食管胃静脉曲张及其出血的预防与治疗美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院
(ACG)诊治指南
顾而立高建萍王虹
美国肝病研究学会（AASLD）和美国胃肠病学院（ACG）最近批准食管静脉曲张及静脉曲张出血临床实践指南，刊登于Hepatology，2007，46：922 938，现将主要内容介绍如下。（文中斜体罗马数字表示循证医学证据级别。A为多中心临床试验或Meta分析，B为单个随机试验或非随机化研究，C为专家共识、病例报道或标准化治疗。）
一、门脉高压的评估和病程
(一) 门脉高压的评估肝硬化是门脉高压最重要的病因。纤维组织增生及再生结节形成导致肝脏结构破坏和重建，再生结节内动静脉短路使血流阻力增加，使门脉压力升高。此外，内生一氧化氮（NO）减少而引起的肝内血管收缩，肝内阻力可增加20％～30％，并加重门体循环分流，但无论分流程度如何，门脉高压始终存在。门静脉血流阻力增加（肝内及分流），加之门脉血流量增多的因素，导致门静脉压力梯度增加。
肝静脉楔压（WHVP）虽是间接的测量方法，但是首选的方法。通过肱静脉插管，在肝静脉中置入导管，楔入最小的分支，测得肝静脉楔入压。WHVP的数值减去游离肝静脉压力（FHVP）称肝静脉压力梯度（HVPG）。
HVPG测量的是肝窦压力，因而肝硬化等肝内原因引起的门脉高压会升高，而门脉血栓等肝前性原因引起时正常。HVPG正常值为3～5 mm Hg，其变化对于评估食管胃静脉的进展、门脉高压非静脉曲张并发症的发展及死亡有预测价值。单次测量对代偿与失代偿肝硬化的预后有意义，而连续测量则可监测药物治疗反应及肝病进程。但是由于HVPG是有创性检查，需要训练有素的操作人员，普遍应用受限。
（二）食管胃静脉曲张的自然病程食管胃静脉曲张是肝硬化最常见的致死性并发症，通常这些患者的HVPG在10～12 mm Hg以上。约50％肝硬化患者有食管胃静脉曲张， Child A级患者的发生率为10％，而Child C级达85％。
患者一旦形成肝硬化，将以每年8%的比例发展为静脉曲张。HVPG>10 mm Hg是首次内镜筛查静脉曲张最有力的预测指标。内镜下表现为细小的食管静脉曲张者每年有8%进展为粗大的静脉曲张。失代偿肝硬化（Child B及C级）、酒精性肝硬化及基线内镜检查存在红色征是进展为大静脉曲张的主要相关因素。
每年有5％～15％的静脉曲张者发生曲张静脉破裂出血，粗大静脉曲张患者首次出血的风险最高（每年15％），其他高危因素包括失代偿肝硬化(Child B/C)及内镜下出现红色征。虽然40%以上食管静脉出血可自动停止，过去10年治疗手段也有了很大进步，但6周内病死率仍至少有20％。出血后24 h内患者的HVPG仍>20 mm Hg是早期再发出血（入院1周内再发出血）的高危状态，后者出血更难控制，1年死亡率更高(约64%)。未经治疗的患者，远期再次出血的发生率可达60%，大多数在出血后1～2年内发生。
曲张静脉的直径是决定其壁张力的重要因素，而后者又可能是决定曲张静脉破裂的主要因素。在相同的压力下，直径越大的曲张静脉越易破裂。曲张静脉内的压力也是决定其壁张力的因素之一，内压与HVPG直接相关。随着HVPG下降，破裂的风险也随之降低，当HVPG减少到<12 mm Hg时，曲张静脉出血几乎不会发生。HVPG较基线水平下降>20％时，再出血的风险也显著下降，发展为腹水、自发性腹膜炎及死亡的风险也将随之降低。
（三）胃静脉曲张门脉高压患者约5％～33％发生胃静脉曲张，较食道静脉曲张的发生率低。胃静
脉曲张2年内出血的发生率为25％，以胃底静脉曲张出血的发生率最高，危险因素包括：胃底曲张静脉的大小（>10 mm为大，5～10 mm为中，<5 mm为小）；Child分级和内镜下曲张静脉表面红痕或红斑。胃食管静脉曲张（GOV）是食管静脉曲张的延伸，分为2型：1型（GOV1）是最常见的，沿小弯生长，被认为是食道静脉曲张的延伸，其处理方法与食管静脉曲张相同；2型（GOV2）沿胃底生长，通常更长更弯曲。孤立性胃静脉曲张（IGV）不伴食管静脉曲张，也分为2型：1型（IGV1）位于胃底，较弯曲复杂；2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围。IGV1型胃底静脉曲张的出现需除外脾静脉血栓。
二、静脉曲张和静脉曲张出血的诊断
静脉曲张诊断的金标准是食管胃十二指肠内镜（EGD）检查。静脉曲张大小从简分级，以直径5 mm 为界（cut off值），直径小于5 mm定义为小曲张静脉。如以形态学半定量分类，曲张静脉仅高于粘膜表面为小，中等静脉曲张静脉迂曲但占据食管管腔小于1/3为中，曲张静脉迂曲占据食管管腔大于1/3）为大。
非选择性β受体阻滞剂预防中、大曲张静脉出血的有效率超过50%。因此，一旦诊断肝硬化，就应行内镜筛查。由于中、大静脉曲张的发生率仅15%～25%，正研究非内镜检查的风险预测指标，如血小板计数，FibroTest（几种纤维化血清学标志），脾脏大小，门静脉直径，瞬时肝脏弹性成像。不过这些非创伤性检查的预测准确性不令人满意，目前内镜筛查仍然是评估食管静脉曲张的主要方法。
无静脉曲张的代偿期患者，可2～3年复查1次内镜。小静脉曲张的患者1～2年复查1次，肝硬化失代偿的患者应每年复查1次。近期的两项初步研究显示，胶囊内镜是诊断食管静脉曲张的一种安全、耐受性好的手段，但其敏感性尚需评价。
内镜诊断静脉曲张出血可依据：（1）静脉曲张伴活动性出血；（2）静脉曲张表面有白色血栓；（3）静脉曲张表面有血凝块；（4）存在静脉曲张但无其他潜在的原因可以解释出血。
建议1 一旦确诊肝硬化，应用内镜筛查食管胃静脉曲张（IIa，C）。
