医学免疫学·简答题总结
整理人：彭婉妮Ⅰ型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显的组织损伤
发生机制：
1、致敏阶段：变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态
2、发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应，生成多种生物活性介质，，作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应
代表疾病：青霉素过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、荨麻疹等
Ⅱ型超敏反应：由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应
发生机制：抗体与靶细胞表面抗原结合后，激活补体溶解细胞、促进巨噬细胞吞噬以及ADCC作用，破坏靶细胞
代表疾病：输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、甲状腺功能亢进症等
Ⅲ型超敏反应：是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症损伤，主要表现为局部组织水肿和损伤
发生机制：免疫复合物沉积于血管基膜，激活补体经典途径，产生C3a、C5a。C3a、C5a为过敏毒素，可促使肥大细胞、血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起局部充血和水肿； C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位，释放大量的溶酶体酶，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤
代表疾病：Arthus反应、血清病、类风湿性关节炎、风湿热、全身性红斑狼疮等
IV型超敏反应：是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应发生机制：当效应T细胞再次接触相同抗原时，可迅速活化、增殖。其中，CD4+Th1细胞释放细胞因子，募集单个核细胞，激活巨噬细胞等，诱发炎症反应；CTL介导细胞毒作用
代表疾病：感染性迟发型超敏反应（如：肺结核）、接触性皮炎、急性移植排斥反应
再次体液免疫应答的特征：
（1）对抗原的敏感性显著增高
（2）应答速度快
（3）应答强度高
（4）主要产生IgG类抗体
（5）抗体亲和力高
抗体的分子结构：
1、基本结构：由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成的“Y”字形四肽链结构
2、功能区：重链和轻链近氨基端为可变区（V区），约占重链的1/4和轻链的1/2。V区以外的近羧基端为恒定区（C 区）。V区含3个高变区或互补决定区（CDR），为特异性识别和结合抗原的关键部位。重链恒定区含补体结合部位和Fc结合部位
3、酶解片段：木瓜蛋白酶可将抗体水解为两个完全相同的Fab段和1个Fc段；胃蛋白酶可将抗体水解为F(ab’)2和pFc’
4、辅助成分：
J链：分泌型IgA和分泌型IgM均含J链，其是由浆细胞合成，主要功能是将抗体单体分子连接为多聚体
分泌片：为含糖肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价键形式结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA，转运至黏膜表面，可避免受蛋白酶水解
抗体的功能
1、抗体V区的功能：特异性识别、结合抗原
2、抗体C区的功能
（1）激活补体：溶解细菌与细胞；联合调理作用
IgG1~3、IgM与相应抗原结合，可因构型改变而暴露其CH2/CH3功能区（Fc）的补体位点，从而激活补体经典途径IgG4、IgA和IgE的凝聚物可激活补体旁路途径
（2）结合靶细胞
1）调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过Ig Fc段与吞噬细胞表面FcγR结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬
2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG Fab段与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原（表位），通过Ig Fc段与具有胞毒作用的效应细胞（如NK细胞），表面的FcγR结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用3）介导Ⅰ型超敏反应：IgE
4）穿过胎盘：IgG
（3）参与黏膜免疫：SIgA可穿越黏膜抵达呼吸道、消化道，是参与黏膜局部免疫的主要因子
补体的激活途径
1、经典途径：以可溶性抗原-抗体（IgG/IgM）复合物为主要激活物，使补体固有成分以C1-C3-C2-C3-C5~C9顺序
发生级联酶促反应，最后形成攻膜复合物，溶解破坏靶细胞
2、旁路途径：以细菌脂多糖、葡聚糖和真菌酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5~C9顺序发生级联酶促反应，最后形成攻膜复合物，溶解破坏靶细胞
3、MBL途径：是由血清中MBL直接识别病原体表面的甘露糖残基等，依次激活MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）、C
4、C2、C3等，形成与经典途径相同的C3和C5转化酶的级联酶促反应过程。此外，活化的MASP亦可直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径的C3转化酶，参与旁路途径
经典途径激活过程：
⑴识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1q，使其构象发生改变，依次激活C1r、C1s。
⑵激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C4bC2a复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C4bC2aC3b ，即C5转化酶。
⑶效应阶段：C5转化酶裂解C5为C5a、C5b。C5b依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b6789，即MAC。MAC可插入细胞膜，形成跨膜通道，溶解破坏靶细胞
补体的功能：
（1）溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。
（2）调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
