性贫血诊断与治疗中国专家共识（2014 修订版）
2014-09-30 15:10来源：中华肾脏病杂志作者：中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组
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贫血不仅在慢性肾脏病(CKD) 人群中发病率高，而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加，当CKD 患者进入第5 期时贫血已非常普遍。国内一项对肾脏科门诊和住院CKD 患者贫血状况的调研显示，CKD1 -5 期患者贫血患病率依次为：22.0%、37.0%、45.4%、85.1% 和98.2%。透析与非透析CKD 患者贫血患病率分别为98.2% 和52.0%。
贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响。一项针对血液透析(HD) 患者的肾性贫血与生存质量关系的对照研究结果显示，HD 患者在生理机能、身体疼痛、总体健康、精神健康等与生存质量相关的指标均表现出较低水平，且随着贫血程度的加重而降低，导致生存率的明显下降。
对于血液透析患者而言，及时纠正血红蛋白水平，可使患者生存质量和生理功能得到显著改善，并缩短住院时间、减少并发症。因此，纠正CKD 患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南，对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。
近年来，肾性贫血相关的循证医学证据逐渐增多，新型药物的问世使得肾性贫血的临床诊治得到改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，根据中国患者的实际情况，借鉴国际指南，制定出一个符合我国CKD 患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。
为此，中国医师协会肾脏内科医师分会于2014 年5 月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识修订工作，旨在为我国CKD 患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。
一、慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估
1. 肾性贫血的定义
肾性贫血是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素(EPO) 的相对或者绝对不足导致的贫血，以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。贫血的诊断标准：依据WHO 推荐，海平面水平地区，年龄≥15 岁，男性血红蛋白<130 g/L，成年非妊娠女性血红蛋白< 120 g/L，成年妊娠女性<110 g/L，可诊断为贫血。在诊断肾性贫血时，需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。
2. 评估贫血的频率
(1) 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。
(2) 对无贫血病史、未使用促红细胞生成素治疗的患者：CKD1-3 期，至少每年测量血红蛋白1 次；CKD4-5 期，未开始接受透析治疗者，至少每6 个月测量血红蛋白1 次；CKD 5 期和透析患者，至少每3 个月测量血红蛋白1 次。
(3) 对有贫血病史、无论是否使用促红细胞生成素治疗的患者：CKD3-5 期未接受透析和CKD 5 期接受腹膜透析治疗的患者，至少每3 个月测量血红蛋白1 次；CKD 5 期接受血液透析的患者至少每月测量血红蛋白1 次。
3. 评估肾性贫血的实验室指标
(1) 全血细胞计数(CBC)：包括血红蛋白浓度、红细胞指标【包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)】、白细胞计数和分类、血小板计数。
(2) 网织红细胞计数。
(3) 铁储备和铁利用指标：包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度。
(4) 未能明确贫血病因时，可进行维生素B12、叶酸、骨髓穿刺、粪便隐血等项目的检查。贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测，但需要结合其他指标以评估贫血的严重程度，并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。
二、铁剂治疗
铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实：CKD 贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏。铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESAs) 治疗反应差的主要原因。有效的铁剂补充，可以改善贫血，减少ESAs 的剂量，有些患者不使用ESAs 也能改善贫血。CKD 贫血患者应常规进行铁状态的评价，寻找导致铁缺乏的原因，并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。血液透析患者存在透析管路失血、频繁采血等因素导致铁丢失，某些药物以及炎症状态会影响铁的吸收，均应予以评估和纠正。
1. 铁状态的评价及监测频率
(1)常规使用血清铁蛋白(SF) 和转铁蛋白饱和度（TSAT）作为铁状态的评价指标。有条件的单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者铁状态的评价指标，目标值> 29
pg/cell。
(2) 接受稳定ESAs 治疗的CKD 患者、未接受ESAs 治疗的CKD 3-5 期非透析患者以及未接受ESAs 治疗的维持性血液透析患者，应每3 个月监测铁状态1 次。
(3) 当出现以下情况时需要增加铁状态的监测频率，以决定是否开始、继续或停止铁剂治疗：开始ESAs 治疗时；调整ESAs 剂量时；有出血存在时；静脉铁剂治疗后监测疗效时；有其他导致铁状态改变的情况，如合并炎性感染未控制时。
2．铁剂治疗指征
(1) 对于未接受铁剂或ESAs 治疗的成年CKD 贫血患者，转铁蛋白饱和度(TSAT)≤30% 且铁蛋白≤500 ug/L，则推荐尝试使用静脉铁剂治疗。在CKD 非透析患者中，或可尝试进行为期1-3 个月的口服铁剂治疗，若无效可以改用静脉铁剂治疗。
(2) 对于已接受ESAs 治疗但尚未接受铁剂治疗的成年CKD 贫血患者，若需要提高血红蛋白水平或希望减少ESAs 剂量，且转铁蛋白饱和度(TSAT)≤30%、铁蛋白≤500 ug/L，则推荐尝试使用静脉铁剂治疗。在CKD 非透析患者中，或可尝试进行为期1-3 个月的口服铁剂治疗，若无效可以改用静脉铁剂治疗。
(3)SF> 500 ug/L 原则上不常规应用静脉补铁治疗，若排除了急性期炎症，高剂量ESAs 仍不能改善贫血时，可试用铁剂治疗。
3. 铁剂的用法和剂量
(1) 非透析患者及腹膜透析患者可先试用口服途径补铁，或根据铁缺乏状态直接应用静脉铁剂治疗。
(2) 血液透析患者应优先选择静脉途径补铁。
