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高血压肾病的并发症是什么

高血压肾病的并发症是什么
高血压肾病的并发症是什么

高血压肾病的并发症是什么

*导读:患上高血压肾病,如果得不到及时治疗的话,或者是相信一些偏方治疗,很容易导致一些并发症的发生,其中最常见的……

患上高血压肾病,如果得不到及时治疗的话,或者是相信一些偏方治疗,很容易导致一些并发症的发生,其中最常见的就是,心脏合并症,这对病人的生命构成严重的危害,那么还有哪些并发症呢?专家给我们带来文章就是,高血压肾病的并发症是什么。

*(1)心脏合并症

最常见的是高血压性左心室肥厚,病人可出现心悸,或劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难,肺水肿等,严重者可出现左心衰竭,或者并发缺血性心脏病,出现心绞痛、心肌梗死的临床症状。

*(2)脑的合并症

脑的血管结构比较薄弱,发生硬化后更脆弱,易在血压波动时致脑出血。另外,小动脉硬化有利于血栓形成而发生脑梗塞。

*(3)消化道症状

高血压引起恶心呕吐等消化道症状多是由高血压脑病引起。发病原由于脑细小动脉严重而持久痉挛,使脑血液循环障碍,引起脑水肿而颅内压增高所致。

(*4)视网膜病变

视力模糊,出现视乳头水肿,视网膜出血、渗血。

*(5)尿量改变

有人以为高血压肾病首发i临床症状就是夜尿增多,继之出现蛋白尿和血尿,甚至进展成为尿毒症。体检发现一般血压持续性增高(20.0/13kpa,/100mmhg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

*(6)脑部症状

头痛、头晕是高血压肾病常见症状,也可有头部繁重或颈项板紧感。高血压所引起的头晕多于清晨出现,部位以前额、枕部或颞部多见。高血压引起的头晕可为临时性或持续性,血压下降后减轻,但有时血压f降过渡或过快反可引起头晕。

高血压肾病的并发症,特别的多,为了能够及时的预防各种并发症的发生,一旦我们身体出现了这种疾病,应当全面的系统化的治疗,另外患者在日常生活中,饮食方面必须保持清淡为主,在专家指导下,按时的服用药物。

肾性高血压与高血压性肾病

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);也少见于遗传性肾脏疾病(Liddle综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。 肾实质性高血压的诊断依赖于: (1)肾脏实质性疾病病史;蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现; (2)体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等; (3)常用的实验室检查包括:血、尿常规;血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定; 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12h 尿沉渣检查,如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加,则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查,明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超:了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常,或发现肿物,则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因;眼底检查;必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查,这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。(4)肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别,前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现;血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压;蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食(每日<6g);大量蛋白尿及肾功能不全者,宜选择摄入高生物价蛋白,并限制在0.3-0.6g/kg/d;在针对原发病进行有效的治疗同时,积极控制血压在<130/80mmHg,有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物;长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物;如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时,噻嗪类利尿剂无效,应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上;高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病;除外其他继发性肾脏疾病; ●为原发性高血压;出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压; ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度),镜检有形成分少; ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变; ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史,有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史;高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化,但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小,核素检查早期的时候发现肾功能损害;胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化;心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5-2.0克;镜检有形成分(白细胞、透明管型、红细胞)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG 酶、β2-MG增高,尿浓缩-稀释功能障碍;血尿素氮、肌酐升高,Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状:有糖尿病病史,肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时,糖尿病病史多已5~6年,临床诊断为早期糖尿病肾病,无任何临床表现;约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病,即尿蛋白定量大于0.5g/24h,通常无明显血尿,临床表现为水肿、高血压;一旦出现持续性蛋白尿,伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血,提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现:不同程度高血压、浮肿,严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查: (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法,但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性,故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率(UAE)20~200μg/min,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h),即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显,较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞,提示可能有其他原因所致的血尿。 (三)糖尿病肾病晚期,内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

中国高血压伴慢性肾病的防治现状

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美: PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字:CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率,低控制率的临床特征,我们必须要做到:1. 加强肾性高血压的宣教工作,包括肾科医师、全科医师以及患者,从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力;2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究,积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成;3. 建立完善、高效的社区-医院-政府三联动机制,努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系,主要包括以下几个方面:钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重;RAS系统异常激活,兴奋交感神经系统;交感神经系统兴奋导致血管收缩效应,刺激肾素分泌;临床上采用抑制交感神经兴奋的药物,导致前列腺素和缓激肽系统的失衡,最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等,这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明,血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症,提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色,未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现,以理想的血压为参考,正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍,随着高血压分级的增加,发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之,如果高血压患者合并肾脏疾病,该患者发生ESRD的风险相当高,即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、

