急性病毒性肝炎临床路径
一、急性病毒性肝炎临床路径标准住院流程
（一）适用对象
第一诊断为急性黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编码:B19.904 ）;急性无黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编码:B19.905 ）。
（二）诊断依据
1.疾病诊断
西医诊断标准：参照《病毒性肝炎防治方案》（中华医学会肝病学分会传染病与寄生虫病学分会2000年修订）。
2.证候诊断
参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组急性病毒
性肝炎诊疗方案”。急性病毒性肝炎临床常见证候：
肝胆湿
热证湿
阻脾胃
证肝郁
气滞证
肝郁脾
虚证
（三）治疗方案的选择
参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组急性病
毒性肝炎诊疗方案”
及中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》
（ZYYXH/T85-2008 ）。
1.诊断明确，第一诊断为急性病毒性肝炎。
2.患者适合并接受中医治疗。
（四）标准住院日为W 21天。
（五）进入路径标准
1.第一诊断必须符合急性黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编
码:B19.904 ）或急性无黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编码:B19.905 ）的患者。
2.肝功能：总胆红素＜171卩mol/L;凝血酶原活动度》60%
3.患者同时具有其他疾病，若在治疗期间不需特殊处理，也不影响第
一诊断的临
床路径流程实施时，可以进入
本路径。
(六)中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次
症、舌、脉等特点。注意证候的动态变
化。
(七)入院检查项目
1.必需的检查项目
(1)血常规、尿常规、便常规
(2)肝功能、肾功能、电解质、血糖
(3)凝血功能
(4)病原学检查：甲肝抗体、乙肝五项、丙肝抗体、戊肝抗体
(5)腹部超声
2.可选择的检查项目根据病情需要而定，如抗HBc-IgM、
HBV-DNA定量、HCV-RNA定量等。
(八)治疗方法
1.辨证选择口服中药汤剂
(1)肝胆湿热证：清热利湿。
(2)湿阻脾胃证：醒脾除湿。
(3)肝郁气滞证：疏肝理气。
(4)肝郁脾虚证：疏肝健脾。
2.辨证选择口服或静脉滴注中成药。
3.中药保留灌肠。
4.针灸治疗。
5.其他疗法。
6.护理：辨证施护。
（九）出院标准
1.病情好转，乏力、纳差、恶心、呕吐等症状消失。
2.谷丙转氨酶、血清总胆红素较入院时明显下降。
（十）有无变异及原因分析
1.病情加重，需要延长住院时间，增加住院费用。
2.经检查发现伴发其他系统疾病如高血压、糖尿病者，需要特殊处理，导致住院时间延长、费用增加。
3.治疗过程中发生了病情变化，当达到急性重症肝炎、亚急性重症肝
炎的标准，
或出现如肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征等严重并发症时，退出本路径。
4.因患者及其家属意愿而影响本路径执行时，退出本路径。
二、急性病毒性肝炎临床路径住院表单
适用对象：第一诊断为急性黄疸型病毒性肝炎或急性无黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编码:B19.904、B19.905）
患者姓名：_____________ 性别：________ 年龄：_门诊号：____________ 住院号：__________
发病时间：_____ 年_月_日住院日期：__________ 年_月_日出院日期： ________ 年_月_日
标准住院日w 21天实际住院日：天
由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3－5天内可自退；出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。（四）黄疸较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。
慢性乙型病毒性肝炎临床路径一、慢性乙型病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为慢性乙型病毒性肝炎（ICD-10：） （二）诊断依据。 参照中华医学会肝病学分会，感染病学分会制定的《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》（2010年） （三）治疗方案的选择 1.抗病毒治疗法 2.免疫调节、抗炎、抗氧化、抗纤维化 3.营养支持治疗 （四）标准住院日为≦28天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：慢性乙型病毒性肝炎疾病编码。 2.伴有ALT ≥2倍正常值，或B超可见回声增粗，脾轻度肿大。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院检查项目 1.必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；血凝分析、大生化； （2）乙肝两对半、乙肝DNA、AFP， （3）上腹部B超
2.根据病情需要可选择：肿瘤6项、甲功7项、免疫球蛋白、自身免疫抗体、抗肝抗原组合、肝纤维化四项，心电图、增强上腹部CT、增强肝脏核磁。 （七）药物选择。 1.抗病毒治疗：干扰素、核苷类药物 2.免疫调节：胸腺肽 3.保肝、抗炎、抗氧化、抗纤维化治疗：维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、甘草酸、腺苷蛋氨酸、丹参、茵桅黄、山莨菪碱、皮质醇激素。 （八）必须复查的检查项目。 1.血常规、血凝分析、肝功。 2.乙肝DNA （九）出院标准。 1.临床症状缓解好转。 2.肝功能ALT、AST和/或总胆红素降至正常或下降的70%。 （十）变异及原因分析。 1.治疗期间存在其它疾病需要治疗，需要退出本路径。 2.病情加重，需要要退出本路径。 2.因患者及家属的意愿而影响路径的执行，需退出本路径。 二、慢性乙型病毒性肝炎临床路径表单 适用对象：第一诊断为慢性乙型病毒性肝炎临床路径（ICD-10：）