(3) 口服补铁：剂量为200 mg/d，1-3 个月后再次评价铁状态，如果铁状态、血红蛋白没有达到目标值（每周ESAs 100- 150 IU/kg 体质量治疗条件下），或口服铁剂不能耐受者，推荐改用静脉途径补铁。
(4) 静脉补铁：①血液透析患者应常规采用静脉补铁。1 个疗程剂量常为1000 mg，一个疗程完成后，仍血清铁蛋白≤500ug/L 和TSAT≤30%，可以再重复治疗一个疗程。②静脉途径铁剂维持性治疗：当铁状态达标后，应用铁剂的剂量和时间间隔应根据患者对铁剂的反应、铁状态、血红蛋白水平、ESAs 用量、ESAs 反应及近期并发症等情况调整，推荐100 mg 每1-2 周1 次。
(5) 如果患者TSAT≥50% 和（或）血清铁蛋白≥800 ug/L，应停止静脉补铁3 个月，随后重复检测铁指标以决定静脉补铁是否恢复。当TSAT 和血清铁蛋白分别降至≤50% 和≤800 ug/L 时，可考虑恢复静脉补铁，但每周剂量需减少1/3 - 1/2。
4．铁剂治疗注意事项
(1) 给予初始剂量静脉铁剂治疗时，输注60 min 内应对患者进行监护，需配有复苏设备及药物，有受过专业培训的医护人员对其严重不良反应进行评估。
(2) 有全身活动性感染时，禁用静脉铁剂治疗。
三、红细胞生成刺激剂(FSAs) 治疗
1. 治疗前准备
(1) 接受ESAs 治疗前，应权衡因减少输血和缓解贫血相关症状带来的利与弊。
(2) 接受ESAs 治疗之前，应处理好各种导致贫血的可逆性因素（包括铁缺乏和炎症状态等）。
(3) 对于CKD 合并活动性恶性肿瘤患者，应用ESAs 治疗时应提高警惕，尤其是以治愈为目的的活动性恶性肿瘤患者及既往有卒中史的患者。
2. 治疗时机
(1) 血红蛋白<100 u/L 的非透析成人CKD 患者，根据血红蛋白水平下降程度、前期铁剂治疗反应、输血风险、ESAs 治疗风险及是否存在贫血相关症状，个体化权衡和决策是否应用ESAs。
(2) 由于成人透析患者血红蛋白下降速度比非透析患者快，建议血红蛋白< 100 g/L 时即开始ESAs 治疗。
(3) 血红蛋白>100 g/L 的部分肾性贫血患者可以个体化使用ESAs 治疗以改善部分患者的生活质量。
3. 治疗靶目标
(1) 血红蛋白≥110 g/L，但不推荐>130 g/L 以上；
(2) 依据患者年龄、透析方式、透析时间、ESAs 治疗时间长短、生理需求以及是否并发其他心血管疾病等状况进行药物剂量的调整。
4．ESAs 初始剂量及用量调整
(1) 推荐根据患者的血红蛋白水平、体质量、临床情况、ESAs 类型以及给药途径决定ESAs 初始用药剂量。对于CKD 透析和非透析患者，重组人促红细胞生成素的初始剂量建议为50 - 100 IU/kg 每周3 次或10 000 IU 每周1 次，皮下或静脉给药。
(2) 初始ESAs 治疗的目标是血红蛋白每月增加10 -20 g/L，应避免1 个月内血红蛋白增幅超过20 g/L。
(3)ESAs 初始治疗期间应每月至少监测血红蛋白水平1 次；维持治疗期间，CKD 非透析患者每3 个月至少监测血红蛋白1 次，CKD 5 期透析患者每月至少监测血红蛋白1 次。
(4) 应根据患者的血红蛋白水平、血红蛋白变化速度、目前ESAs 的使用剂量以及临床情况等多种因素调整ESAs 剂量。推荐在ESAs 治疗1 个月后再调整剂量。
如血红蛋白升高未达目标值，可将促红细胞生成素的剂量增加，每次20 IU/kg，每周3 次；或10 000 IU，每2 周3 次。血红蛋白升高且接近130 g/L 时，应将剂量降低约25%。如血红蛋白持续升高，应暂停给药直到血红蛋白开始下降，然后将剂量降低约25% 后重新开始给药，或者在考虑停止给药前，于更短的时间间隔（例如每周1 次）内再次重复检测血红蛋白，对血红蛋白的进一步升高进行评估，尤其是网织红细胞计数及其变化方向。如果在任意2 周内血红蛋白水平升高超过10 g/L，应将剂量降低约25%。
需要注意的是，已经达标的血红蛋白值很容易超过或低于理想范围，因此需要进行剂量调整。调整ESAs 剂量的频率应该根据ESAs 起始治疗期间血红蛋白的上升速度、ESAs 维持治疗期间血红蛋白的稳定性情况以及血红蛋白的监测频率来决定。
当需要下调血红蛋白水平时，应减少ESAs 剂量，但没必要停止给药。停止给予ESAs，尤其是长时间停药，可能导致血红蛋白持续降低，使血红蛋白降低到目标范围以下。严重感染或手术后等疾病状态可明显改变患者对ESAs 的反应。当贫血严重或ESAs 反应性严重降低时，应给予输血而不是继续给予ESAs 或增加ESAs 剂量。
若治疗期间出现ESAs 低反应性，其诊断和处理参见ESAs 低反应性的原因及处理。
5. 用药途径
(1) 接受血液滤过或血液透析治疗的患者，建议采用静脉或皮下注射方式给药。与等效的静脉给药相比，皮下注射可以减少药物的用量。
(2) 非透析患者和腹膜透析患者建议采用皮下注射途径给药。
6.ESAs 低反应性原因及处理
按照患者体质量计算的适量ESAs 治疗1 个月后，血红蛋白水平与基线值相比无增加，将患者归类为初始ESAs 治疗反应低下。稳定剂量的ESAs 治疗后，为维持血红蛋白稳定需要两次增加ESAs 剂量且增加的剂量超过稳定剂量的50%，则将患者归类为获得性ESAs 反应低下。
ESAs 低反应性最常见的原因是铁缺乏，其他原因包括合并炎性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进、纤维性骨炎、铝中毒、血红蛋白病、维生素缺乏、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、营养不良、溶血、透析不充分、应用ACEI/ARB 和免疫抑制剂、脾功能亢进、红细胞生成素抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA) 等情况。
(1)ESAs 低反应性的处理：①评估患者ESAs 低反应性的类型，针对ESAs 低反应性的特定原因进行治疗。②对纠正原发病因后仍存在ESAs 治疗低反应性的患者，建议采用个体化方案进行治疗，并评估血红蛋白下降、继续ESAs 治疗和输血治疗的风险。③对初始和获得性治疗反应低下患者，最大剂量不应高于初始剂量或稳定剂量（基于体质量计算）的2 倍。
(2) 重组人促红细胞生成素抗体介导的PRCA 的处理：
①诊断：重组人促红细胞生成素治疗超过8 周并出现下述情况，应怀疑PRCA 的可能：血红蛋白以每周5 一10 g/L 的速度快速下降；需要输注红细胞才可维持血红蛋白水平；血小板和白细胞计数正常，且网织红细胞绝对计数小于10 000/ul。确诊必须有重组人促红细胞生成素抗体检测阳性的证据，以及骨髓象检查结果的支持（有严重的红系增生障碍）。
②治疗：因为抗体存在交叉作用且继续接触可能导致过敏反应，为谨慎起见，凡疑似或确诊的患者均应停用任何促红细胞生成素制剂。可应用免疫抑制剂、雄激素、大剂量静脉丙种球蛋白治疗，必要时输血，最有效的治疗是肾移植。
7. 不良反应
(1) 高血压：所有CKD 患者都应监测血压，尤其是初始接受促红细胞生成素治疗时。对于使用促红细胞生成素的CKD 贫血患者，轻度的血压升高应当看作是改善贫血所产生的反应而非副作用，一般无须因高血压而停止或中断促红细胞生成素的治疗，除非是难以控制的高血压。
(2) 癫痫：应用促红细胞生成素治疗的患者，无须担心癫痫发作或癫痫发作频率的改变而限制患者的活动。癫痫病史不是促红细胞生成素的治疗禁忌证。当患者伴有不可控制的高血压或体质量增加过多时，应防止治疗过程中的癫痫发作。