高血压肾病的并发症是什么

高血压肾病的并发症是什么 *导读:患上高血压肾病,如果得不到及时治疗的话,或者是相信一些偏方治疗,很容易导致一些并发症的发生,其中最常见的…… 患上高血压肾病,如果得不到及时治疗的话,或者是相信一些偏方治疗,很容易导致一些并发症的发生,其中最常见的就是,心脏合并症,这对病人的生命构成严重的危害,那么还有哪些并发症呢?专家给我们带来文章就是,高血压肾病的并发症是什么。 *(1)心脏合并症 最常见的是高血压性左心室肥厚,病人可出现心悸,或劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难,肺水肿等,严重者可出现左心衰竭,或者并发缺血性心脏病,出现心绞痛、心肌梗死的临床症状。 *(2)脑的合并症 脑的血管结构比较薄弱,发生硬化后更脆弱,易在血压波动时致脑出血。另外,小动脉硬化有利于血栓形成而发生脑梗塞。 *(3)消化道症状 高血压引起恶心呕吐等消化道症状多是由高血压脑病引起。发病原由于脑细小动脉严重而持久痉挛,使脑血液循环障碍,引起脑水肿而颅内压增高所致。 (*4)视网膜病变

视力模糊,出现视乳头水肿,视网膜出血、渗血。 *(5)尿量改变 有人以为高血压肾病首发i临床症状就是夜尿增多,继之出现蛋白尿和血尿,甚至进展成为尿毒症。体检发现一般血压持续性增高(20.0/13kpa,/100mmhg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 *(6)脑部症状 头痛、头晕是高血压肾病常见症状,也可有头部繁重或颈项板紧感。高血压所引起的头晕多于清晨出现,部位以前额、枕部或颞部多见。高血压引起的头晕可为临时性或持续性,血压下降后减轻,但有时血压f降过渡或过快反可引起头晕。 高血压肾病的并发症,特别的多,为了能够及时的预防各种并发症的发生,一旦我们身体出现了这种疾病,应当全面的系统化的治疗,另外患者在日常生活中,饮食方面必须保持清淡为主,在专家指导下,按时的服用药物。

慢性肾脏病患者高血压防治

慢性肾脏病患者高血压及其防治 高血压作为传统的心血管病危险因素,在慢性肾脏病-心血管疾病轴的发展中起着重要作用。高血压可以是慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的原发病因,也可以是CKD的并发症,贯穿于CKD发生发展的不同阶段。它是肾功能受损进展的重要因素,也是CKD 患者心血管事件的发生率和病死率增加的独立危险因素。由于慢性肾脏病和高血压有如此紧密的联系,高血压的防治已成为慢性肾脏病一体化治疗模式中最主要的干预措施之一。一、发病特点 互为因果:CKD与高血压二者关系极为密切。各种原因导致肾单位丧失均可引起持续高血压,其发生主要与容量扩张以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害,主要机制为促进肾小动脉硬化的发生和发展。在肾脏病饮食调整研究(MDRD)中证实,患者血压越高,其肾功能下降越快。MRFIT试验发现随着患者血压分级递增,肾损伤发生的危险程度也逐步增高。可见,高血压和肾脏病是互为因果的关系,任何一方面控制不好,都会引起恶性循环。 发病率高,知晓率低:CKD患者合并高血压非常普遍,调查显示慢性肾炎中高血压的发生率为60%~80%,在硬化性肾小球肾炎中高达90%,而终末期肾脏病(ESRD)患者合并高血压的发生率在95%以上。但医师对这种发病情况缺乏充分认识,2007宾夕法尼亚大学医学院对470位美国初级保健医生的调查表明,只有17%的医生早期诊断CKD诊断准确率>90%,对慢性肾脏病3期-4期患者诊断准确率为21%-90%。 达标率低:CKD患者合并高血压多难以控制,降压治疗现状不容乐观。美国第3次国家健康与营养调查发现,仅27%的CKD患者将血压控制在140/90mmHg以下。我国肾实质性高血压调查协作组对15个省的调查报告显示,CKD合并高血压患者中血压控制在理想水平(130/80 mmHg)者仅占11.8%。对我国5个省、自治区7家三甲医院CKD人群的调查结果也显示,尽管77.1%的CKD患者服用1种以上降压药,但收缩压控制在140 mmHg以下者仅占54.2%。 并发症多:CKD患者是心血管疾病的高危人群,后者为终末期肾脏病死亡的首要病因。Foley等发现平均动脉压每升高10mmHg,左心室肥厚以及新生心脏疾病的发生率亦相应增加,提示高血压是患者发生心血管疾病的主要危险因素。透析病人患临床缺血性心脏病和充血性心力衰竭者显著高于普通人群。部分CKD患者的顽固性高血压可归因于肾动脉狭窄(Renal Artery Stenosis, RAS),尤其老年人更容易出现。其机理在高血压或肾病基础上出

