心律失常
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【概述】
正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常（cardiac arrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。
【诊断】
[心律失常的分类]
心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻
找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图（high resolution body surface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。
【治疗措施】
心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。
病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）（表3）。Ⅰ类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂；Ⅲ类延长动作电位时限和不应期，以胺碘酮为代表性药物；Ⅳ类为钙内流阻滞剂，以维拉帕米为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变，长期服用均有不同程度的不良副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证，并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用（表4，5）。
表3抗心律失常药物的分类
类别亚类电生理效应代表制剂新制剂
传导速度不应期Ap时限
Ⅰ(钠通道阻滞剂)
Ⅰa↓↑大多↑奎尼丁、普鲁卡因胺丙吡胺阿义马林(ajmaline)
吡美诺(pirmenol)
安搏律定(aprindine)
Ⅰb↓或↑↓↓利多卡因
苯妥英美西律(mexiletine)
妥卡尼(tocainide)
Ⅰc↓↑=恩卡尼(encainide)
氟卡尼(flecainide)
劳卡尼(lorcainide)
普罗帕酮(propafenone)
乙吗噻嗪(ethmozin)
Ⅱ(β受体阻滞剂)↓=↑普萘洛尔其他β阻滞剂
Ⅲ(动作电位时限延长)↓=↑↑胺碘酮索他洛尔(sotabl)
Ⅳ钙内流阻滞剂↓↑维拉帕米苄普地尔(bepridil)
地尔硫卓
表4常用的抗快速心律失常药用法
类型药名适应证剂量和用法主要不良反应
室
上
性室
性治疗量维持量
Ⅰa奎尼丁
quinidine++++口服0.2～0.4g,每2h1次，共5次/d，复律
口服0.2g，3～4次/d，治疗过早搏动口服0.2～0.3g，3～4次/d，长效制剂0.3g，每8～12h1次低血压、抑制心肌收缩、室内传导阻滞、严重室性心律失常、胃肠道反应
普鲁卡因胺
procainamide++++静注每5min100mg,共1.0～1.2g,静滴0.5%每min5～10mg，共1～2g
口服0.5～1.0g,5次/d口服0.25～0.5g,每4～6h1次低血压、心室内传导阻滞、室性心律失常、长期服用发生红斑狼疮样或类风湿样表现
N-乙酰普鲁卡因胺
N-acetylpro-
cainemide++++口服500～2500mg，每6h1次口服500～1000mg，每6h1次同上，不引起红斑狼疮样等表现
丙吡胺
disopyramide++++静注开始5～15min内100mg,随后静滴每h20～30mg
口服100～200mg,4次/d口服100～200mg,每6～8h1次抑制心脏传导和心肌收缩、胃肠道反应、口干、尿潴留
安他唑啉
antazoline++++静注一次100～200mg
口服0.1～0.2g,4次/d口服0.1～0.2g,4次/d嗜睡、恶心、呕吐
吡美诺
pirmenol++++静脉给药2.5mg/kg，在1h内注完
口服100～200mg,每d2次静脉滴注0.25mg/min
口服100～200mg,每2次/d咽干、头痛、眩晕、失眠、尿潴留、便秘、严重快速异位心律失
常
常咯啉
pyrozoline++++静注一次1.5mg/kg
口服0.2～0.3g,3～4次/d口服0.2g,2～3次/d恶心、呕吐、皮肤变色、肝肾功能损害、白细胞减少
阿义马林
ajmaline++++静注50mg(5～10min注完）
口服100mg,3次/d口服50mg,3次/d嗜睡、呕吐、肝功能障碍、粒细胞减少、静脉给药可有灼热感
Ⅰb利多卡因
lidocaine/++静注50～100mg,每5～10min50mg,共250～300mg
肌注250～300mg静滴每min1～3mg窦性停顿、房室传导阻滞、抑制心肌收缩、嗜睡、言语吞咽障碍、四肢抽动
苯妥英
phenytoin+++静注100mg(5min注完),然后每5～10min100mg,共300～1000mg口服或静注0.1g,3～4次/d头晕、嗜睡、粒细胞减少，静脉给药有局部刺激、低血压、呼吸抑制、窦性停顿、室性心律失常
美西律
mexiletine/++静注100～200mg或静滴250～500mg
口服200～300mg,3～4次/d静滴每min1～2mg
口服200～300mg,3～4次/d心动过缓、低血压、头晕、恶心、呕吐
妥卡尼
tocainide/++静滴每min30～45mg,共15min
口服400～600mg,3次/d口服400～600mg,3次/d眩晕、复视、胃肠道反应
卡马西平
carbamazepine+++口服100～200mg,3～4次/d口服100～200mg,3次/d眩晕、嗜睡、消化不良
安搏律定
aprindine+++静滴200mg(每min2mg),30min后100mg,6h后100mg
口服50～75mg,每6h1次口服25～50mg,2～3次/d头晕、手或指震颤、共济失调、胃肠道反应、粒细胞减少、抑制心肌收缩
Ⅰc恩卡尼
encainide++++静注1～2mg/kg, 15min以上注完
口服25mg,3～4次/d，可逐渐增至50mg,3～4次/d口服25mg,3～4次/d头晕、胃肠道反应、皮疹等，严重心律失常
氟卡尼
flecainide++++静注1～2mg/kg, 10min以上注完
口服50～100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d口服50～100mg,2次/d头晕、头痛、恶心、乏力、神经过敏、感觉异常，严重心律失常
劳卡尼
lorcainide++++静滴每min2mg，或以100mg1h滴完
口服100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d口服100mg,2次/d失眠、多梦、焦虑、头晕、头痛、恶心、呕吐、感觉异常，严重心律失常
普罗帕酮
propafenone++++静注70mg/次，3～5min内注完
口服150mg,3～4次/d口服300～600mg/d恶心、呕吐、头痛、晕眩、立位低血压、房室与室内传导阻滞
乙吗噻嗪
ethmozin++++静注1.8mg/kg, 10min以内注完
口服150～300mg，3次/d口服100mg，3次/d恶心、呕吐、头痛、眩晕、共济失调、低血压
西苯唑啉
cibenzoline++静注1～2mg/kg