建议2 内镜下食管静脉曲张分类应分为小静脉曲张或大静脉曲张（>5 mm）两类，或以形态学半定量分为大、中、小三级。曲张静脉表面有红痕或红色斑点时应予警惕。
三、食管胃静脉曲张治疗
（一）静脉曲张治疗的基本原理药物治疗包括收缩内脏血管药物（垂体后叶加压素及其类似物，生长抑素及其类似物，非选择性β受体阻滞剂）使内脏血管收缩减少门脉血流，扩张静脉药物（硝酸盐）以降低肝内血管和/或门脉侧支循环的阻力。目前所有的扩血管药物（如异山梨醇硝酸盐）同时具有降低体循环血压的作用，其致门静脉压力的降低似乎更依赖于体循环压力降低（降低肝脏血流）而不是门脉阻力的降低。扩血管药物和缩血管药物对降低门脉压力具有协同作用。内镜治疗包括内镜下硬化剂治疗和内镜下皮圈结扎（EVL），都属局部治疗，对降低门脉压力或门脉阻力均无作用。分流手术无论是TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）还是外科手术都可为阻力增加的血管开通旁路，从而显著降低门静脉压力。
（二）无静脉曲张的肝硬化患者基线HVPG＞5 mm Hg但未出现静脉曲张的肝硬化门脉高压患者，非选择性β受体阻滞剂对预防静脉曲张显示有益的作用。
建议3 无静脉曲张的肝硬化患者，不推荐非选择性β受体阻滞剂预防静脉曲张的进展。（III-B）建议4 代偿期肝硬化无静脉曲张者应每3年复查1次胃镜（I-C）。若出现失代偿期肝硬化证据，必须立即行内镜检查，并每年复查1次（I Ｃ）
（三）无出血史的小静脉曲张小静脉曲张患者初次静脉曲张破裂出血的发生率很低（2年内为7%），虽应用β受体阻滞剂后发病率还能降低（2年后2%），但无统计学意义。
小静脉曲张患者应用纳多洛尔的多中心、安慰剂对照单盲试验表明，发展成大曲张静脉曲张的进程显著减慢，3年为11%，安慰剂组为37%，两组的生存率无差异。小静脉曲张的患者早期用普奈洛尔治疗发生静脉曲张出血的风险较低（5年12%），而用于大静脉曲张的患者发生出血的风险较高（5
年为22%）。因此，应仅用于存在小曲张静脉且为出血高危者。非出血高危者也可应用，但其长期的益处尚未明确。
建议5 肝硬化伴小静脉曲张，无出血病史但有出血倾向的高危患者（Child B/C或曲张静脉表面有红斑），均应口服非选择性β受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血（IIa C）建议6 肝硬化伴小静脉曲张，无出血史，非出血高危患者，也可应用β受体阻滞剂，但长期疗效并不明确（III-B）。
建议7 肝硬化伴小静脉曲张，无出血也未接受β 受体阻滞剂治疗的患者，应每2年复查内镜（I-C）。如出现失代偿证据时应立即行内镜检查并以后每年复查1次（I-C证据）。如接受β受体阻滞剂治疗者则不必内镜随访。
（四）无出血史的中/大静脉曲张非选择性β受体阻滞剂（如普奈洛尔、纳多洛尔）可显著降低大静脉曲张患者首次出血的风险（治疗组14% ，对照组30%），治疗组的病死率也较对照组低，是预防出血惟一理想的成本/效益的药物。
通常β受体阻滞剂的剂量是根据心率是否与基线相比下降25%来调整的。由于HVPG测定不能被广泛应用，而心率下降与HVPG降低并无关联，因此可将其剂量调整至最大耐受剂量。普奈洛尔的起始剂量为20 mg，每日2次。纳多洛尔的起始剂量为40 mg，每日1次。普奈洛尔的骤停可能导致出血风险增加，故需长期维持治疗。
2项荟萃分析表明，内镜下EVL较普奈洛尔显著减低首次静脉曲张出血的发生率，且不良反应发生率显著降低（4% 对 13%），但两组的病死率并无差异，EVL组并发症更严重，包括10例患者出现结扎引起的食管溃疡出血（2例出现致命的不良事件）和1例食管穿孔。目前由于减少了结扎时外套管的应用，食管穿孔并发症的发生可能已减小。β受体阻滞剂组的严重不良事件（如血压过低，疲劳感，呼吸短促）在停药后可相应缓解，但有10例患者停药后发生静脉曲张出血（2例致命）。非选择性β受体阻滞剂和EVL预防初次静脉曲张出血均有效，应根据患者的临床特点、地区资源和专项技术掌握程度进行选择。
（五）不推荐的首次出血预防措施非选择性β受体阻滞剂联合应用长效单硝基异山梨酯（ISMN），理论上有协同降低门脉高压的效果，但未能被2项大型的安慰剂与双盲对照试验证明，且有较多不良反应。
非选择性β受体阻滞剂联合螺内酯。一项安慰剂与双盲对照试验结果表明，螺内酯并不能增加纳多洛尔在预防曲张静脉首次出血中的效果。
非选择性β受体阻滞剂联合EVL和单用EVL相比较，在有出血高危的静脉曲张患者并未显示在首次出血发生率和病死率上有差异，不推荐两者合用。
此外，也不推荐硝酸酯类药物（ISMN）单独应用于肝硬化患者。
外科门体分流术预防首次静脉曲张出血非常有效，但分流会致更多的肝性脑病和较高病死率，这些结果在TIPS中同样发生。因此，不建议在静脉曲张首次出血的预防中应用分流术（包括外科或TIPS）。
内镜下硬化剂治疗结果有争议，早期研究表明有希望，进一步研究的结果表明并无益处。
建议8 中/大静脉曲张未出血，但有高危因素（Child B/C或内镜下曲张静脉有红痕或斑点），应选用非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或EVL预防初次出血（I-A）。
建议9 中/大静脉曲张未出血，也无高危因素（Child A，内镜下曲张静脉无红痕或斑点），可选用非选择性β受体阻滞剂（普纳洛尔或纳多洛尔），对有禁忌证或不耐受和依从性差的患者可考虑用EVL（I-A）。
建议10 如果应用非选择性β受体阻滞剂，应调整到患者能够耐受的最大剂量，没必要进行内镜随访。应用EVL，则需1～2周重复治疗1次直到血管闭塞（1～3个月），以后每6～12月行内镜检查监测曲张静脉是否复发（I-C）。