国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。 临床路径的定义 临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的， 制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医 疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。 国家卫生和计划生育委员会临床路径病种： 卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。 一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗 二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉
6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术 三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性 四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗
病毒性肝炎流行病学特征分析 探讨无锡市锡山区病毒性肝炎的流行规律，为制定防治措施提供科学依据。方法对无锡市锡山区1999-2010年报告的病毒性肝炎疫情资料进行分析。结果1999-2010年，锡山区共报告病毒性肝炎3204例，年平均发病率为40.19/10万。8月为发病高峰,病例以男性青壮年为主。职业分布以农民最多，工人位居第二。分型监测显示乙肝所占比重居首位，甲肝和未分型肝炎所占比重下降，丙肝和戊肝比重上升。结论锡山区病毒性肝炎发病率呈逐年下降趋势。当前控制乙肝及丙肝是降低锡山区病毒性肝炎发病的关键，加强全民健康教育，大力推广甲、乙肝疫苗仍是控制病毒性肝炎发病的主要措施。 病毒性肝炎是严重危害居民健康的法定传染病[1]，为锡山区历年来传染病发病居前列的疾病之一。为全面了解锡山区病毒性肝炎的发病趋势，分析其流行规律，为今后制定防治措施提供科学依据，现对锡山区1999-2010年病毒性肝炎的疫情资料统计分析如下。 1 材料与方法 1.1 资料来源疫情资料来源于锡山区疾病预防控制中心1999-2010年法定报告传染病年报表和疫情资料汇编，所报病例均经乡镇及以上医疗单位诊断，并经卫生防疫人员个案调查核实。人口资料来源于同期公安局的人口统计数据。 1.2 统计分析采用描述流行病学现况分析研究方法，对已确认病例做回顾性分析。所有数据录入Excel进行统计。 2 结果 2.1 疫情概况1999-2010年共报告病毒性肝炎3204例，死亡6例。年均报告发病率为40.19/10万，死亡率0.08/10万，病死率0.19%。发病率最高的为1999年（74.83/10万），最低为2010年（17.13/10万）。6例死亡病例中，乙肝2例，戊肝1例，未分型3例。 锡山区1999-2001年肝炎发病呈逐年下降，2002-2004年有小幅度上升，2005年之后发病率呈逐年下降趋势。 2.2 不同型别肝炎疫情12年各型肝炎发病率的变化：甲肝、乙肝和未分型肝炎发病率基本均上呈下降趋势，丙肝发病率呈小幅度上升趋势，戊肝发病率基本不变。 乙肝所占比重历年来最高，平均占56.71%，为锡山区肝炎主要病原型。丙肝所占的比重从2007年开始超过甲肝，成为锡山区仅次于乙肝的病原型。见表1。 2.3人群分布在各年龄组均有发病，以青壮年为主，20-35岁组发病占5 3.06%。其中甲肝以25-45岁组为主占52.74%，乙肝以20-35岁组为主占58.72%，丙肝以20-35岁组、55-岁组及75-岁组为主，占53.80%，戊肝以25～40岁组为主(50.57%)，未分型肝炎以25～45岁组为主(56.84%)。 发病以男性为多，12年男性发病2247例，女性发病957例，男女性别比为2.35：1。 职业分布以农民、工人、家务及待业、民工为主，分别占46.07%、14.73%、9.24%和8.12%。其中农民呈逐年下降的趋势，民工、家务及待业发病呈上升趋势。 2.4时间分布全年均有病例报告，12月份最少，占5.40%，8月份最多，占10.42%，春夏两季为发病高峰，显示一定的季节性。甲肝在3-7月份为发病高峰，占甲肝总病例数的5 3.59%，1～5月份上升趋势，之后呈下降趋势，总体呈单峰分布；乙肝在春夏两季为发病高峰；丙肝在5月份为发病高峰；戊肝全年波动比较大；未分型肝炎分布趋势与总病例相似，春夏两季为发病高峰。见图1。 3讨论
急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
丙型肝炎临床路径 （县级医院版） 一、丙型肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为丙型肝炎 （二）诊断依据。 1急性丙型肝炎的诊断 ①．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周（平均7周），散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 ②．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疸。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 ③．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV和HCV RNA 阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。 有上述1+2+3或2+3者可诊断。 2慢性丙型肝炎的诊断 ①．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 ②．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》（2000年，西安）中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HBV 、HIV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。 ③．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体
异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、眼口干燥综合征（sjogren syndrome）、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。
轻症急性胰腺炎临床路径