（3）引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a 、C5a具有过敏毒素作用，C5a 具有趋化作用
（4）清除免疫复合物：主要是免疫黏附，即可溶性抗原-抗体复合物以C3b为桥梁，与红细胞表面的补体受体CR1结合，并通过血液运送至肝脏，为巨噬细胞所吞噬清除
决定抗原免疫原性的因素。
（1）抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；
（2）抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。
（3）宿主的遗传因素、年龄（胚胎期最佳）、性别与健康状态。
（4）抗原进入机体的剂量、途径（以内皮最佳，皮下次之）、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性。
内源性抗原的提呈途径：胞质溶胶途径
1、内源性抗原在蛋白酶体内加工和处理
2、抗原肽在内质网中与MHCⅠ类分子结合
3、内源性抗原肽被提呈给CD8+T细胞
外源性抗原的提呈途径：溶酶体途径
1、外源性抗原在内体/溶酶体内加工和处理
2、抗原肽在内体中与MHCⅡ类分子结合：
3、外源性抗原肽被提呈给CD4+Th细胞
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
二、各章重点(按照课件顺序) (二)发热:当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢得功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。 1热型及其临床意义(选择或者名解,要注意写“此种热常见于……”) (1)稽留热:指体温恒定地维持在39—40℃以上得高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎与伤寒高热期。 (2)弛张型:指体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核与化脓性炎症。 (3)间歇热型:指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎 (4)波状型:指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 (5)回归热:指体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热,周期热,霍奇金病。 (6)不规则热:指发热得体温曲线无一定规律,常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析(只记病因即可)。“三凹征”必考,肺性呼吸困难临床分类(类型、特点与病因) （1）病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 （2）三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝与肋间隙向内凹陷,称为三凹征,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 ,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 呼气性呼吸困难得特点就是呼气费力、呼气时间明显延长而缓慢,常伴有干啰音,常见于哮喘。 混合性呼吸困难得特点就是呼吸气都困难,呼吸频率加快变浅,听诊肺常有呼吸音异常,可有病理性呼吸音,常见于广泛肺实变与肺间质病变以及阻塞性肺气肿。 3心源性呼吸困难——左心衰得三大特点,粉红色泡沫痰——急性左心衰,酸中毒性大呼吸得常见两个疾病。 (1)左心衰竭呼吸困难特点 △活动时出现或加重,休息时减轻或缓解 △仰卧时加重,坐位时减轻(回心血量↓、膈肌位置↓)→强迫体位 △夜间阵发性呼吸困难:睡时迷走兴奋性增高,冠脉收缩,心率减慢,心肌收缩力降低;卧位,膈肌上移,肺活量减少; 卧位,静脉回流量增多,肺淤血加重。 （2）粉红色泡沫痰——急性左心衰 (3)酸中毒性大呼吸(Kussmaul呼吸):常见于慢性肾功能衰竭(尿毒症)&糖尿病酮症酸中毒 4思考题 △夜间阵发性呼吸困难:由急性左心衰引起。机制①迷走神经兴奋→冠状动脉收缩→心肌供血下降→心功能下降②回心血量上升→肺淤血加重 5咳嗽得音色等(选择题,老师尤其提到“金属音”),铁锈色痰——肺炎球菌大叶性肺炎,粉红色乳状痰与红砖色痰(这两个老师没提,顺带瞧瞧吧) (1)音色:指咳嗽时声音得色彩与特性①嘶哑:声带炎症或肿瘤等②犬吠样:会厌、喉部病变或气管受压③金属音调样:纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌④微弱:极度衰竭或声带麻痹 (2)性质:铁锈色痰(肺炎球菌、大叶性肺炎)、粉红色乳状痰(金葡菌)、灰绿色/红砖色痰(克雷伯杆菌)
第三章抗原（Antigen，Ag） 一. 基本概念 1.抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，诱导产生抗体及效应T淋巴细胞；并能与之在体内体外发生特异性结合的物质。又称免疫原。 2 .免疫原性：刺激机体免疫系统，使之增殖、分化，产生抗体及效应淋巴细胞的特性。 3 .抗原性：能与抗体及效应淋巴细胞发生特异性结合的特性。 4 .完全抗原：既有免疫原性又有抗原性的物质。 5. 半抗原：只有抗原性没有免疫原性的物质。 二. 决定免疫原性的因素 （一）抗原方面的因素 1 .异物性：是免疫原的核心。抗原与机体亲缘关系越远，组织结构差异越大，免疫原性越强。 免疫系统识别自身与非己的本质：胚胎期或未成熟免疫细胞发育期遇到的所有抗原，包括胚系及非胚系基因编码的产物为自身物质。免疫细胞未成熟期未遇到的物质为非己物质。 2 . 抗原分子的理化特性： （1）化学组成及异质性：要求一定的化学复杂性。蛋白质是良好的抗原。（2）分子量：10kD以上具有抗原性，100kD以上为强抗原。分子量大，抗原决定基越多。 （3）结构的复杂性：直链氨基酸组成的蛋白质稳定性差，加入苯环氨基酸后，免疫原性加大。分子构象、物理状态等对免疫原性都有影响。 3. 可递呈性：诱导细胞免疫反应所要求。 （二）生物学方面的因素 1 .宿主的遗传背景:相同的抗原在不同动物所诱导的免疫应答有明显的差异,这与动物的MHC背景有关。 2 .年龄、性别与健康状态的影响。 3. 引入抗原的剂量、途径与次数：剂量应适中；途径依次为皮内--皮下--腹腔、
