谢物的测定

(1)血糖:低血糖晕厥。

(2)心肌酶、肌钙蛋白测定:急性心梗。

(3)血尿儿茶酚胺及其代谢物浓度测定。

(4)血常规:重症贫血性晕厥。

(5)血电解质:电解质异常如低钾对心律失常性晕厥的诊断。

(五)晕厥的危险分层

晕厥危险性预测有5个变量:①年龄大于45岁;②有心衰病史;③有室性心律失常,特别是室速,室颤发作史;④心电图有特定的改变,如Q-T延长,Brugada综合征心电图改变;

⑤驾车,飞行员等特殊职业。

四、引起晕厥的各种疾病的特点

(一)心脏性晕厥

指由于心脏疾患所引起的心排量突然减少或暂停而致的晕厥,多由于心律失常和/或器质性心脏病引起。共同特点是:可在任何体位发作,诱因多与劳力有关,发作前无症状或有心悸,发作时多有心脏节律改变,面色紫绀或苍白、呼吸困难,晕厥多反复发作,有心脏病史。1.心律失常:过快及过慢的心率均可导致晕厥。正常人在卧位维持脑部血流的心率在35~190次/分,若大于190次/分,由于心室舒张期充盈不足,心排血量显著下降而导致脑供血不足而发生晕厥,若心功能不全则情况更为严重;心率过缓,小于35次/分或停搏,则心排血量降低或中断也可引起晕厥发作。

(1)病态窦房结综合征:晕厥发作时可以表现为严重窦性心动过缓、窦房阻滞、心室停搏等缓慢性心律失常。也可在快速心律失常如阵发性房颤,房扑发作后突然终止时(快-慢综合征)。发作时心电图,发作间期阿托品试验、心房调搏等检查,可提供诊断依据。

(2)房室传导阻滞:Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房屋传导阻滞由于心率缓慢而停搏引起晕厥、抽搐,称为阿—斯综合征。

(3)快速性心律失常:陈发性室上性心动过速、阵发性房颤、房扑及阵发性室上性心动过速,当心室率大于190次/分尤其是心功能差时,易发生晕厥,多发生于快速性心律失常开始或终止时。

发作时心电图检查有确诊意义。间歇期配合动态心电图、运动试验,必要时做电生理检查,85%左右的病人可查到病因。

(4)长Q-T间期综合征:可分为二类:原发性和继发性,原发性又称先天性、家族性,是一种先天性疾患,常有早年猝死及反复晕厥家族性,有时伴耳聋,继发性常由于电解质异常(低钾、低镁、低钙)、药物(抗心律失常药,抗精神失常药,锑剂等)、中枢神经系统损伤、自主神经功能失调及二尖瓣脱垂、心动过缓等诱发或引起。

确诊主要靠发作时心电图记录到尖端扭转室速,发作间期Q-T间期延长。

(5)Brugada综合征:无器质性心脏病诊断依据而反复发生室颤,特征是①特异性右胸导联(V1-V3)ST段抬高,ST段多变伴或不伴RBBB;②心脏结构无明显异常;③致命性室性快速性心律失常反复发作倾向。

(6)起搏器致晕厥:分三类;起搏器本身故障,起搏综合征和起搏器介导的心动过速。起搏器综合征是指心室起搏后出现逆行传导的同时出现晕厥低血压等症状,而停止起搏或改为房室顺序起搏(无房室传导阻滞)后症状消失,则起搏综合征的诊断可确立。

(7)药物致心律失常作用

抗心律失常药物由于其致心律失常作用可导致恶性心律失常,会产生危及生命的晕厥,如奎尼丁、心律平等,洋地黄中毒由于可产生严重的快速或缓慢性心律失常,甚至室颤、产生晕厥甚至死亡。

2、血流动力学性

(1)主动脉瓣狭窄:左室射血严重受阻,心输出量固定于低水平,不随活动而增加,故称“劳力性晕厥”。其诊断要点:①晕厥与劳力有关,同时可伴心绞痛。②晕厥持续时间较长,

发作后常有胸闷、乏力、心悸等症状。③主动脉瓣区有收缩期杂音,向颈部传导。④超声心动图可助诊断。

(2)肥厚性梗阻性心肌病,又称特发性主动脉瓣下狭窄。晕厥的发作与心室流出道梗阻或/和交感神经兴奋有关,多在劳力后和情绪激动后发生。多有家族史,体格及超声心动图检查不难确诊。

(3)心房粘液瘤:以左房多见,晕厥常发作于体位改变,从卧位起坐或站立时,粘液瘤或血栓嵌顿于房室瓣口,造成暂时性排血受阻、中断。临床特点:①晕厥发生于体位改变时;

②心尖部杂音随体位变化;③可有栓塞、发热、心力衰竭等症状;④超声心动图有特征性改变。

(4)主动脉夹层:晕厥多发生于疾病初期,主动脉夹层血肿向上扩展,压迫颈动脉或无名动脉,使脑供血减少,或夹层破裂到心包,引起急性心包填塞,均可致晕厥。诊断要点:①胸部或腹部撕裂样剧痛。②临床上有休克样表现,但血压下降不明显或升高。③听诊有突然出现的主动脉瓣区舒张期杂音。④既往有高血压病史。⑤主动脉造影可提供确切依据,CT 及MRI诊断特异性高。

(5)急性心包填塞:主要由于心包腔压力突然增高,血流回流受阻,排血减少而引起晕厥。超声心动图为特异性诊断方法。

(6)急性肺栓塞:急性大块肺栓塞,由于肺血管阻力增加,左室充盈减少而导致晕厥。诊断要点:①既往有器质性心脏病,有房颤或/和血栓史。②突然出现呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、晕厥,或急性右心衰竭。③肺动脉造影或螺旋CT可提供确诊依据。

(7)急性心肌梗死和/或缺血:是晕厥的少见病因,与迷走神经功能亢进及突发心律失常有关,心电图及心肌酶学、冠状动脉造影等检查可帮助诊断。

(8)先天性心脏病:晕厥的少见病因,主要有法乐氏四联症、艾森曼格综合征、原发性肺动脉高压及肺动脉瓣口狭窄等,通过体格检查及超声心动图较易确诊。

(二)非心脏性晕厥

1、神经介导性晕厥:为晕厥最常见原因,共同特点时:无器质性心脏病证据,发作与体位或生理动作有关,发作前可有晕厥先兆,发作时间短暂,可自行恢复。

(1)血管迷走性晕厥:占不明原因晕厥的大部分(70%左右)。特点:①多见于年轻而体弱的女性。②多有明确的诱因:精神刺激,情绪紧张,急性创伤及长期慢性疾病等。③发作与体位有关,很少有发生于卧位,多在立位或坐位,发作前多有晕厥先兆,症状发作时立即平卧,可很快恢复。④依发作时血压、心律变化,分为三型:心脏抑制型,血压抑制型及混合型,以混合型居多。⑤直立倾斜试验可确诊。

(2)颈动脉窦晕厥:系多种原因引起的颈动脉窦反射亢进、敏感性增强而引起的晕厥。病因最常见为颈部周围组织病变(炎症,占位,外伤等)压迫动脉窦,使其反射异常;高血压病、冠心病、糖尿病等时,颈动脉窦敏感性增加;某些药物,如洋地黄、某此拟副交感神经药物也可使颈动脉窦反射亢进致晕厥发作。诱发因素颈动脉窦受压(如衣领过高、过紧、压颈试验)及颈动脉窦受过度牵拉有关。