口服30～80mg,3～4次/d，或120～160mg,2次/d口服30～80mg,3次/d，恶心、呕吐、腹泻、口干、头晕、乏力、嗜睡、肝功能损害，心律失常、心功能抑制
Ⅱ普萘洛尔
propranolol+++静注0.5～1mg(5～10min注完）
口服20mg,3～4次/d口服10～20mg,3次/d心动过缓、低血压、心力衰竭、哮喘等
吲哚洛尔
pindolol+++静注0.2～1mg
口服5～10mg,3次/d口服5～10mg,3次/d
阿替洛尔
atenolol+++口服25～50mg，1～2次/d口服25～50mg，1次/d
美托洛尔
metoprolol+++口服25～50mg，2～3次/d口服25mg,2次/d
倍他洛尔
betaxolol+++口服10～20mg,1次/d口服10～20mg,1次/d
醋丁洛尔
acebutolol+++静注10～20mg
口服100mg,3次/d口服100mg,3次/d
艾司洛尔
exmolol+++静滴每min25～300μg/kg/
氟司洛尔
flestolol+++静滴每min0.5～10μg/kg/
Ⅲ溴苄铵
bretylium/+静注250mg,每6～8h1次
口服0.1～0.4g,3～4次/d口服0.1g,3～4次/d血压波动、恶心、呕吐、体位性低血压
胺碘酮
amiodarone++++静注250～500mg
口服200mg,3～4次/d口服200mg,1～2次/d心动过缓、皮肤变色、角膜微沉淀、甲状腺功能失调、严重心律失常、肺纤维化
索他洛尔
sotalol++++静注20～60mg/次，10min以上注完
口服开始80～160mg,2次/d口服开始80mg,2次/d类似普萘洛尔的不良反应，偶有神经系统反应和严重室性心律失常
倍他尼定
bethanidine/+口服开始5～10mg,2次/d，以后增至10～30mg,3次/d口服最大维持量200mg/d 与溴苄铵的不良反应同，主要为体位性低血压
Ⅳ维拉帕米
verapamil+++静注5～10mg(5～10min注完）。
口服80mg,3～4次/d口服80mg,3～4次/d房室传导阻滞、心动过缓、低血压、心力衰竭苄普地尔
bepridil+++静注3～4mg/kg1次
口服300～800mg,1次/d口服300～800mg,1次/d类似维拉帕米的不良反应，可致室性心律失常
地尔硫卓
diltiazem++/静注每次75～150μg/kg
口服60～90mg,3次/d口服60mg,3次/d类似维拉帕米的不良反应，可致皮疹
心可定
segontin/+口服15～60mg,3次/d口服15～30mg,3次/d心动过缓、低血压
Ⅴ毛花甙C+++静注0.6～0.8mg,2h后再注0.2～0.4mg静注0.4mg,1次/d室性心律失常、房性或房室交接处性心动过速、房室传导阻滞、胃肠道反应
地高辛+++静注0.25～0.5mg,4～6h后再注0.25mg
口服0.25～0.75mg,3次/d，共2d口服0.2～0.5mg,1次/d
洋地黄素甙+++口服0.2～0.3mg,然后每6h0.1mg,1d内0.5～0.7mg口服0.05～0.1mg,1次/d 新福甙+++口服0.1～0.2g(精制品0.5～1mg),1次/d口服0.1～0.2g(精制品0.5～1mg),1次/d 其
他新斯的明+/肌注0.5～1.0mg
静注5～10mg/腹痛、恶心、肌肉抽搐、心动过缓
腾喜龙依酚氯胺+/静注5～10mg/
苯肾上腺素++/肌注0.5～1.0mg使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)/
甲氧明++/静注5～10mg,使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)，停止注射/心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应
氯化钾++静滴0.3～0.5%，每h1g，共1～2g。口服1～2g，3～4次/d口服1g，3～4次/d心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应
硫酸镁++静注1～3g(将10%20ml针剂稀释一倍)，10min以上注完，继而静滴，缺镁者第一日6～9g,第二日2～3g/血压下降、呼吸心搏停顿、心动过缓、房室和室内传导阻滞、乏力、瘫痪、嗜睡、昏迷
三磷酸腺甙+/5～10mg或15～20mg生理盐水20ml稀释，在5s内推注完毕，无效者3～5min 后可重复/房室传导阻滞、心脏停搏、室性心动过速
苦参++静注60mg。肌注20～40mg，口服1.5～3.0g,3次d口服1.5～3.0g,3次d恶心、反酸、中上腹痛
表5常用的抗缓慢心律失常药用法
药名适应证剂量和用法主要不良反应
治疗量维持量
异丙肾上腺素高度或完全房室传导阻滞、病窦、心脏骤停静滴1～3μg/min(1～2mg置入5%葡萄糖液500ml中滴注每分1ml)
舌下含每3～4h10～15mg同左头痛、眩晕、震颤、皮肤潮红、恶心，心绞痛加重，快速心律失常
床黄碱高度或完全性房室传导阻滞肌肉或皮下注射1次15～30mg
口服25mg，3次/d口服25mg,3次/d神经过敏、眩晕、失眠、快速心律失常、高血压
肾上腺素高度或完全性房室传导阻滞、心脏骤停0.1%0.3～0.6ml静脉、肌肉、皮下或心腔注射，静滴1～4μg/min静滴1～4μg/min神经过敏、面色苍白、震颤、高血压、快速心律失常
阿托品类病窦、房室传导阻滞阿托品1mg皮下、肌肉或静脉注射，口服0.3～0.6mg，3次/d 山莨菪碱静注10～20mg/次，口服5～10mg,3次/d
普鲁苯辛口服15～30mg,3次/d口服0.3～0.6mg,3次/d
口服5～10mg,3次/d
口服15～30mg,3次/d口干、眩晕、皮肤潮红、尿潴留、青光眼加重、快速心律失常
甲状腺激素窦性心动过缓或结性心律，尤其是甲状腺功能低下所致者甲状腺素片口服0.1～0.2mg/d
三碘甲状腺原氨酸钠片10～20ng/d同左甲状腺机能亢进的表现，快速心律失常
肾上腺皮质激素房室传导阻滞尤其是炎症所致静滴氢化可的松200～600mg(24h内)
口服强的松10mg4次/d口服强的松10mg,4次/d肾上腺皮质机能亢进的表现，钠潴留，糖尿病恶化，炎症播散，青光眼，精神病
克分子乳酸钠酸中毒或高血钾引起的房室传导阻滞，心脏骤停静滴快速滴入25～50ml,继续而5～7ml/kg，在数h内滴完诱发心力衰竭、碱中毒、低血钾、快速心律失常
烟酰胺病窦静滴400～800mg/d(个别可增至2000mg),2～4周口服2500mg/d恶心、呕吐、上腹部灼热感、皮肤潮红、瘙痒
非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。
晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。
【病因学】
心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
【发病机理】
[与心律失常有关的心脏解剖和生理]
（一）心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。
心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌（图1）。
图1房室传导系统解剖示意
窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。
心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。
（二）心肌的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。
心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大（图2）。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
图2影响自律性的因素
上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低
下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低
2.兴奋性（即应激性）心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，
能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定（图3）。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
图3左：心肌细胞的动作电位和不应期右：膜反应曲线a、b、c示细胞复极过程中对刺激的反应
a-不能传布的局部反应b-第一个能传布的反应c-第一个正常反应
窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短（图4）。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。
图4左：窦房结细胞（慢反应细胞）的动作电位
右：心室肌细胞（快反应细胞）的动作电位
心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：
⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期（图3）。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。
慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。
⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示（图3）。在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，
其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。
⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。
3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：
①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢，且容易发生传导障碍。
心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布，迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端，通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度，从而降低窦房结的自律性，导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期，延长房室结的不应期，导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部，窦房结和房室结内较丰富，通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高，不应期缩短，冲动传导加速。右星状神经节主要支配窦房结和心房，而左星状神经节主要支配心室。
影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素（肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等）、电解质（主要为钾、钠、钙、镁）、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。
[心律失常的发生原理]
大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多种不同发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平行收缩等。然而，由于条件限制，目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制，更不能区别心律失常的离子流机制。
表1心律失常的发生原因
冲动发生异常冲动传导异常冲动发生与传导异常
1.自律性异常
正常自律性 1.传导减慢与阻滞（窦房阻滞、房室阻滞等1.平行收缩
2.4相除极导致传导减慢
异常自律性2.单向阻滞与折返
2.触发激动
早期后除极
延迟后除极3.传导阻滞，电张电流传导与反射
心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合存在（表1）。冲动发生异常见于：①正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在起搏点）位相4除极过快或过慢。②异常自律性状态，正常无自律性的快反应细胞（心室和心房肌），以及正常具自律性的快反应细胞（浦顷野纤维）由于病变使膜电位降低达-50～-60mV时，均出现异常自律性，前者由无自律性转为具自律性，后者则自律性增高（图5）。③一次动作电位后除极触发激动（图6，7）。
图5心律失常发生原理——冲动发生异常
一、正常自律性A：窦房结第4相除极、加速或减慢B左：浦顷野纤维第4相除极
二、异常自律性B右：浦顷野纤维膜电位下降至-60mV，自律性增强C左：正常心
房或心室肌无自律性C右：当膜电位下降至-60mV，出现异常自律性
图6心律失常发生原理-后除极触发导致冲动发生异常
程序刺激（·）与次后触发激动引起的自发除极，注意后除极波逐渐增高达阈电位后导致持续快速心律失常，最终后除极降至阈电位以下，快速心律失常终止
图7早期后除极与延迟后除极触发导致冲动发生异常（触发激动）
临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律；异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律，平行收缩，房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极，分别称为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。后除极达慢反应细胞除极阈值时，可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外钾离子浓度增高，普鲁卡因胺、高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等；而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速，临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常，其临床意义和发生率尚在探索中。
冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为：①心脏某处或多处单向阻滞；②冲动在另一途径传导缓慢；③阻滞部位远端心肌延迟激动；④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制，使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时，局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下，冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道，继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道，形成冲动传导的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或电生理传导障碍，在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成；也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡（微折返——leading circle学说）；还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传（反射—reflection）。（图8、9、10）。
图8心律失常发生原理——单向阻滞与折返
左上浦顷野纤维分支与心室肌间折返
下心室肌内电生理性能分离形成局部折返
右上房室结内纵形电生理性能分离所致折返
下心肌束内邻近纤维电生理性能分离所致折返
图9反射——电张电流递传引起的折返
上：置于浦顷野纤维不应激段近端与远端电极记录到的跨膜电位
下右：近端冲动在不应激段传导受阻，但形成的电张电流使冲动缓慢传导至远端
下中：近端冲动在不应激段受阻，形成的电张电流不足以引起远端激动
下左：近端冲动经电张电流延迟传导至远端，递传至近端，产生第2次动作电位——反射
图10心律失常发生原理——可能为折返环部位
1.右房内窦房结－心房交界；
2.左房内；
3.房室结内；
4.经旁道房室折返；
5.经希氏浦顷野系统束支折返；
6.心室肌内
临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折
返，其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返（表2）。
冲动发生异常合并冲动传导异常时，异位起搏点由于周围传入阻滞保护，不受邻近激动波前方的侵入，始终保持自身的除极规律，形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速、减速、夹带（entrain）或完全抑制，临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时，异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。
表2各种临床心律失常的可能发生原理
发生原理临床心律失常
折返房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速
持续单形室速，束支折返性室速、房内折返性心动过速
异常自律性多源性房性心动过速
某些类型的房速和室速
后除极触发激动洋地黄毒性反应所致房性、房室交接处性与室性心律和心动过速
加速的交接处性和心室自主节律
某些类型的室速
【预后】
心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。
本文来自:大众医药网
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窦性心律不齐 窦房结发出的激动不规则，心动周期显著快慢不均，称为窦性心律不齐。凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。窦性心律属于正常节律。窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦性停搏及病态窦房结综合征均属窦性心律不齐。正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心律的频率分时，称为窦性心动过缓。窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s称窦性心律不齐，常与窦性心动过缓同时存在。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动称窦性停搏。起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律失常，并引起头昏、黑蒙、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。 基本信息 中文名：窦性心律不齐 就诊科室：内科 心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，所以都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P 波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分。 窦性心律不齐 1.病因 多见于健康小儿，其中3岁以后儿童多见，婴幼儿少见，常在心率慢或睡眠中出现，而当心率增快时或运动、清醒时心律可变整齐。药物如洋地黄、吗啡、β受体阻滞剂可致心 正在加载窦性心律不齐 律不齐。也可见于有器质性心脏病的患儿。 2.临床表现 小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉，个别年长儿可叙述心悸、胸闷、不适。常于听诊或心电图检查时发现，窦性心律不齐可与呼吸的周期有关，吸气时加快，呼气时减慢。窦性心律不齐无临床意义。 3.心电图特点 （1）呼吸性窦性心律不齐窦性P波；心律不齐与呼吸有关，呼气时减慢，吸气时加快，屏气时心律转为规律；同一导联上，P-P间距相差0.12秒以上； （2）非呼吸性窦性心律不齐表现与呼吸性窦性心律不齐基本相同；心律不齐与呼吸周期无关。 4.治疗 窦性心律不齐不需要治疗，存在原发病的则对症治疗。 分类 窦性心律失常分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征。 1.窦性心动过速正在加载窦性心律不齐正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，P-R间期、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST 段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。 2.窦性心动过缓 窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压