(3) 透析通路血栓：使用促红细胞生成素的血液透析患者，不论其血管通路是自体内瘘还是人造血管，无须增加对血管通路的检测，亦无须增加肝素用量。
(4) 高钾血症：促红细胞生成素治疗使红细胞比容增加、有效血浆容量减少；透析不充分等原因可使血钾升高（语义层次不清楚）；促红细胞生成素治疗能促进食欲，食量增加摄钾亦增加。但临床上高血钾的发生率< 1%，故无须加强监测。
(5) 肌痛及输液样反应：通常发生在应用促红细胞生成素1-2h 后，表现为肌痛、骨骼疼痛、低热、出汗等症状，可持续12 h。2 周后可自行消失。症状较重者可给予非类固醇类抗炎药治疗并减慢促红细胞生成素的输注速度。
(6) 高钙血症：尽管促红细胞生成素使钙离子细胞内流增加，但一般不会引起血钙波动。因此在促红细胞生成素治疗过程中，不必过于频繁地监测血钙水平。
(7) 其他并发症：有报道显示，促红细胞生成素治疗可导致内膜增生和随后的血管狭窄、深静脉血栓、皮疹、心悸、过敏反应、虹膜炎样反应、脱发等症状，但发生率很低。另一项回顾性纵向队列研究结果显示，随着促红细胞生成素剂量的增加，CKD 患者的全因死亡率、心血管疾病病死率以及住院率均随之上升。
四、输血治疗
1. 输血原则
(1) 对于肾性贫血治疗，在病情允许的情况下应尽量避免输注红细胞，减少输血反应的风险。
(2) 适合器官移植的患者，在病情允许的情况下应避免输注红细胞，以减少发生同种致敏的风险。
2. 适应证及注意事项
红细胞成分输血的指征应遵循输血法及患者的具体情况，包括：已出现贫血相关症状及体征的严重贫血者，如急性失血致血流动力学不稳定者；手术失血需要补充血容量者；伴慢性失血的ESAs 不敏感患者。
红细胞成分输血时应遵从以下原则：①确定贫血的性质及纠正的可能性，使可纠正的贫血得到相应的治疗；②确定通过红细胞成分输血可以减轻相应症状及体征，如果输注红细胞不能逆转症状及体征，则不要输血。
慢性贫血治疗时，需要权衡红细胞成分输血治疗和ESAs 治疗的利弊，出现下列情况时可进行红细胞成分输血治疗：①ESAs 治疗无效（如血红蛋白病、骨髓衰竭、ESAs 耐药）；
②ESAs 治疗的风险超过其治疗获益（如既往或现在患有恶性肿瘤，既往有卒中史）；③不能仅根据血红蛋白的变化来判断非急性贫血CKD 患者是否需要输血治疗，而应根据贫血所导致的症状来判断。
注意事项：血红蛋白≥100 g/L 时，不推荐输血；患者血红蛋白<70 g/L，血容量基本正常或低血容量已被纠正，需要提高血液携氧能力时应考虑输血；因红细胞破坏过多、丢失或生成障碍引起的慢性贫血，血红蛋白< 60 g/L，并伴有缺氧症状时可考虑输血；患者不能耐受贫血所带来的心肌缺氧或心功能衰竭，安静时心率> 100 次/mm，活动后心率> 120 次/min 或出现奔马律时可考虑输血。
高危患者【年龄> 65 岁，合并心血管和（或）呼吸道疾病患者】对贫血耐受性差，血红蛋白< 80 g/L 时可考虑输血治疗；紧急情况下，当输注红细胞的利大于弊时，可考虑输注红细胞治疗。这些情况包括：需要快速纠正贫血来稳定患者全身情况时（如急性出血、不稳定性冠心病）；术前需要快速纠正血红蛋白水平时。
3. 输血相关风险
(1) 溶血反应：输血期间或输血后发生供血者或受血者的红细胞（通常为前者）溶解现象。这是由于ABO/Rh 血型或血浆的不相容性，输入已溶或易碎的红细胞，或注射非等渗溶液所造成的。发病通常急骤，可在输血开始1h 左右发生。
仔细核查相容性试验结果，确认血液成分和受血者准确无误是避免溶血反应的关键。若怀疑发生溶血反应，必须立刻停止输血，接受支持治疗。
(2) 发热反应：在多次输血或妊娠后会产生抗白细胞HLA 抗体。此类患者再接受输血时，HLA 抗体与输入的白细胞反应，表现为输血期间或输血后短期内出现发热反应。若使用其他方法确认相配的血液输血再次出现症状，则以后输血时须滤去白细胞。治疗主要为对症治疗。
(3) 过敏反应：通常由于供血者血浆中的过敏源而导致，较少由于过敏性供血者的抗体引起。有过敏史和过敏性输血反应病史的患者，输血前或开始输血时可预防性给予抗组胺制剂（不能与血液混合）。若发生过敏反应，应立刻停止输血。轻度反应通常使用抗组胺药物即可控制，输血可重新开始。
严重的过敏反应需要注射肾上腺素，少数情况下需要皮质类固醇治疗。
(4) 急性肺损伤：输血相关的急性肺损伤是严重威胁患者生命的并发症。由于供血者血浆中的抗血细胞抗体在肺部凝集受血者白细胞，并使其脱颗粒引发。一般支持治疗可使之恢复，不需长期治疗。
(5) 枸橼酸盐中毒和高钾血症：患者体温过低时可加重枸橼酸盐中毒，肝功能不全的患者可能改变枸橼酸盐代谢的能力。CKD 患者若使用贮存1 周以上的血液易发生高钾血症。输血期间发生的机械性溶血也可使血钾增高。
(6) 移植物抗宿主病：移植物抗宿主病通常发生在骨髓移植的情况下，是将有免疫能力的淋巴细胞，移植给了免疫抑制的患者引起的。但在输血时，血液成分中含有少量活淋巴细胞，其经自发增殖后也可在免疫功能受抑制的受血者中发生移植物抗宿主病。
预防方法是对所有准备输给这些患者的血液制品均进行辐射。当输HLA 相容性血液成分时，亦需除去干细胞。
(7) 疾病传播和血液污染：指由于供者血液检查不严格或存在某些未列入常规检测的致病微生物，或血液在采集、存储和使用过程中受到污染，受体输注被污染的血源后导致的相应疾病传播和（或）感染。常见输血途径传播的疾病包括乙型肝炎、HIV 感染、丙型肝炎等。主要预防措施是严格规范整个血液采集、保存和使用全过程。
文章摘自《中华肾脏病杂志》2014 年9 月第30 卷第9 期P712-715
文章作者：中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组
重组人促红细胞生成素在肾性贫血中合理应用的专家共识 （2010修订本版） 中华医学会肾脏病学分会（2010修订本版2010年1月22日三亚） 肾性贫血是慢性肾脏病的重要临床表现，是慢性肾脏病患者合并心血管并发症的独立危险因素，有效治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分。重组人促红细胞生成素（rHuEPO）是临床上治疗肾性贫血的主要药物，在我国临床应用已经10余年，不仅应用于血液净化维持透析治疗的患者，而且也应用于非透析的慢性肾脏病患者。近年来rHuEPO治疗肾性贫血的循证医学证据进一步完善，加之出现rHuEPO新剂型；为适应我国rHuEPO临床应用的变化，指导临床医生合理应用rHuEPO，中华肾脏病学分会对2007年版的“重组人促红细胞生成素在肾性贫血中合理应用的专家共识”进行了修订。 一、rHuEPO 在慢性肾脏病患者治疗中的意义 众多国内外资料显示：合理应用rHuEPO，不仅能有效纠正慢性肾脏病患者贫血，减少慢性肾脏病患者的左心室肥大等心血管合并症发生，改善患者脑功能和认知能力，提高生活质量和机体活动能力；而且能降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率。因此，rHuEPO在慢性肾脏病治疗中，目前是不可缺少和替代的。 二、贫血定义和检查 1、贫血定义 WHO的贫血诊断标准：成人女性血红蛋白（Hb）<120 g/L，成人男性Hb<130g/L。但应考虑患者年龄、种族、居住地的海拔高度和生理需求对Hb 的影响。 2、贫血检查时机所有慢性肾脏病患者，不论其分期和病因，都应该定期检查Hb。女性Hb<110 g/L，男性Hb<120 g/L时应实施贫血检查。贫血检查和评估应该在EPO治疗前实施。 3、贫血实验室检查内容贫血检查应包括：血红蛋白/红细胞压积（Hb/Hct），红细胞指标（红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度等），网织红细胞计数（有条件提倡检测网织红细胞血红蛋白量），铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白），大便粪隐血试验。 4、对于慢性肾脏病患者，如未发现有其它贫血原因，且血清肌酐>2mg/dl，则贫血最可能的原因是EPO缺乏。但如上述贫血检查提示存在EPO缺乏或缺铁之外的异常，则需要进一步的评估，以除外其它贫血原因（见附录：EPO抵抗原因）。 附图肾性贫血的检查流程