诊断要点:①有晕厥发作史,与上述病因及诱发因素有关。②多见于中年男性,颈动脉窦按摩试验可诱发出相同症状。发作时以心率或血压下降为主要表现。③晕厥很少发生于卧位,多发生在站立或坐位。

(3)其它反射性晕厥

①咳嗽性晕厥:指咳嗽后发生的短暂意识丧失,可迅速恢复,不留后遗症。病人常在剧烈咳嗽后出现晕厥,数秒至数分钟自行恢复。机制可能是胸腔内压增加,静脉回流减少,心排血量减少,导致脑缺血发作而致晕厥。

②排尿性晕厥:是指在排尿开始、过程中、末尾及结束后立即发生的晕厥,一般无前驱症状,

可自行恢复。机制可能与病人迷走神经张力过高、体位突然变化、血容量突然减少及摒气动作等因素有关。

③潜水性晕厥:在水下潜水时突然晕厥,甚至猝死。缺氧、迷走神经功能亢进是其发病机制。

④吞咽性及舌咽神经疼性晕厥:某些舌咽神经疼患者在疼痛发作时,某些食道、咽喉及纵隔疾患的病人在吞咽时,均可发作晕厥,甚至抽搐,历时一般很短,在10~15秒。机制与迷走神经反射性心脏抑制、引起严重窦缓、窦性停搏或房室传导阻滞、心输出量下降,导致脑缺血及晕厥发作。

2、直立低血压晕厥

健康人由卧位起立时,心排血量减少,血压下降,刺激了颈动脉窦及主动脉弓压力感受器,传至血管运动中枢,引起交感神经兴奋,儿茶酚胺及肾素分泌增加,故血管收缩及出现心动过速,血压回升,保证了脑部供血。上述调节机制的任何环节发生调节障碍或受损,均可导致体位性低血压,引起晕厥发作。几种类型:

(1)生理性障碍:见于长期固定站立时,孕妇及长期卧床突然起立者。正常人进行剧烈活动时,突然停止活动也可发作晕厥,与心排血突然下降、血管调节滞后有关。

(2)特发性直立性低血压(原发性自主神经功能失调):又称shy—Drager综合征,临床特点是:①中年以上发病,男性病人显著多于女性。②站立时出现晕厥先兆及晕厥,但很少有面色改变及恶心,症状进行性加重。同时伴阳萎及无汗。伴锥体外系及小脑病变症状。③立卧位试验有助于本病诊断,发作时血压明显下降而心率变化不明显。

(3)获得性体位低血压(继发性自主神经功能失调):见于某些药物(如氯丙嗪、胍乙啶,利尿剂及钙拮抗剂等)、交感神经截除术后及某些全身性疾病,如脊髓损害、多发性神经炎、糖尿病神经病变、慢性营养不良等。

(三)脑血管病性

1、暂时性脑缺血发作(TIA):TIA是由于椎基底动脉循环障碍导致晕厥,占晕厥7.7%。TIA发作除有意识丧失外,还可以有眩晕、共济失调和感觉障碍。

2、延髓性晕厥:延髓心血管中枢病变、功能障碍均可导致晕厥发作。主要见于某些累及心血管中枢的疾病(如延髓炎,脊髓灰质炎,格林—巴利综合征,狂犬病等)。

3、偏头痛:某些年青女性,月经期偏头痛发作时可伴晕厥发作。其特点是:意识丧失发展慢,发作后可出现枕部剧烈疼痛。机制不明,可能与基底动脉痉挛导致脑干缺血或由于多巴胺受体反应过度而抑制心血管运动中枢有关。

(四)锁骨下窃血综合征(steal syndrome):当锁骨下动脉狭窄时,手臂活动时患病同侧的椎动脉血流倒转,导致椎基底动脉缺血发生晕厥。主要诊断依据:①患侧上肢比健侧血压约低20mmHg。②患侧桡动脉搏动减弱或消失,大部分可在患侧锁骨下动脉行径听到血管杂音。③患侧上肢运动,可诱发或加重症状。④椎动脉造影可确立诊断。

(五)精神障碍性晕厥

1、癔病性晕厥:非真正意义的晕厥。而是意识范围的缩窄,其发作可依暗示终止或加强。

2、过度换气综合征:多见于年青女性。其机制是由于情绪紧张或癔病发作时引起呼吸增强与换气过度时,二氧化碳排出量增加,可导致呼吸性硷中毒而引起脑部血管收缩,脑部缺氧,多表现为胸闷窒息感,心动过速,四肢末梢,面部及口周麻木,手足搐搦,意识模糊。(六)血液及内分泌代谢异常致晕厥

1、缺氧:指脑循环的血流量不一定减少而血氧饱和度降低,氧分压降低或红细胞减少,使脑细胞缺氧而致晕厥。如法乐氏四联症,原发性肺动脉高压,活动剧烈和哭闹时。重度贫血病人活动后均可出现晕厥。

2、低血糖:自发性、继发性及应用降糖药,特别是胰岛素过量引起的严重低血糖时可产生晕厥甚或昏迷。晕厥的发作与体位无关,发作时心动过速,血压正常,逐渐发生晕厥,多伴

无力、出汗、当时测血糖低可确诊。应用葡萄糖后症状很快缓解。

五、晕厥的治疗原则及预后

(一)心脏性晕厥:主要是针对原发病的治疗。心脏排血受阻的晕厥,以手术治疗为主;心律失常致晕厥,依据其不同类型,选用药物、人工心脏起搏器、导管射频消融治疗;起搏器导致的晕厥要查晴原因,排除故障,必要时更换起搏器。

(二)神经介导性晕厥

1、一般治疗

(1)患者教育,了解晕厥发作的诱因,避免诱发因素。

(2)血管迷走性晕厥反复发作的患者,逐渐延长站立时间(称之为倾斜锻炼)可减少晕厥的发作。

2、药物治疗:很多药物可用于血管迷走性晕厥,包括①β受体阻滞剂:降低交感刺激,减少C纤维刺激,②α受体激动剂:增加外周阻力和有效血容量,③抗胆碱药:降低迷走神经张力,④盐皮质激素:增加Na+的重吸收,增加血容量,⑤茶碱类:阻断腺苷、增加心率、升高血压。

3、起搏治疗:对于血管迷走性晕厥,以往认为起搏治疗作有限,因为起搏治疗不能预防倾斜试验中晕厥的发作,但是多中心的临床试验结果表明在部分患者中起搏治疗是有效的。对于心脏抑制型血管迷走性晕厥患者,经一般治疗效果不明显时,可考虑双腔起搏器治疗。对于颈动脉窦综合征患者,应避免穿高领、过紧衬衣,避免压颈动作,发作时可用阿托品、肾上腺素、镇静剂治疗不同类型晕厥。对于部分患者有心动过缓的推荐双腔起搏,应注意避免使用血管扩张药物。

(三)直立性低血压晕厥

直立性低血压晕厥的治疗主要目标是减少与大脑低灌的症状(晕厥、近似晕厥以及意识模糊等)。避免影响血压的因素,如突然改变体位、站立时间过长、站位排尿、过度通气、高温、剧烈运动、大量进食(尤其是碳水化合物)、酒精和引起血管抑制的药物。其他治疗包括:①增加血容量的方法,鼓励每日摄取足够的盐分及液体、小剂量糖皮质激素;②减少血容量蓄积在身体的下半部分:用腹带、连裤袜等;③少食多餐,减少碳水化合物量;④下肢交叉或下蹲;⑤锻炼下肢或腹部肌肉的运动,如游泳。