建议11 不建议硝酸酯类（单独或联合β受体阻滞剂）、分流手术或硬化疗法应用于静脉曲张
首次出血的预防（III-A）
四、肝硬化伴急性静脉曲张出血
（一）综合措施急性静脉曲张出血，应入重症监护室治疗。注意患者气道通畅，扩容应迅速而谨慎，目标为维持血液动力学的稳定和血红蛋白接近8 g/dl。过多扩容会引起再出血和增加病死率。应避免过多应用氯化钠溶液，因其不但促进再次出血，也可加重腹水等。对有明显凝血机制障碍和/或血小板减少的患者应该考虑输注新鲜血浆和血小板。重组VIIa因子 (rFVIIa)对肝硬化伴胃肠道大出血未能显示出优越的疗效。短期抗生素预防应用不仅可减少细菌感染的机会，尚可提高生存率。生存率的改善部分归因于静脉曲张出血患者接受预防性抗生素用药后早期再出血的发生率降低。无腹水患者推荐方案为诺氟沙星400 mg口服，每日2次，连续7 d，也可应用环丙沙星；不能口服时，可静脉给予喹诺酮类药物。对进展性肝硬化（Child B/C）伴上消化道出血的患者可应用头孢曲松1 g/d。
（二）控制急性出血和预防早期再次出血的特殊措施一旦疑及存在静脉曲张出血，甚至在内镜检查确诊前就可用药物治疗。如血管加压素联合硝酸酯甘油，特利加压素和生长抑素。β 受体阻滞剂由于会降低血压，抑制出血时生理性心率增加，因此不能应用在急诊出血。
血管加压素可降低门脉压力，但有血管强力收缩相关的多种不良反应，包括心脏和外周缺血、心律失常、高血压及肠缺血等，限制其应用。联合硝酸酯类可增强血管加压素的疗效和安全性，但联合治疗的不良反应仍高于特利加压素、生长抑素或生长抑素类似物。因此，血管加压素仅以最大有效剂量持续应用24 h以减少不良反应的发生。血管加压素应以0.2～0.4 IU/min持续静脉滴注，最大剂量可以加至0.8 IU/min。如联合硝酸甘油，后者初始剂量40 μg/min，可增加剂量最高达400 μg/min，剂量调整到维持收缩压大于90 mm Hg为宜。
特立加压素初始剂量为每4 h静脉推注2 mg，出血控制后，剂量减半。
生长抑素及其类似物如奥曲肽和伐普肽（vapreotide）较安全，能连续应用5 d或更长。奥曲肽开始以50 μg静脉推注，后以50 μg/h静脉维持。生长抑素以250 μg静脉推注后，以250 μg/h 静脉维持，伐普肽以50 μg静脉推注后，以50 μg/h维持。有关奥曲肽疗效的荟萃分析结果是有争议的。和特立加压素比较，奥曲肽单独应用作用短暂，原因是在给药过程中出现快速耐药，可能更适用于内镜治疗的辅助用药。
内镜检查应在患者入院后12 h内尽快实施，如静脉曲张出血诊断确诊，应给予内镜治疗。荟萃分析表明，对控制初次出血EVL明显优于内镜下硬化治疗。两者治疗后均可迅速显著增加HVPG，但ELV 治疗后48 h可降低到基线水平，而硬化治疗后5 d仍保持较高水平。因此，急性食管静脉曲张出血应选择内镜下EVL，如无EVL可供选择仍可用硬化剂疗法。
内镜联合药物（奥曲肽、施他宁、伐普肽）治疗与内镜单独治疗（硬化或套扎）相比较，可更有效控制首次出血和减少5 d内的再出血风险，但在病死率和严重并发症方面无差异。
（三）补救治疗尽管采取紧急内镜和药物治疗，仍有10%～20％的患者难以控制或早期再次出血。HVPG升高>20 mm Hg提示治疗无效应。分流治疗如门体分流术（适用于Child A级患者）或者TIPS 作为补救治疗已证明有效，但其效果依赖于经验和技巧。早期是否应行TIPS术还需积累更多的经验。三腔管气囊填塞能非常有效地暂时控制80％的急性静脉曲张出血，但具有潜在致命并发症，如误吸、食管坏死和穿孔等，并发症的病死率高达20％。因此，只限用于未控制的出血且24 h内有计划进一步确定性治疗（如TIPS）的患者。应用三腔管时特别应加强气道保护。
（四）推荐建议
建议12 急性静脉曲张出血需紧急处理，应迅速建立静脉通道，保持血红蛋白在8 g/dl（I-B）。
建议13 对肝硬化合并消化道出血的患者短期应用抗生素（<7 d）（I-A）。推荐方案为：诺氟沙星口服400 mg每日2次，不能口服可静脉滴注环丙沙星（1 g/d）（I-A）。对于进展性肝硬化患者，尤其在对喹诺酮类抗生素耐药者可静脉给予头孢曲松（1 g/d）（I-B）。
建议14疑及患者有静脉曲张出血时应立即用药物治疗（生长抑素及其类似物如善宁、伐普肽和特利加压素），明确出血诊断后继续用药3～5 d(I-A)。
建议15 急诊内镜应在患者入院12 h内进行，以明确静脉曲张出血并给予EVL或内镜下硬化剂治疗。
建议16 虽经药物和内镜联合治疗仍未能控制而再次出血的患者，可用TIPS治疗(I-C)。
建议17 气囊填塞治疗是一种无法控制大出血患者的姑息疗法（最多24 h），以待TIPS和内镜进一步治疗(I-B)。
五、胃静脉曲张
I型胃-食管静脉曲张（食管静脉曲张延伸到食管胃沿小弯侧）治疗方法大致与上述食管静脉曲张相同。继发于单纯脾静脉栓塞者的I型孤立性胃静脉曲张可进行脾切除术治疗。黏合剂（氰基丙烯酸盐）胃静脉曲张闭塞治疗（GVO）和EVL治疗，对胃静脉曲张急性出血控制疗效相似，但在1.6～1.8年随访期内，GVO组的再出血率（23%）较EVL组显著降低（47%），因此，胃底静脉曲张出血建议用内镜下组织粘合剂治疗。如果条件不具备或内镜治疗失败， TIPS也不失为一种治疗选择，其出血控制率可达90%以上。
建议18 胃底静脉曲张出血的患者，内镜下组织粘合剂（如氢基丙稀酸盐）治疗为首选，也可用EVL治疗（I-B）。
建议19 TIPS用于胃底静脉曲张出血药物和内镜联合治疗失败或再次出血的患者（I-B）。
六、急性静脉曲张出血后的恢复期患者