轻症急性胰腺炎临床路径 （县级医院版） 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为轻症急性胰腺炎（ICD-10：K85.001/K85.101 /K85.201/K85.301/K85.801/K85.802/K85.901）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.临床表现：持续性腹痛（偶无腹痛）、发热、恶心、呕吐、黄疸（病情轻者可无黄疸）。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍。 3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会
编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.内科治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）维持水电解质平衡、营养支持治疗； （3）药物治疗: 抑酸及粘膜保护治疗、抑制胰腺分泌药物、胰酶抑制剂；无感染征象的患者不建议使用抗菌药物；必要时谨慎使用镇静和镇痛药物，必要时使用糖皮质激素。 2.内镜治疗：对于胆源性胰腺炎，有条件的医疗机构可采用内镜治疗。 3.小肠营养管治疗：对于有条件的医疗机构可采用小肠营养管治疗。 （四）标准住院日为14-16天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201
病毒性肝炎习题一 选择题 A型题（最佳选择题。先列出题干，继以列出5个答案：A、B、C、D、E。按题干要求在5个备选答案中选出一个最佳答案。） 1.下列肝炎病毒基因组归类于DNA病毒的是： A．甲型肝炎 B．乙型肝炎 C．丙型肝炎 D．丁型肝炎 E．戊型肝炎 2.下列试验中反映细胞坏死严重程最有价值的指标是: A·谷丙转氨酶 B·谷草转氨酶 C·白蛋白 D·球蛋白 E·凝血酶原活动度 3.下列哪一项不是丙型肝炎的传播途径: A·输血或血制品途径 B·粪口途径 C·注射途径 D·母婴传播 E·日常生活密切接触途径 4.对HBeAg阳性母亲生下的新生儿预防处理，最好的方法是: A·丙种球蛋白 B·乙肝疫苗 C·高效价乙肝免疫球蛋白 D·乙肝疫苗十高效价乙肝免疫球蛋白 E·乙肝疫苗十丙种球蛋白 5.某医务工作者在给一HbeAg阳性患者采血时，不小心刺破手指，下列哪项处理最为重要: A·立即酒精消毒
B·接种乙肝疫苗 C·肌注高效价乙肝免疫球蛋白 D·肌注高效价乙肝免疫球蛋白，接种乙肝疫苗 E·定期复查肝功能和HBV-IgM 6.当患者血清中只有抗-HBs、抗-HBc、抗-HBe阳性时应考虑: A·急性乙型肝炎 B·慢性乙型肝炎 C·重型肝炎 D·急性乙型肝炎恢复期 E·乙肝病毒慢性携带者 7.对急性重型肝炎诊断价值最小的是: A·谷丙转氨酶＞10OOU/L B·肝性脑病 C·深度黄疸 D·肝脏迅速缩小 E·腹水、鼓肠 8.关于HBV-DNA的描述哪项是正确的: A·HBV-DNA是单链环状DNA B·HBV-DNA是双链线状DNA C·游离型HBV-DNA是指血清中除HBV颗粒以外形式存在的游离HBV-DNA D·整合到肝细胞基因组中的HBV-DNA称整合型HBV-DNA E·和HBsAg一样，HBV-DNA阳性只代表有HBV感染，与病毒的复制无关9.有关HAV感染与基因变异的概念，哪项是错误的: 1.A·HAV可分为4个基因型 2.B·与基因型相对应也有4个血清型 3.C·HAV感染后可刺激抗体产生特异性IgM和IgG抗体 4.D·IgM抗体仅存在于感染后6个月之内是近期感染标志 5.E·IgG抗体可保存多年，是过去感染的标志 10.下述哪项不是HBV的结构成分: 1.A·HBsAg 2.B·HBcAg 3.C·HBeAg 4.D·HBV-DNA 5.E·HBV-DNAp
临床路径式教学法在慢性乙型病毒性肝炎教学中的应用 本文就临床路径式教学方法在慢性乙型病毒性肝炎教学查房中的应用作了初步的探讨，介绍了临床路径式教学方法在慢性乙型病毒性肝炎教学查房中应用的具体方法及体会，为临床路径式教学方法在传染病教学查房中应用提供参考。 Abstract：This paper makes a preliminary study on the application of the teaching method of clinical pathway in patients with chronic hepatitis B clinical teaching rounds，introduces the specific methods and experience of application of the teaching method of clinical pathway in patients with chronic hepatitis B clinical teaching rounds，for the teaching of clinical pathway method in infectious disease teaching rounds reference. Key words：Clinical pathways teaching methods；Hepatitis；Teaching rounds 传统的教学查房，采用最多的是讲授知识点法，以带教老师为主体。预先选择好病例，在选取的患者病房向学生进行示教如何问病史、查体，再向同学提出诊断、鉴别诊断和治疗等问题。都是老师讲学生听，带教老师进行灌输式讲解。学生学到了一系列知识点，比较难短期在临床上应用起来，需要经过长期的临床实践才能体会到知识点的应用。 临床路径（Clinical pathway，CP）是针对某一疾病的治疗、检测、护理等建立的标准化治疗模式和程序，提供临床医务人员规范、标准、科学的诊疗方案[1]。而临床路径式教学法则是指将临床路径理念引入临床教学，通过临床路径平台进行的临床教学。在临床教学中可使学生快速、系统掌握疾病的诊疗原则及具体方案，对发病机制及预后判断有更详尽的认识。 首都医科大学附属北京地坛医院肝病诊疗处于国内领先地位，承担首都医科大学本科生及研究生的教学任务。慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的诊疗是教学的重点和难点，因慢性乙型病毒性肝炎内容繁杂，学生在短期内做到全面掌握较为困难。我们在教学过程中发现将临床路径理念引入教学中，可以使学生更加直观地对临床诊断标准、治疗原则做到清晰认识，从而与理论知识融会贯通，在临床应用起来更得心应手。本文旨在总结教学过程中的经验和方法，为临床路径式教学法在乙型病毒性肝炎的教学中的应用做一个初步的探讨。 1 慢性乙型病毒性肝炎知识及指南讲解 由带教教师对乙型病毒性的知识进行复习，并讲解最新的2015年中国乙型病毒性肝炎规范化诊治指南。以慢性乙型肝炎病毒感染后自然史为贯穿线，重点直观讲述慢性乙型肝炎的病程演变、感染转归，抗病毒方案的选取以及乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）携带者随访策略。