(四)脑血管病性晕厥:主要针对原发病治疗,按脑血管病常规治疗,注意适度降压(有高血压者),颅内占位可行手术治疗。

(五)锁骨下动脉窃血综合征:直接外科手术或血管成形术是有效的。

(六)精神因素导致的晕厥:主要采取暗示治疗法,必要时给以镇静。

(七)血液及内分泌代谢致晕厥:主要也是原发病的治疗。而药物作用致晕厥主要是停用相关药物。

晕厥的预后与其病因有直接关系,不同基础病变的晕厥预后有很大的差异。一般而言,心原性晕厥的预后最差,一年死亡率30%,其中有恶性心律失常及心功能异常的更差;非心原性晕厥次之,一年死亡率0%—12%,其中脑原性晕厥死亡率高于其它晕厥,反射性晕厥及精神因素致晕厥预后相对好。不明原因晕厥的预后比上述2类为好,一年死亡率为6%。所以,晕厥的病因诊断对其治疗方式的选择及预后有重要意义。

晕厥的鉴别诊断

晕厥的鉴别诊断 晕厥是因各种原因导致的突然、短暂的自限性意识丧失。可完全自行恢复,是由 整个大脑短暂的低灌注引起的。10~30岁和70岁以上是晕厥的两个发病高峰期。 一、晕厥的原因及分类 (一)神经介导性晕厥 最为常见,主要与交感神经兴奋性降低、迷走神经兴奋性增高有关,从而表现为 心率减慢、血压下降、整个大脑短暂的低灌注。 1.分类 (1)血管迷走性晕厥,由情绪(如恐惧、疼痛等)和直立体位引起。 (2)情境性晕厥,如咳嗽、打喷嚏,胃肠道刺激,排尿,运动后或餐后均可引起。 (3)颈动脉窦性晕厥,如穿紧领衣物,突然转头等。 2.临床表现 晕厥病史长,无心脏病史,可有颈动脉窦受压的诱因,多发生在长时间站立或拥挤、餐后或运动后,晕厥常伴恶心、呕吐。 (二)体位性低血压性晕厥 与交感神经反射通路传出受损有关,多发生在起立动作后,晕厥时血压降低。

1.原发性自主神经功能衰竭,如多系统萎缩、没有自主神经异常的帕金森病、路易体痴呆等。 2.继发性自主神经功能衰竭,如糖尿病、尿毒症和脊髓损伤等。 3.药物引起的体位性低血压,如酒精、血管扩张剂、利尿剂和抗抑郁药物等。 4.血容量不足,如出血、腹泻、呕吐等。 (三)心源性晕厥 1.心律失常性晕厥,包括心动过缓(窦房结功能异常、房室交界区功能异常及植入设备功能障碍)、心动过速(心房颤动伴预激综合征、特发性或继发于器质性心脏病的室速)、遗传性心律失常综合征(如长QT综合征、Brugada综合征等)。 2.器质性心血管疾病性晕厥,病因包括心脏疾病(心脏瓣膜病、急性心肌梗死、心脏肿物等)和其他方面(如肺栓塞、肺动脉高压、紫绀性先心病等)。 二、晕厥患者的评价 首先找出病因,进行针对治疗;其次识别患者潜在的疾病风险。 (一)初步评估 1.仔细询问病史、体格检查(包括立卧位血压)、ECG。

晕厥的诊断思路

【体会】晕厥的诊断思路- 丁香园论坛-医学/药学/生命科学论坛 晕厥的诊断思路 晕厥是临床常见的症状。多年来对晕厥的诊断和治疗比较混乱,临床研究资料不多,欧洲心脏病学会发表的晕厥的处理指南根据近年来临床实践寻找更有利的证据,指导晕厥的诊断和治疗,进一步规范了对晕厥的诊断的步骤,使治疗更为科、合理有效。 一、晕厥的定义及流行病学 晕厥是多种原因导致的突发、短暂的意识丧失,能自行恢复。是一种常见的临床综合征,其机制是短暂的大脑灌注低下。晕厥发生前可有先兆,如轻微头晕,恶心、出汗乏力和视觉异常,但多数表现为突然发作,因此经常引起摔伤,在老年人中尤其常见。 美国弗明翰(Framingham)研究表明晕厥的发病率男性3%,女性3.5%,老年人6%。大约20—30%的人在一生中至少有过一次晕厥或晕厥前兆的体验。有些晕厥往往预示着恶劣的预后,如心律失常的晕厥。晕厥中9—34%为心脏原因引起,严重者可导致猝死。一年内的死亡率为30%。导致晕厥的的病因繁多,机制复杂,医生处理具体病人时往往面临一些难题。近年来,国外在晕厥的病因和机制方面的研究进展较快,在临床中普遍开展了直立倾斜试验,电生理检查,电话心电图、信号平均心电图等检查,这些方法的应用,使某些往往原因不明的晕厥变得有因可查,晕厥的病因诊断与治疗已大为改观。 二、晕厥的病因及分类 心脏性晕厥 心律失常性 1、病态窦房结综合征(包括慢快综合征) 2、房室阻滞 3、室上性快速心律失常 4、室性快速心律失常 5、长QT综合征 6、Brugada综合征 7、与起搏器及ICD有关 8、药物致心律失常作用 血流动力学性 1、心脏瓣膜病变:如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍; 2、急性心肌梗死和/或缺血 3、肥厚梗阻性心肌病 4、心房粘液瘤 5、急性主动脉夹层 6、急性心包填塞 7、肺栓塞和肺动脉高压 非心脏性晕厥 神经介导性晕厥 1、血管迷走性 2、颈动脉窦综合征

头晕的诊断思路

头晕的诊断思路: 在门急诊工作中,“头晕”是一种很常见的主诉,尤其在那些年龄大的病人。但头晕的诊断又是相对较困难的,因为其表现形式不同,可受多种因素影响,也不易取得临床病理资料。对于“头晕”病人,该如何进行系统的诊断呢? 首先需要区别患者所说的头晕是假性的还是真性的。假性头晕是一种非特异性主诉,常叙述为头重脚轻,头昏眼花,多呈持续性。病人常有全身性疾病,比如贫血,高血压,眼病等。真性头晕即是眩晕,一种旋转的,移动的,反复的自身或环境的主观体会错误或运动幻觉,常叙述为睁眼时看到周围物体旋转,或闭眼时感到自身转动。有些病人还经常出现恶心,大汗,灰色幻视,以及“我就要死了”等主诉,有些病人还可能出现晕厥-可迅速恢复的意识丧失。 对于真性眩晕的病人需要进一步检查,以明确病因。 第一,详细询问现病史,明确眩晕或晕厥发生时的准确情形。 A 如果病人是由于体位改变发病,应检查血压,尤其是卧立位血压,同时注意心率变化。如果立位收缩压较卧位收缩压降低大于等于30mmHg,或心率增快大于10次,则考虑存在直立性低血压。这可能是自主神经机能不全,血管失张力作用,血容量不足,以及药物的副作用等原因引起。 B 如果病人是进行上肢活动后发病,则应注意病人是否有无脉征,或一侧桡动脉搏动减弱,锁骨上区是否有血管杂音,还可以让病人反复握拳来诱发。因为如果病人存在锁骨下动脉狭窄,活动上肢则可能导致锁骨下动脉盗血综合症。 C 颈部过伸运动则由于其可导致一侧或双侧椎动脉在椎管内受压,脑供血不足,最终导致晕厥。 D 排尿性晕厥和咳嗽性晕厥均属于反射性晕厥,是由于调控血压、心率的神经反射弧损害导致心脏抑制,心输出量及血压下降而发生晕厥。排尿时腹腔那压力骤然下降,腹腔内血管扩张,血压下降出现晕厥;咳嗽则由于胸内压上升,静脉回流受阻,使心输出量降低,同时上升的胸内压向主动脉及其他大动脉传导,刺激压力感受器,使周围血管阻力反射性下降,导致脑灌注不足而出现晕厥。 E 发病时病人是否出现肢端刺痛,麻木或呼吸困难?这些病人是因过渡换气综合症导致PaCO2减低,它可导致脑血流量减低而出现肢端刺痛,麻木,呼吸困难和焦虑症状等。应检查血气,可屏气或使用气袋,让病人将自己呼出的气体装入气袋再吸入,这时吸入较高浓度的CO2气体则可减轻症状。 F 同时还应该注意是否由激动,发热,疼痛等诱因引起?其引起心动过缓可导致反射性低血压,病人经常有恶心,大汗,能够回忆发病时情景,在意识丧失时,有可能出现肌肉痉挛。