第一：““窦性心律”是什么意思？”。“窦性心律”是心电图诊断时的一个常用术语。 人体的心脏内有许多可以使心脏自身发出激动的特殊细胞，有窦房结、房室结等。其中在正常情况下，窦房结是最高指挥部，它能自动和有节律的发出60-100次/分的电冲动，所以心肌细胞就是听它的号令而有节律的跳动的。窦性心律就是指心跳是由窦房结发出的电冲动引起的。当心脏本身如有病变时（如冠心病、风心病等等），窦房结的功能受到了抑制，其它低一等的指挥部便会兴奋起来，控制窦房结的跳动，便会出现“房性心律”、“结性心律”、以及“室性心律”等。那就是不正常的心律了。 总之，窦性心律就是正常心律，没有比这在正常的说法了。 第二：你所提到的“左室电压稍增高”可能是做心电图时的报告吧。 “左室高电压”在临床上是心电图的一个专用术语，是心脏电生理活动时记录时的一种表达形式，单就“左室高电压”而言，是无大的临床意义的，当然了，还要结合临床的个人相关资料，如：年龄、是否有高血压病史、心脏病史等等情况，综合分析后，方可给予定性。 如果要有高血压病史的话，其病情还不太严重（临床上无任何反应，以及相关检查还不太清楚时），但心脏的电生理活动已经到了一定程度的话，其心电图的图形上便会出现“左室高电压”了，此时，为了诊断明确，可以做心脏彩色多普勒和 试验心电图等相关的检查。 还有一种是生理性“左室高电压”，属于先天性的，这种情况在临床上也时有见到。无任何临床意义。你是否属于此种性质的呢？ 因你在病情中的叙述过于简单，故现在无法对你“左室电压稍增高”给一个较准确的定性回答。本人建议你有时间的话，可以到正规的大医院里去一趟，请心血管的大夫或专家，给予诊治。
诊断 应与以下几种心律失常进行鉴别： 1.房性期前收缩 P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。 2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。 3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。 检查方法 实验室检查：
可有引起窦性心律失常的原发病相关实验室检查特点。 其他辅助检查： 主要依靠心电图诊断。不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。 1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点 (1)P波：窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。 (2)P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。 (3)P-R间期：0.12～0.20s。 (4)心率：心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。 2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。心率常突然增快。
窦性心律失常诊疗指南 窦性心动过速 【临床表现】 1．无症状或有心悸 2．健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动3．发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭等 4．药物、肾上腺素、阿托品等 【辅助检查】 1．心电图 2．病因及诱因的相关检查，如血常规、甲免全套、超声心动图等 【诊断与鉴别】 成人窦性心律的频率超过 100 次/分 鉴别诊断：阵发性室上速，窦性心动过速通常逐渐开始和中止，频率大多在100－150 次/分之间，阵发性室上速常呈忽
发忽止的特点，频率多大于 150 次/分 【治疗】 1．针对病因及诱因，尽可能去除可逆性因素，如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病，如心力衰竭 2．必要时选用β受体阻滞剂 窦性心动过缓 【临床表现】 1．无症状，或有头昏、类晕厥及晕厥 1．健康的年轻人、运动员、睡眠状态 2．心脏病：窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等3．其它疾病：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等 4．药物：拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等 【辅助检查】 1．心电图
2．动态心电图 3．对疑有窦房结疾患者：食管心电图或心腔内心电生理检查 【诊断】 成人窦性心律的频率低于60次/分。 【治疗】 1．无症状的窦性心动过缓无需治疗 2．必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺素提高心率 3．严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者、安装起搏器 窦性停搏 【临床表现】 1．黑蒙、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡 2．窦房结病变：窦房结变性与纤维化、缺血等 3．急性心肌梗死 4．脑血管病变
窦性心律的介绍 窦性心律的介绍 (1) 窦性心律的定义 (2) 窦性心律不齐 (3) 窦性心律检查 (3) 窦性心律分类 (4) 临床表现 (7) 窦性心律体征 (7) 诊断依据 (7) 治疗原则 (7) 用药原则 (8) 辅助检查 (8) 疗效评价 (8)
窦性心律的定义 人体右心房上有一个特殊的小结节，由特殊的细胞构成，叫做窦房结。它可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。人体正常的心跳就是从这里发出的，这就是“心脏起搏点”。窦房结每发生1次冲动，心脏就跳动1次，在医学上称为“窦性心律”。所以，心脏正常的跳动就应该是窦性心律。 窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，那么，正常的心脏必须有正常的窦房结，正常的窦房结具有强大的自律性。凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。窦房结的频率每分钟60～100次，但有25%的青年人心率为50～60次/分，6岁以前的儿童可超出100次/分，初生婴儿则可达100～150次/分。 许多人，特别是年轻人，在体检检查心电图时，常常会得到“窦性心律不齐”的诊断。多数人都知道心跳应该是规律整齐的，所以一听说“心律不齐”，不少人便认为这是不正常的现象。虽然没有任何症状，但也要四处求医，找专家，想赶快治好“病”。但医生往往又说：“不用治。”这些人心里又打鼓了，是不是什么疑难杂症，治不好了。