04.高血压肾病的健康宣教

高血压肾病的健康宣教 一、什么是高血压肾病? 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。 二、高血压性肾病的发病机理是什么? 高血压肾病也是一种常发的继发性肾脏疾病,那么导致高血压肾病的具体原因是什么呢?高血压于肾病之间的关系是相辅相成的,血压的高低会影响着肾脏的受损程度。肾血管一旦阻塞或硬化,肾血流量硬化,肾血流量相对减少,肾功能于是下降,从而是构成高血压肾病病原。 高血压和肾病是互相因果的,也就是说高血压导致的肾病会使高血压疾病恶化,而高血压同时也在对肾病治疗产生严重性影响。长期高血脂导致动脉粥样硬化甚至阻塞。病变部位若位于肾动脉,则发生肾梗死;病人会出现蛋白尿,血压会更加增高。 肾脏是人体毛细血管最丰富的器官,主要担任人体的代谢和过滤功能,同时防止蛋白,血细胞等物资漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高,可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏,造成恶性循环。 三、高血压肾病早期症状表现有哪些? 1、尿变色。尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时。 2、小便泡中沫多,长久不消失,尿液中排泄的蛋白质较多。 3、腰痛。无明确原因的腰背酸痛,应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。 4、夜尿。正常人在60岁以内,一般不应该有夜尿,如果年轻人夜尿增加,很可能是肾脏功能不良的早期表现。 5、尿量过多或过少。正常人尿量平均为每天1500毫升,每天4-8 次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等,小便量出现骤减或陡然增多时,就要到医院检查了,看看是不是肾脏病变。 6、患者食欲减退,还会出现呕吐、恶心的症状。 四、高血压肾病临床表现? 年龄多在40~50岁以上,高血压病史5~10年以上。早期仅有夜尿增多,继之出现蛋白尿,个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿,但不伴明显腰痛。常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg),伴有明显心脑合并症且迅速发展,大量蛋白尿,常伴有血尿,肾功能进行性减退。 1、重度水肿

高血压肾病概述

高血压肾病概述 高血压性肾损害是指由原发性高血压所导致的肾脏小动脉或肾实质损害。绝大多数临床所见的高血压肾损害是以良性小动脉性肾硬化为主,其发生与高血压的严重程度和持续时间呈正相关。一般来说,未经治疗的高血压持续5—10年,即可引起肾脏小动脉硬化,管壁增厚,管腔变窄,进而激发肾实质性缺血性损害,导致良性肾小动脉硬化症。流行病学研究显示,收缩压由120mmHg上升至130mmHg时,发生终末期肾脏病的风险明显增高。 发病机制 1) 交感神经系统活性升高去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩,是肾脏血管阻力增加,肾血流量减少,引起肾单位缺血,促进肾素从肾小球旁器分泌释放,进一步通过肾素血管紧张素系统的相互作用促使血压升高。 2) 肾素血管紧张素系统RAS激活可导致水钠潴留和高血压发生。血管紧张素II可使肾血管收缩,造成肾脏血流量下降和血管阻力增加,肾小球内压力随之升高,系膜细胞收缩,导致对蛋白的通透性增加,出现蛋白尿、肾小球硬化和肾衰竭。 3) 盐的负荷增加可使中枢神经系统交感神经活性升高。 4) 遗传/先天因素不同人种的高血压肾损害病理表现存在差异性。 5) 高血压状态下肾小球前小动脉阻力增加及肾小球内高压高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和高跨膜压的状态,进而影响肾脏固有细胞的生长状态和生物学功能。高血压状态下的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的主要病理生理机制。 原发性高血压引起的肾脏损害通常称为良性肾硬化,首先影响肾小球前的动脉血管,主要是入球小动脉和小叶间动脉。病变晚期可见肾小球硬化、严重的间质小管损伤及肾小管多灶状和片状萎缩,部分代偿性肥大,肾间质纤维化。 高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿和肾功能受损。大部分患者表现为微量白蛋白尿。高血压患者的微量白蛋白尿预示着全身内皮系统受损,是高血压患者心脑血管预后不良的标志之一。少部分患者可因肾小球毛细血管破裂而出现短暂性肉眼血尿。在高血压晚期往往有远端肾小管浓缩功能受损,表现为夜尿增多,并可出现尿浓缩异常。原发性高血压可引起视网膜动脉硬化,进而引起硬化性视网膜病变。视网膜动脉硬化一般与肾小动脉硬化程度平行,可大致反应肾小动脉情况,故眼底检查非常重要。

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系,主要包括以下几个方面:钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重;RAS系统异常激活,兴奋交感神经系统;交感神经系统兴奋导致血管收缩效应,刺激肾素分泌;临床上采用抑制交感神经兴奋的药物,导致前列腺素和缓激肽系统的失衡,最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等,这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明,血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症,提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色,未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现,以理想的血压为参考,正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍,随着高血压分级的增加,发生ESRD的风险显著增加。 换言之,如果高血压患者合并肾脏疾病,该患者发生ESRD的风险相当高,即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤,动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变,这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53%的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言,它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析,中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压,进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD(Modification of Diet in Renal Disease)研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明:GFR为50~80mL/min/1.73 m2的CKD 人群,高血压发病率为65%;GFR为10~20 mL/min/1.73m2的CKD人群,高血压发病率为90%。