晕厥的分类及诊断

晕厥的分类及诊断 2014年10月

摘要:晕厥是由于大脑一过性的血流灌注不足导致的短暂意识丧失。不进行对症治疗常常有猝死的风险。晕厥大体分为神经反射性晕厥、直立性低血压、心律失常性晕厥、器质性心脏病等,病理生理过程简单但难以确诊。常用的方法有询问病史、心电图、直立倾斜试验等。 关键词:晕厥,分类,诊断 晕厥是由于短暂的全脑组织缺血导致的T-LOC,特点为发生迅速的、短暂的、自限性的,并且能够完全恢复意识1。一般性的晕厥基本有先兆症状,而恶性晕厥通常无先兆症状,意识丧失突然发生。晕厥的发生较快,且可在几十秒内恢复,症状基本消失。由于晕厥的复杂性,往往难以诊断,而不加注意,很有可能猝死。所以晕厥的分类及诊断非常值得研究。 1 晕厥的病生理基础 晕厥是由于大脑一过性的血流灌注不足导致的,因此引起晕厥的病理生理因素都与血流灌注有关。脑灌注压在很大程度上依赖动脉压,因此,心输出量减少和周围血管阻力降低均导致周围血压下降和脑灌注压降低。静脉容量是决定心输出量的最重要的因素,因此,血容量减少和体液过分储留将导致晕厥的发生。心动过缓、心动过速和瓣膜病均可使心输出量减少。过度扩张血管可导致动脉血压降低,这经常是反射性晕厥的原因。 2 晕厥的分类 1 神经反射性晕厥综合征 直立倾斜试验 1.1血管迷走神经性晕厥(一般晕厥) 指各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。 这种晕厥非常普遍,通常表现为坐位或立位起立时突然发生晕厥,起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、听觉下降、恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,基本用直立倾斜试验可以确诊。 血管迷走性晕厥与美尼尔综合征有相似之处。美尼尔综合征为一突然发作的非炎性迷路病变,具有眩晕、耳聋、耳鸣等症状6。伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗、甚至腹泻、血压多数偏低等一系列症状。 1.2颈动脉窦性晕厥(CSS) 是由颈动脉窦过敏或受压所致。可采用Holter心电图系统进行较长时间的非卧床性监测。晕厥发作时记录到突然发生的窦性心动过缓或窦性停搏,则高度提示为CSS7。 1.3情境性晕厥、急性出血、咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激(吞咽、排便、腹痛)、排尿(排尿后晕厥)、运动后等。 2 直立性低血压 2.1 自主神经调节失常

昏迷的临床诊断思路

昏迷的临床诊断思路 昏迷是脑功能高度抑制或损害的病理状态,涉及意识水平下降和意识内容改变二方面。影响意识最重要的结构是中部桥脑以上的脑干网状激活系统,网状激活系统接受广泛的外部信息刺激,传至丘脑非特异性核团,再弥散地投射至整个大脑皮层,使大脑皮层神经元维持觉醒状态;其次是中枢整合机构(双侧大脑皮层),这是意识“内容”产生部位。中部桥脑以上的脑干网状激活系统或弥漫性双侧大脑皮层 损害均可引起意识障碍。 昏迷是危重急症,需尽快解决诊断和治疗问题,但由于昏迷原因十分复杂,常常涉及多学科一系列疾病,诊治医师合理的临床思维与恰当的处理方式至关重要。 第一步:昏迷的界定及与其他临床综合症的鉴别诊断昏迷须与癔症性昏睡、晕厥、精神疾病、痫性发作、发作性睡病以及各种原因导致的休克相鉴别。为方便对昏迷的判断以及预后的评估,目前许多医疗单位应用Glasgow昏迷量表(见附表),该量表最高分是15分,最低是3分,分数越高意识状态越好。这种量表项目少,简单实用。 癔症性昏睡患者紧闭双目,呼之不应,查体不合作,手拔眼睑遭遇抵抗,拔开时可见眼球居中或左右游动,瞳孔等大等圆,光反射灵敏,深浅反射均正常,无局灶神经系体征。病史中常有精神受刺激的诱因,可令患者嗅氨水棉球促其觉

醒进行鉴别。 晕厥是因全脑血流量突然减少所致短暂意识丧失。典型晕厥存在三期的临床过程,有助于鉴别诊断。即发作前期(短暂的自主神经症状,持续数秒至数十秒)、发作期(短暂意识丧失而倒地,可伴有血压下降,脉搏缓慢,尿失禁等)、恢复期(意识转清,出现大汗、面色苍白、乏力等)。 一些精神疾病如忧郁症和精神分裂症可出现木僵或缄默,患者不言语,对外界刺激不作反应,但患者在强刺激时存在抵抗或回避反应,脑干生理反射功能存在。木僵常伴有违拗症,或有与兴奋躁动交替的病史。 痫性发作表现为发作性意识障碍,依发作类型不同具有多种多样的临床表现。临床上根据发作过程、发作症状、持续时间、瞳孔改变、既往病史以及发作间期脑电图改变可以明确诊断。 发作性睡病多见于青少年,以不可抑制的睡眠发作为特点,患者在行走、言谈、进食等场合也反复发病,数分钟至数小时后可自醒,发病时也可被唤醒。一些患者可出现睡眠瘫痪、入睡前幻觉、猝倒症等综合症。脑电图一般无异常。 休克是内科急症,为全身微循环障碍,组织灌注广泛严重减少。表现为血压降低,收缩压低于60~80mmHg,四肢厥冷,脉搏细速,意识障碍,尿量减少等。休克病因重要包括低血容量性、心源性、感染性、过敏性及神经源性休克。

脑卒中昏迷患者的急救和护理.要点说明

脑卒中昏迷患者的急救及护理要点 脑卒中是指由于急性或慢性缺血缺氧引起的脑组织损害所产生的高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。随着社会人口的老龄化,脑卒中是威胁老人生命的三大疾病之一[1],而且是致残率甚高疾病,大约70%一80%有不同程度的劳动力丧失[2]。脑卒中发病急,进展恶化快,进行及时有效的救治是降低病死率和致残率的重要手段。为了能使脑卒中患者得到及时有效救治,提高脑卒中患者的生活质量,院前急救和护理具有十分重要的意义。 [关键词]脑卒中;急救;护理脑卒中是老年病人的常见病和多发病,是致残率最高的疾病。为了能使脑卒中病人及早得到救治,减少后遗症的发生,做好急救工作及护理工作具有十分重要的意义。笔者通过多年的临床经验,现将护理体会报告如下: 1院外急救措施院外急救是指急危重病人进入医院以前的医疗急救,目的是使病人得到最有效的救治,原则上要求出诊迅速,首先要挽救病人的生命,维持病人的生命体征,对病人进行适当处置后再进行安全转移。 1.1准确判断病情脑卒中分为出血性、缺血性两种类型。出血性脑卒中是指脑出血,多为动态发病,病情凶险,易出现脑疝等并发症。主要以突然摔倒后意识不清、剧烈头痛、呕吐