静脉--口服；间隔适当。 三. 抗原表位（抗原决定簇） 抗原决定簇（Antigen Determinant）： 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。是被免疫细胞识别的靶结构或基本单位，又称表位（Epitope）也是特异性免疫反应的物质基础。 表位的性质、数目、空间结构决定了抗原的特异性。T、B细胞识别抗原上的不同抗原表位，故有T细胞表位及B细胞表位之称。 1 . B细胞表位的特性： 能识别天然抗原分子的表位，一般为不连续的、经三维折叠后空间构象上聚集形成的基团（构象表位），或抗原分子表面连续的氨基酸片段（长链弯曲折叠处，顺序表位）。 2 .T细胞表位的特性： 只能识别经APC处理过的，经MHC传递的小分子多肽（镶嵌在MHC分子的凹槽中）。它由序列上相连的氨基酸（顺序表位）组成，在天然分子中是位于抗原分子内部的疏水基团。 四. 抗原的种类 1. 根据抗原是否显示免疫原性区分：完全抗原、半抗原 2. 根据B细胞产生抗体是否需要T细胞参与而区分：胸腺依赖抗原（TD-Ag）非胸腺依赖抗原（TI-Ag） 3. 根据抗原与机体的亲缘关系而区分：异种抗原、同种异体抗原、自身抗原、异嗜性抗原 五. 淋巴细胞激活剂 指一类能使高比例活化淋巴细胞的物质，但它们不属于抗原，因为它们对细胞克隆的刺激不涉及抗原特异性。 1. 丝裂原： 包括多种成分。如植物凝集素（ConA、PHA、PWM），是一类含蔗糖的蛋白质，可以和各种细胞表面的糖蛋白结合，通过信号传递引起细胞活化、增殖。 常见的淋巴细胞激活剂
免疫思考题 第一章： 1.免疫的概念。 免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受. 2.免疫应答的类型。 体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。 第一章： 1.免疫器官的组成。 免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织 2.胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结的功能。 胸腺是T细胞分化、成熟的场所，具有免疫调节功能，屏障作用：血—胸腺屏障；骨髓是分化、产生血细胞的场所：多能造血干细胞，是B细胞分化成熟的场所，是发生再次体液免疫应答的主要部位。脾脏是T、B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，同时能合成生物活性物质，还具有过滤作用。淋巴结也是T、B细胞定居的场所免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环，也具有过滤作用。第二章： 1.什么是抗原、抗原表位？ 能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质是抗原。存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团是抗原表位。 2.抗原有哪些基本特性？ 两大特性：免疫原性和免疫反应性免疫原性即指抗原能刺激机体产生特异性抗体及致敏淋 巴细胞的特性。免疫反应性即指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。 3.简述决定抗原免疫原性的条件。 一、抗原的理化性质体现在分子大小，大分子物质含表位数量较多，有强免疫原性；化学组成，蛋白质是良好抗原，多糖和多肽也有一定免疫原性，脂质和单独的核酸免疫原性差；抗原表位的易接近性；物理形状；佐剂使用。二、抗原与机体的相互作用 4.T细胞表位和B细胞表位的主要区别有哪些？ T细胞决定簇 B细胞决定簇 *表位受体 TCR BCR *MHC分子必需不需 表位性质主要是变性多肽天然多肽、多糖、脂多糖、
《诊断学》重点 1.症状：患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉 2.体征：患者体表或内部结构发生可察觉的改变 3.问诊的内容：一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史 4.主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状和体征，是本次就诊最主要的原因及持续时间 5.现病史的内容：①起病的情况与发病时间②主要症状的特点③病因与诱因④病情发展与演变⑤伴随症状⑥治疗经过⑦病后一般情况 6.发热：机体体温升高超出正常范围，分度：低热3 7.3~38℃，中等度热3 8.1~39℃，高热3 9.1~41℃，超高热41℃以上。热型：稽留热、弛张热、间歇热、波状热（布氏杆菌病）、回归热（霍奇金病）、不规则热（结核病、风湿热、支气管肺炎） 7.稽留热：体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平，达数日或数周，24h内体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 8.弛张热：又称败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 9.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热与无热反复交替，见于疟疾、急性肾盂肾炎
10.发热的原因：①感染性发热：病原体代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热，如无菌性坏死物质的吸收（吸收热：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症引起的发热），抗原-抗体反应，内分泌和代谢障碍，皮肤散热减少，体温调节中枢功能失常（中枢性发热的特点是高热无汗），自主神经功能紊乱等③原因不明发热 11.水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 12. 全身性水肿：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿14.发绀：是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的表现。即紫绀。分为中心性发绀和周围性发绀，前者表现为全身性，皮肤温暖，多由心肺疾病引起SaO2降低所致；后者表现的发绀出现在肢体末端和下垂部位，皮肤冷，系由周围循环血流障碍所致，如左心衰 15.呼吸困难分为：肺源性~（吸气性，呼气性，混合性）、心源性~、中毒性~、神经精神性~、血源性~ 16.三凹征：又称吸气性呼吸困难，上呼吸道部分阻塞时，气流不能顺利进入肺，当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷 17.心源性哮喘：急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失，重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律，此种呼吸困难称~
免疫学复习 第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液） 二、脾人体最大的外周免疫器官