首次急性静脉曲张出血后，具有较高的再出血率和病死率。如未经治疗1～2年内平均再出血率达60%，病死率达33％，因此在首次出血恢复期，患者出院前就应开始作再出血的预防，除非进一步施行分流术或TIPS。如有肝移植的指征（如Child Pugh评分≥7或MELD 评分≥5）应进入移植中心接受评估。
联合运用非选择性β受体阻滞剂和ISMN具有协同降低门脉压力的作用，理论上比单用β受体阻滞剂更有效。联合药物治疗的平均再出血率为33％～35％，低于单用β受体阻滞剂。但联合治疗的不良反应显著高于单用β受体阻滞剂，患者往往难以耐受。
EVL预防静脉曲张再出血的疗效优于硬化剂治疗，平均再出血率约32％。EVL需每7～14 d重复治疗1次，直到静脉曲张闭塞，通常需要2～4次，以后需3～6个月进行胃镜检查以评估静脉曲张有否复发和进行再一次EVL治疗。ELV的并发症发生率大约14％，通常轻微，常见并发症是短暂的吞咽困难和胸部不适。此外，皮圈套扎部位浅表溃疡也常见，可能会引起出血。可在EVL治疗的患者中使用质子泵抑制剂（如潘托拉唑）。
联合运用β受体阻滞剂和ISMN与EVL比较，在预防静脉曲张再出血方面两者基本相同，再出血率为32％～35％。
内镜治疗联合药物治疗是最合理的方法，当患者在单用EVL或β受体阻滞剂时发生静脉曲张出血（首次或者再次），力荐ELV和非选择性β受体阻滞剂联合治疗。
肝静脉压力梯度（HVPG）应答（指药物治疗致HVPG降至<12 mm Hg或较基线下降20％）者静脉曲张再出血率较低（约10%）。因此，不必再行内镜治疗。将HVPG降低到应答状态以预防静脉曲张再出血是合理的。但要求有标准的肝静脉压力梯度测量技术，包括掌握复查HVPG的合理时间。有证据显示HVPG变化的预测价值可能随着第二次测量时间的推迟而降低。
门体分流是预防再出血非常有效的方法，但会明显增加肝性脑病发生的风险，且对提高生存率并无影响。TIPS和内镜相比疗效相似，两者在病死率方面没有显著差异。尽管TIPS再出血率显著减少，但治疗后脑病的发生明显增加。尽管药物治疗（联合运用非选择性β受体阻滞剂和单硝基异山梨醇酯）在预防再出血方面的效果低于TIPS，但其脑病的发生较少，生存率和TIPS相似，并以低于TIPS 的费用改善患者Child Pugh分级。因此TIPS不推荐作为一线治疗方法，而是作为运用药物联合内镜治疗无效时的一种补救方法。
远端脾肾分流术（DSRS）需要术者经验及随时监测分流和吻合口情况的专业能力。带膜支架的问世，显示其具有较低的闭塞率和脑病发生率，但目前 TIPS仍作为一种二线治疗的方法。
七、不推荐作为二级预防的治疗
内镜下硬化剂治疗不再用于静脉曲张出血的二级预防。用EVL的静脉曲张再出血的风险明显减少，且并发症及严重程度明显降低，其治疗次数也明显低于硬化剂疗法。也不推荐EVL与硬化剂联合治疗。
建议20 活动性静脉曲张出血后存活者应该接受预防再出血的治疗（二级预防）（I-A）。
建议21 联合应用非选择性β受体阻滞剂和EVL是二级预防静脉曲张出血的最好选择（I-A）。
建议22 非选择性β受体阻滞剂应该调整到最大耐受剂量。EVL需每1～2周施行1次直至静脉曲张闭塞。随后可每6～12个月监测静脉曲张复发（I-C）。
建议23 Child A或B级患者经联合药物和内镜治疗后曲张静脉出血仍未控制或再次出血者可考虑使用TIPS。在有经验的治疗中心，Child A患者可考虑施行门体分流术（I-A）。
建议24 有肝移植指征的患者应进入移植中心接受评估（I-C）。
六、研究方向
以下6个方面将是未来的研究方向：（1）预测静脉曲张高风险的无创性指标；（2）胶囊内镜在诊断静脉曲张和静脉曲张出血中的作用；（3）HVPG在指导治疗上的作用；（4）HVPG检测的替代方法；（5）针对降低HVPG更有效的新药物；（6）对胃底静脉曲张和胃底静脉曲张出血的最佳治疗。
食管胃底静脉曲张诊治指南 2015 最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 2015 年10 月24 日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台。 概述 门静脉高压症引起的 EVB 是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7 年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C 三个级别，推荐等级分为1、2 两个级别（表1、2）。 表1.推荐意见的证据等级
表2.推荐意见的推荐等级 基本概念 推荐意见： EVB 的治疗目的为预防首次EVB（一级预防）；控制急性EVB；预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A，1）。 1. EVB 的诊断：出血12-24 小时之内行胃镜检查是诊断EVB 的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2. GOV 的分型与分级 本指南推荐我国的分型方法-LDRf 分型，即L- 位置，D- 直径，Rf- 危险因素，统一表示方法为：LXx D 0.3-5，Rf 0,1,2，第一个X 为脏器的英文首字母，第二个x 为该器官的哪一段，D 0.3-5 表示所观察到曲张静脉的最大直径，而危险因素表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。 食管静脉曲张的分级：轻度（G1）为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征；中度（G2）为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征；重度（G3）为食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉呈串珠状、结节状或瘤状（无论有无红色征）。
