2014年临床肿瘤学新进展学术研讨会――
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ESMO2014：结直肠癌药物治疗新靶点
ESMO2014：结直肠癌药物治疗新靶点引自“医学论坛网”【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2014(000)020【摘要】在第39届欧洲临床学年会（ESMO2014）上，来自意大利的F.DiNicolantonio介绍了结直肠癌的药物治疗新靶点。
美国癌症和肿瘤基因组图谱（TCGA）网络对结直肠癌（CRC）样本的分析发现有很多遗传学改变可解除对5种主要信号转导途径的管制：WNT、TGF-β、p53、PI3K和受体酪氨酸激酶（RTK）-RAS信号通路。
每个肿瘤中可同时存在3种或更多途径的调节紊乱。
如何利用这一点呢？举个简单易行的例子，有一些分子改变可影响RTK的几个编码基因（包括RET、ERBB3、FGFRs、TRKs、PDGFRA、ALK和KIT），TCGA数据显示其发生率很低（0.5%～2%）。
需要进行更大规模的研究来确定其在普通CRC人群以及不同分子亚型中的发生率。
PI3K信号通路的基因调节紊乱可能意味着额外的药物靶点，包括IGF2、PIK3CA、PTEN或PIK3R1。
【总页数】1页(P1332-1332)【作者】引自“医学论坛网”【作者单位】引自“医学论坛网”【正文语种】中文【相关文献】1.神经病理性疼痛药物治疗新靶点研究进展 [J], 查磊琼;彭志友;冯智英2.原发性胆汁性胆管炎的药物治疗新靶点 [J], 陈荣彬;吴学铭;吴颖;姚定康3.PD-L1和PD-1作为治疗结直肠癌的免疫检查新靶点的研究进展 [J], 李甜甜;刘斌;王丽;苏勤军;范钰4.神经病理性疼痛的药物治疗及其新靶点——18 ku转位蛋白 [J], 任鹏; 王婧雅5.中国药科大学来茂德教授团队发现结直肠癌治疗新靶点 [J], 本刊编辑部因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2014肺癌领域年度进展精要
【肺癌规范化治疗专题】2014肺癌领域年度进展精要文图/《中国医药科学》苏 暄2014年国内外肺癌防治领域，哪些大事件和重要进展值得记取？★★肺癌2014国际新进展1. ASCO：所有肺腺癌患者进行EGFR，ALK检测成为必选项美国临床肿瘤学会（ASCO）签署分子病理学协会（AMP）/国际肺癌研究协会（IASLC）/美国病理学家联合学会（CAP）3大机构联合临床实践指南，该指南指出了对肺癌患者适当使用EGFR突变及ALK重排检查的必要性。
2. FDA批准RAM联合多西他赛用于NSCLC美国食品药品监督管理局（FDA）批准了扩大ramucirumab的应用范围，包括与多西他赛联用作为经铂为基础的化疗后的转移性NSCLC的二线治疗。
3. 新药AZD9291治疗TKI耐药NSCLC有效T790M突变是EGFR治疗耐药的主要原因。
一项Ⅰ期研究发现，一种新的突变选择性EGFR-TKI 药物AZD9291，为晚期EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者提供一种新治疗选择，该药物对T790M 突变的患者（60%的患者检测到）疗效尤其突出，约有一半患者用后肿瘤缩小。
4. 阿法替尼使特定肺癌患者生存获益被首次证实2014年ASCO大会公布的有关LUX-Lung6和LUX-Lung3的一项汇总分析首度提示，基因型导向治疗可改善EGFR突变患者生存，一线阿法替尼可显著提高有常见EGFR突变（Del19/L858R）的晚期NSCLC 患者的总生存率（OS）。
5. 厄洛替尼+贝伐珠单抗比单用厄洛替尼PFS 更长2014年ASCO大会发表的一项开放随机试验结果显示，对于EGFR突变阳性的NSCLC患者，厄洛替尼+贝伐珠单抗联用比单独的厄洛替尼无进展生存期（PFS）更长。
6.治疗ALK阳性NSCLC，克唑替尼比标准化疗改善PFS和ORR2014ASCO大会发布的一项研究指出，对于ALK 阳性非鳞NSCLC患者中，相比于培美曲塞联合顺铂或者联合卡铂，一线克唑替尼能明显改善PFS和客观缓解率（ORR），安全性可接受。