免疫学习题集和参考答案 第一章免疫学发展简史及其展望 一、选择题 【A型题】 1．免疫是指 A．机体排除病原微生物的功能 B．机体清除损伤和衰老细胞的功能 C．机体抗感染的防御功能 D．机体识别和排除抗原性异物的功能 E．机体识别和清除自身突变细胞的功能 2. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A．法国 B．中国 C．英国 D．美国 E．印度 3. 免疫对机体是 A．有害的 B．有利的 C．有害无利 D．有利无害 E．正常条件下有利，异常条件下有害 4. 机体免疫监视功能低下时易发生 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．免疫耐受 E．自身免疫病 5. 针对特定抗原的免疫应答过强易导致 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．反复感染 E．免疫缺陷病 6. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为 A．免疫监视 B．免疫自稳 C．免疫耐受 D．免疫防御
E．免疫调节 7. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为 A．免疫监视 B．免疫缺陷 C．免疫耐受 D．免疫防御 E．免疫调节 8. 首次用于人工被动免疫的制剂是 A.破伤风抗毒素 B.破伤风类素素 C.肉毒类毒素 D.白喉类素素 E.白喉抗毒素 9. 首次应用类毒素进行预防接种的科学家是 A.Pasteur B.Behring C.Jenner D.Border E.Burner 10．最早发明减毒活疫苗的科学家是 A.Jenner B.Koch C.Porter D.Burnet E.Pasteur 11．英国科学家Jenner发明了 A. 白喉抗毒素 B.狂犬疫苗 C.人痘苗 D.牛痘苗 E.卡介苗 12．创建杂交瘤技术制备单克隆抗体的学者是 A. .Koch和Pasteur B. Miller和Good C. Milstein和K?hler D. Tislius和Kabat E. Porter和Edelman 13．最早提出克隆选择学说的科学家是 A. Burnet B. Border C.Porter D. Jenner E.Pasteur 14．免疫系统的组成是 A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫细胞、粘附免疫系统、中枢免疫器官 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、粘附免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫器官、免疫组织、免疫细胞、免疫分子 【X型题】 1．免疫细胞包括 A．淋巴细胞 B．单核-巨噬细胞 C．抗原提呈细胞 D．粒细胞 E．红细胞 2．下列哪些细胞具有特异性识别抗原的能力？ A．巨噬细胞 B．T细胞
一、名词解释 1、放射痛（radiating pain）:又叫牵涉痛，脏疼痛引起身体体表的疼痛，脏痛觉信号传入相应的脊髓节段，该节段支配的身体体表部位发生疼痛，特点是疼痛明显，有压痛、感觉过敏。 2、阿-斯（Adams-Stokes）综合征：主要表现是在心搏停止5~10s后出现晕厥，停搏15s以后可出现抽搐，偶有大小便失禁，见于最严重的心源性晕厥。 3、Horner征：一侧眼交感神经麻痹，出现瞳孔缩小，眼睑下垂和眼球下陷，同侧结膜充血及面部无汗。 4、奔马律：一种额外心音发生在舒期的三音心律，由于同时常存在心率增快，额外心音与原有S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。 5、Austin-Flint杂音：中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音。 6、肠源性青紫症：由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高缺血红蛋白血症而出现紫绀。 7、端坐呼吸：患者坐于床沿，以两手置于膝盖上或扶持床边，这种体委可使胸廓辅助呼吸肌易于参与呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，减少回心血量和减轻心脏负担，见于心肺功能不全者。 8、移动性浊音：腹部查体时，因体位不同而出现浊音区变动的现象，称为移动性浊音，是发现有无胸腔积液的重要检查方法。腹水1000ML以上。 9、脉搏短绌：心率大于脉率的现象，血液不足以充盈血管，见于房颤等心律失常。 10、主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。 11、黄疸（Jaundice）：是由于胆色素代障碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度在17.1~34.2μmol/L，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。 12、潮式呼吸（cheyne-stokes）：-施呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。见于药物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大脑损伤（脑皮质水平）。 25、间停呼吸（Biots呼吸）：有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。见于颅压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害（延髓水平）。 13、中性粒细胞核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高（超过5%），如杆状核粒细胞增多，甚或出现杆状和以前更幼稚阶段的粒细胞，称为核左移，常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。 14、泊油样便：上消化道或小肠出血并在肠停留时间较长，则因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道与硫化物结合成硫化亚铁，使粪便呈黑色，更由于附有粘液而发亮，类似泊油。 15、Kussmaul呼吸：严重的代性酸中毒时，出现深而慢的呼吸，此因细胞外液碳酸氢不足，PH下降，通过肺脏排除CO2，进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒，这种深长的呼吸~ 16、二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血流从左心室流入左心房，因而二尖瓣脱垂的患者同时伴有收缩晚期杂音，它合并收缩中、晚期喀拉音称为二尖瓣脱垂综合征。 17、二尖瓣脱垂：由于在房室瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧或其腱索得突然拉紧产生震动所致。 18、类白血病反应：机体对某些刺激因素所产生的累死白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高，并有数量不等的幼稚细胞出现。 19、胆酶分离现象：急性重症肝炎时，肝坏死，病程初期转氨酶升高，以ALT升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加重，而酶活性急剧下降，提示肝细胞严重坏死，预后凶险。 20、文氏现象：（二度Ⅰ型房室传导阻滞），表现为P波规律的出现，PR间期逐渐延长，直 到一个P波后脱漏1个QRS波群，漏博后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋增强，之后又逐渐延长，如此周而复始地出现。