血液透析者的肾性贫血 一什么叫肾性贫血 肾性贫血是指各种原因造成肾脏促成红细胞生成素EPO产生不足或尿毒症血中一些毒素物质干扰红细胞生成和代谢而导致的贫血是血透者的常见并发症。贫血的程度与肾功能减退的程度相关。 二肾性贫血的临床表现 症状：组织缺氧和代偿性心输出量增加。 体征：皮肤黏膜苍白，尤其是甲床，手掌，口腔黏膜。 三肾性贫血的评估 1在开始应用促红细胞生成素（EPO）治疗贫血前，应进行临床和实验室检查，以排除其他原因所致贫血。 2.贫血诊断学指标 （1）血常规：血红蛋白浓度、平均红细胞体积（MCV）和平均血红蛋白浓度（MCH）。 （2）绝对网织红细胞计数 （3）铁的评价:血清铁蛋白浓度评价铁储存:血清转铁蛋白饱和度(TSAT)用于铁的利用能力：低色素红细胞百分率（HRC）式评估功能性铁缺乏(FID)的最佳指标。 （4）其他有关贫血原因的检查不明确的消化的失血，血清B12和红细胞叶酸浓度，血清全段甲状旁腺素浓度，异常血细胞和血小板，溶血试验，血清白蛋白,部分病例进行Hb电泳和骨髓检查。 四治疗目的
提高长期存活率，减少输血相关的并发症。提高患者的生活质量，改善自我感觉，左心室肥大消退，改善认识功能，纠正出血 五肾性贫血治疗的靶目标 1.贫血治疗的最佳血红蛋白目标值：Hb水平应达到11g/dl（血细胞压积33%）。 2.铁的目标值：血清铁蛋白>100ug/L，低色素红细胞<10%,或转铁蛋白饱和度>20%。推荐的铁的目标值：血清铁蛋白200-500ug/L，转铁蛋白饱和度30-40%。 六、治疗 1肾性贫血的EPO应用 红细胞生成刺激剂（EPO）治疗指征 肾性贫血，慢性肾脏病（1-5期）伴贫血患者，慢性肾脏病（5期）血液透析或者腹膜透析患者在血色素为达标的情况下应用。 EPO剂量应根据患者贫血程度而有所不同。皮下给予所需要的剂量较小，可以达到并维持目标的血红蛋白水平，是维持透析患者使用r-HuEPO在血浆中可获得较高的EPO浓度，且持续时间较大，因此，皮下给药应该是维持性透析患者使用r-HuEPO最合适途径。 2肾性贫血辅助治疗 (1).充分均衡饮食。 (2)叶酸或B族维生素。 (3).还原型谷胱甘肽、维生素E、维生素C可减轻氧化应激反应，减少RPO抵抗。 3 EPO治疗效果不佳原因
肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识（完整版） 近年来，国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。为适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断与治疗共识专家组借鉴国际指南，对慢性肾脏病（CKD）肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行了更新。 肾性贫血评估频率 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量Hb；测量频率根据透析方式、有无贫血和红细胞生成素治疗情况而定，见图1。
图1 贫血检测频率 1. 未开始接受透析治疗的患者：无贫血者，CKD1～3期至少每年测量血红蛋白1次，CKD4～5期至少每6个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次。 2. 腹膜透析患者：无贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每月测量血红蛋白1次。 3. 血液透析患者：无贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每月测量血红蛋白1次。 4. 使用红细胞生成素治疗的患者：初始治疗阶段，至少每月测量血红蛋白1 次；维持治疗阶段，非透析患者和腹膜透析患者，至少每3 个月测量血红蛋白1 次；血液透析患者，至少每月测量血红蛋白1次。 铁剂治疗 指征和用药途径
1. 对ND－CKD贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20％或（和）铁蛋白≤100 μg/L 时需要补铁。可尝试进行为期1～3个月的口服铁剂治疗，若无效或不耐受可以改用静脉铁剂治疗。 非透析患者的补铁途径取决于铁缺乏/贫血的严重程度、静脉通道的建立、口服补铁的治疗反应、口服铁剂或静脉铁剂的治疗耐受性以及患者依从度等。 图2 铁剂治疗指征与给药途径 2. 对PD－CKD贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20％或（和）铁蛋白≤100 μg/L时需要补铁。虽可先口服铁剂，但其疗效不如静脉铁剂
美国肾脏病基金会－肾性贫血治疗指南 肾性贫血的诊治原则 1、关于K/ DOQI 及其前身DOQI 2000 年更新版“NKF K2DOQI ,2000”(K2DOQI 的字面意义也更新成了kidney2disease outcome quality initiative) 的临床实践指南发表于2001 年《美国肾脏病杂志》(American Journal of Kidney disease) 的增刊上[7] 。它对原DOQI 营养问题外的其它部分都进行了更新修订,包括指南条款、立论依据、下一步研究方向等。最新K2DOQI 除覆盖CRF 患者的营养、肾性贫血、血透及腹透的充分性、血管通路等问题外,还将纳入慢性肾脏病的检查评估(evaluation) 分类(classification) 与归纳(stratification) 、慢性肾脏病的骨代谢及相关疾病、以及动脉粥样硬化性冠心病相关的异常脂质血症等问题[ http :/ / www. https://www.doczj.com/doc/5a18058606.html,/professionals/ doqi/ kdoqi.cfm]。该方案的前言明确指出其指南条款仅仅是指南而已,而不是临床实践的标准或强行规定。这一方案不仅是肾脏病科专科医师临床实践的重要依据,也是内科医师、心血管科医师、糖尿病专科医师、家庭医师、儿科医师的有益参考资料。其它地区或国 家可以根据国情参照使用。 2、NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南( 2000年) 介绍 2000 年版NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南包括27 条指南条款,有已发表文献支持的指南条款为证据性条款,而无确切证据支持的为观点性条款。27 条指南条款分列于贫血的检查、目标血红蛋白水平、铁剂治疗、促红细胞生成素(EPO) 治疗、EPO 不敏感、红细胞成分输血、EPO 治疗的可能副作用等七部分中。每一款(组) 指南都有较完备的背景资料或/ 和立论依据,后者不仅充分讨论现有医学文献的研究结果,而且详细交待了研究的方法及存在的问题,并附有后注进一步讨论更新的理由及依据。