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第五章-感染性休克Word版

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第五章细菌感染性疾病

第十七节感染性休克

一、学习要点

(一)掌握感染性休克的定义

感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统,产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。

(二)掌握感染性休克常见的病原体

感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。

(三)掌握容易并发感染性休克的感染

革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。

(四)掌握感染性休克的病因治疗原则

在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为宜。

(五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点

⒈补充血容量。

⒉纠正酸中毒。

⒊血管活性药物的应用。

⒋维护重要脏器的功能。

⒌肾上腺糖皮质激素的使用。

(六)掌握预示感染性休克发生的可能征象

体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠

或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿

量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

(七)熟悉休克发生发展过程中微循环障碍的三个阶段

微血管经历痉挛、扩张和麻痹3个阶段:①缺血缺氧期;②淤血缺氧期;③微循环衰竭期。

二、复习题及答案

㈠名词解释

1. 中毒休克综合症(TSS):

名词解释答案:

1. 中毒休克综合症:是由细菌毒素引起的严重感染性中毒休克一系列表现。

㈡填空题

1. 感染性休克多见于①②③④

大手术后体力恢复较差者尤为易感。

2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。

3. 感染性休克扩容治疗要求到达:①;

②;③;④;⑤;

填空题答案:

1. 感染性休克多见于①医院内感染者;②老年人;③婴幼儿;④分娩妇女;⑤大手术后体力恢复较差者尤为易感。

2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。

3. 感染性休克扩容治疗要求到达:①组织灌注良好,神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg;③脉率<100次/分;④尿量>30ml/小时;⑤血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。

㈢选择题 A1型题

1.在感染性休克中。导致低血压的重要介质为:

A.白细胞介素-4 B.白细胞介素-10 C.白细胞介素-13

E.一氧化氮

D.前列腺素E

2

2.在感染性休克的淤血缺氧期,微循环障碍特点为:

A.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉仍持续收缩

B.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉开放

C.微动脉舒张,毛细血管收缩,微静脉收缩

D.微动脉收缩,毛细血管舒张,微静脉舒张

E.微动脉收缩,毛细血管舒张,微动脉舒张

3.感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为;

A.10%碳酸氢钠B.11.2%乳酸钠C.22.4%乳酸钠

D.5%碳酸氢钠E.10%葡萄糖酸钙

A2型题

4.有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为:

A.多巴胺B.间羟胺C.酚妥拉明

D.东莨菪碱E.异丙肾上腺素

5.感染性休克补充血容量治疗,每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜:

A.不超过800ml B.根据病情需要C.不超过1500ml

D.不超过1000ml E.不超过500ml

(四)问答题

1.预示感染性休克发生的可能征象

2.感染性休克的病因治疗原则

3.感染性休克常见的病原体

⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点

问答题答案:

⒈预示感染性休克发生的可能征象体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性

酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

2. 感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为宜。

⒊感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌:如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。

⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点

(1)补充血容量。

(2)纠正酸中毒。

(3)血管活性药物的应用。

(4)维护重要脏器的功能。

(5)肾上腺糖皮质激素的使用。

(五)病案分析

患者女性,3 3岁,民工。2008年1月3日起出现咽痛,少许咳嗽,无痰。1月5日上午突然寒战、高热,头痛、肌肉酸痛,频繁呕吐胃内容物、呈喷射性,间断出现谵妄。被送到当地医院急诊。入院体检:体温39.8℃,脉搏124次/分,呼吸28次/分,血压82/48mmHg。面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、四肢及躯干皮肤有大片瘀点、瘀班、呈花斑状,颈硬、骸胸距3个横指,克氏征阳性。

⒈本例最可能的临床诊断为:

A. 肾综合症出血热

B. 脑型疟疾

C. 钩端螺旋体病脑膜脑炎型

D. 流行性脑脊髓膜炎败血症休克型

E. 恙虫病并发脑膜脑炎

⒉有助于本例患者确诊的病原学检查有:

A.脑脊液革兰染色涂片找细菌和培养

B.脑脊液找疟原虫

C.患者血液做小鼠腹腔注射分离恙虫病立克次体

D.肾综合症出血热抗体检测

E.钩端螺旋体凝溶试验

⒊本例患者病原临床经验治疗的药物为:

A. 氯喹

B. 利巴韦林

C. 氯霉素

D. 磺胺嘧啶

E. 青霉素

病案分析答案:⒈D ⒉A ⒊E

( 长沙医学院:周毅)(注:可编辑下载,若有不当之处,请指正,谢谢!)