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
第五章补体系统第一节补体概述 补体系统（complement system）：系统包括30余种组分，其广泛存 在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。血浆中补体成分在被激活前无生物学功能，经活化后具有酶活性和多种生物学效应（简称补体）。（一）补体系统的组成 1.补体固有成分⑴C1(C1q、C1r、C1s)、C2～C9； ⑵甘露糖结合凝集素(MBL)，MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）；⑶B因子、D因子（factor B, factor D）。 2.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在、参与补体活化和效应的一类蛋白质分子，如：备解素、C1抑制物、C4结合蛋白、I因子等等。 3. 补体受体：指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。包括：CR1～CR5、C3aR、C5aR、C1qR等（二）补体组分的命名 ①以“complement”的首字母结合发现顺序命名，如C1 ～C9； ②以英文大写字母命名为“因子”，如B因子、D因子、P因子、H因 子； ③补体的裂解片段以该成分的符号后加小写英文字母表示，如C3a、 C4b； ④具有酶活性的成分或复合物则在其符号上加一横线表示，如 C3bBb； ⑤补体调节蛋白多以功能命名，如C1抑制物（C1INH）、C4结合蛋 白（C4bp）、衰变加速因子(DAF)；（三）补体的生物合成 约90%血浆补体成分由肝脏合成，少数成分由肝脏以外的细胞合成， 例如：C1由肠上皮和单核/巨噬细胞产生；D因子由脂肪组织产生。 多种促炎细胞因子（如IFN-γ、IL-1、TNF-α、IL-6等）可刺激补 体基因转录和表达。感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多，血清补体水平升高。第二节补体激活 补体固有成分以非活化形式存在于体液中，其通过级联酶促反应而被激活，产生具有生物学活性的产物。已发现三条补体激活途径，经典激活途径、旁路途径、MB途径 具有共同的末端通路——攻膜复合体的形成及细胞溶解效应。 补体三条活化途径示意图 （一）经典激活途径(classical pathway) 1. 参与的补体成分：C1—C9 2. 激活物:与抗原结合的IgG、IgM分子另外，C反应蛋白、细菌脂多糖(LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120）等也可作为激活物。3．活化过程(1) C1q与2个以上Fc段结合可发生构型改变，使与C1q结合的C1r活化，活化的C1r激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性。 (2) C1s的第一个底物是C4：在Mg2+存在下，使C4裂解为C4a和C4b . (3) C1s 的第二个底物是C2分子：在Mg2+存在下，C2与C4b形成复合物，被C1s裂解而产生C2a和C2b；C2a可与C4b结合成复合物即C3转化酶; (4) C3转化酶使C3裂解为C3a和C3b，新生的C3b可与C4b2b中C4b结合，形成C5转化酶，进入终末途径. 补体激活经典途径
第十七章超敏反应 一、单项选择 1、由细胞免疫介导的变态反应就是型: A、I 型 B、Ⅱ型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、以上都不就是 2、I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A、患者的致敏淋巴细胞 B、患者的血清 C、致敏淋巴细胞释放的转移因子 D、巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E、以上均不就是 3、关于Ⅱ型变态反应下列哪项就是错误的？ A、属于细胞毒型 B、有NK 细胞与巨噬细胞参与 C、没有补体参与 D、可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E、就是由IgG 与IgM 介导的 4、下列疾病属于III 型变态反应的就是: A、特应性皮炎 B、输血反应 C、免疫复合物性肾小球肾炎 D、接触性皮炎 E、移植排斥反应 5、I 型超敏反应主要就是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6、参与I 型超敏反应主要的细胞就是: A.肥大细胞与嗜碱性粒细胞 B.B 细胞 C.T 细胞 D.NK 细胞 E.内皮细胞 7、不属于I 型超敏反应的疾病就是 A.青霉素过敏性休克 B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹 D.红细胞溶解破坏导致的输血反应 E.过敏性鼻炎 8、不属于I 型超敏反应发生机制的就是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合 C.肥大细胞发生脱颗粒 D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9、在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物就是: A. 肾上腺素 B. 阿司匹林 C. 青霉素 D. 抗血清 E. 扑尔敏 10、某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因就是对花粉产生了: A.I 型超敏反应 B.II 型超敏反应 C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应 E.不属于超敏反应 11、不属于II 型超敏反应的疾病就是: A.新生儿溶血症 B.花粉过敏引起哮喘 C.红细胞溶解破坏导致的输血反应 D.药物过敏性血细胞减少症 E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12、下列关于II 型超敏反应错误的就是 A.自身组织细胞就是受到攻击的靶细胞 B.输血反应就是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要就是IgG 与IgM D.吞噬细胞与NK 细胞的杀伤就是组织损伤的直接原因 E.参与的抗体主要就是IgE 13、II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原 B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原 D.结合在自身细胞表面的抗原 E.游离的病毒颗粒 14、新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型 B.II 型 C.III 型 D.IV 型 E.不属于超敏反应 15、Ⅰ型超敏反应不具有的特点就是: A.有明显的个体差异与遗传背景 B.发生迅速,消退也快