2014_ESMO_LC_新进展
M. Catherine Pietanza, et al. 2014 ESMO 1463O.
SCLC的分子分型——全基因组分析
频繁的TP53和RB1失活已被证实 已证实SCLC并无突变互斥的特点，且SCLC亦存在可做为治疗靶点的驱动致癌 基因异常 已发现多种基因异常与SCLC生物学行为相关，因此SCLC靶向治疗具有潜在可 行性
M. Catherine Pietanza, et al. 2014 ESMO 1463O.
SCLC-MAP结果：
肿瘤组织来源
手术切除标本 针芯活检标本
N=50
21（42%） 21（42%）
细针抽吸活检标本
8（16%）
M. Catherine Pietanza, et al. 2014 ESMO 1463O.
CRKL
CRLF2 CSF1R CTNNB1 DAXX DDR2 DICER1 DIS3 DNMT1 DNMT3A DNMT3B E2F3 EGFR EP300
FBXW7
FGFR1 FGFR2 FGFR3 FGFR4 FH FLCN FLT1 FLT3 FLT4 FOXL2 FUBP1 GATA1 GATA2
SCLC-MAP：患者特征
患者（N=50） 年龄，中位值（范围） 性别 男/女 吸烟状态 从不吸烟 曾吸烟 目前吸烟 分期 局限期/已切除 广泛期 21/17（42%/34%） 29（58%） 4（8%） 19（38%） 27（54%） 28/22 65（48-91）
对一线治疗的反应 敏感/辅助Fra bibliotek疗SCLC-MAP结果：病例情况
试验性队列： 21例SCLC患者的肿瘤活检 组织FFPE标本和对应的正 常组织FFPE标本 11例患者有足够的组织标 本用于IMPACT（52%） 9例组织标本成功进行 IMPACT 7例组织标本与正常组织 配对 前瞻性队列： 入组开始：02/2013 60例患者知情同意并入组 5例患者无足够的组织用于 IMPACT 10例患者正等待结果 45例患者有足够的组织标本 用于IMPACT 2例患者质控失败 43例患者组织标本
北京2014放疗新进展
结果:高剂量组局控及远处转移率均明显优于低剂量组
高剂量组能降低生化复发率但未提高OS 也未能降低肿瘤相关死亡
总生存
肿瘤特异性生存
生化复发率
两组中早期毒性无统计学差异
晚期毒性反应
II级以上消化及泌尿系统毒性发生率高剂量组明显高
RTOG 0126研究结论
对中危前列腺癌患者高剂量组79.2Gy未能 提高OS或者Disease-Specific Survival 提高放疗剂量可以提高局控率，减少远处 转移和生化复发 高剂量组导致 II 度以上晚期毒性反应增加
观察指标: 首要终点指标：OS 次要观察指标：临床完全缓解率、局部复发率、不良反应、QoL等
联合C225和病理类型对局控无影响
两种治疗模式局部失败相似 腺癌和鳞癌局部失败无差别
两种治疗模式的总生存相似
腺癌和鳞癌的总生存率相似
联合C225 Vs内镜疗效 Vs OS关系
临床疗效 腺癌（n=150） CR RT+ChT+C225 n=74 39 53% RT+ChT n=76 41 54% 0.62 p-值
CREST研究:全球多中心随机
对照研究TRT治疗ES-SCLC
入组标准
小细胞肺癌 广泛期 无脑膜转移； 无胸膜转移； 无胸部放疗史； 无脑放疗史 WHO: 0-2 年龄: 18+ 铂类为基 础的化疗 4-6周期 疗效评价为 CR, PR 或 有效 随机 分组
TRT, 30Gy/10f
中高危前列腺癌放疗联合长期雄激素剥脱治疗(LTAD) 是否优于放疗联合短期剥脱治疗(STAD)
Arm1： STADRT 新辅助内分泌(4m) + 3DCRT≥76Gy
DART 0105实验设计
临床医学中2024年肿瘤科学的最新研究进展培训课件
，为靶向治疗提供了更多的选择。
靶向治疗具有高度的特异性和低毒性的 特点，已成为肿瘤治疗的重要手段之一
。
细胞免疫治疗
细胞免疫治疗是一种利用人体自 身免疫系统来攻击肿瘤的治疗方 法，通过激活或调节免疫细胞，
增强其对肿瘤细胞的杀伤力。