2007严重感染和感染性休克

2007严重感染和感染性休克

2007严重感染和感染性休克 治疗指南概要 以循证医学为基础 ?从Medline检索过去10年的临床研究文献。 ?检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。 ?对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2~3个专家评估,以28~30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果,以预后改善作为制订推荐级别的依据 以循证医学为基础 ?SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿 ?最终11个组织的44位危重病、呼吸和感染疾病专家,完成了成人与儿科治疗指南 ?其中成人指南中共提出46条推荐意见 D e l p h i分级系统标准 指南概要 早期复苏-1(推荐级别:B级) 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:

?中心静脉压(CVP)8-12cmH2O ?平均动脉压≥65mmHg ?尿量≥0.5ml/kg/h ?中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 早期复苏-2(推荐级别:B级) ?若液体复苏后CVP达8~12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上 ?和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 ?抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 ?为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 ?诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。 ?早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。 抗生素治疗 ?为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48~72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7~10d(推荐级别:E级) ?若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 ?评估和控制感染灶(推荐级别:E级) ?根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E 级) ?若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源

(Word版)中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018) 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM联合发布脓毒症3.定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗,中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》(以下简称为“本指南”)。 1检索策略(略) 2推荐等级(略) 3投票过程(略) 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义,但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(t)上升≥2分可诊断为脓毒症,见表6。由于SOFA 评分操作起来比较复杂,临床上也可以使用床旁快速SOFA (quick SOFA)标准识别重症患者,见表7,如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAPP)≥65mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以及血乳酸浓度>2mmol/L。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1。

第五章感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断

过敏性休克诊疗常规

过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然,来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时,可涉及多系统,以循环系统的病变最明显。 (一)循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出,表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降,出现休克。严重者心跳停止。 (二)呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿,引起呼吸道分泌物增加,出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀,可因窒息而死亡。 (三)神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿,表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 (四)消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿,可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 (五)皮肤粘膜表现由于血浆渗出,可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆,常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷,面色苍白或发绀,皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血,脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗,呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音,心音低钝,腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高,嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片,有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在,其次明确为过敏引起。 (一)病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 (二)有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 (一)感染性休克有感染中毒表现。 (二)心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 (三)低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 (四)神经性休克有脑、脊髓损伤史。 (五)迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转,无皮疹和瘙痒等现象,藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征,立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位,头抬高15°-20°,下肢抬高20°-30°,松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者,应将头置于侧位,抬高下颌,以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者,可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时,应立即终止注射;为皮肤接触者,应立即脱换衣服,清洁皮肤;若系空气接触者,应迅速离开现场;由于皮肤试验引起的,宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理

第五章感染性休克

精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠 或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

感染性休克如何使用抗生素

感染性休克如何使用抗生素 首先,我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克,即新版定义的脓毒症和感染性休克,目前仍然是导致死亡的重要原因,全球每年脓毒症患者超过数百万,而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织(主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会)发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次,2008年、2012年发布了第二版与第三版,2017年1月发布了第四版,全称拯救脓毒症运动:脓毒症与感染性休克治疗国际指南(2016),或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准:评估、制定与评价系统(GRADE)对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”(BPS)。所谓最佳实践声明,代表着作为普遍共识而被广为接受的意见,并通常有利于脓毒症患者,尽管常缺乏证据文献支持,但仍然是按照严格的标准产生的,是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见,其中强推荐32条,弱推荐39条,最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为,由感染引起的机体全身炎症反应综合征,即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议,即美国华盛顿联席会议,鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性,从而提出了更为严格的诊断标准,包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数,以帮助医师进行临床诊断,此即脓毒症2.0。遗憾的是,该诊断标准过于复杂,阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展,发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识,有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义,因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组,基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析,于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准,即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义,脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分,所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分,在危重病患者中应用广泛,包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂,且需血液化验检查,难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现:呼吸频率≥22次/分,Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg,这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高,由此提出床旁快速SOFA的概念,即qSOFA。每项1分,大于等于2分怀疑脓毒症可能,进一步行SOFA评分。另外,感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上,血乳酸在2mmol/l以上,符合这一标准,临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净