食管胃底静脉曲张的介入治疗(一) 【摘要】目的：探讨经皮经肝栓塞治疗食管胃底静脉曲张的临床价值。方法：肝硬化门脉高压伴食管胃底静脉曲张出血患者24例，男17例，女7例。分别进行血管加压素止血和明胶海绵、弹簧钢圈、无水乙醇栓塞。结果：24例患者术后均得到随访，3例在1个月内再出血，经再次栓塞无再出血，17例胃镜复查曲张静脉消失，4例明显改善。结论：经皮经肝栓塞治疗食管胃底静脉曲张出血效果肯定，急诊中更具优势。 【关键词】静脉曲张；食管胃底静脉；栓塞；治疗性 肝硬化患者失代偿期常出现食管胃底静脉曲张破裂出血，使肝功能恶化加剧，成为死亡的主要原因。而外科手术危险性较大，具有一定的盲目性。采用介入栓塞治疗能挽救患者生命，为进一步治疗赢得机会。本文回顾分析经介入治疗的24例患者，旨在探讨其临床价值。 1 材料与方法 1.1 一般资料 搜集2001年4月至2007年2月肝硬化门静脉高压伴食管胃底静脉曲张患者24例。男17例，女7例，年龄23岁~74岁。所有病例直接行经皮经肝食管胃底静脉曲张栓塞治疗。其中4例同时行脾动脉部分栓塞，8例属急诊，止血后择期外科手术7例。 1.2 方法 全部病例均在DSA电视透视下操作完成。在局麻下采用22G千叶针，取右膈下2 cm腋中线处进针，斜向内上穿刺5 cm~7 cm，退针回抽注射器，见血后注入造影剂，确认是否进入门静脉分支，若针位于其内，则经穿刺针插入 0.018in导丝至门静脉主干，经导丝置入4F导管鞘，而后经导管鞘置入Cobra 导管，导管头分别置于脾门处、肠系膜上静脉主干，注入总量15 ml~20 ml造影剂，观察血流方向。导管尾端连接测压器对门脉主干、脾静脉测压。对管径大、流速快的静脉分支采用钢圈加明胶海绵颗粒栓塞，然后缓慢分次注入无水乙醇，直至曲张血管团不再显示。其中4例因脾功能亢进，同时采用Seldinger技术，对部分脾动脉进行栓塞。介入治疗后均给予护肝、营养支持治疗。 2 结果 2.1 介入治疗
食管、胃底静脉曲张诊疗规范 【病史采集】 1．肝外型门脉高压如门静脉血栓形成、腹部外伤、腹内肿瘤、胰腺炎、脾囊肿、先天异常、妊娠、口服避孕药等。 2．肝内性门脉高压。包括： （1）肝内窦前型门脉高压，如血吸虫性肝纤维化等。 （2）肝内混合型门脉高压，主要见于肝硬化。 （3）肝内窦后型门脉高压，如Budd-Chiari 综合征等。 3．特发性门脉高压。 4．上消化道出血病史。 【体格检查】
有无肝掌、痴蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、腹水、脾肿大、痔疮等。 【辅助检查】 1．B型超声：可显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉有无扩大、梗阻及血栓形成等，但不能直接观察食管、胃底静脉有无曲张。 2．食道钡餐检查：能用于诊断食管静脉曲张，可了解其程度和范围，但现已较少应用。如不具备内镜检查条件，仍是诊断本病的主要检查方法。 3．内镜检查：诊断食管及胃底静脉曲张准确性高。可了解其范围和程度。在条件许可时应争取做此检查，以确定诊断。 4．CT扫描、门脉造影、门脉测压等检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。在有需要及条
件许可时进行此类检查。 【诊断与鉴别诊断】 1．食管、胃底静脉曲张本身并无特殊临床表现。如果病人存在可导致门脉高压的病因，尤其是有上消化道出血病史者即应考虑到食管、胃底静脉曲张存在的可能性。 2．辅助检查提示有食管、胃底静脉曲张存在。 3．内镜检查不仅可确诊食管、胃底静脉曲张，还可以了解其范围和程度。 4．存在门脉高压的病因或上消化道出血的病人亦非都存在食管、胃底静脉曲张。对于存在门脉高压症病因者应根据情况选择钡餐照片或内镜检查以了解有无食管、胃底静脉曲张。对于上消化道出血者在条件许可时应尽量行急诊内镜检查以明确诊断。
胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗的护理简要病史： 患者，王康林，男性，72岁，台州籍。因“反复呕血、黑便2年”入院。 现病史：患者2年前无明显诱因下出现呕血，为红色鲜血，伴血凝块，量较多，具体不祥，伴解黑便 多次，为黑色糊状便，量中等（具体不祥），无明显腹痛腹胀。当时无咳嗽咳痰无喀血无鼻衄、龈血等， 无头昏乏力，无黑蒙、意识不清，无大汗、胸闷、心悸，无皮肤瘀斑、瘀点，无皮肤眼白发黄。在我科住 院治疗，经积极救治，病情稳定，经行胃镜B超及实验室等检查，诊断为“乙肝后肝硬化失代偿期，食管 胃底静脉曲张破裂出血”，治疗好转后出院，后又多次出现呕血黑便，均在我科住院治疗，期间曾多次出 现肝性脑病症状，均经积极降氨对症治疗后好转，并曾2次行胃镜下食管曲张静脉注射硬化剂治疗术，最 近一次为5个月前患者因呕血急来我院，当时患者无便血，无腹痛，无大汗淋漓，无意识不清，入院后给 予施他宁洛赛克等止血补液支持治疗，并予再次行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后恢复良好，出院后一直 服用耐信、达喜及心得安等药物，患者未再出现呕血黑便，无明显不适，今日再次入院，要求再次行胃镜 下硬化剂治疗术，遂拟“肝硬化失代偿期，食管静脉曲张”收住。 患者8年前因突发“脑溢血”，遗留偏瘫后遗症，多年来一直行康复治疗。 查体：体温37℃，血压117／76mmHg，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，两肺呼吸音清，未闻及 干湿罗音。