目前，细胞免疫治疗主要包括过 继性细胞免疫治疗和免疫检查点
抑制剂治疗。
肿瘤的分类
肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大 类，良性肿瘤通常生长缓慢，呈膨胀 性生长，而恶性肿瘤则生长迅速，具 有浸润和转移的能力。
肿瘤的发病机制
01
02
03
遗传因素
肿瘤的发生与遗传因素密 切相关，一些基因的突变 可以增加个体患肿瘤的风 险。
环境因素
环境中的致癌物质、辐射 、慢性炎症等都可能诱发 肿瘤的发生。
伦理审查
确保试验符合伦理原则， 保护受试者的权益和安全 。
知情同意
确保受试者充分了解试验 内容、风险和权益，自愿 参与并签署知情同意书。
不良事件处理
对试验过程中出现的不良 事件进行及时处理和报告 ，确保受试者的安全和健 康。
05 肿瘤科学未来展望
肿瘤免疫治疗的前景
01
02
03Leabharlann 04肿瘤免疫治疗是一种利用人体 免疫系统来攻击肿瘤的方法， 近年来取得了显著的进展。
免疫因素
免疫系统的异常也可能导 致肿瘤的发生和发展。
肿瘤的预防与控制
预防
通过避免接触致癌物质、保持健 康的生活方式、定期体检等方式 可以有效预防肿瘤的发生。
控制
对于已经发生的肿瘤，通过早期 发现、规范治疗和康复护理等方 式可以有效控制病情的发展，提 高患者的生存率和生活质量。
02 肿瘤研究最新进展
靶向治疗具有高度的特异性和低毒性的 特点，已成为肿瘤治疗的重要手段之一
。
细胞免疫治疗
细胞免疫治疗是一种利用人体自 身免疫系统来攻击肿瘤的治疗方 法，通过激活或调节免疫细胞，
增强其对肿瘤细胞的杀伤力。
目前，细胞免疫治疗主要包括过 继性细胞免疫治疗和免疫检查点
抑制剂治疗。
肿瘤的分类
肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大 类，良性肿瘤通常生长缓慢，呈膨胀 性生长，而恶性肿瘤则生长迅速，具 有浸润和转移的能力。
肿瘤的发病机制
01
02
03
遗传因素
肿瘤的发生与遗传因素密 切相关，一些基因的突变 可以增加个体患肿瘤的风 险。
环境因素
环境中的致癌物质、辐射 、慢性炎症等都可能诱发 肿瘤的发生。
伦理审查
确保试验符合伦理原则， 保护受试者的权益和安全 。
知情同意
确保受试者充分了解试验 内容、风险和权益，自愿 参与并签署知情同意书。
不良事件处理
对试验过程中出现的不良 事件进行及时处理和报告 ，确保受试者的安全和健 康。
05 肿瘤科学未来展望
肿瘤免疫治疗的前景
01
02
03Leabharlann 04肿瘤免疫治疗是一种利用人体 免疫系统来攻击肿瘤的方法， 近年来取得了显著的进展。
免疫因素
免疫系统的异常也可能导 致肿瘤的发生和发展。
肿瘤的预防与控制
预防
通过避免接触致癌物质、保持健 康的生活方式、定期体检等方式 可以有效预防肿瘤的发生。
控制
对于已经发生的肿瘤，通过早期 发现、规范治疗和康复护理等方 式可以有效控制病情的发展，提 高患者的生存率和生活质量。
02 肿瘤研究最新进展
ASCO 2014大会报告：仿制药吉西他滨联合激素疗法可显著延长生存期
ASCO 2014大会的重要报告之一被称作E3805。
该研究发现在标准激素疗法中添加吉西他滨（docetaxel）能够使那些刚被诊断为罹患激素敏感型PC（前列腺癌）的男性的寿命延长13个月，同时对已广泛扩散的癌症也有良好效果。
波士顿Dana-Farber癌症研究所泌尿生殖肿瘤学系Christopher Sweeney医生报道了E3805的相关数据。
该研究参试包括那些癌细胞已经转移到骨、肺、肝脏的男性PC患者，且ADT（激素阻断疗法）已经无用，因此采用化学疗法。
而作为首个批准治疗PC的化疗药物，吉西他滨于2004年5月面市。
而对于这种药物是否能在PC早期起效未知，因而该研究团队设计了这项研究。
在实验中，790位新诊断为转移性PC的男性患者被随机分配为两组，一组接收ADT治疗，另一组接收ADT+吉西他滨治疗，治疗时长18周。