高血压肾病的护理查房

高血压肾病护理查房 一、什么就是高血压肾病 系原发性高血压引起得良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)与恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现得高血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就就是一个大血球,用于过滤体内毒素,同时防止蛋白,血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高,可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏得滤网系统造成破坏,造成恶性循环。时间长久造成得破坏难以逆转,肾脏会代偿增大,直至提前衰竭。这就就是为什么有血尿不可怕,可怕得就是有蛋白尿。 三、影响因素 ?高血压肾损害得发生率与高血压得严重程度与持续得时间呈正相关。其她可能得影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症与高尿酸血症,这些因素相互影响,进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压得发病年龄一般在25—45岁,而高血压引起肾脏损害出现临床症状得年龄一般为40 ----60岁,最早得症状可能为夜尿增多,反映了肾小管已经发生了缺血性病变,尿得浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变。蛋白尿得程度一般为轻到中度,24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞与管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿、有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭,未经治疗得高血压患者得肾功能下降较无高血压者明显、 四、高血压肾脏损伤得机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水,当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿就是肾病综合征最主要得表现,尿蛋白定性多为++ ~ ++++,成人每日尿蛋白排泄≥3、5g/d,大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白<30g/L,严重者不足10g/L。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现 ?早期夜尿增多,尿比重降低,尿钠排出增多,尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后,肾小球损伤,尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。 肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降,血清肌酐逐渐增高。 蛋白尿得产生就是评定A粥样硬化肾实质病变严重程度得指标之一。 ?晚期肾体积进行性缩小,两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。 七、病情分期 ?Ⅰ期-—微量白蛋白尿期:以尿中白蛋白排泄率异常为特征.肾功正常,蛋白阴性; ?Ⅱ期——临床蛋白尿期:以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0、5g为特征,肾功能正常、?Ⅲ期-—肾功能不全期:以Ccr下降、SCr升高为特征、分非透析期与透析期(尿毒症期)、?非透析期:Ccr在40~10ml/min,133μmol/L<Scr〈707μmol/L。 ?透析期(尿毒症期):Ccr〈10ml/min.Scr>707μmol/L 八、临床检查:

高血压肾病的预防护理措施

高血压肾病是由于常年的血压高或者血压不稳对肾脏造成损伤引起的,日常生活中对高血压肾病患者的病情造成影响的因素很多,因此一定要多多注意,做好日常的护理。 长沙普济肾病医院专家指出,做好高血压肾病的预防措施非常关键,具体来说有以下方面: 1、中老年人要积极预防高血压,定期体检,发现血压问题及早处理。 2、患高血压性肾病之前,注意劳逸结合,特别是脑力劳动者,工作不能过于紧张,精神适当放松,并保证充足睡眠;注意合理安排饮食结构,不宜多吃高脂高糖食物,并戒烟酒;适当参加体育锻炼,增强抗病能力。 3、一旦患高血压肾病后应积极治疗,控制血压在正常范围内,并且定期检查小便、心电图、眼底,以防发生肾、心、脑等重要脏器的损伤。 4、出现肾损害后,应注意保护肾功能,切忌使用对肾有损害作用的药物。并及时进行治疗,防止肾损害的进一步加重或肾功能的恶化。 长沙普济肾病医院独家引进的德国血液光氧活肾疗法能有效治疗高血压肾病。 德国血液光氧活肾疗法是经光氧技术处理诱导血液中的各种细胞成分产生细胞因子和活性代谢产物,然后把经过光氧效应的自体血液回输到患者自身,从而触发人体系列免疫应答反应,激活机体中性粒细胞,增强粒细胞的吞噬功能,从而达到清除肾内免疫复合物沉积、清除肾毛细血管内及毛细血管外凝血,使变性、水肿、增生、损伤、坏死的肾小球、肾小管、肾间质得到修复。最终达到清除免疫复合物和活肾作用,同时还能改善肾脏供氧,利于受损肾脏细胞的修复,实现了治疗与养护同步。 温馨提示:如果你在阅读文章时碰到不清楚的地方,可以通过这个链接咨询我们专家;如果你需要看病又不想排队挂号,也可以通过这里提前预约,我们将免费为你安排。长沙普济肾病医院正在举行“治肾病、选专家、到普济”活动。

2020年高血压肾病的护理查房(课件)

2020年高血压肾病的护理查房 (课件) 高血压肾病护理查房 一、什么是高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高 血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就是一个大血球,用于过滤体内毒素,同时防止 蛋白,血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压 力增高,可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏,造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转,肾脏会代偿增大,直至提前衰竭.这就是为什么有血尿不可怕,可怕的是有蛋白尿。......感谢聆听 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时 间呈正相关.其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症,这些因素相互影响,进一步 加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害.原发性高血压的发病年龄一般在25- 45岁,而高血压引起肾脏损 害出现临床症状的年龄一般为 40 -——-60岁,最早的