感染性休克的诊疗常规

感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携

式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的

电解质紊乱及休克诊疗常规

低钠血症诊断标准:血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足:肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多:腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多,或脱水时低张液输入过多 a急性肾衰的多尿期; b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿; c.反复使用利尿剂; d.肾上腺皮质功能不全,如患Addison病时,尿中排钠增多 ADH分泌异常:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑性盐耗综合征(CSWS)(促尿钠排泄激素分泌过多?) 假阳性:严重高脂血症:正常血浆含水量仅占93%,严重高脂血症时,血浆含水量相对减少,同等血浆测出的Na浓度相对下降,此时血渗仍正常,血浆色呈乳白色可以作为佐证。 异常高蛋白血症(如异常球蛋白血症),也可使血浆中含水部份比例减少,上述两种情 况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症,此时因为渗透梯度差使细胞内水份 被透出到细胞外液,使血浆被稀释,常见原因为血糖过高,使用渗透性脱水剂,例如甘露 醇等。 低钠血症的临床表现 精神萎靡,表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛,四肢肌张力降低,起立可发生昏倒,脉细 弱,血压降低,拒乳或体温不升(多见于新生儿) 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷,最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 积极治疗原发病 轻症生理盐水15~30ml/kg静滴 血钠低于120mmol/L,可给予3%氯化钠溶液6ml/kg,于1小时内输完,若用后3~4小时症状无明显的改善,可再用1次 (130-N)×1.2 ×体重(kg)=所需3%氯化钠溶液毫升(ml) 先给计算量的一半,剩余一半根据病情调整。 血钠低于110-115mmol/L:分2步: 1、6h内事血钠升高10mmol/L,或接近120-125mmol/L,(渗透压约 250mOsm/kg.H2O). 2、随后的24-48或更长时间,使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法,通常采用限制入水方法,通过水的负平衡 而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿(每升尿中含40~100mmolNacl以及5~30mmolKCl),再合并高渗盐水注射。 严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂,后者可通过解除周围血管阻 力,使组织灌注改善;促进前列腺素合成,对抗ADH作用等等,使血Na+得以上升。 次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应,可行血液净化。 注意事项:在纠正低钠血症过快,可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变,系细胞外液渗 透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落,症状在低钠血症快速纠正后数天出现,表现为行为 异常,意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡,如能存活,恢复需数 周且不完全。低钠伴水肿:限水,严重的速尿加高渗盐,心衰时加用卡托普利 高钠血症诊断标准:血清钠高于150mmol/L

严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项

感染性休克

近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ?dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,% 在入住?4 h 内发生严重感染(severe ?sepsis),12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%,早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

第五章外科休克习题.

第五章外科休克 一、填空题 1、休克监测中,尿量能反映肾的灌注情况,如尿量<25ml/小时,比重1、030 表示。 2、休克治疗过程中,动脉压较低,中心静脉压也较低,提示;如 动脉压较低,而中心静脉压偏高,提示。 3、休克指数的计算方法是可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0、5,一般表示;表示存在休克;2、0以上。 二、判断改错题 1、血压是反映休克程度最敏感的指标。 2、测量胃粘膜pH 不但可反映局部组织灌注和供氧情况,也可能发现重度休克。 3、纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键是病因诊疗。 4、在所有的情况下,应在积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。 5、多巴胺具有兴奋α1β1和多巴胺受体作有,其药理作用与剂量无关。 6、α受体阻断剂和抗胆碱能药是血管收缩剂。 7、为了兼顾各重要脏器的灌注水平,常将血管收缩剂与扩张剂先后应用。 8、失血性休克首先可经静脉快速滴注等渗盐水或全血。 9、损伤后疼痛刺激严重者禁用镇痛和镇静剂。