心率80次／分，律齐，腹软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，移动性浊 音阴性，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。 发病以来，患者神志清，精神可，胃纳一般，睡眠安，大便如前所述，小便清长，体重无明显变化。于09年5月15日行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后施他宁针、洛赛克、左克等药物应用。09年5月16日凌晨呕鲜红色血性液一次，量约30ML，静止血补液等治疗后患者情况稳定。现患者已好转出院。 食管胃底静脉曲张破裂出血的机制： 在我国，食管静脉曲张90%以上来源于肝硬化门脉高压症的病人。胃肠、胰、胆的静脉血，经过粗大 的门静脉后，不是直接回到心脏而是进入肝脏的毛细血管，然后形成肝静脉再流入心脏；食管下段静脉与 胃底、贲门的静脉血由胃左、胃短静脉流入门静脉，而食管中段静脉血经半奇和奇静脉注入上腔静脉。当 肝脏出现硬变或门静脉形成血栓时，门静脉回流受阻，压力升高，致使许多侧支循环被迫开放，以缓解门 静脉压力，食管静脉曲张就是在这种前提下，由胃左、胃短静脉发生逆流产生的。由于食管静脉比较表浅， 曲张的静脉凸入食管腔内，可因较硬的或有棱角的食物损伤、胃酸反流侵蚀、剧烈恶心及呕吐等原因，引 起静脉破裂，产生大量出血。 食管胃底静脉曲张的分度： 伴随内镜的发展，高清晰度的电子胃镜检查对食管静脉曲张的程度，部位，颜色，合并症等进行观察。从曲张程度上主要分为轻、中、重三度。轻度：曲张静脉占据食管下段，呈直线或迂曲，直径<3mm。中度：曲张静脉占据食管中下段，呈蛇行迂曲隆起，静脉直径在3--6mm之间。重度：即曲张静脉可占据全部食管，呈瘤状或结节状，直径>6mm。另外，镜下有时可见曲张静脉表面出现红色条纹或血泡状改变，称为"红色征"。这是血管壁变薄，表明近期有可能出血。应引起高度重视。
食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案 (中华消化内镜学会2000年3月1日至3日在昆明通过) (中华消化内镜杂志2000，17：198-199) 一、食管静脉曲张(esophageal varices，EV) (一)记录方法 1．形态(Form，F) F。：EV已消失(作为治疗后的描述) F。：EV呈直线形或略有迂曲 F2：EV呈蛇形迂曲隆起 F。：EV呈串珠状，结节状或瘤状 附记：如EV不同形态同时存在，应选择最重的记录。 2．基本色调(color，C) (1)白色静脉曲张(white varices，Cw) (2)蓝色静脉曲张(blue varices，CB) 3．红色征(red color sign，RC) 无红色征RC(一)；有红色征RC(+)：表现为红斑，红色条纹，血泡样。 4．部位(location，L) EV最重的部位，以其与门齿的距离分为：食管下段(locus inferior，Li)；食管中段(locus medialis，Lm)；食管上段(1locus superior，Ls)。 附记：伴发食管炎(esophagitis，E)有／无(+／-)粘膜糜烂。 (二)EV内镜分级(grade，G)标准 按fl~EV的形态及出血的危险程度分轻、中、重3级。见表1。 表1 食管静脉曲张(EV)分级(grade，G)标准 分级(度) EV形态(F) EV红色征(RC) 轻度(G I) EV呈直线形或略有迁曲(F1) 无 EV呈(F1) 有 中度(GⅡ) Ev呈蛇形迁曲隆起(F2) 无 EV呈(F1) 有 重度(GⅢ) EV呈串珠状、结节状或瘤状(F3) 无或有 二、胃静脉曲张(gastric Varices，GV)记录方法：胃底静脉曲张的部位(Lg)。 1．胃贲门部的静脉曲张(gastric cardia，Lg-C)。 2．离开胃贲门部的孤立(或瘤样)的静脉曲张(gastric fundus，Lg-f)。 附记：(1)有糜烂E(+)，无糜烂E(一)；(2)RC：有RC(+)，无RC(一)；(3)Lg(+)-(-)：指GV经内镜治疗后消失；Lg：E(+)-E(-)表明有效；RC(+)-RC(-)表明有效；(4)红色血栓有／无；白色血栓有／无。 一、EV硬化治疗 EV、GV硬化治疗方案 1．适应证：(1)急性EV破裂出血。(2)既往有EV破裂出血史。(3)外科手术后EV再发者。(4)不适于手术治疗者。 2．术前准备：(1)对大量出血者可先行三腔二囊管压迫止血，并输血、输液等抗休克治疗；(2)根据病人情况，酌情应用降门脉压药物如垂体后叶素、生长抑素及其衍生物等；(3)其他同胃镜检查。 3．器械准备：胃镜、硬化注射针、硬化剂(可选用5％鱼肝油酸钠或1％乙氧硬化醇)。 4．操作方法：(1)单纯内镜徒手操作法。(2)内镜末端附加气囊硬化剂注射。(3)硬化剂 注射主要是静脉内注射，亦可静脉旁+静脉内注射。