目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)
二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)
病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计 教学目的 1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。 3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。 教学目标 知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。 素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。 2.具有良好的心理素质和职业道德素质。 3.具有博大爱心和高度责任心。 4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。 学时 2 能力训练任务与案例 任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者 任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查 任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 教学重难点 重点： 1. 病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 难点： 1. 病毒性肝炎的发病机理。
解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标 教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源： 教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等 教学过程设计 课程教学总计（时间： 90分钟） 【步骤一】内容引入，案例导入（时间： 5分钟） 演示病例1：患者男性， 24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。 【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟） 教师：1. 讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。 一、概述：
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
慢性病毒性肝炎临床路径 一、慢性病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性病毒性肝炎（ICD-B18.101;103;201; 202;901;902;810;811) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内临床诊疗指南符合慢性病毒性肝炎诊断标准: 1.肝炎病史半年以上，既往有乙型、丙型、丁型肝炎 或肝炎病毒携带史,本次又因同一病原再次出现肝 炎症状、体征及肝功能异常者。 2.发病日期不明确或无肝炎病史,但肝组织病理学检 查符合慢性肝炎改变,或根据临床症状、体征、实验 室及影像学检查符合慢性肝炎表现者。 根据肝功能损伤程度临床分为： ⑴轻度:病情较轻,症状不明显肝功能指标仅1～2项轻 度异常。 ⑵中度: 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 ⑶重度：有明显或持续的肝炎症状如乏力、食欲减退、
腹胀、尿黄等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其它原因,且无门静脉高压者。ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低,丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g／L、总胆红素大于5倍正常值上线、凝血酶原活动度大于40%但小于60%(或凝血酶原时间大于对照5秒以上)、胆碱酯酶＜2500U/L,四项检测有一项达上述程度者即可诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内临床诊疗指南 1.一般治疗（适当休息、不宜过，戒酒、停用有损肝功的药物。如ALT明显增高，甚至出现黄疸，则应尽量卧床休息。高蛋白、低脂肪、高维生素饮食）。 2. 药物治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。 （四）标准住院日为14－21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-B18.101;103;201;202;901; 902;810;811慢性病毒性肝炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进
急性胰腺炎中医临床路径 一、急性胰腺炎中医临床路径标准流程 （一）适用对象 第一诊断为急性胰腺炎 （二）诊断依据 1、西医诊断依据：根据《临床诊疗指南--消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）；《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《实用消化病学》（北京科技出版社） （1）主要症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸、休克，水、电解质紊乱。 （2）体征：体温升高、中上腹压痛，可向背腰部及肩部放射，呈束带状，水肿型上腹部压痛不明显，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛。出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。