10、感染性休克是外科多见和诊疗较容易的一类休克。 11、感染性休克控制感染的主要措施是应用抗菌药物和早期手术。 三、选择题 [A型题] 1、中心静脉压的正常值。 A .5-20cmH 2O B.10-20cmH 2O C.5-10cmH 2O D .15-20cmH 2O E.5-15cmH 2O 2、肺毛细血管楔压(PCWP )正常值。 A .6-15mmHg B.5-10 mmHg C.5-15 mmHg D .10-15 mmHg E.6-10 mmHg 3、休克时代谢的病理生理改变主要是。 A .细胞能量代谢以无氧代谢为主 B .肝乳糖代谢能力下降,引起酸中毒 C .醛固酮和抗利尿激素的分泌增加 D .细胞的功能失常 E .以上都是 4、休克治疗的主要目的是。 A.升高血压 B.恢复血容量 C.纠正酸中毒 D.恢复心排出量 E.恢复组织的血流灌注

第五章 流脑

第五章细菌感染性疾病 第十三节流行性脑脊髓膜炎(流脑) 一、学习要点 ㈠流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌,meningococcus)引起的一种化脓性脑膜炎,病变以脑膜受侵犯为主。 ㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌,可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。该菌在5%~10%CO2环境下生长良好。可产生自溶酶,体外极易裂解死亡;对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感,因此,最好在使用抗生素之前采集标本,床边接种并立即送检。内毒素是主要致病因素。共有13个血清群,我国以A群为主要流行株,B、C群次之。欧美则以B、C群为主。 ㈢流行特点为全球分布,散发或流行,冬春季(11月至次年5月)多见,发病以儿童(特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿)为主。带菌者和流脑病人是本病的传染源,带菌者在本病的传播中意义最大。主要经呼吸道直接传播,密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。人群普遍易感。本病呈周期性流行,每3~5年小流行,7~10年大流行,流行周期主要受人群免疫力的影响。 ㈣临床突出的特点为突然起病,高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征,严重者有败血症休克和脑实质损害,脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病,可迅速致死。流脑在临床上病情发展快,经过特效治疗后病情改善也快。脑膜炎球菌感染主要为隐性感染,60%~70%为无症状带菌者,约30%为上呼吸道感染型和出血型,仅1%发展为典型流脑病人。 ㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。 ㈥诊断要点:流行季节突起高热、头痛、呕吐,伴神志改变,体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑,脑膜刺激征阳性者,可初步诊断,脑脊液检查可进一步明确诊断,确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。免疫学检查有助于早期诊断。 ㈦鉴别诊断:本病需与其它细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症、感染性休克、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎、病毒性脑膜炎等鉴别。 ㈧治疗要点 1. 强调早诊断、早治疗和就地治疗。 2. 病原治疗首选青霉素,疗程5~7d。不能使用青霉素者可选用头孢菌素、氯霉素。 134

感染性休克诊疗规范

感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查: (1)生命体征:T、P、R、Bp; (2)神志改变:烦燥、淡漠或昏迷; (3)皮肤变化:苍白或湿冷; (4)尿量:单位时间尿量多少。 2. 辅助检查: (1)血常规:白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加,有中毒性颗粒; 感染严重时白细胞反而降低; (2)血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期:常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在?(80?100mmHg脉压低于(20mmH)脉搏快而弱(100?120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血容量,疏通微循环,迅速控制感染,增强心肌收缩力,纠正酸中毒,力争在1?3小时内将血压升至接近正常,6?