下文介绍该指南的部分引言及全部条款(即大号字体部分为原文),并简介相应条款的背景及立论依据。作者参照原文作简明讨论(小号字体部分),原文见英特网http :/ / www. kidney. org/ professionals/ doqi/ guidelines/ doqi2uptoc. html 。 3、NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南( 2000 年) 引言 正细胞正色素性贫血是大多数肾功能减退患者的临床表现。所有这类患者的此种贫血均由同一发病机制所导致。在下述各指南条款中,“慢性肾脏病”(CKD) 这一概念涵盖所有的慢性肾功能减退,也包括同种异体移植肾的功能不全及依赖透析的肾功能衰竭(后者统称为“终末期肾病”) 。如未经治疗, 肾性贫血(CKD 贫血) 会引起一系列生理异常,包括组织氧供与氧耗下降、心输出量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、认知能力和思维敏度下降、月经周期改变、夜间阴茎勃起减少、以及免疫应答障碍等。此外,在儿童肾衰患者贫血
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 肾性贫血诊断和治疗共识中国专家组 贫血在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高，对患者的长期存活及生存质量有重要影响，因此，纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南，对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。近年来，肾性贫血相关的循证医学证据在逐步完善，新型药物的不断问世，肾性贫血的临床诊治得到不断的改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，根据中国患者的实际情况，借鉴国际指南，制定出一个符合我国CKD患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。为此，中国医师协会肾脏内科医师分会于2012年12月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识制订工作，旨在为我国CKD患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、CKD贫血的定义和评估 贫血的诊断标准：按照WHO推荐，海平面水平地区，年龄>15岁，男性血红蛋白<130 g/L，成年非妊娠女性血红蛋白<120 g/L，成年妊娠女性<110 g/L，可诊断贫血。在诊断CKD贫血时，需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2．评估贫血的频率：(1)凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。(2)对无贫血病史、未使用红细胞生成素治疗的患者：CKD l~3期，每6个月至少测量血红蛋白1次；CKD 4~5期，未开始接受透析治疗者，每3~6个月至少测量血红蛋白1次；CKD 5期和透析患者，每1~3个月至少测量血红蛋白1次。(3)有贫血病史、接受红细胞生成素治疗、透析或维持性透析治疗的初始阶段应增加测量频率；CKD 3～5期接受红细胞生成素治疗，未接受透析和腹膜透析治疗的患者，每3个月至少检测1次；CKD 5期接受血液透析的患者至少每月检测1次。 健康人群及CKD患者均存在血红蛋白变异性，即血红蛋白值在目标范围内上下波动。鉴于CKD患者的血红蛋白变异度更高，且血红蛋白变异性可能与不良事件相关，因此，血红蛋白的波动性对患者预后的潜在影响应引起临床医生的重视。 3．评估贫血的实验室指标：(1)全血细胞计数：包括血红蛋白、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数、血小板计数；(2)网织红细胞计数；(3)铁储备和铁利用指标：包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度；(4)病情需要时，可进行维生素B12、叶酸、骨髓病理等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测，但同时需要考量其他指标以评估贫血的严重程度，并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。若发现临床表现不符合CKD贫血，如三系降低、大细胞性贫血、网织红细胞异常增生，应考虑造血干细胞增殖分化障碍、巨幼红细胞贫血、溶血等其他疾病引起的贫血。可结合实验室检查进一步明确贫血原因，如维生素B12、叶酸检测，骨髓病理检查等。 二、铁剂治疗 铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实：CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏，铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充，不仅可以改善贫血，还可减少ESA的使用剂量，甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血。因此，CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价，寻找导致铁缺乏的原因，并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。 1．铁状态的评价及监测频率：(1)常规使用血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)作为铁状态评价指标。有条件的单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者铁状态
肾性贫血简述 由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPO）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。97%的慢性肾功能衰竭患者都伴有贫血，一般来说，贫血的程度往往与肾功能损害程度一致。有关肾性贫血的发生机制仍在不断研究探索之中，目前认为是多种因素综合作用所致。 1.出血 由血小板功能障碍引起的慢性肾功能衰竭患者的出血倾向和出血，尤其是消化道和皮肤出血，虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。 2.EPO生成减少 由于肾实质破坏，累及到生成EPO细胞，随着病情发展，EPO产生逐渐减少，从而使骨髓红系细胞生成减慢。但也有人发现肾衰患者血中EPO水平正常或高于正常，推测可能存在EPO相对缺乏。。近年来，用重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗肾性贫血获得满意效果。 3.骨髓造血功能抑制 慢性肾衰或尿毒症患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质，可抑制体外细胞培养中红系祖细胞的成熟，后来证实可抑制红系集落形成单位（CFU-E）的增殖和血红蛋白的合成，精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。 