为主要表现。缺血性脑卒中是指脑血栓,为静态发病,以肢体功能障碍、失语为主要表现[3]。进行急救时应详细了解患者的既往病史以及发病情况,迅速作出判断并及时进行正确的处理。 1.2严密观察病情变化密切监测患者的生命体征和病情的变化,尤其是要注意观察患者的意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸,同时要注意患者是否有头痛、呕吐等症状,如病人出现双侧瞳孔不等大,对光反射迟钝,血压升高等症状时,根据患者出现的症状,医务人员应及时采取相应的急救措施进行急救,为院内的进一步救治赢取宝贵时间。 1.3防止病情恶化昏迷患者应取平卧位,头偏向一侧,及时清理口腔内的分泌物及呕吐物,防止误吸或窒息,保持呼吸道通畅,给予氧气吸人。抽搐者应及时给予镇静剂,放置保护性牙垫,预防舌咬伤、舌后坠,大小便失禁应及时清理并保持皮肤的干躁清洁。对于颅内压升高的患者,应迅速给予脱水治疗以减轻脑水肿。 1.4 迅速建立有效的静脉通路。建立静脉通路的原则是越早越好,迅速建立1-2条静脉通道。根据病情及时使用各种抢救药物,为保证脑的灌注压,原则上不主张降血压治疗,当血压过高或过低时,可适当选用缓和的升压药或降压药,以防止血压过低,引起脑部供血不足,从而导致脑缺氧加重脑水肿,不

晕厥的鉴别诊断

晕厥( 昏厥 ) 一.几个概念眩晕是多个系统发生病变时所引起的主观感觉障碍. 晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致. 昏迷是严重的意识障碍. 二. 眩晕 1. 旋转性眩晕或真性眩晕:病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转; 2. 眩晕:病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕。 眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌. 眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失. 三. 昏迷 昏迷是严重的意识障碍.意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起. 意识障碍可有不同程度的表现: 1.嗜睡:患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡. 2.意识模糊:能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍 3. 昏睡:患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒 时答话含糊或答非所问. 4.昏迷:是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失 5.昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段: ①.轻度昏迷:也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. ②.中度昏迷:对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝. ③.深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应,深浅反射均消失. 昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转. 四. 晕厥 晕厥的病因大致分为四类: ①血管舒缩障碍:主要是血管抑制性晕厥以及直立性低血压所致的晕厥 ②心脏病 ③血管疾病 ④血液成分异常 此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重. ?血管舒缩障碍性晕厥 血管舒缩障碍所致的晕厥有: (一) 血管抑制性晕厥 (二) 直立性低血压 (三) 颈动脉窦综合征

晕厥诊断要点

晕厥诊断要点 晕厥是指大脑短暂低灌注引起的一过性意识丧失(Transient loss of consciousness,TLOC),其特征为突发、短暂、一过性,可自行完全恢复。非大脑低灌注引起的短暂意识丧失不属于晕厥范畴。关于这个定义,有几点需要详细加以说明。 (一)关于晕厥定义 1. 晕厥一定伴有意识丧失:晕厥时一定伴有意识丧失,如通过病史采取,确定患者意识清楚,或仅为跌倒而不伴有意识丧失,可除外晕厥。 2. 晕厥伴有肌张力丧失:晕厥时伴有肌张力丧失,患者常不能维持站立姿势,而发生跌倒,甚至会发生严重摔伤。反之不然,肌张力丧失时不一定是晕厥,如低钾性周期性麻痹。 3. 晕厥时意识丧失是短暂的:晕厥时意识丧失常发作迅速,可伴有前驱症状,意识丧失的时间是短暂的,常短于 5 分钟。长时间的意识丧失叫做昏迷,而不能称之为晕厥。 4. 晕厥可自行恢复:晕厥导致的短暂意识丧失,患者可自行恢复,常为完全恢复,如室颤等恶性心律失常导致的意识丧失,经人工心肺复苏才能恢复,叫做猝死生还,而不是晕厥。 5. 晕厥的本质是短暂的大脑低灌注:一定由短暂的大脑低灌注导致的短暂意识丧失才是晕厥,而由其他原因导致的短暂的意识丧失,如癫痫、脑震荡等,不能称之为晕厥。 (二)如何诊断晕厥?

临床中我们常常碰到的情况是患者自述发生「晕厥」,其客观临床事件仅为「跌倒发作」,是否伴有意识丧失,意识丧失长短,有何前驱症状,尚需进一步鉴别。我们该如何一步步从「跌倒发作」诊断为晕厥呢? 1. 首先判断是否有意识丧失:如没有意识丧失,仅为「跌倒发作」,伴有低血钾和周期性发作的特点,结合病史可诊断为低钾性周期性麻痹,如伴有头晕、共济失调的特点,可能诊断为脑血管病或后循环系统的 TIA。如确定为意识丧失,进入下一步。 2. 确定意识丧失的长短:如为长时间的意识丧失,长达数小时甚至数天,为昏迷。如为短暂的意识丧失,进入下一步。 3. 意识丧失是否伴有外伤:如伴有外伤,如头部外伤等,考虑意识丧失由脑震荡等导致,而非晕厥。除外外伤因素,可进入下一步。 4. 意识丧失是否由短暂性脑供血不足引起:经过以上步骤,我们已确定了意识丧失是由非外伤因素导致的短暂的意识丧失,如后面确定了意识丧失的原因是短暂性脑供血不足引起,则为晕厥。如不是由短暂性脑供血不足引起,可能包括脑电活动异常导致的癫痫,后循环缺血导致的 TIA,睡眠障碍导致的发作性睡病,心理因素导致的假性晕厥等。 (三)晕厥如何进行分类? 1. 神经介导性晕厥: (1)血管迷走性晕厥:多见于瘦弱体格的青少年。诱因包括长时间站立、情绪激动、恐慌、疼痛等。尤其易发生在闷热的车厢、浴室等。

昏迷 (2)

快速导航 目 录 ?1基本概念 ?2定义 ?3病因分类 ?4鉴别诊断 ?5病因鉴别 ?6护理 1基本概念 意识障碍的最严重阶段。意识清晰度极度降低,对外界刺激无反应,程度较轻者防御反射及生命体征可以存在,严重者消失。昏迷既可由中枢神经系统病变引起(占70%),又可以是全身性疾病的后果,如急性感染性疾病、内分泌及代谢障碍、心血管疾病、中毒及电击、中暑、缺氧、高原病等均可引起昏迷。 按刺激反应及反射活动等可分三度: 浅昏迷:随意活动消失,对疼痛刺激有反应,各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在,体温、脉搏、呼吸多无明显改变,可伴谵妄或躁动。 深昏迷:随意活动完全消失,对各种刺激皆无反应,各种生理反射消失,可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。 中度昏迷:对痛刺激的反应消失,生理反应存在,生命体征正常。 极度昏迷:又称脑死亡。病人处于濒死状态,无自主呼吸,各种反射消失,脑电图呈病理性电静息,脑功能丧失持续在24小时以上,排除了药物因素的影响。 某些部位的病变可出现一些特殊的昏迷:①醒状昏迷。又称去皮质状态。两侧大脑半球广泛性病变。②无动性缄默症。网状结构及上行激活系统病变。③闭锁综合征。桥脑腹侧病变。