其实，“窦性心律不齐”是一种正常的生理现象，不是病。“窦性心律不齐”以儿童、青少年最常见，成年人也不少见。 窦性心律不齐 一般情况下，心跳节律是规律整齐的，如果心脏跳动不整齐，我们称其为心律失常。从这个角度上来说，“窦性心律不齐”是最常见的一种心律失常，是由于来自窦房结的信号并不完全规整所致。但是，这种“心律失常”大多数属于“呼吸性窦性心律不齐”，这是一种正常生理现象，它的特点是随呼吸的变化而变换，吸气时心率可增加数跳，呼气时又可减慢数跳，其快慢周期恰好等于一个呼吸周期，屏气时心律转为规则。这种随呼吸变化的“窦性心律不齐”是完全正常的，不必担心，也不用治疗。 因此，被诊断为“窦性心律不齐”的人，可以注意一下自己心率的加速和减速跟呼吸之间有没有关系。只要没有任何其他症状，就不需要治疗，完全可以从事正常的学习和生活。 现在不少医生也注意到“窦性心律不齐”给人带来的恐慌，于是在诊断时会写作“窦性心律”。 此外，精神紧张等因素也可能造成“窦性心律不齐”，这种情况也不需要治疗。 窦性心律检查
解读窦性心律不齐 我们可能在每年的健康?w检时，或者在遇到身体稍有不适去医院看病时，医生常常给我们做心电图检查；在心电图的报告单上，很多人会遇到窦性心律不齐这样的结论。多数人都知道心跳应该是规律整齐的，所以一听说“心律不齐”，便认为这是不正常的现象。虽然没有任何症状，也要四处求医，找专家，想赶快治好“病”。但医生往往又说：“不用治。”有些人心里又打鼓了：是不是什么疑难杂症，治不好了？那么窦性心律不齐是说明我们的心脏不健康吗？它到底是怎么回事？严重吗？要吃什么药吗？要住院治疗吗？ 在回答这些疑问和担心之前，我们首先需要走进咱们自己的“心内”世界去了解心跳是怎么产生的？心跳的快慢、整齐是怎么被控制的？ 心脏由右心房、左心房、右心室、左心室组成。我们的心脏是强大的，它能自动、规律地跳动，这是因为在心脏内存在一个相对独立的生物电系统。心脏的右心房上有一个由特殊细胞构成的小结节，叫做窦房结。窦房结可以自动地、规律地产生电流，电流按传导顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。人体正常的心跳就是从这
里发出的，窦房结每发生一次电流冲动，心脏就跳动一次。正常情况下，窦房结产生的电冲动引发的心跳是整齐的，一般60～100次/分。这种由窦房结引发的、整齐的心跳，医学上称之为正常的窦性心律。 什么是窦性心律不齐 心脏正常激动起源于窦房结，沿着传导系统下传，在一定时间范围内依次抵达心房和心室，使心脏收缩和舒张。如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，就会出现心律失常。 窦性心律不齐是心脏的激动确实是由窦房结发出的，但是心脏却不是整齐规律地跳动。原因是窦房结发出的电冲动不规律。 窦性心律不齐发生的原因 窦性心律不齐通常没有症状，但如果两次心跳之间相差较长时，可能有心悸的感觉。那么，窦性心律不齐需要治疗吗？随着我们下面对几个生疏而拗口的医学名词的解释，这个问题将会迎刃而解。 呼吸性窦性心律不齐呼吸性窦性心律不齐是窦性心律不齐中最常见的一种。多发生于儿童、青年及老年人，中年人较少见。它的特点是随呼吸的变化而出现心跳次数的改变，吸气时心跳次数增加，呼气时心跳次数减慢，快慢周期恰好等于一个呼吸周期，屏气时心跳转为规则。呼吸性窦性
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因： 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素
如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;
窦性心律是什么意思 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《窦性心律是什么意思》的内容，具体内容：窦性心律是什么?这种病对当代的人来说，或多或少都有些，现在发病在渐渐的步入年轻化，有的甚至是青少年。下面我整理了，希望对你有所帮助!窦性心律是什么1、窦性心律是什么... 窦性心律是什么?这种病对当代的人来说，或多或少都有些，现在发病在渐渐的步入年轻化，有的甚至是青少年。下面我整理了，希望对你有所帮助! 窦性心律是什么 1、窦性心律是什么 在人体右心房上有一个特殊的小结节,由特殊的细胞构成,叫做窦房结。它可以自动地、有节律地产生电流,电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位,从而引起心肌细胞的收缩和舒张。人体正常的心跳就是从这里发出的,这就是"心脏起搏点"。窦房结每发生1次冲动,心脏就跳动1次,在医学上称为"窦性心律"。所以,心脏正常的跳动就应该是窦性心律。 窦房结是心脏搏动的最高"司令部",那么,正常的心脏必须有正常的窦 房结,正常的窦房结具有强大的自律性。凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。窦房结的频率每分钟60～100次,但有25%的青年人心率为50～60次/分,6岁以前的儿童可超出100次/分,初生婴儿则可达100～150次/分。窦性心律的心电图必须符合下列两个条件:(1)P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5导联直立,aVR倒置。(2)P-R间期大于0.12秒。
2、窦性心律的临床表现 窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次,一般无症状。 如心率低于每分钟40次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。窦性心律体征:窦性心律多见于正常人,呈短阵发作,当窦率加速时即转为窦性心律。临床意义同逸搏心律。有人认为多见于永存左上腔静脉、下腔静脉缺如等体静脉畸形患者中。 3、窦性心律的治疗原则 窦性心动过缓如心率不低于每分种50次,无症状者,无需治疗。 如心率低于每分钟40次,且出现症状者可用提高心率药物(如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素)。 显着窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。 原发病治疗。对症支持治疗。 窦性心律不齐是怎么回事 冠状窦附近的组织自律性增高,连续3个以上的冠状窦性搏动,叫做冠状窦性心律。冠状窦性心律多见于正常人,呈短阵发作,当窦率加速时即转为窦性心律,也可见于急性风湿热、洋地黄中毒、急性下壁心肌梗塞的病人。窦性心律不齐指窦房结不规则地发出冲动所引起急病的心房及心室的节 律改变。 窦性心律是正常心率,窦性心律不齐见于青少年,一般也没有器质性疾病。指导意见:窦性心律是正常心率,窦性心律不齐见于青少年,一般也没有器质性疾病。假如患者没有什么症状表现也没有其他异常的话不用治