诊断名词解释： 1.稽留热：是体温恒定在39-40 ℃以上，持续数天或数周24h内体温波动不超过1 ℃。见于伤寒、大叶性肺炎等。 2.呼吸困难：是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。可见呼吸肌 参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸及发绀。见于支气管炎，肺炎等。 3.莫非氏征（Murphy）:检查时医师以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处然后嘱患者 缓慢吸气，宰吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止。见于胆囊炎。 4.移动性浊音：检查者自腹中部脐水平面开始想患者左侧叩诊，发现浊音时，扳指固定不动，嘱患者右侧卧，再度 叩诊，如呈鼓音，表明浊音移动。同样方法想右侧叩诊，叩得浊音后嘱患者左侧卧，已核实浊音是否移动。这种因体位不同出现浊音区变动的现象。称为移动性浊音。见于肝硬化腹水。 5.主诉：是病人就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状或体征，包括一个或数个主要症状及持续时间。主 诉必须包括症状、部位、时间。 6.肝颈静脉反流征：当右心衰引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显。见于肝硬化。 7.潮式呼吸：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转变为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化 的周期性呼吸。见于脑炎，脑膜炎等。 8.周围血管征：由枪击音，Duroziez双重杂音，毛细血管搏动征组成，见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢 进等。 9.核左移：外周血杆状核或杆状核以上的幼稚粒细胞增多，超过5%。见于急性化脓性感染，急性失血等。 10.肺型P波：P波尖而高耸，电压≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，见于右心房肥大，肺心病等。 11.腹膜刺激征：腹肌紧张，压痛，反跳痛组成，见于急性腹膜炎，胃肠穿孔等。 12.抬举性心尖搏动：心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起，见于左室肥厚等。 13.弛张热：是指体温常在39度以上，24小时内温差超过1C°，但最低体温仍高于正常体温。常见于败血症， 风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。 14.三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图 以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉部、气 管、大支气管的狭窄和阻塞，当伴随出现发绀、双肺湿罗音和心率加快时，提示左心衰竭。 15.眼眼球震颤：是一种不自主的、有节律性的、往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼外肌、内耳迷路及中枢神 经系统的疾病引起。 16.间停呼吸：表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。发生机制是由于 呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。 17.触觉语颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动， 可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。减弱或消失）：1、肺泡内含气量过多（肺气肿）2、支气管阻塞（阻塞性肺不张）3、大量胸腔积液或气胸 4、胸膜高度增厚粘连5、胸壁皮下气肿（增强）：1、肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2、接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导， 使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿） 18.胸骨角：其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、 心房上缘和上下纵隔交界及相当于第5胸椎的水平。 19.开瓣音：是舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶 张帆性振动，产生拍击样声音。提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。20.管样呼吸音：指在正常肺泡呼吸音分布区听到支气管呼吸音。1.肺组织实变，见于肺炎实变期；2.肺内大
医学免疫学试题及答案（三） 一、名词解释（翻译并解释，每小题3分，共15分） 1、CAM(cell adhesion molecules) 2、ADCC(antibody-deppendent-mediated cytotoxicity) 3、TD-Ag （Thymus dependent antigen） 4、Adjuvant 5、Epitope 二选择题：（每题只选一个最佳答案，每题1分，共30分） 1、免疫对机体是（） A、有害的 B、有利的 C、正常条件下有利，异常条件下有害 D、有利无害 E、有害无利 2、不成熟B细胞表达的mIg主要为（） A、mIgA B、mIgM C、mIgD D、mIgG E、mIgE 3、免疫系统的组成是（） A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫器官、免疫细胞、免疫分 子 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、黏膜免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫细胞、黏膜免疫系统、中枢免疫器官 4、科学家Jenner发明了（） A、白喉抗毒素 B、狂犬疫苗 C、人痘苗 D、牛痘苗 E、卡介苗 5、关于抗体，下列描述错误的是（） A、抗体都是体外产生的 B、抗体主要存在于血液、体液、黏膜表面及分泌液中 C、抗体是能与相应抗原特异性结合的球蛋白 D、抗体都是免疫球蛋白 E、抗体是指具有免疫功能的球蛋白 6、抗体与抗原结合的部位是（）