（3）实验室检查：血常规，血、尿淀粉酶，C反应蛋白，血生化、白细胞介素-6 （4）辅助检查：B超及CT检查。 2、中医诊断依据：该病多辨为"血证之吐血、便血"，常见辨证侯型如下： 1）、寒邪内积痛势急暴，喜温怕冷，大便溏薄，四肢不温，舌淡苔白润，脉沉紧。 2）、脾阳不振腹痛缠绵时作时止，痛时喜按，大便溏薄，神疲怯冷，苔薄白脉沉细。 3）、饮食停滞脘腹胀满，痛处拒按，恶食，嗳腐吞酸，或腹痛欲泄，泄后痛减，苔腻，脉滑。 （三）治疗方案的选择及依据 1、西医治疗方案的选择：参照《实用消化病学》（北京科技出版社） ①一般治疗：平卧位休息、头侧位，吸氧、禁食、烦躁着可予镇静剂，加强护理，严密监测心率、血压、呼吸、尿量及神志变化，观察呕吐及黑便情况，定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容与血尿素氮，必要时进行心电监护。 ②补充血容量：尽快建立静脉通道，立即配血。配血过程中，可先输葡萄糖盐水，开始输液宜快，遇血源缺乏，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时代替输血，但24小时内右旋糖酐不宜超过1000ml。 紧急输血指征：a、患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；b、收缩压小于90mmHg 或较基础压下降25%；c、血红蛋白低于70g/L。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应注意输入新鲜血，且输血量适中，以免门静脉压力增高导致再出血，或诱发肝性脑病。 ③止血措施：药物止血：奥曲肽、垂体后叶素用于肝硬化食管胃底静脉曲张劈裂大出血者；质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂用于消化性溃疡引起的上消化道出血者； 局部止血：口服冰盐水、去甲肾上腺素等： 内镜下止血 ④必要时行手术治疗。 2、中医治疗方案的选择：参照《中医内科学》（人民卫生出版社） 吐血： ①胃热壅滞型，治则为清热泻火，化瘀止血，方剂首选：泻心汤合十灰散加减； 黄芩12g 黄连12g 大黄10g 代赭石12g 竹茹6g 旋复花12g 水煎服，日一剂 针刺或埋线治疗：中脘足三里梁丘内关内庭 ②肝火犯胃型，治则为泻肝清胃，凉血止血，方剂首选：龙胆泻肝汤 藕节12g 茜草12g 竹茹12g 白茅根12g 旋复花12g 旱莲草10g
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
潼南县人民医院ICU重症胰腺炎治疗临床路径标 准及住院流程 （1）适用对象。 第一诊断为重症胰腺炎（二）诊断依据。 （2）临床发作特点： （一）腹痛 腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。 （二）黄疸 如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。 （三）休克 重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。 （四）高热 在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。 （五）呼吸异常 重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。 （六）神志改变 重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。 （七）消化道出血 重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。 （八）腹水 合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。 （九）皮肤黏膜出血 重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。 （十）脐周及腰部皮肤表现
部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。 （十一）血、尿淀粉酶 一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。 （十二）血清正铁血红蛋白( MHA) 当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的诊断。但应注意的是，坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。 （十三）腹部X线平片 如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 （十四）B超 B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。 （十五）CT CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊 和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。 （3）治疗方案的选择及依据。 （一）、液体复苏： 发病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。①在血液动力学监 测指导下，进行液体复苏，早期达到复苏目标；②中心静脉压（CVP）8～ 12mmHg；③平均动脉压>65mmHg；④尿量>0.5ml/kg.h；⑤中心静脉或混合 静脉血氧饱和度（ScvO2）>0.70。若CVP达8～12mmHg，监测ScvO2<0.70， 则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。若ScvO2仍然 低于0.70，则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标；⑥血管活性药物应用的指 征是如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始 应用升压药；否则是经过积极的液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg 才用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。 （二）、解痉镇痛 重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉 挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或