昏迷应与嗜睡、意识混浊、昏睡及木僵等鉴别。昏迷时常有生命体征的急剧变化。多种生理参数(心、肺功能、体温、脑电图、肾功能及各种生理反射等)的监测是必不可少的。首要的是针对病因积极治疗,预防合并症,保护心、肺、肾及中枢神经系统功能。 2定义 昏迷是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍,对强烈的疼痛刺激也不能觉醒。 3病因分类 颅内、外疾病昏迷病因分类 Plum学派的昏迷病因分类 Adams的昏迷病因分类 颅内、外疾病昏迷病因分类 颅外疾病(全身性疾病) 1.代谢性脑病 2.中毒性脑病 颅内疾病 1.肿块性或破坏性病变 2.弥漫性病变 代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 肺性脑病

晕厥的临床鉴别诊断

晕厥的临床鉴别诊断 晕厥:是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消 失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。 晕厥的病因及分类: 1.反射性晕厥:多由于血管舒缩障碍导致。 1.1血管迷走性晕厥(单纯性晕厥): 发病机制:由于各种刺激通过迷走神经介导反射,血管床扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。 病例特点:发作常常有明显的诱因(如疼痛,情绪紧张,恐惧,轻微出血,各种穿刺及小手术等)。起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降,脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。 鉴别要点:询问发病是否有诱因,以及发作前是否有迷走神经张力增高,副交感神经兴奋症状。 1.2直立性低血压性晕厥 病例特点:表现为在体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。 鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。 1.3颈动脉窦综合征 发病机制:由于颈动脉窦附近病变,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。 病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。 1.4排尿性晕厥 病例特点:多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续1-2min,自行苏醒,无后遗症。 1.5咳嗽性晕厥 病例特点:见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。

昏迷病人的诊断思路

昏迷病人的诊断和鉴别诊断 一、脑血管急症病人 1、脑出血的诊断及鉴别诊断 1》脑出血的诊断要点 a、由高血压病(症)及脑动脉硬化症所致脑出血,多发于中老年人,多 半在活动中或情绪激动时发病;脑血管畸形及脑血管炎所致出血以年 轻人多见;而脑外伤所致的出血则可见任何年龄,常有确切的外伤史。 b、脑出血常起病急、进展快、数分钟至数小时内达高峰。 c、头痛、呕吐常是判断意识障碍病人有无高颅压的重要标志。 d、多数病人有意识障碍,程度不等,意识障碍越深,预后越差。 e、抽搐、尿便失禁。 f、可合并眼底视网膜新鲜出血。 g、腰椎穿刺做脑脊液检查,可有压力增高及血性脑脊液。 h、头颅CT扫描检查,早期就可以显示出血灶的高密度区以信脑室的占 位效应,两财后检查,出血灶可能吸收成低密度区,与脑梗死难以鉴 别。 2》脑出血的定位诊断,只要有条件最好是CT定位。若没有条件就只能靠症状体征来判断。 内囊出血;约占全部脑出血的80%左右。主要表现为三偏征:出血灶对 侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。如出血发生在优势半球,则常 伴有失语症。 小脑出血;约占全部脑出血的10%左右。常驻以枕部痛、眩晕、呕吐为 早期症状,昏迷多见。检查时可见眼球震颤和肢体共济失调,但偏 瘫和偏身感觉障碍不明显,有时伴有脑干或脑神经症状。 桥脑出血;约占全部脑出血的10%左右。起病急,多半深昏迷。瞳孔呈 针尖大小,对光反应迟钝。四肢瘫痪和双侧面神经麻痹。有时出现 高热,呼吸不规则,预后差。 脑室出血;原发者少见,约占1%左右。绝大多数是由内囊、基底节区 出血破入侧脑室或由小脑、桥脑出血破入第四脑室所致。发病后多 半陷入深昏迷,出现去大脑强直发作,四肢软瘫,高热,呼吸不规 则,血压不稳,脉搏无力,预后差。 2、蛛网膜下腔出血的诊断及鉴别诊断要点 1》既往有频发的局部头痛史或有头痛后晕厥史。 2》诱因可有可无,常可在用力或在情绪波动时诱发起病。 3》突然出现剧烈头痛、呕吐,如为枕部及颈项部头痛,伴腰痛者更典 型,多出现较严重的急性意识障碍,以至昏迷。 4》检查主要发现有颈项强直、脑膜刺激征阳性,神经系统局灶性体征 不明显,有时可出现轻偏瘫或双侧锥体束征。 5》眼底检查可发现视网膜新鲜出血灶,眼底检查有玻璃体出血,部分 病人有视乳头水肿。 6》腰椎穿刺作脑脊液检查,压力增高,脑脊液呈现均匀一致血性。 7》因血液混入脑脊液内成为等密度液体,头颅CT扫描常无特殊发现, 出血量多者脑沟裂中可见有高密度影。

晕厥的诊断思路

【体会】晕厥的诊断思路 - 丁香园论坛-医学/药学/生命科学论坛 晕厥的诊断思路 晕厥是临床常见的症状。多年来对晕厥的诊断和治疗比较混乱,临床研究资料不多,欧洲心脏病学会发表的晕厥的处理指南根据近年来临床实践寻找更有利的证据,指导晕厥的诊断和治疗,进一步规范了对晕厥的诊断的步骤,使治疗更为科、合理有效。 一、晕厥的定义及流行病学 晕厥是多种原因导致的突发、短暂的意识丧失,能自行恢复。是一种常见的临床综合征,其机制是短暂的大脑灌注低下。晕厥发生前可有先兆,如轻微头晕,恶心、出汗乏力和视觉异常,但多数表现为突然发作,因此经常引起摔伤,在老年人中尤其常见。 美国弗明翰(Framingham)研究表明晕厥的发病率男性3%,女性3.5%,老年人6%。大约20—30%的人在一生中至少有过一次晕厥或晕厥前兆的体验。有些晕厥往往预示着恶劣的预后,如心律失常的晕厥。晕厥中9—34%为心脏原因引起,严重者可导致猝死。一年内的死亡率为30%。导致晕厥的的病因繁多,机制复杂,

医生处理具体病人时往往面临一些难题。近年来,国外在晕厥的病因和机制方面的研究进展较快,在临床中普遍开展了直立倾斜试验,电生理检查,电话心电图、信号平均心电图等检查,这些方法的应用,使某些往往原因不明的晕厥变得有因可查,晕厥的病因诊断与治疗已大为改观。 二、晕厥的病因及分类 心脏性晕厥 心律失常性 1、病态窦房结综合征(包括慢快综合征) 2、房室阻滞 3、室上性快速心律失常 4、室性快速心律失常 5、长QT综合征 6、Brugada综合征 7、与起搏器及ICD有关 8、药物致心律失常作用 血流动力学性 1、心脏瓣膜病变:如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍; 2、急性心肌梗死和/或缺血 3、肥厚梗阻性心肌病