症状可能为夜尿增多,反映了肾小管已经发生了缺血性病变,尿的浓缩功能开始减退.然后出现蛋白尿,表明肾小球已发生了病变.蛋白尿的程度一般为轻到中度,24小时尿蛋白定量一般不超过2克,但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少,个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿.有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭,未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。......感谢聆听 四、高血压肾脏损伤的机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷.严重患者可并有胸水、腹水,当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现,尿蛋白定性多为++ ~++++,成人每日尿蛋白排泄≥3。5g/d,大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白<30g/L,严重者不足10g/L。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现

健康讲座-高血压与慢性肾脏病

健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压?什么样的血压为正常血压?如何确诊高血压? 所谓血压是指血液在动脉血管内流动,对血管壁的侧压力。血管内的血液,尤如水管里流的水一样。水对水管的压力,尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多,水对水管的压力就越大,反之,水塔里水逐渐减少,水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降;血管收缩,血压升高。影响血压的因素,即动脉血压调节系统,主要是通过增减血容量或扩缩血管,或两者兼而有之,使血压升高或降低。当心脏收缩时,动脉内的压力最高,此时压力称为收缩压,亦称高压。心脏舒张时,动脉血管弹性回缩时,产生的压力称为舒张压,又叫低压。 根据世界卫生组织规定,成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时, 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg,而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科,其实血压和肾脏的关系非常密切,高血压病会引起肾损害,肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害,形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人,很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤? 肾脏位于腹腔的后面,脊柱的两侧,左右各一个,大小不一,通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水,肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的,腹主动脉里的血液直接就会打入到肾

高血压肾病诊断依据是什么

高血压肾病诊断依据是什么 我们都知道,疾病在做治疗之前是肯定需要及时的诊断出这个疾病到底是什么,疾病的类型,疾病的严重程度,所以说我们必须要先检查出来,高血压肾病有是不例外的,但是诊断也是有标准和依据的,然后给予自己的疾病及时治疗,高血压肾病就其实算得上是两种疾病,有高血压,同时还伴有肾病,那么高血压肾病的诊断依据是什么? 1.多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5~ 2.0g;镜检有形成分(红细胞、白细胞、透明管型)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG酶、β2-MG增高,尿浓缩-稀释功能障碍多缓慢下降,血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。 2.影像学检查肾脏多无变化,发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小;核素检查早期即出现肾功损害;心电图常提示左心室高电压;胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。 3.临床诊断困难者在早期应作肾活检。鉴别诊断:应除外各种继发高血压,尤其是慢性肾炎高血压型。恶性肾小动脉硬化症应与急进性肾炎、系统性血管炎等病相鉴别。 依据会诊专家组确定的检查项目进行病因排查和病理数据

检测,中西检查手段结合明确肾脏损伤的具体位置、病因及程度,检查结果和数据交由会诊专家组进行二次会诊以供参考。 特点:1-检查设备先进齐全,包含CT、X光、彩超、全自动化分析仪等检测设备; 2-检查手段精细科学,中西检查手段结合,提高检查过程的科学性和结果的精准性。 会诊专家组依据患者的诊断结果,根据患者的病因、肾器官损伤程度等情况对症施治,制定个性化的治疗、康复方案,诊疗方案以五方平衡育肾疗法的五大诊疗方法为基础,诊疗过程贯穿患者从入院到出院期间诊疗的每一个重点环节,以期用小的诊疗代价换取患者生命健康。、 这些都是诊断高血压肾病的依据,根据这些已经来进行诊断才能够得到好的检查结果,如果知道了自己的身体是否患有高血压肾病,针对高血压肾病的治疗,大家一定要注意饮食,注意身体的护理,避免日常生活的沦陷,要从不好的生活习惯中来给自己改善,高血压肾病还要及时降压治疗。