A、CH区 B、VH区 C、VH与VL区 D、VL区 E、CL 区 7、在种系发生过程中最早出现的Ig是（） A、IgG B、IgD C、IgE D、IgM E、IgA 8、补体三条激活途径的共同点是（） A、所需离子相同 B、参与的补体成分相同 C、C3转化酶的组成相同 D、具有共同的末端通路即MAC的形成及其溶解细胞效应相同 E、激活物质相同 9、与mIg共同组成BCR复合物的是（） A、CD19和CD21 B、CD28和CD152 C、CD79a和CD79b D、CD80和 CD86 E、CD40和CD40L 10、下列物质中，属分泌型模式识别受体的是（） A、α-防御素 B、甘露糖受体 C、乳铁蛋白 D、C-反应蛋 白 E、Toll样受体 11、与抗原结合后，激活补体能力最强的Ig 是（） A．IgG2 B．IgG3 C．IgE D．SIgA E．IgM 12、胸腺是（） A．外周免疫器官B．T 细胞与外来特异性抗原相遇的场所C．中枢免疫器官 D．B 细胞获得抗原特异性受体的场所E．巨噬细胞发育成熟的场所 13、有多个重复B表位的抗原是：（） A. Supper antigen B. TD-Ag C. TI-Ag D. 构象决定 基 E. 线性决定基 14、哪两类Ig 的H 链有4 个CH 功能区：（） A．IgA 和IgG B．IgE 和IgM C．IgD 和IgG D．IgA 和 IgM E．IgD 和IgE 15、直接特异杀伤靶细胞的是：（）
医学免疫学复习……名词解释 1.免疫：是指机体免疫系统（immunity system，IS）识别“自我（self）”与“非我（non-self）” 抗原，从而维持内环境稳定的生理防御机制。 2.淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 3.抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。或：指能够刺 激机体IS产生抗体或致敏淋巴细胞，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。 4.抗原表位：是抗原分子中能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。是免疫应答 特异性的物质基础。 5.异嗜性抗原：指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原（或： 不同种属生物中存在的共同抗原表位），又名Forssman抗原。 6.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类 型的非特异性免疫增强性物质。 7.超抗原：是指某些抗原物质，在极低浓度下即可激活大量的T细胞产生极强的免疫应答， 是一类多克隆激活剂。 8.共同抗原表位：不同抗原间的相同或相似决定基。 9.抗体：B淋巴细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的 免疫球蛋白，称为抗体（Ab）。 10.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 11.单克隆抗体：由单一克隆B细胞针对单一抗原表位产生的均一性的高特异性的抗体称 为单克隆抗体。 12.补体系统：是由补体、补体调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的一个具有精密 调控机制的蛋白质反应系统。 13.过敏毒素：C3a、C5a被称为过敏毒素。它们可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。 14.细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞（即活化的细胞）所产生的低分 子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化以及损伤组织修复等多种功能。 15.干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物有核细胞产生的糖蛋白。具有抗肿瘤、 抗病毒及免疫调节的作用。 16.肿瘤坏死因子：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。 17.集落刺激因子：指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分 化的细胞因子。 18.白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成 熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。 19.CD (cluster of differentiation): 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群称CD。即用CD加同一阿拉伯数字表示。称为CD分子或CD抗原。 20.细胞粘附分子：泛指一类介导细胞与细胞间，细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触和结合，起粘附作用的膜表面分子。 21.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于 外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢（定向迁移与居住）。 22.MHC：是“主要组织相容性复合体”的英文字头缩写。是由一群紧密连锁的基因群组成， 定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等功能。 23.HLA：人类的主要组织相容性抗原，被称为HLA（human leukocyte antigen)抗原。人类的MHC，为编码HLA的一组紧密连锁的基因群，被称为HLA复合体/ HLA基因。定位于第6号染色体短臂上。 24.HLA和疾病关联：关联是指两个遗传学性状在群体中同时出现呈非随机分布。以相对风险率（RR）来评估。HLA和疾病关联是指带有某一特定HLA型别的个体，易患某一疾病（阳性关联）或对某一疾病有较强的抵抗力（阴性关联）。 