食管胃底静脉曲张的内镜治疗 陈明锴邓琴武汉大学人民医院消化内科，武汉，430060武汉大学人民医院消化内科陈明锴食管胃底静脉曲张出血（Esophageal and Gastric Varices Bleeding, EGVB）是各种原因所致门静脉高压患者常见的并发症和主要死因之一，其病情凶险，首次出血病死率为20％-40％，再出血发生率为50％-80％，病死率为30％-50％[1]。到目前为止，除肝脏移植外尚无公认、高效的对因治疗方法。近年来随着内镜技术的不断发展，食管胃底静脉曲张的内镜下治疗得到了广泛应用，并收到一定效果[2-3] ,内镜检查不仅可明确疑诊食管和（或）胃底静脉曲张破裂出血患者的病因和出血部位，评估静脉曲张的严重程度，还可行内镜下治疗。目前常用于食道胃底静脉曲张内镜下治疗的方法包括：曲张静脉内组织粘合剂注射术、曲张静脉硬化治疗术（Endoscopic Injection Sclerotherapy，EIS）、曲张静脉套扎术（Endoscopic Variceal Ligation，EVL），上述方法既可单独使用亦可联合应用；本文结合内镜下静脉曲张的治疗指南及笔者的临床实践，简要介绍门脉高压食管胃底静脉曲张内镜下几种主要治疗方案。 1.食管胃底静脉曲张的病因及分型1.1食管胃底静脉曲张的病因：食管胃底静脉曲张出血多继发于各种原因导致的肝硬化门脉高压症及区域性门脉高压，在我国以各种肝炎后肝硬
化为多，而区域性门脉高压包括脾胃区门脉高压，占门脉高压各种病因的5%，其中又以为胰源性和肿瘤性为多；尸检时发现门静脉血栓形成发病率为0.05%~0.5%，是西方国家肝外门脉高压的首要原因；17%~25%的骨髓纤维化患者合并门脉高压；另外还有特发性门脉高压、窦周纤维化、先天性肝纤维化、肝脏实质病变和肝静脉阻塞等[4]。1.2门脉高压食管胃底静脉曲张的分型：目前国际上常用日本门静脉高压研究会的FLCE分类和欧洲PALMER分型，上述方法从形态、基本色调、红色征、病变部位几个方面描述记录曲张静脉。中华医学会消化内镜学分会[5]根据食管静脉曲张(esophageal varices，EV)的大小，将其分为3度：Ⅰ度指食管腔内注气时曲张静脉塌陷消失者；Ⅱ度指介入Ⅰ度和Ⅲ度之间者；Ⅲ度指曲张静脉堵塞管腔者；根据食管曲张静脉的形态及有无红色征（曲张静脉表面红斑、红色条纹和血泡），将其出血危险性分为3级。但是，以上几种分型并不能为内镜下治疗方案及治疗时机的选择提供良好的指导意义，近年国内在临床上得到广泛认可的是LDRf分型方法[6]。该分型区别于其他方法的主要特点是能对治疗方法与时机的选择 给出建议；位置（Location，L），代表曲张静脉所发生的位置；直径（Diameter，D），表示所观察到曲张静脉最大的直径；危险因素（Risk Factor，Rf），表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：（1）
食管胃底静脉曲张诊治指南2015 最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点日在北京召开的「中华医学会感染病学分月年24 10 2015 会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬，化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台。 概述 门静脉高压症引起的EVB 是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7 年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C 三个级别，推荐等级分为1、2 两个级别（表1、2）。 表1.推荐意见的证据等级
推荐意见的推荐等级表2. 基本概念（一级预防）；控EVB 推荐意见：的治疗目的为预防首次EVB，；预防再次EVBA（二级预防）；改善肝脏功能储备（EVB 制急性 ）。1EVB 12-24 小时之内行胃镜检查是诊断1. EVB 的诊断：出血的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓 头。 2. GOV 的分型与分级直位置，D- 本指南推荐我国的分型方法-LDRf 分型，即L- ，第一Rf 0,1,2危险因素，统一表示方法为：径，Rf- LXx D 0.3-5，D 0.3-5 个X 为脏器的英文首字母，第二个x 为该器官的哪一段，而危险因素表示观察到的曲张静表示所观察到曲张静脉的最大直径，脉出血的风险指数。）为食管静脉曲张呈直线形或食管静脉曲张的分级G1：轻度（）为食管静脉曲张呈直线形或略有G2略有迂曲，无红色征；中度（迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征；重度（G3）为食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉呈串珠状、结节状或瘤状（无论有无红色征）。． 的金标准，在胃镜和GOV 胃镜检查是诊断推荐意见：EVB ，应指出静脉曲张轻中重度检查时，应对食管胃静脉曲张进行分级
食管胃底静脉曲张诊疗指南 【病史采集】 1．肝外型门脉高压如门静脉血栓形成、腹部外伤、腹内肿瘤、胰腺炎、脾囊肿、先天异常、 妊娠、口服避孕药等。 2．肝内性门脉高压。包括： （1）肝内窦前型门脉高压，如血吸虫性肝纤维化等。 （2）肝内混合型门脉高压，主要见于肝硬化。 （3）肝内窦后型门脉高压，如Budd-Chiari综合征等。 3．特发性门脉高压。 4．上消化道出血病史。 【体格检查】 有无肝掌、痴蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、腹水、脾肿大、痔疮等。 【辅助检查】 1．B型超声：可显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉有无扩大、梗阻及血栓形成等，但不能 直接观察食管、胃底静脉有无曲张。