4.红细胞寿命缩短 肾衰患者的红细胞673寿命只有正常人的一半。无疑，溶血是造成红细胞寿命缩短的原因之一，但溶血一般比较轻。目前认为肾衰患者红细胞寿命缩短的主要原因是细胞外因素造成的，将患者红细胞输入到正常受者体内，其红细胞寿命正常，反之，将正常供者红细胞输入到尿毒症受者体内，其红细胞寿命缩短，透析后，红细胞寿命恢复正常也证明此点。 这种现象可能与肾衰患者血浆中存在某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性增加。另外，红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷胱甘肽减少，不能消除体内的过氧化物，从而使氧自由基增多，造成红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引起溶血的原因之一，铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变 5.铁和叶酸的缺乏慢性肾衰患者常可发生铁的缺乏。①血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；②血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；③频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。铁和叶酸的缺乏影响血红蛋白合成。
· 肾性贫血的诊治原则 简介K/ DOQI 及其相关临床实践指南(下) 指南条款八:铁剂的服法[13 ,14 ] 1 1. 为保证CKD 患者达到并保持Hb 在110～120 g/L (Hct 在33 %～36 %) ,EPO 治疗的同时必须服用铁剂以防缺铁及保持适当铁贮备。(证据) 2 2. 口服补铁时, 成人每日服用元素铁至少200mg ,儿童每公斤体重每天服元素铁2～3mg。 3 3. 成年的CKD 患者、家庭血液透析患者及腹膜透析患者单纯口服铁剂时可能仍不能满足适当铁代谢的需求(证据) 。因此,可(在初次试用25 mg 后) 采用一次性静推500～1 000mg 右旋糖酐铁(严格注意部分国产静脉注射铁剂的不耐受),视需要可重复给药。至2000 年元月前,没有人推荐一次大剂量静推葡萄糖酸铁。(观点) 4 4. 血透患者试用口服铁剂补铁治疗的方案目前是可接受的,但口服铁剂不能保持TSAT> 20 %、血清铁蛋白> 100 μg/L 且Hb 达到110～120 g/L 或Hct 在33 %～36 %。(证据) 5. 要保持Hb 在110～120 g/L (Hct 在33 %～36 %) 之间,大多数血透患者需要定期静脉注射铁剂。(证据) 6. 静脉补铁可按多种方案进行。如果TSAT < 20 %且/ 或血清铁蛋白< 100μg/L ,贫血专家工作组推荐成年患者每次透析时静脉注射100 mg 共10 次或每次125mg 共8 次( 观点) 。如果TSAT 仍然< 20 %或/ 和血清铁蛋白仍然< 100μg/L ,建议按上述方法再用一疗程。一旦TSAT ≥20 %且血清铁蛋白≥100μg/L ,静脉注射铁剂的推荐剂量为每周25～125mg(参见“指南条款六: 目标铁代谢水平”)(观 点) 。每周三次至每两周一次静脉给药以便12 周内铁剂补充的总量达到250～1 000mg ,这种间隔方案也都是可取的。(观点) 7. 当TSAT 达到20 %～50 %、血清铁蛋白达到 100～800μg/L 时,多数患者的Hb 能达到110～120 g/L (Hct 达到33 %～36%) (证据) 。当患者的TSAT >50 %或/ 和铁蛋白> 800 μg/L ,应停用静脉铁剂, 停用期可达3 个月,其间若再用静脉铁剂治疗,必须先复查铁代谢指标(观点) 。当TSAT 降至50 %以下且血清铁蛋白降至800μg/L 以下,可恢复静脉补充铁剂,每周一次,剂量减少1/ 3～1/ 2 。 8. 达到目标Hb/ Hct 水平及铁贮备后,血透患者. 静脉注射铁剂的维持剂量为25～125 mg/ 周不等。目的是通过每周静脉补充一定量的铁剂以保证血透患者在安全且稳定的铁代谢水平上保持目标Hb/ Hct 。在维持治疗过程中,至少每3 月对铁代谢水平监测一次,监测的指标是TSAT 及血清铁蛋白。(观点) 9. 需要采用静脉铁剂维持的CKD 患者无需口服铁剂治疗。 指南条款九:试用量静脉铁剂的用法[15～18] 首次静脉滴注右旋糖酐铁之前,应静脉注射一 次试验剂量为25 mg 的右旋糖酐铁(成年患者) 。体 重在10kg 以下的儿童为10mg , 在10～20kg 的儿童为15mg 。如无快速过敏反应发生,以后常规静脉注射右旋糖酐铁时无需再做过敏实验。按包装说明, 右旋糖酐铁应缓慢静推,每分钟不超过1ml 。(观点) 成人静脉注射葡萄糖酸铁之前,也应当用25mg 作一次试验。如无快速过敏反应发生,以后常规静脉补葡萄糖酸铁时无需再做过敏实验。按包装说明,试验用的葡萄糖酸铁应当稀释于50ml 注射用生理盐水中,静滴60min 。另外,按包装说明,葡萄糖酸铁对儿童患者是否安全有效尚未确定。
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 （2014 修订版） 2014-09-30 15:10 来源：中华肾脏病杂志 作者：中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组 贫血不仅在慢性肾脏病 (CKD) 人群中发病率高，而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加，当 CKD 患者进入第 5 期时贫血已非常普遍。国内一项对肾脏科门诊和住院 CKD 患者贫血状况的调研显示，CKD1 -5 期患者贫血患病率依次为：22.0%、37.0%、45.4%、85.1% 和 98.2%。透析与非透析 CKD 患者贫血患病率分别为 98.2% 和 52.0%。 贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响。一项针对血液透析 (HD) 患者的肾性贫血与生存质量关系的对照研究结果显示，HD 患者在生理机能、身体疼痛、总体健康、精神健康等与生存质量相关的指标均表现出较低水平，且随着贫血程度的加重而降低，导致生存率的明显下降。 对于血液透析患者而言，及时纠正血红蛋白水平，可使患者生存质量和生理功能得到显著改善，并缩短住院时间、减少并发症。因此，纠正 CKD 患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南，对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。 近年来，肾性贫血相关的循证医学证据逐渐增多，新型药物的问世使得肾性贫血的临床诊治得到改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，根据中国患者的实际情况，借鉴国际指南，制定出一个符合我国 CKD 患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。 为此，中国医师协会肾脏内科医师分会于 2014 年 5 月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识修订工作，旨在为我国 CKD 患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估 1. 肾性贫血的定义 肾性贫血是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素 (EPO) 的相对或者绝对不足导致的贫血，以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。 贫血的诊断标准：依据 WHO 推荐，海平面水平地区，年龄≥15 岁，男性血红蛋白 <130 g/L，成年非妊娠女性血红蛋白 < 120 g/L，成年妊娠女性 <110 g/L，可诊断为贫血。在诊断肾性贫血时，需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2. 评估贫血的频率 (1) 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。