25.连锁不平衡（linkage disequilibrium）：是指HLA基因复合体中，分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于（或低于）随机出现的频率的现象（HLA不同座位上的等位基因的非随机组合）。 26.HLA基因复合体的多基因性：是指在一个个体中，HLA复合体基因座位在数量上和 结构上具有多样性。 27.HLA基因复合体的多态性：是一个群体概念，是指群体中不同个体HLA等位基因拥 有状态上存在差别，是导致个体间免疫应答能力和对疾病易感性出现差异的主要免疫遗传学原因。 28.固有免疫：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。是机 体抵抗病原微生物的第一道防线，也是特异性免疫的基础。 29. ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是一种细胞毒反应，指表达FcR的具有 杀伤活性的细胞（如NK、M-Mφ）通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包被的（带有Ag的）靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞、同种异体移植物）。 30.NKT细胞：在小鼠是指能够组成性表达NK细胞表面的CD56(小鼠NK1.1分子)和TCR-CD3复合受体分子的T细胞。它主要分布于骨髓、肝和胸腺。绝大多数为CD4-CD8-双阴性T细胞（DN），少数为CD4+单阳性T细胞（SP）。 31.初始T细胞：从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞。 32.效应T细胞：执行细胞免疫效应的T细胞，CD45RO+T细胞，存活期短，高亲和力IL-2R 和粘附分子。 33.免疫球蛋白类别转换：在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE， 而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换或同种型转换。 34.B1细胞：是指组成性表达CD5和单体IgM分子的B细胞。在胚胎肝脏发生和分化后 迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。 35.模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）:是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达于固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。 36.病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）:是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构（如G-菌的脂多糖、G+的肽聚糖和脂磷壁酸等），也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。 37.抗原提呈细胞（APC）：是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。（或：所有表达MHC分子并能处理和提呈抗原的细胞都称为APC。或：APC是指能够表达被特异性T淋巴细胞识别的Ag肽：MHC分子复合物的任何细胞。） 38.内源性抗原：指在APC内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。 39.外源性抗原：并非由APC合成、来源于细胞外的抗原。 40.抗原提呈：是指转移至APC或靶细胞表面的Ag肽与MHC分子结合的复合物被提呈 给T淋巴细胞，并与T淋巴细胞表面的TCR结合为TCR-Ag肽-MHC三元体，从而活化T细胞的全过程。 41.T细胞抗原识别：初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗原肽:MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别，它是T细胞特异活化的第一步。 42.记忆性T细胞：是指对特异性抗原具有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞，参与再次免疫应答。 43.免疫耐受：机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫 效应细胞或/和特异性抗体）的现象。 44.中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇到自身抗原所形成的 耐受。 45.外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而 显示免疫耐受。 46.耐受分离：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生SIgA，发挥局部黏膜免疫效应，但却致机体对该Ag产生全身免疫耐受，这种现象称为耐受分离。 47.免疫忽视：是指对低水平或低亲和力的自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象。（或：自身应答T细胞（ART）克隆与相应组织特异性Ag并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，这种现象称为免疫忽视） 48.免疫隔离部位：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的部位，如脑、睾丸、眼的晶状体等。 49.超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱和/或组织细胞损伤的异常 适应性免疫应答。（或：抗原刺激引起免疫应答导致组织损伤和/或生理功能紊乱者。） 50.变应原：引起超敏反应的抗原。又叫过敏原。 51.自身免疫：是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答（即产生自身抗体 或致敏淋巴细胞）的现象。 52.自身免疫性疾病：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。 53.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。 54.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质 的总称。 55.肿瘤特异性抗原：某种肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