高血压肾病护理查房

高血压肾病护理查房 一.病人一般情况 姓名:徐涛入院日期:2012-02-13 性别:男住院号:1872843 年龄:24岁入院方式:步行 民族:汉族主管医生:孙占山 职业:无责任护士:刘蓉 二.入院原因及经过 主诉:发现血压升高5年,血肌酐升高1个月。 现病史:患者5年前体检时发现血压升高最高170/100mmHg,查尿常规及肾功能均正常(未见化验单),无浮肿,无尿量尿色异常,未予特殊治疗及监测血压。1个月前患者因受凉后出现咳嗽伴气短,,就诊当地医院查血压250/180mmHg,胸片:肺炎(未见检查单),血常规白细胞19.4G/L,中性粒细胞70.4%,血红蛋白140g/l,尿常规:蛋白2+,尿素氮20.6mmol/l,血肌酐433.3 umol/l,血钾3.68mmol/l。当地医院给予抗感染及控制血压对症治疗(具体不详),血压波动在150-170/80-100mmHg,咳嗽及气短症状明显缓解,复查胸片“肺炎”治愈,血肌酐398.2umol/l,为进一步系统治疗就诊我院,患者发病以来,精神饮食睡眠尚可,无浮肿,无尿量尿色异常,尿量约2000 ml/日,夜尿0-1次/晚,大便正常,体重体力无明显变化。 既往史:否认冠心病、糖尿病史。无肝炎、结核及其他传染病史。无药物过敏史。无外伤史。无手术史。无输血史。预防接种史不详。 个人史:生于河北省。无疫区居住史。无冶游史。吸烟史7年,20支/日。无嗜酒史。 婚姻史:未婚。 家族史:父亲健在。母亲健在,患高血压。否认家族中有遗传病史。 三 . 病人现病状 1.体格检查 体温36.6℃脉搏70次/min 呼吸20次/min 血压170/ 120mmHg 发育正常,营养良好,表情自如,神志清楚,查体合作。身高 1.76m,体重108kg,腰围120cm,BMI 34.87kg/m2。皮肤粘膜正常,全身皮肤未见皮疹,全身皮肤未见水肿。 2.心理状况:缺乏疾病的相关专业知识,渴望获取更多信息。 3.精神状况:神志清,精神一般,语言表达较为清晰,定向力正常,对答切题, 生活较能自理。 四.辅助检查 (2012-1-15开滦医疗集团)尿常规:蛋白2+,血红蛋白140g/l,尿素氮20.6mmol/l,血肌酐433.3umol/l,血钾3.68mmol/l,双肾超声:弥漫性回声改变。 五:入院诊断 慢性肾衰竭 代谢综合征

高血压肾病的诊断

高血压肾病的诊断 摘要:高血压病引起早期肾损害时,患者可出现夜尿增多,化验检查时可以发 现蛋白尿、血液中肌酐含量增高。由于肾脏本身可分泌具有升高血压作用的物质,在血压升高的情况下,这种物质分泌会增加,以至高血压病与肾脏之间形成“恶性循环”,如果病情继续发展,随着血压升高及肾动脉硬化加重,肾脏的排泄功能会降低,致使体内代谢产物不能彻底排出,最终引发尿毒症,这是慢性肾功能不全 的严重阶段。 关键词:高血压肾病诊断鉴别 高血压病引起早期肾损害时,患者可出现夜尿增多,化验检查时可以发现蛋 白尿、血液中肌酐含量增高。由于肾脏本身可分泌具有升高血压作用的物质,在 血压升高的情况下,这种物质分泌会增加,以至高血压病与肾脏之间形成“恶性循环”,如果病情继续发展,随着血压升高及肾动脉硬化加重,肾脏的排泄功能会降低,致使体内代谢产物不能彻底排出,最终引发尿毒症,这是慢性肾功能不全的 严重阶段。高血压患者一旦出现尿毒症,治疗便陷入双重困难:不仅血压不能控 制在一个理想水平,还要定期接受血液透析等,甚至需要进行肾脏移植。 一、病史及症状 高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉 硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。高血压使得血管内血 液压力增高,可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏,造 成恶性循环。根据病因、病史、临床表现和实验室各项检查确诊。年龄多在40~50岁以上,高血压病史5~10年以上。早期仅有夜尿增多,继之出现蛋白尿,个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿,但不伴明显腰痛。常合并动脉 硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血 管意外史。病程进展缓慢,少部分渐发展成肾功能衰竭,多数肾功能常年轻度损 害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg),伴有明显心 脑合并症且迅速发展,大量蛋白尿,常伴有血尿,肾功能进行性减退。 二、体检发现 一般血压持续性增高(20.0/13Kpa,150/100mmHg以上);有的眼睑和/或 下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有条纹状、火焰状 出血和棉絮状的软性渗出,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可 有相应的神经系统定位体征。 三、辅助检查 (一)多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5~2.0g;镜检有形成分(红 细胞、白细胞、透明管型)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG酶、β2-MG 增高,尿浓缩-稀释功能障碍;Ccr多缓慢下降,血尿素氮、肌酐升高。肾小管功 能损害多先于肾小球功能损害。 (二)影像学检查肾脏多无变化,发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度 缩小;核素检查早期即出现肾功损害;心电图常提示左心室高电压;胸部X线或 超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大 (三)临床诊断困难者在早期应作肾活检。 高血压肾病的治疗药物主要有利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑 制剂等。一旦确定有早期肾损伤,应以血管紧张素转换酶抑制剂等为首选药物, 因为这类药物具有保护肾功能的作用。在这类药物中,有些药物(如蒙诺)的排