约2/3的患者病情严重，当情况进一步恶化时，对45位接收ADT+吉西他滨治疗的患者增加了吉西他滨用量；而在仅实施ADT的小组，123位患者在疾病进展过程中加入了吉西他滨。
在接下来的29个月中，ADT组的136位患者死亡，同时ADT+吉西他滨组死亡了101位患者，ADT组的总体存活时间中位数为44个月，而ADT+吉西他滨组为57.6个月。
520位重症患者中的OS（总体生存时间）中位数也得到了提升，由32.2个月提升至49.2个月。
病情相对轻患者的OS的数据没有完成，但目前看起来ADT+吉西他滨组优于ADT组。
PSA（前列腺特异抗体）、癌症转移情况以及症状恶化的情况证明了吉西他滨同时还能控制疾病进展。
治疗一年后，PSA水平低于0.2 ng/ml（症状缓解的标志之一）的比例在两组之间发生了差异，ADT+吉西他滨组为22.7%，ADT组为11.7%。
临床进展的中位数时间（即检测到新症状或新转移）也有明显差异，ADT+吉西他滨组为32.7个月，ADT组为19.8个月。
ASCO主席Clifford Hudis认为，这是一个已有药物用途新开发的研究。
肿瘤学会工作总结
肿瘤学会工作总结
在过去的一年中，肿瘤学会一直致力于推动肿瘤研究和治疗的进步。
通过举办学术研讨会、开展国际合作和支持青年科研人员的成长，肿瘤学会在促进肿瘤学领域的发展方面取得了显著成就。
首先，肿瘤学会举办了多场学术研讨会，邀请了国内外知名专家分享最新的肿瘤研究成果和临床治疗经验。
这些研讨会不仅为会员提供了学习和交流的平台，也为广大医务人员提供了更新知识和技术的机会，推动了我国肿瘤学科的发展。
其次，肿瘤学会积极开展国际合作，与国际肿瘤学会和其他国际学术组织保持密切联系，促进了我国肿瘤学科与国际接轨。
通过国际合作，我国肿瘤学界不仅能够借鉴国外先进的研究成果和治疗技术，还能够参与国际多中心临床研究，提高我国在肿瘤领域的学术地位和影响力。
最后，肿瘤学会还重视对青年科研人员的培养和支持，举办了多场青年学术交流会和科研项目申报指导会。
通过这些活动，肿瘤学会为青年科研人员搭建了展示自己的舞台，同时也为他们提供了学术交流和合作的机会，促进了青年科研人员的成长和发展。
总的来说，肿瘤学会在过去一年中取得了丰硕的成果，为促进我国肿瘤学科的发展做出了积极的贡献。
希望在未来的工作中，肿瘤学会能够继续发挥引领和推动的作用，为肿瘤研究和治疗的进步贡献更多的力量。
2014ASCO进展回顾
内容
EGFR-TKI术后辅助治疗进展 晚期NSCLC EGFR-TKI靶向治疗进展
晚期NSCLC其他靶向治疗进展
肺癌免疫靶向治疗进展
EGFR-TKIs vs. Chemotheray in EGFR Mutation+ Lung Adenocarcinoma
Trial Patient Population TKI Pts No. PFS (months) TKI Chemo HR(95%CI) 0.48 (0.36-0.64) 0.61 (0.31-1.22) 0.322 (0.236-0.438) 0.520 (0.378-0.715) 0.16 (0.10-0.26) 0.37 (0.25-0.54) 0.58 (0.43-0.78) 0.28 (0.20-0.39) 0.34 (0.22-0.51) TKI OS (months) Chemo HR(95%CI) 0.78 (0.50-1.20) 0.82 (0.352-1.922) 0.88 (0.634-1.241) 1.185 (0.767-1.829) 1.065 0.80 (0.47-1.37) NA NA NA EGFR mutation+ subgroup analysis in phase III trials IPASS Asia, non-smoker Korea, nonsmoker Gefitinib 261 9.5 6.3 21.6 21.9
0
6
12
18
24
30
36
42
48
54
60
66
DFS(月) EGFR阳性DFS的敏感性分析 未校正 多变量COX分析** 对所选因素进行校正*** 仅对疾病分期进行校正
2014年蚌医肿瘤高峰论坛