窦性心率失常的几种状态 窦性心率失常是指激动仍然起源于窦房结，但其速率及节律有所变异的一类心律失常。有如下几种：(1)窦性心动过速：窦房结自律除极的频率增加，超过正常窦性心律的上限，即成人超过100次/分，儿童则高于相应年龄的正常范围，即称为窦性心动过速。(2)窦性心动过缓：当窦性心律频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。(3)窦房结暂停：窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，以致未能激动心房或整个心脏时，称为窦房结暂停。(4)窦性心律不齐：指窦房结不规则地发出激动所引起的心房及心室的节律改变，称之为窦性心律不齐。(5)窦房传导阻滞：窦房结发出的激动，不能通过窦房结与心房肌组织的连接区，便称为窦房传导阻滞。参考资料：什么是窦性心律失常? 窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，那么，正常的心脏必须有正常的窦房结，正常的窦房结具有强大的自律性。凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。窦房结的频率每分钟60～100次，但有25%的青年人心率为50～60次/分，6岁以前的儿童可超出100次/分，初生婴儿则可达100～150次/分。窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：(1)P 波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5导联直立，aVR倒置。(2)P-R间期大于0.12秒。凡是由于窦房结自律性改变而引起的心律失常称为窦性心律失常。影响窦房结自律性改变的有神经因素和体液因素及窦房结自身的因素，但主要的因素是神经因素和体液因素两种，只有少数情况下窦房结自律性的改变是由于窦房结本身的器质性损害引起。在神经因素中，主要是迷走神经的影响，其次是受交感神经的影响。因此，在情绪激动、体力活动、餐后及发热时均可引起心动过速。同样，一些体液因素也能影响窦房结的自律性而引起窦性心律失常。 什么是窦性心动过速，其心电图特征是什么? 当一个人处于体力活动、情绪激动的状态，或由于过食、吸烟、饮酒、喝茶、饮咖啡、害羞、惊吓、发热、贫血、缺氧、感染、出血、脱水、休克、心力衰竭、低血压、甲状腺机能亢进、急性心肌梗塞、疼痛或使用阿托品、肾上腺素、麻黄素等因素的影响，窦房结发出的激动频率就会超过每分钟100次，这种心律失常称为窦性心动过速，可见于生理的或病理的情况。日常生活中，可以说每个人都曾发生过窦性心动过速，因此，窦性心动过速是最常见的心律失常。当一个人刚刚完成一次剧烈活动，这个人的心脏就可能出现窦性心动过速，不久就又恢复到正常的状态，不需要药物治疗。但由于某些疾病引起的窦性心动过速就应该让医生治疗了。窦性心动过速的心电图特点有以下几点：波必须是窦房结发出的“窦性P波”(ⅠⅡ导联中正
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是心电图窦性心律 导语：什么是心电图窦性心律？对于这个问题相信有许多的人不是很了解，可是随着人们健康意识的提高，许多的人已经养成了定时体检的好习惯而窦性心 什么是心电图窦性心律？对于这个问题相信有许多的人不是很了解，可是随着人们健康意识的提高，许多的人已经养成了定时体检的好习惯而窦性心律的检查也在这一行列，可是怎么看心电图窦性心律却成为许多人的问题，因为相关知识的缺乏，许多人都不知道怎样去看明白，其实心电图上表示的是很清楚明白的，只要你学习了下面的这一些，你就知道怎样去看图了。 窦性心律是指激动起源于窦房结，并控制整个心脏电活动的主导节律，可分为正常窦性心律和窦性心律失常两大类。 正常窦性心律的心电图特征是： ①清醒及静息状态下，窦性心律的频率在青少年和成年人为60～100 次/ 分，通常为65～85次/分。婴幼儿和儿童的频率比成年人快。婴儿期心率约为110 ～150 次/分，平均为130次/分。随着年龄的增长，心率逐渐减慢，接近8岁时就能达到成年人的频率。当窦性心率> 100 次/分时，称为窦性心动过速，而当窦性心率<60次/分时，称为窦性心动过缓; ②窦性P波的形态：Ⅰ、Ⅱ和aVF导联直立，aVR导联倒置; Ⅲ、aVL导联P波方向不一致，可呈直立、平坦、双向或倒置;V1和V2导联可以倒置，但V5和V6导联为直立;③PP间期规则，相差不超过0.12s; ④PR间期0. 12～0. 20s ，但随着心率的改变可略有不同。 上述的解释大家都看明白了吗。心电图窦性心律的线条都表示着特定的概念，只要记住了他们就能很清晰明了的知道上面所显示的内容 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
窦性心律及窦性心律失常 窦性心律及窦性心律失常 凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律（sinus rhythm）。窦性心律属于正常节律。 1.窦性心律的心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，在aVR导联倒置）。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，静息心率的正常范围一般定义为60～100次／分。 2.窦性心动过速（sinus tachycardia） 成人窦性心律的频率>100次／分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR间期及QT 间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。 3.窦性心动过缓（sinus bradycardia） 一般规定窦性心律的频率<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、服用某些药物（例如β-受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。 4.窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12s. 窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。 5.窦性停搏（sinus arrest） 亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。 6.病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS） 近年发现，起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。 其主要的心电图表现有： ①持续的窦性心动过缓，心率<50次／分，且不易用阿托品等药物纠正； ②窦性停搏或窦房阻滞； ③在显著窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常（房速、房扑、房颤等），又称为慢一快综合征； ④若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏，此即称为双结病变。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 窦性心律啥意思呢 导语：窦性心律啥意思呢？相信许多的人都会有这样的疑问，许多人，特别是年轻人去医院进行体检的时候总会注意到检查报告单上有窦性心律怎么怎么样 窦性心律啥意思呢？相信许多的人都会有这样的疑问，许多人，特别是年轻人去医院进行体检的时候总会注意到检查报告单上有窦性心律怎么怎么样的结论。看到这样的结论许多的人表示对这样的专业词汇表示不明白，可是又害怕出了什么样的问题，心里总是表现的很着急，想着是不是自己出现了什么疑难杂症了啊。不仅影响了工作也影响了生活。其实说白了，窦性心律啥意思都没有，就是利用心电图了解身体心跳的节奏。 在人体右心房上有一个特殊的小结节，由特殊的细胞构成，叫做窦房结。它可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。