重组人促红细胞生成素在肾性贫血中合理应用的专家共识肾性贫血是慢性肾脏病的重要临床表现，是慢性肾脏病患者合并心血管并发 症的独立危险因素，有效治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分。重组人促红细胞生成素（rhuepo）临床上治疗肾性贫血的主要药物，在我国临床应用已经10余年，不仅应用于血液净化维持透析治疗的患者，而且也应用于非透析的慢性肾脏病患者。促红细胞生成素（epo）是一种糖蛋白激素，分子量约34kd。血浆中存在的epo根据碳水化合物含量不同，epo分为两种类型：α型和β型。两种类型临床应用效果上无明显差别。 1 rhuepo在慢性肾脏病患者治疗中的意义 众多国内外资料显示：合理应用rhuepo，不仅能有效纠正慢性肾脏病患者贫血，减少慢性肾脏病患者的左心室肥大等心血管合并症发生，改善患者脑功能和认知能力，提高生活质量和机体活动能力；而且能降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率。因此，rhuepo在慢性肾脏病治疗中，目前是不可缺少和替代的。 2 贫血定义和检查 2.1 贫血定义 who的贫血诊断标准：成人女性血红蛋白（hb）<12g/dl，成人男性hb<13g/dl。但应考虑患者年龄、种族、居住地的海拔高度和生理需求对hb的影响。 2.2 贫血检查时机 所有慢性肾脏病患者，不论其分期和病因，都应该定期检查hb。女性hb<11g/dl，男性hb<12g/dl时应实施贫血检查。贫血检查和评估应该在epo治疗前实施。 2.3 贫血实验室检查内容 贫血检查应包括：血红蛋白/红细胞压积（hb/hct），红细胞指标（红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度等），网织红细胞计数（有条件提倡检测网织红细胞血红蛋白量），铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白），大便粪隐血试验。 2.4 对于慢性肾脏病患者，如未发现有其它贫血原因，且血清肌酐>2mg/dl，则贫血最可能的原因是epo缺乏。但如上述贫血检查提示存在epo缺乏或缺铁之外的异常，则需要进一步的评估，以除外其它贫血原因（见附录：epo抵抗原因）。 3 rhuepo治疗肾性贫血的靶目标值 3.1 靶目标值 hb水平应不低于11g/dl（hct大于33％），目标值应在开始治疗后4个月内达到。但不推荐hb维持在13g/dl以上。对血液透析患者，应在透析前采取标本检测hb浓度。 3.2 靶目标值应依据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否合并其他疾病情况进行个体化调整：伴有缺血性心脏病、充血性心力衰竭等心血管疾病的患者不推荐hb>12 g/dl；糖尿病的患者，特别是并发外周血管病变的患者，需在监测下谨慎增加hb水平至12g/dl；合并慢性缺氧性肺疾病患者推荐维持较高的hb水平。 4 rhuepo的临床应用 4.1 使用时机
慢性肾衰竭并发贫血的护理查房 吴建敏 ?入院时病史 左冬梅,38岁.因“反复头痛、头晕两个月, 月经时间延长，量多，伴血肌酐逐步升高”入院.。 ?患者于半年前不明原因出现月经量多，时间延长,经妇科治疗效果不佳。近期血肌酐升高明显,伴双下肢水肿加重,为进一步治疗 ?,来我院门诊。拟“慢性肾功能衰竭,肾性贫血”收入院。 入院查体 T:37℃,R:20次/分，P:75次/分，BP:150/110mmHg. 神志清,精神软，贫血貌，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大,双肺呼吸音清，未闻及罗音，心律齐，未闻及心脏杂音，腹软,无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性，肝脾肋下未触及，双肾区无明显叩击痛，双下肢有浮肿。 入院时实验室检查 ?血常规 血红蛋白59g/L 血小板计数117*10＇9/L 红细胞压积17.3% ?血肾功能 肌酐421μmol/L 尿素氮11.10mmol/L 辅助检查 ??胸片: 心肺膈未见明显异常 ?B超 两肾弥漫性病变、右肾囊肿、两侧肾动脉峰值流速及平均流速下降。 入院诊断 ◆慢性肾功能不全 ◆肾性贫血 入院后治疗 1.常规血透治疗,2次/周 ,每次4小时。 2.促红细胞生成素（EPO）静脉注射10000U/M每周, 3.其它药物: 可益能拜新同叶酸片 蔗糖铁缬沙坦肠溶阿司匹林盘 复方维生素B片罗盖全 大黄苏打片骨化三醇
纠正贫血治疗 *促红细胞生成素10000单位，静脉注射1次/周。 *蔗糖铁100mg 微泵静脉注射1次/周 纠正贫血治疗3个月后实验室检查 血常规:Hb7.3g/L,红细胞压积21.9%，血小板177*10E9/L 铁蛋白77.90ng/ml 白蛋白39.8mL 纠正贫血治疗6个月后实验室检查 血常规:Hb106g/L,红细胞压积32.1%血小板147*10E9/L 铁蛋白133.68ng/ml 白蛋白36.4mg/L 球蛋白25.2g/L 肾性贫血 病因--------EPO的绝对或相对不足是引起肾性贫血的基本因素 肾脏为主产生的红细胞生成素不足 尿毒症毒素对骨髓的抑制 铁缺乏或叶酸不足和营养不良 血液循环中存在抑制EPO生成的物质 甲状旁腺功能亢进 肾衰时多因素所致红细胞生存时间缩短 出血，胃肠道慢性失血，月经持续，量多，血液透析过程失血及频繁化验抽血慢性感染 酸中毒 临床表现 主要是过度代偿引起高动力学状态的一系列表现： 面色苍白或黄褐色，乏力，易倦，头晕，眼花，耳鸣，纳差，心悸，气促，动则尤甚 有出血者，可出现皮下淤斑，鼻出血，牙垠出血，月经过多，消化道出血等。缺铁严重的可表现为：烦躁，易怒，注意力不集中，易感染，口腔炎等。 临床治疗： ?药物治疗 ?纠正营养不良 ?预防出血，减少出血 ?预防和控制感染