高血压肾病病历书写

【病史采集】 1.高血压发病年龄、时间、缓急程度、持续时间、夜尿增多时间、蛋白尿程度、器官并发症(心、脑、肾、眼)。 2.有无恶性高血压和继发性高血压史。 3.有无服药物史、家族遗传史。 【体格检查】 包括体温、呼吸、脉搏、血压、周围血管征、浮肿、贫血及营养状况,以及重要器官心、脑、肾等的检查。 【辅助检查】 1.实验室检查:血、尿、粪常规,24小时尿蛋白定量,尿β2微球蛋白测定,血清总蛋白及白蛋白,血脂,肝肾功能等。 2.器械检查:双肾B超、胸片、心电图等。 3.特殊检查:如临床诊断困难,有条件者可作肾活检。 【诊断与鉴别诊断】 1.临床诊断与鉴别诊断: (1)必需的条件: 1)为原发性高血压。 2)出现蛋白尿之前已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa或 150/100mmHg)。 3)有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)。

4)有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。 5)除外各种原发性肾病及继发性肾病所致的高血压。 (2)参考的条件:略 2.病理诊断:如临床诊断发生困难,可作肾活检(有条件的医院)。 【治疗原则】 将血压满意控制到正常或接近正常(<20.0/13.3kPa或150/100mmHg),根据病人的不同情况将血压降到最理想程度(128/82.6mmHg)使器官并发症降到最小。 1.非药物治疗:劳逸结合、减肥、限盐、限酒、适当运动及体力活动,适用于轻型高血压(舒张压<90~104mmHg),以上治疗无效可选择药物治疗。 2.药物治疗:一线药物有五类(用其一、或联合用其二)。 (1)利尿剂; (2)β-受体阻滞剂; (3)钙离子拮抗剂; (4)血管紧张素转换酶抑制; (5)α-受体阻滞剂。 总之根据病人的不同情况、病程缓急及是否有器官并发症适当安排治疗方案。 3.还需要对高脂血症、糖尿病、高尿酸血症、肾功能不全及冠心病适当治疗。 4.中医中药治疗。 【疗效与出院标准】

最新常 见 肾 脏 疾 病 的 诊 断 标 准

常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 原发性肾小球疾病临床分型: (一)急性肾小球肾炎(简称急性肾炎) 1.起病焦急,病情轻重不一。 2.一般有血尿(镜下及肉眼血尿),蛋白尿,可有管型尿(如红细胞管型、颗粒管型等)。常有高血压及水钠潴留症状(如水肿等),有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3.部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史,多在感染后1-4周发病。 4.大多数预后良好,一般在数月内痊愈。 (二)急骤进行性肾小球肾炎(简称急进性肾炎) 1.起病急,病情中,进展迅速,多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2.一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等,也常有高血压及迅速发展的贫血,可有肾病综合征表现。 3.肾功能损害呈进行性加重,可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制,常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 (三)慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎) 1.起病缓慢,病情迁延,临床表现可轻可重,或时轻时重。随着病情发展,可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2.可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项(如血尿或蛋白尿)或数项。临床表现多种多样,有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3.病程中可有肾炎急性发作,常因感染(如呼吸道感染)诱发,发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解,有些病例出现病情加重。 (四)隐匿性肾小球疾病(无症状性血尿或蛋白尿) 1.无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史,肾功能基本正常。 2.无明显临床症状、体征,而表现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球源性血尿。 3.可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4.以轻度蛋白尿为主者,尿蛋白定量<1.0g/24h,但无其它异常,可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者,无其它异常,相差显微镜检查尿细胞以异常为主,可称为单纯性血尿。 (五)肾病综合征 1.大量蛋白尿(>3.5g/24h); 2.低蛋白血症(血清白蛋白<30g/h); 3.明显水肿; 4.高脂血症。 上述四条,前两者为必要条件。 常见原发性肾小球疾病的诊断标准 急性感染后肾小球肾炎

慢性肾脏病合并高血压

慢性肾脏病合并高血压 【摘要】 慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是指不论何原因,只要存在肾损害或肾功能下降,持续时间≥3 个月,都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高,成人高血压患者中,CKD的患病率居第2 位,仅次于原发性高血压,约占全部高血压的5%~ 10%: 而在儿童高血压患者中约占2 /3,为第1 位。如不积极治疗将血压控制,将引起严重心、脑并发症,并加速肾损害进展,促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综述。 【发病机制】 1 容量增加 肾是排水和钠的主要器官,当肾实质受累时,水、钠排泄障碍水钠潴留,导致血容量和细胞外液量扩张,心搏出量增多,产生高血压。心搏出量增加,流经各组织器官的血液增加,通过自身调节机制,全身小动脉收缩,周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果,外周血管阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因,其机制有: ①肾上腺素能神经兴奋性持续增高,外周血管壁敏感性增强,使血管收缩,管腔狭窄。②水钠储留,血管内皮肿胀,细胞外基质增多,管腔狭窄,致血管阻力增加,血压升高。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化 血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS,使体内肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)结合,发挥缩血管效应,导致血管阻力增加,血压升高; 醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合,增加Na+重吸收,增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。 3 内皮素(ET)合成增加 ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽,ET能广泛地引起各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加,导致肾及外周血管收缩,增高血管阻力。有研究表明,ET除了在血管平滑肌中起作用外,在交感神经系统(SNS)中也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。 4 肾分泌的降压物质减少 肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等,可引起血管扩张,降低血压。而在肾实质疾病时,这些物质分泌减少,导致血压增高。 5 其他血管活性物质 利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率,增加尿钠排泌,并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在CKD时肾单位毁坏,利钠肽效应减弱,而使利尿降压作用下降。 6 交感神经系统(SNS)活性增强 新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程,肾组

氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响研究

氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响研究 发表时间:2017-12-28T14:41:37.993Z 来源:《中国误诊学杂志》2017年第22期作者:张学晋高飞鸿[导读] 他克莫司是临床常用的肾病综合征药物,疗效确切,但由于其治疗窗狭窄,并且好带有一定的肾毒性。 长沙市精神病医院 410002 摘要:目的:探讨氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响。方法:选取我院(2014年1月~2016年1月)收治的26例合并高血压肾病综合征患者为本研究对象,对比合用氨氯地平前后他克莫司剂量与血药浓度和血压变化情况以及各项指标。结果:合用氨氯地平前克莫司剂量与血药浓度与合用后对比有显著差异,具有统计学意义(P<0.05);合用氨氯地平前患者舒张压、收缩压与合用后对比有显著差异,具有统计学意义(P<0.05);合用氨氯地平后1周、4周患者血肌酐、白蛋白、24h尿蛋白虽然有所下降,但下降不明显,与用药前对比无显著差异,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:氨氯地平可以更好的控制合并高血压肾病综合征患者的血压,既可维持他克莫司血药浓度,又可降低药物用量,值得临推广。关键词:氨氯地平;高血压肾病综合征;他克莫司;血药浓度 他克莫司是临床常用的肾病综合征药物,疗效确切,但由于其治疗窗狭窄,并且好带有一定的肾毒性,所以其临床效果被一定程度限制了[1]。氨氯地平是一种二氢吡啶类钙通道拮抗剂,具有改善肾功能、改善肾脏血流、降低血管阻力、平稳血压等作用,因此临床常将氨氯地平与他克莫司合用,但由于这两组药物都是经CY P3A代谢,所以合用时会出现相互影响[2]。因此对合并高血压肾病综合征患者使用氨氯地平联合他克莫司时,需注意患者他克莫司血药浓度,以确保患者合理用药。本研究主要探讨了氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响,皆在为临床合理用药提供参考。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院(2014年1月~2016年1月)收治的26例合并高血压肾病综合征患者为本研究对象,诊断标准参照《中国高血压防治指南2010》。其中男16例,女10例;年龄30~60岁,平均(55.34±2.31)岁;4例乙肝相关肾病,22例原发性肾病综合征;病例诊断:4例膜性增生性肾小球肾炎,2例不典型膜性肾病,4例IgA肾病,4例局灶节段性肾小球硬化,12例原发性膜性肾病。纳入标准:治疗前1个月无上呼吸道感染病史,急性腹泻史。排除标准:存在使用他克莫司的禁忌证者;血肌酐>300μmol/L;肾动脉狭窄者。 1.2 方法 1.2.1 分组及治疗方案 将患者合并使用氨氯地平前作为用药前组,合并使用氨氯地平和作为用药后组。在患者空腹前1h口服他克莫司(浙江弘盛药业有限公司,国药准字:H20084522,规格型号:1mg×48粒),1mg/次,2次/d,口服1周,在最后一次服药12h后,取患者外周静脉EDTA抗凝血2mL检测他克莫司血药浓度。在血液采集后再口服氨氯地平(海正辉瑞制药有限公司,国药准字:J20160017,规格型号:5mg/10mg×7片),5mg/次,1次/d,口服1周,在最后一次服药12h后,取患者外周静脉EDTA抗凝血2mL检测他克莫司血药浓度。 1.2.2 他克莫司浓度检测方法 将采取的血液3000r/min,离心15min,取上清液0.5ml,置于2ml离心管,再加入1.5ml乙腈,涡旋1min,10000r/min,离心15min,取上清液用氮气吹干仪吹干,用流动相稀释后用A RCH ITECT分析仪进行Lc-M S/MS分析。 1.2.3 血压的测量 测量患者清晨服药前基础血压,用定期校准水银血压计测量,相隔2min再次测量,取两次检测结果的平均值,如舒张压和收缩压两次度数相差5 mmHg,应再次测量。 1.3 观察指标及评价标准 对比合用氨氯地平前后他克莫司剂量与血药浓度和血压变化情况以及各项指标。 1.4 统计学处理 选用SPSS20.0统计学软件,计数资料以n(%)表示,组间疗效比较采取χ2检验,计量资料以()表示,采用t检验,完成组间临床指标的比较,设P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 合用氨氯地平前后他克莫司剂量与血药浓度对比

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