人体正常的心跳就是从这里发出的，这就是“心脏起搏点”。窦房结每发生1次冲动，心脏就跳动1次，在医学上称为“窦性心律”。所以，心脏正常的跳动就应该是窦性心律。 窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，那么，正常的心脏必须有正常的窦房结，正常的窦房结具有强大的自律性。凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。窦房结的频率每分钟60～100次，但有25%的青年人心率为50～60次/分，6岁以前的儿童可超出100次/分，初生婴儿则可达100～150次/分。窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：(1)P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5导联直立，aVR倒置。(2)P-R 间期大于0.12秒。凡是由于窦房结自律性改变而引起的心律失常称为窦性心律失常。影响窦房结自律性改变的有神经因素和体液因素及窦 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救一．心律失常的分类 1.：激动起源异常 窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。 异位心律：1）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。 2）主动性异位心律：①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性）；③心房扑动、心 房颤动；④心室扑动、心室颤动。 2.：激动传导异常 传导障碍：如①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）等。 房室间传导途径异常：预激综合征 二．窦性心律失常的判断及急救 1.窦性心动过速 判断：（1）临床：窦性心动过速窦性心律频率超过100次／ｍｉｎ常见于： 1).健康人在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动与情绪激动等 2).某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、 心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药 物亦经常引起窦性心动过速. （2）心电图表现：显示窦性心律的Ｐ波在Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联直立，ａＶ Ｒ导联倒置,ＰＲ间期0.12～0.20ｓ 急救：①让病人大声咳嗽。②嘱病人深吸气后憋住气，然后用力作呼气动作。 ③手指刺激咽喉部，引起恶心、呕吐。④嘱病人闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫。但切勿用力过大，每次10分钟，压迫一侧无效再换对侧，切忌两侧同时压迫。青光眼、高度近视眼禁忌。同时口服心得安或心得宁片。⑤针对原发病因，必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。 2.窦性心动过缓 判断：（1）临床：窦性心动过缓常见于： 1).健康的青年人、运动员与睡眠状态 2).颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，
窦性心律电轴左偏是怎么回事 在医学上，有很多专业的术语，是行外人士没有办法理解的，窦性心律电轴左偏便是其中的一个。在去医院进行疾病检查的时候，很多人发现诊断书上面写着窦性心律电轴左偏，往往不知道是什么意思。那么，窦性心律电轴左偏是怎么回事呢?下面一起来看一下,希望大家有所了解。 正常心电轴的范围是-30°到+90°之间;电轴位于-30到-90范围为心电轴左偏。窦性心律是正常的左心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴左偏，体型瘦长的人一般也会有左偏。所以如果说你没有任何症状的话，是没有关系的，因为体型瘦长的年轻人人一般也会有左偏。 正常人的心脏跳动是由一个称为“窦房结”的高级司令部指挥。窦房结发出信号刺激心脏跳动，这种来自窦房结信号引起的心脏跳动，就称为正常的“窦性心律”，频率每分钟约为60—100次。每分钟心跳的次数，即心率就是由此而来。但这个频率可能受很多因素影响，甚至呼吸的影响。 一般情况下，心跳节律是规律整齐的，如果心脏跳动不整齐，
我们称其为心律失常。从这个角度上来说，“窦性心律不齐”是最常见的一种心律失常，是由于来自窦房结的信号并不完全规整所致。但是，这种“心律失常”大多数属于“呼吸性窦性心律不齐”，这是一种正常生理现象，它的特点是随呼吸的变化而变换，吸气时心率可增加数跳，呼气时又可减慢数跳，其快慢周期恰好等于一个呼吸周期，屏气时心律转为规则。这种随呼吸变化的“窦性心律不齐”是完全正常的，不必担心，也不用治疗。 以上便是关于窦性心律电轴左偏的介绍。窦性心律失常的情况，在生活中是比较常见的。建议在平时应该要注意及时缓解心理的压力，保持心情的愉悦。同时，要坚持适当的锻炼，这对于预防窦性心律失常来说，是非常重要的。
心电图 一、窦性心律及心电图特点 基本概念 正常心脏激动起源于窦房结，按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、左右束支及心室，激发相应部位产生激动（图1-1和1-2心脏自律传导系统），最后冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。 心脏在每一心动周期内产生的微弱电流经组织传导到体表各部位，在体表连接一个具有放大和记录电流的仪器（即心电图机），把产生的电流变化描记下来，呈现具有特种波组（含P、QRS、T）的连续曲线，我们将这种曲线称做心电图。 若激动的产生和传导异常，则可引起心脏频率和节律的改变，此即为心律失常。 心脏的解剖图
图1—2 心脏自律传导系统P、QRS、T的简图
1．P波：方向：Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6导联直立，aVR导联倒置。 时限：＜0.11s。 形态：呈锥形，顶端钝圆、光滑，可有小切迹，但峰距＜0.04s。 电压：＜0.25mV。 QRS波：随年龄、性别、导联不同标准不同。 ST段：形态：呈水平线或略向上倾斜，低于等电位线0.05 mV或呈弓背抬高有临床意义。 T波：形态：呈弧形，顶端钝圆、光滑，电压＜同导R波的1/4。 2．P-R间期0.12s~0.20s。 3．P-P间距匀齐，同导联P-P间距差值＜0.16s。 4．频率：60~100次/min。 二、心电监护所见异常需要及时报告 期前收缩（早搏）： ?起源于窦房结以外心脏的任何部位， ?提早发生的一次短暂的心搏，常常干扰窦性心律。 ?早搏本身不产生症状，早搏后正常搏动泵出过多的血液可以令人感到一次心悸。 室性期前收缩 ?提前出现一个增宽、变形的QRS-T波群； ?QRS时限＞0.12s； ?T波方向多与主波相反； ?代偿间隙完全； ?期前收缩的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于期前收缩波的任意位置。 见下图和心电图