晕厥的现场判断_危险性评估和院前急救原则

?继续教育?晕厥的现场判断、危险性评估和院前急救原则 冯庚 晕厥(syncope or faint)是意识障碍的常见类型之一,它指患者因脑缺血而发生的自限性短暂意识丧失,是院前急救时经常遇到的一组症候群。晕厥是内科临床中的一大难题,首先其病因诊断困难,涉及面广,误诊率高,根据文献报道大约40%~60%的晕厥患者经过各种检查找不到病因。第二其发病率及复发率均较高,在全部人群中有20%~23%的人至少发生过一次晕厥,其发病率占综合性医院急诊科患者的3%~5%,住院患者的6%。有不少患者发生晕厥后并未就医,因此该病的实际发生率可能更高。第三晕厥导致的并发症多,轻度损伤(如皮肤破损)占晕厥患者的29%,反复晕厥者骨折和软组织损伤占12%。晕厥的发生率多与患者的年龄成正比,根据欧洲2001年晕厥诊疗指南提供的数据,晕厥的发生率在<18岁的人群中为15%,在40~59岁的男性中为16%,在40~49岁的女性中为19%,在>70岁的人群中为23%。 晕厥发生的主要机制是由一种或多种原因引起一过性脑供血骤然减少,造成短暂的脑细胞功能紊乱或缺失。当脑血流突然中断超过8s,或每100g脑组织血供突然<30 m l/m in,或脑组织的氧释放量突然减少20%时,患者就会因缺氧造成脑皮质代谢障碍而发生晕厥。表现为突发性短暂而完全的意识丧失和骨骼肌张力消失,从而使患者无法维持正常的姿势而摔倒,有时可伴有抽搐,通常间隔数秒钟(很少超过30s)后,随着脑供血的自行恢复和改善,脑细胞功能恢复正常,患者的意识和肌张力也随之恢复。一些患者发生晕厥前可有前驱症状,如头晕、眼花、黑朦、恶心、心悸、腿软、出汗、面色苍白等,在意识丧失之前出现这种症状称为“先兆晕厥(p re2syncope)”,有时先兆晕厥可因脑供血的改善而终止,患者并不发生意识丧失。 晕厥不应与下述情况产生概念混淆:①眩晕:为一种运动性幻觉,患者有自身及周围景物旋转的感觉而无意识丧失;②昏迷:脑功能严重障碍导致的持续意识丧失;③倾倒综合征(dr op attack syndr ome):其特征是患者下肢肌张力突然丧失,导致患者摔倒但无意识丧失;④癫痫大发作:脑放电异常导致的意识丧失,伴全身强直阵挛性抽搐,持续时间较长,醒后有头痛及乏力等不适感;⑤发作性睡病:反复发作的难以控制的睡眠,但患者随时可以被叫醒,醒后一切正常;⑥休克:以微循环障碍和低血压为主要特征的临床危重症,除非病情笃危,多数情况下患者无意识丧失。 一、病因分类 目前晕厥的病因分类尚无公认的统一标准,不同文献的分类内容也不尽相同,但其主要内容包括: 1.心源性晕厥:指由于心脏短暂停搏或虽未停搏但心输出量瞬时急骤减少引起的晕厥,文献报道约占病因明确晕厥患者的815%,临床上最常见的形式是急性心源性脑缺血综合征(Ada m s2St okes’s syndr ome),也称为阿2斯综合征。大致有两方面的原因:①急性心律失常:包括突发性的缓慢心律失常(如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、先心病、药物和电解质紊乱等疾病导致的窦性心动过缓、窦性停搏、各种传导阻滞、病窦综合征等)和快速心律失常(如原发或继发的房颤、房扑、室上性和室性心动过速等)。只有突发的严重心律失常才有可能导致晕厥,是否发生晕厥与患者心律失常的性质以及基础心脏情况密切相关。一般情况下室上性快速心律失常不容易导致晕厥,室上速发生后无器质性心脏病者心率>250次/m in、有器质性心脏病者心率达到220次/m in的时候才有可能发生晕厥。②心脏排血功能急剧障碍:风心病、先天及高龄造成的主动脉和二尖瓣狭窄,肥厚梗阻型心肌病,左房黏液瘤或左房巨大血栓,主动脉夹层,急性肺栓塞及原发性肺动脉高压,急性大面积心肌梗死、心包压塞等。 2.脑源性晕厥:是指由于脑部本身的血管或主要供应脑部血液的血管突然发生循环障碍,导致一时的广泛性脑供血不足所致的晕厥,文献报道约占全部晕厥的1116%,导致该症的主要病因有:弥漫性脑动脉粥样硬化,脑血管痉挛,高血压脑病,脑干病变,脑干血管病、多发性硬化、延髓空洞症、肿瘤、炎症或变性,主动脉弓症群,颅脑外伤(脑震荡、脑挫裂伤)等。 3.反射性晕厥:是指由于调节血压、心率的神经反射弧功能障碍导致的晕厥,该类晕厥的发生率最高,占全部晕厥的80%左右。由于该类晕厥常常反复发作,部分患者常常经过各种检查而未发现异常,因此也称为原因不明性晕厥。反射性晕厥包括如下常见类型:血管抑制性晕厥(也称血管迷走性晕厥、神经介导性晕厥或神经心源性晕厥),动脉窦性晕厥,体位低血压性晕厥(包括直立性低血压性晕厥和卧位低血压性晕厥),排尿性晕厥,咳嗽性晕厥,吞咽性晕厥;其他情况如剧烈疼痛、悲伤、惊恐、看见流血、抽血或注射时等情况下患者发生的晕厥都属于反射性晕厥。反射性晕厥的发生机制是患者血管在短时间内不能保证一定的张力,比如人在下蹲体位时由于腹腔脏器和下肢受压,血液多数分布在上肢、胸腔及头部,如果突然起立,血液因重力作用会迅速下流 作者单位:100031北京急救中心院前急救部

晕厥的诊断思路

【体会】晕厥得诊断思路—丁香园论坛-医学/药学/生命科学论坛 晕厥得诊断思路 晕厥就是临床常见得症状、多年来对晕厥得诊断与治疗比较混乱,临床研究资料不多,欧洲心脏病学会发表得晕厥得处理指南根据近年来临床实践寻找更有利得证据,指导晕厥得诊断与治疗,进一步规范了对晕厥得诊断得步骤,使治疗更为科、合理有效。 一、晕厥得定义及流行病学 晕厥就是多种原因导致得突发、短暂得意识丧失,能自行恢复、就是一种常见得临床综合征,其机制就是短暂得大脑灌注低下。晕厥发生前可有先兆,如轻微头晕,恶心、出汗乏力与视觉异常,但多数表现为突然发作,因此经常引起摔伤,在老年人中尤其常见、 美国弗明翰(Framingham)研究表明晕厥得发病率男性3%,女性3。5%,老年人6%。大约20—30%得人在一生中至少有过一次晕厥或晕厥前兆得体验、有些晕厥往往预示着恶劣得预后,如心律失常得晕厥。晕厥中9-34%为心脏原因引起,严重者可导致猝死。一年内得死亡率为30%、导致晕厥得得病因繁多,机制复杂,医生处理具体病人时往往面临一些难题。近年来,国外在晕厥得病因与机制方面得研究进展较快,在临床中普遍开展了直立倾斜试验,电生理检查,电话心电图、信号平均心电图等检查,这些方法得应用,使某些往往原因不明得晕厥变得有因可查,晕厥得病因诊断与治疗已大为改观。?二、晕厥得病因及分类?心脏性晕厥?心律失常性?1、病态窦房结综合征(包括慢快综合征)?2、房室阻滞?3、室上性快速心律失常 4、室性快速心律失常 5、长QT综合征 6、Brugada综合征? 7、与起搏器及ICD有关?8、药物致心律失常作用?血流动力学性1、心脏瓣膜病变:如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍;?2、急性心肌梗死与/或缺血 3、肥厚梗阻性心肌病? 4、心房粘液瘤?5、急性主动脉夹层 6、急性心包填塞 7、肺栓塞与肺动脉高压 非心脏性晕厥?神经介导性晕厥 1、血管迷走性 2、颈动脉窦综合征? 3、其它反射性晕厥?①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性 直立性低血压 1、原发性自主神经功能失调 2、继发性自主神经功能失调 脑血管病性 锁骨下窃血综合征?不明原因性晕厥 三、晕厥得诊断与鉴别诊断 临床评估(1)初评:就是否真正晕厥,通过病史询问、体格检查、心电图?(2)可疑诊断:进一步辅助检查?(3)明确病因,确定诊断与治疗 (一)病史?1、诱因: (1)与体位有关得晕厥:卧位突出起立时晕厥:直立性低血压。体位改变后晕厥:心房粘液瘤。 (2)与颈部活动有关得晕厥:多由颈、椎动脉狭窄,或椎动脉窦过敏性晕厥。(3)卧位时发作得