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 主讲人：雷清凤主任医师 地点：肾内二区医生办公室 参加人员：肾内二区全体医护人员 讲课时间：2013年12月18日 贫血在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高，对患者的长期存活及生存质量有重要影响，因此，纠正 CKD 患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南，对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。近年来，肾性贫血相关的循证医学证据在逐步完善，新型药物的不断问世，肾性贫血的临床诊治得到不断的改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，根据中国患者的实际情况，借鉴国际指南，制定出一个符合我国 CKD 患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。为此，中国医师协会肾脏内科医师分会于 2012 年 12 月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识制订工作，旨在为我国 CKD 患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、CKD 贫血的定义和评估 贫血的诊断标准：按照 WHO 推荐，海平面水平地区，年龄>15 岁，男性血红蛋白 <130 g/L，成年非妊娠女性血红蛋白<120 g/L，成年妊娠女性<110 g/L，可诊断贫血。在诊断 CKD 贫血时，需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2．评估贫血的频率： (1)凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。(2)对无贫血病史、未使用红细胞生成素治疗的患者：CKD l~3 期，每 6 个月至少测量血红蛋白 1 次； CKD 4~5 期，未开始接受透析治疗者，每 3~6 个月至少测量血红蛋白 1 次；CKD 5 期和透析患者，每 1~3 个月至少测量血红蛋白 1 次。(3)有贫血病史、接受红细胞生成素治疗、透析或维持性透析治疗的初始阶段应增加测量频率；CKD 3～5 期接受红细胞生成素治疗，未接受透析和腹膜透析治疗的患者，每 3 个月至少检测 1 次；CKD 5 期接受血液透析的患者至少每月检测 1 次。健康人群及 CKD 患者均存在血红蛋白变异性，即血红蛋白值在目标范围内上下波动。鉴于 CKD 患者的血红蛋白变异度更高，且血红蛋白变异性可能与不良事件相关，因此，血红蛋白的波动性对患者预后的潜在影响应引起临床医生的重视。 3．评估贫血的实验室指标：(1)全血细胞计数：包括血红蛋白、红细胞指标[包括平均 红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数、血小板计数； (2)网织红细胞计数； (3)铁储备和铁利用指标：包括血清铁蛋
肾性贫血治疗 尿毒症贫血的原因主要有以下多少方面： 1)肾脏产生红细胞生成素减少; 2)血中尿毒症毒素对骨髓红系增生的抑止; 3)红细胞寿命缩短; 4)由于长期摄入缺乏使造血原料如蛋白质、维生素及铁缺乏; 5)出血：鼻钮，牙龈出血，皮肤粘膜出血，黑便; 6)血液透析患者在血透析过程中失血以及频繁抽血化验。 尿毒症出血的原因主要为：尿毒症患者体内的尿毒症毒素抑止血小板功用(血小板数量普通正常)，主要是粘附和汇集功用低下，血小板第三因子活性降低、释放减少。 慢性肾性贫血西医治疗方法 (一)治疗 肾性贫血发病机制复杂，临床常采用综合治疗方法。对于处于慢性肾功能不全期(氮质血症期)患者，一般无症状者不需治疗贫血，对于肾功能急剧恶化者，需采用同种肾移植，定期血透或持续腹膜透析治疗。据慢性肾衰肾病本身治疗方法不同，对肾性贫血的治疗亦有区别。 1.肾移植和透析疗法同种肾移植成功后，正常肾脏内、外分泌功能恢复，肾性贫血随之纠正。但肾移植的供者缺乏。美国7万例晚期肾衰患者只有7%能够接受肾移植。肾移植以活体肾效果最好，存活率可达85%，尸体肾较差，仅65%。在31例接受肾移植患者平均血细胞比容由27%降至19%，81天后升至39.1%。且移植术后EPO水平明显升高至术前9倍。1周后逐渐降至正常，随之网织红细胞和血红蛋白逐渐上升，在另一组100余例病例中，80%患者肾移植后血红蛋白升高，未升高者多数合并出血、免疫抑制或排斥反应。 持续血透是另一种有效的治疗办法，虽然血透不能使EPO分泌增加但经1～10个月治疗后，大部分患者血红蛋白有明显增加，症状减轻。在一组36例血透患者中，血细胞比容由21%升至27%。腹膜透析亦可使贫血减轻，在腹膜透析6个月内平均血细胞比容可升高0.5%。贫血改善原因与腹膜透析使EPO分泌增加，以及清除血中抑制造血的中分子物质(相对分子质量500～1500)有关。 2.红细胞生成素可有效刺激患者红系造血细胞增生、分化及促进血红蛋白合成。提高血细胞比容和红细胞数，减少输血或完全代替输血。治疗初期常用剂量为50～150U/kg，每周3次。以后逐渐减至12.5～25U/kg，治疗到血细胞比容达到33%～35%为宜，多于2～3个月内见效。EPO应用时应注意补充铁，国外报告用红细胞生成素的患者43%伴有缺铁，作为常规，血清铁蛋白低于100μg/L时应补充铁。红细胞生成素最主要的副作用是使血压升高，用红细胞生成素时患者需并用抗高血压药物。红细胞生成素虽然对肾性贫血治疗有效，但其价格昂贵，且需长期使用，使临床应用受一定的限制。 3.补充造血原料 (1)铁剂：肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳，易引起铁缺乏。常以铁蛋白低于30μg/L作为补铁指标。轻度贫血患者可口服铁剂治疗，重度贫血患者因胃肠道对铁的吸收较差，可用注射铁剂，右旋糖酐铁25mg/d，肌注，1次/d。
慢性肾脏病贫血临床实践指南及建议摘要 Clinical Practice Guidelines & Clinical Practice Recommendations For Anemia In Chronic Kidney Disease CKD 贫血的检查及治疗 · Clinical Practice Guidelines & Clinical Practice Recommendations For Anemia In Chronic Kidney Disease, 2006. · KDOQI 2007 Update of Hemoglobin Target 检测Hb(1次/年） 无需进一步 评估与治疗 所有CKD 患者 ESA 治疗贫血 并纠正患者缺铁 进一步评估： ·血液指标：全血细胞计数、 Hb 、网织红细胞计数等; ·铁指标：SF 、TSAT 或CHr 男性<13.5g/dl 女性<12g/dl 贫血纠正 Hb 靶目标11-12g/dl ， 不应超过13g/dl 。 YES NO YES YES YES NO YES 血液学检查
红细胞生成刺激剂（ESAs）的应用 【Hb检测频率】 * ESAs治疗患者Hb检测每月1次。 【ESA使用剂量】 * 起始ESA剂量和ESA剂量调整应该根据患者Hb水平、观察到的Hb增长率及临床状况来决定； * 需要下调Hb水平时，可将ESA剂量降低，但不必停药；如果遗漏一次ESA 注射，应尽快补上；对ESA以来的患者，住院期间应继续使用ESA。 * 高血压、血管通路阻塞、透析不充分、癫痫病史、营养不良并非ESA治疗的禁忌症，出现以上症状应对症治疗，不建议因此而停用ESA。 【给药途径】 * ESA的给药途径取决于CKD的分期、治疗状况、有效性、安全性、和ESA 类型。 * CKD非透析患者，皮下注射ESA更方便；CKD血液透析患者，静脉注射ESA更方便。 【给药频率】 * 给药频率应该根据CKD分期、治疗状况、有效性、ESA类型决定。 * 低频度给药较方便，尤其对于CKD非血液透析患者。