“En España pendiente de autorización de precio y condiciones de reembolso”
VEGF is a key mediator of angiogenesis
Hypoxia PDGF EGF IL-8 bFGF COX-2 Nitric oxide Oncogenes VEGF release IGF-1
机体失去了对肿瘤细胞生长的调节功能（肿瘤具有 自主或相对自主生长能力，当致瘤因子停止后仍能 继续生长）
Hale Waihona Puke 肿瘤学（oncology）是一门研究肿瘤的学科。 临床肿瘤学（clinical oncology）是以人类 肿瘤为研究对象，研究肿瘤的发生、发展及 其转归，尤其是肿瘤的临床特点、诊断、治 疗和预后的学科。
肿瘤分子靶向治疗的分类
按分子大小分类 小分子靶向药物 大分子靶向药物 按作用机制分类 激酶阻断靶向治疗（TKI） 抗肿瘤新生血管靶向治疗 放射免疫靶向治疗 凋亡激动靶向治疗 ……
按靶点多少分类 单靶点靶向药物 多靶点靶向药物 按治疗模式分类 单用靶向药物 联合靶向药物 生物化疗/生物放疗 放射免疫靶向治疗
• 明确优势人群，治疗更加人性化、个体化。 • 将会有更好的联合用药方式。 • 靶向药物新应用的可能性：
新辅助靶向治疗？ 辅助靶向治疗？ 维持治疗？
• 使恶性肿瘤成为一种长期治疗的慢性病。
病理诊断的几种形式
（1）明确诊断
例如，（食管溃疡，活检）鳞状细胞癌，中分化
（2）不能完全肯定或有所保留的诊断
EGFR与肿瘤高度相关性
EGFR 可被配体激活,EGFR活
2014 年肺癌诊疗进展大盘点
2014 年肺癌诊疗进展大盘点2014-12-25 14:35来源：丁香园作者：mapei字体大小-|+2014 年肺癌领域发生了哪些大事件？Medscape 邀请了2 位专家进行2014 年肺癌诊疗进展的总结，他们分别是来自位于纽约的纪念斯隆凯特琳癌症中心的Mark Kris 博士和位于西雅图的瑞典癌症研究所的Howard (Jack) West 博士。
肺癌筛查Kris 博士认为2014 年最大的进展是美国医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）通过了针对55 岁至74 岁吸烟史达30 包年及以上的无症状人群进行低剂量CT 筛查的决定草案。
覆盖人群为当前仍吸烟者和15 年内已戒烟者。
CMS 决定草案决定从2015 年1 月1 日起医保将纳入低剂量CT 筛查项目，该项目遵循《支付得起的医疗法案》以及不久后由CMS 覆盖。
Kris 博士估计大约有800 万美国人适用，大约能挽救2 万人的生命。
可能从肺癌低剂量CT 筛查中获益的每个人都有机会参与该筛查项目。
这是一个挽救肺癌患者生命的重大机遇。
2011 年，美国全国肺癌筛查试验结果表明符合上诉条件人群进行低剂量CT 筛查与只行胸部X 线筛查人群对比，低剂量CT 筛查可降低20% 的癌症病死率。
EGFR 抑制剂另一大重要进展就是针对表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂获得性耐药患者的药物研发。
EGFR 抑制剂获得性耐药最常见的类型为T790 突变（T790M）。
有三类研发中药物已展现出应用于T790M 患者的巨大前景，分别为rociletinib（克洛维斯），AZD9291（阿斯利康）和HM61713（韩美）。
West 博士指出，美国食品药品监督管理局（FDA）已跟进rociletinib 和AZD9291 的研发，两年内有望用于临床。
West 博士说，大约100% 的患者会发生EGFR 抑制剂获得性耐药，其中60% 为T790M，因此这类药物大约适用于三分之二的患者。