2．食道钡餐检查：能用于诊断食管静脉曲张，可了解其程度和范围，但现已较少应用。如不 具备内镜检查条件，仍是诊断本病的主要检查方法。 3．内镜检查：诊断食管及胃底静脉曲张准确性高。可了解其范围和程度。在条件许可时应争 取做此检查，以确定诊断。 4．CT扫描、门脉造影、门脉测压等检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。在有需要及条 件许可时进行此类检查。 【诊断与鉴别诊断】 1．食管、胃底静脉曲张本身并无特殊临床表现。如果病人存在可导致门脉高压的病因，尤其 是有上消化道出血病史者即应考虑到食管、胃底静脉曲张存在的可能性。 2．辅助检查提示有食管、胃底静脉曲张存在。 3．内镜检查不仅可确诊食管、胃底静脉曲张，还可以了解其范围和程度。
4．存在门脉高压的病因或上消化道出血的病人亦非都存在食管、胃底静脉曲张。对于存在门 脉高压症病因者应根据情况选择钡餐照片或内镜检查以了解有 无食管、胃底静脉曲张。对于上消 化道出血者在条件许可时应尽量行急诊内镜检查以明确诊断。【治疗原则】 1．食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗。 （1）急救治疗： 1）保持呼吸道通畅，循环监测； 2）恢复血容量，保持红细胞压积在30%以上； 3）放置鼻胃管和尿管； 4）病情许可时可采用侵入性血流动力学监测方法； 5）应考虑输注新鲜冰冻血浆、冷凝蛋白质、血小板等矫治凝血功能； 6）输注葡萄糖、维生素B、K、C等； 7）对躁动病人可酌量应用镇静剂； 8）对肝硬化病人，应注意防治肝性脑病； 9）矫正电解质代谢紊乱；
食管胃底静脉曲张诊治指南 2015最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台。 概述 门静脉高压症引起的EVB 是最常见的消化系统急症之一， 病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预 防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表1.推荐意见的证据等级 表2.推荐意见的推荐等级 基本概念 推荐意见：EVB的治疗目的为预防首次EVB（—级预防）；控 制急性EVB;预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A, 1）。 1. EVB的诊断：出血12-24小时之内行胃镜检查是诊断EVB
的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2. GOV的分型与分级 本指南推荐我国的分型方法-LDRf分型，即L-位置，D-直径，Rf-危险因素，统一表示方法为：LXx D，Rf 0,1,2，第一个X为脏器的英文首字母，第二个x为该器官的哪一段，D表示所观察到曲张静脉的最大直径，而危险因素表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。 食管静脉曲张的分级：轻度（G1为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征；中度（G2为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征；重度（G3为食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉呈串珠状、结节状或瘤状（无论有无红色征）。 推荐意见：胃镜检查是诊断EVB和GOV的金标准，在胃镜检查时，应对食管胃静脉曲张进行分级，应指出静脉曲张轻中重度及 曲张静脉所在的部位、直径、有无危险因素等（A, 1）。B超、CT MR、肝弹性检测可用于临床门静脉高压症的辅助诊断（B, 1）。 GOV的发病机制、自然史和风险评估 推荐意见：初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在食管胃静脉曲张及其严重程度（B, 1）。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜（C, 1）。失代偿期肝硬化患者年检查1次胃镜（C, 1）。 推荐意见：有条件的医院可行肝静脉压力检测（HVPG检测，HVPG>5 mmH存在门静脉高压，HVPG>10 mmH可发生静脉曲张，
食管胃底静脉曲张的治疗方法 引起食管胃底静脉曲张的原因是比较多的，它主要是因为我们在平时的不良坐姿以及睡姿引起的食管胃底静脉曲张，所以我们建议大家应该要矫正自己错误的做法。对于食管胃底静脉曲张这种情况，我们在生活中可以采用食物治疗的方法或者通过手术切除的方法来治疗静脉曲张。 食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响;胸腔负压作用使静脉回流血流增多;胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜;以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，
而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。 (1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。 (2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～ 40kCal。蛋白质需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白),血浆或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