急诊诊疗思路之一昏迷查因

急诊诊疗思路之一昏迷查因 昏迷是严重的意识障碍,其主要特征为随意运动丧失,对外界刺激失去正常反应并出现病理反射活动。与晕厥不同,昏迷的时间往往超过一小时,甚至更长,乃至昏迷不醒。而晕厥虽也有意识丧失及正常反应丧失,但往往持续时间短暂,一般不超过半小时。 意识障碍,偏重于从意识不清到恢复,或继续发展,乃至昏迷这一变化过程。 可以说,这三者有所区别,但共性很强,发病基础有很多相同及相近的地方。 所以,急诊有必要将晕厥,甚至癔症与昏迷等同起来看待。因为急诊看到的往往是疾病的起始阶段。 一、昏迷的病理基础 人的意识活动通过机体的“开关”系统及完整的大脑皮质来实现。简单说,就是上行性网状激活系统和大脑皮质。皮质不用说了,上行性网状激活系统位于脑桥中1/3到间脑中央部的中线两旁、脑室系统的腹侧。所以,这些部位病变,如:脑干出血、梗塞、占位、炎症等,以及相邻部位病变的压迫效应等,都可能导致昏迷的发生。 大脑皮质。大脑的局限性病变,不会引发昏迷,只有相当广泛的严重的病损才会引起意识障碍。如,各种中毒、震荡伤、挫裂伤;又如大脑的大面积病灶(出血、大面积梗塞等)致颅压增高,甚至脑疝,当然了,这里面也可能有压迫间和中脑上部的成分。 需要指出的是,一些代谢性疾病、内分泌疾病或其他全身性疾病。它们一方面损害大脑皮质,最重要的一方面,最终波及脑干网状结构,使网结构神经元的突触后膜对介质敏感性极度降低,突触传递停止;或者是神经传递介质的合成停止,病人终陷于昏迷。 但全身性疾病和脑外因素所致昏迷,大多有个过程,且症状多有反复,因为大脑供血随时会有所变化。这个也是颅内、外疾病的一个鉴别点。 二、昏迷的病因 (一)、颅内疾病 1、脑血管疾病:脑出血、脑梗塞、高血压脑病、短暂性脑缺血发作。 2、颅脑损伤:颅脑损伤血肿、脑挫裂伤、脑震荡等。 3、颅内肿瘤。 4、颅内感染性疾病:脑炎、脑膜炎、脑脓肿脑寄生虫感染。 5、癫痫持续状态。 (二)颅外代谢性脑病 1、肝性脑病:急、慢性肝性脑病。 2、肾性脑病:尿毒症、透析性脑病。 3、肺性脑病。 (三)、全身及血液成分异常 1、低血压:贫血、失血、休克等 2、糖尿病:酮症、乳酸性酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷。 3、内分泌脑病:垂体性昏迷、粘液水肿、甲状腺脑病、肾上腺危象。 4、电解质酸碱平衡失调。 5、体温失衡中暑、低温昏迷。 (四)、中毒性脑病 1,感染性中毒:中毒性菌痢等 2,药物中毒镇静催眠药中毒等。 3,酒精中毒 4,农药中毒 5,有害气体:中毒一氧化碳中毒等

诊断学意识障碍与昏迷试题

意识障碍与昏迷 一、填空题 意识障碍可表现为嗜睡、、。 二、名词解释 嗜睡谵妄意识障碍 三、多选题 A型题 1、下列引起意识障碍的疾病,其中哪项属颅内感染( ) A高血压脑病 B脑梗塞 C脑血栓形成 D脑型疟疾 E癫痫 2、意识障碍伴瞳孔散大可见于;( ) A颠茄类中毒 B吗啡类中毒 C巴比妥类中毒 D有机磷农药中毒 E毒蕈类中毒 3、意识障碍伴瞳孔缩小可见于:( ) A颠茄类中毒 B有机磷农药中毒 C酒精中毒 D氰化物中毒 E癫痫 4、中度昏迷与深昏迷最有价值的鉴别是:( ) A各种刺激无反应 B不能唤醒 C无自主运动 D深浅反射均消失 E大小便失禁 B型题 (5~8) A高血压脑病 B颅内高压症 C吗啡、巴比妥类中毒 D流行性脑膜炎 E重度休克 5、意识障碍伴发热 ( ) 6、意识障碍伴呼吸缓慢 ( ) 7、意识障碍伴心动过缓 ( ) 8、意识障碍伴高血压 ( ) (9~13) A.昏睡 B.嗜睡 C. 意识模糊、 D.轻度昏迷 E.深度昏迷 9.熟睡状态,不易唤醒,但当强烈刺激下可被唤醒,醒时答话含糊 10.意识大部分丧失,无自主运动,但角膜反射、瞳孔对光反射存在 11.能保持简单的精神活动,但定向力发生障碍 12.全身肌肉松弛,对各种刺激无反应,深浅发射均消失 13.持续睡眠状态,可被唤醒,唤醒后能正确回答问题和做出各种反应 四、问答题 意识障碍的不同程度是如何分度的

【参考答案及题解】 一、填空题 昏睡意识模糊嗜睡 二、名词解释 1. 嗜睡是最轻的意识障碍,是一种病理性倦睡,患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和做出各种反应,但当刺激去除后很快又再入睡。 2.是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。 3.是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能或受损所有引起,可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。 三、多选题 1、D 2、A 3、B 4、D 5、D 6、C 7、B 8、A 9、A 10、D 11、C 12、E 13、B 四、问答题 意识障碍可分为嗜睡、嗜睡、最昏睡、昏迷。 嗜睡是最轻的意识障碍,是一种病理性倦睡,患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和做出各种反应,但当刺激去除后很快又再入睡. 嗜睡:能保持简单的精神活动,但定向力发生障碍. 昏睡: 熟睡状态,不易唤醒,但当强烈刺激下可被唤醒,醒时答话含糊. 昏迷是严重的意识障碍,表现为意识的中断或完全丧失,按程度可分为三个阶段, 轻度昏迷:意识大部分丧失,无自主运动,但角膜反射、瞳孔对光反射存在。 中度昏迷:对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,,眼球无转动。 深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激无反应,深浅发射均消失

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