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2014年临床肿瘤学新进展学术研讨会一一2014年临床肿瘤学新进展学术研讨会一一Best of ASCO? Event in China 2014 会议日程 Program议第一天2014 年7 月11 日(Day 1, July 11,2014) 00- 8:15 开幕式(Opening Ceremony)O 代表：吴一龙教授致辞(Ope ning speech by Prof. Yi-Lo ng Wu on behalf of CSCO) 0代表：Peter Yu 教授致辞(Opening speech by Prof. Peter Yu on behalf of ASCO)液肿瘤专场(Hematologic Malig nan cy)席Chair):马军(Jun Ma)、王健民(Jian-Min Wang)尿系统肿瘤专场 1 (Ge nitouri nary Can cer Session 1)席Chair):叶定伟(Ding-Wei Ye)、马建辉(Jian-Hui Ma)时间(Time) 题目(Topic) 讲者(Speaker)8:55 —9:20 Abstract LBA2 戴波(Bo Dai)Impact on overall survival (OS) with chemohorm onal therapyversus horm onal therapy for horm one sen sitive n ewlymetastatic prostate can cer (mPrCa): An ECOG-led phase IIIran domized trial.一项ECO领导的III期随机临床试验：激素敏感的新发转移性前列腺癌患者(mPrCa接受化疗联合内分泌治疗对比单用内分泌治疗对于总生存期(OS)的影响。
Abstract 5003Immediate versus deferredinitiation of androgen deprivation therapy in prostatecancer patients with PSA-o nly relapse.PSA复发的前列腺癌患者接受立即雄激素剥夺治疗与延迟雄激素剥夺治疗的比较。
Abstract 5008Phase 3, ran domized,placebo-c on trolled trial of ortero nel (TAK-700) plus系统肿瘤专场 2 (Genitourinary Cancer Session 2) Chair):周芳坚(Fang-Jian Zhou)、谢晓冬(Xiao-Dong Xie)Abstract 5011In hibiti on of PD-L1 by MPDL3280A and clinical activity in pts withmetastatic urothelial bladder can cer (UBC).MPDL3280抑制PD-L1及其对转移性膀胱尿路上皮癌患者的临床作用Abstract 5012Imm uno modulatory activity of ni volumab in previously treated and un treated metastatic renal cell carc in oma (mRCC): Biomarker-based results from a ran domized cli nical trial.Nivolumab 对经治和未治转移性肾细胞癌的免疫调节活性：基于生物 标志物的随机临床试验结果。
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-1。
：55 Abstract 9000八Efficacy and safety of the an ti-PD-1 monoclonal an tibody MK-3475 in 411 patients (pts) with mela noma (MEL).抗PD-1单抗(MK-3475)治疗411例黑色素瘤患者的疗效和安全性研究 结果。
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