12小时稳定于正常,体征改善,尿量大于20?30ml/小时,尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染: (1)处理原发病灶:原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因,应近早及时处理,才能纠正休克和巩固疗效。因此,对必须用手术去除的原发病灶,经过短期的积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应及时进行手术。 (2)应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。 (3)改善病人一般情况,增强病人抵抗力。 2. 补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液,改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆,贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒:先用5%碳酸氢钠200ml,再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用:毒血症时心功能受到损害,必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后,休克仍不好转,应采用血管活性药物:多巴胺、阿拉明等,剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用:感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg,甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志清楚,体征明显改善,尿量大于20? 30ml/小时,各重要脏器功能基本恢复正常,为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化,进入休克晚期者为无效。

感染性休克

去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明,去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势,尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用,能够改善内脏的灌注和氧合,可使局部氧代谢改善,氧摄取率增加,满足了微循环对氧的需求,而后者可能有更多的不良反应,特别是心房颤动等心律失常,且死亡风险增加。经过充分液体复苏,血压仍不达标,为了使MAP ≥ 65 mmHg 65~ c. 正 最大剂量20 μg/(kg.min),或在升压药基础上加用多巴酚丁胺:心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全;尽管循环容量充足和MAP 达标,仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂,可使SV、CO 和CI? 增加,而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后,CO 仍低,可考虑使用左西孟旦。(2)呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给

氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸,血气分析每小时1? 次。如氧饱和度不稳定时,或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱,立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸,维持生命体征,保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同,因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。推荐ARDS 患者测量平台压,使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。推荐使用呼气末 的通 使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。(3)肾功能支持? 充分容量复苏的前提下,患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时,应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement?therapy,CRRT)和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质,容量波动小,更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者,故建议使用CRRT 辅助管理血流动

第五章第十三节败血症

第十三节败血症 一、学习要点 ㈠掌握败血症的定义 指病原体及其毒素侵入血流所引起的临床综合症,是一种严重的全身感染。 ㈡掌握全身炎症反应综合症与脓毒血症的关系 由微生物感染所引起的全身炎症反应综合症就是脓毒血症,故全身炎症反应综合症包含脓毒血症,也包括其他因素和急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。 ㈢掌握败血症的主要临床表现 败血症的临床表现有①毒血症症状;②皮疹;③关节症状;④肝脾肿大;⑤迁徙性损害。 ㈣掌握败血症抗菌药物的应用原则 败血症一经诊断,在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗,以后再根据病原菌种类和药物敏感性试验结果调整给药方案。败血症的抗菌药物治疗可采用两种有效抗菌药物的联合,静脉给药,剂量宜大,选用杀菌剂。疗程一般3周以上,或临床症状消失后继续用药7~10天。 ㈤熟悉败血症的常见病原菌 革兰阳性菌有葡萄球菌、肠球菌和链球菌等;革兰阴性细菌有大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌属、假单胞菌属、阴钩肠杆菌及不动杆菌属等;厌氧菌败血症有脆弱类杆菌、梭状胞杆菌属及消化链状菌等;真菌有白色念珠菌、曲霉菌和隐球菌等。 ㈥熟悉败血症的病理变化 病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变性,水肿、坏死和脂肪变性。毛细血管损伤造成皮肤和粘膜瘀点和皮疹。病原菌引起的迁徙性脓肿多见于肺、肝、肾、骨和皮下组织等处,可并发心内膜炎、脑膜炎和骨髓炎等。单核-吞噬细胞增生活跃,肝脾均可肿大。 ㈦熟悉败血症常见鉴别诊断的病种 败血症应与变应性亚败血症、伤寒、粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、风湿热、深部淋巴瘤等疾病相鉴别。

二、复习题 ㈠名词解释 1. 脓毒血症(sepsis) 2. 全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 3. 菌血症(bacteremia) ㈡填空题 1. 败血症的确诊依据为①②阳性。 2. 败血症有①②③④⑤等主要临床表现。 3. 败血症的病原学检查以血培养最为重要,应在应用前及、时进行、并送检,每次采血量新生儿和婴儿为ml,年长儿和成人为ml。㈢选择题 1. A1型题 ⑴真菌败血症的病死率可达: A.30%~40%B.15%~35%C.小于10% D.60%以上E.80%以上 ⑵治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物: A.青霉素B.庆大霉素C.氧氟沙星 D.红霉素E.万古霉素 ⑶铜绿假单胞菌败血症的病死率可达: A.30%~40%B.15%~35%C.小于10% D.60%以上E.80%以上 2. A2型题 ⑴患者男性,21岁,3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折,当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡,体温35.8℃,心率126次/分,呼吸28次/分,外周血白细胞14.6×109/L,中性粒细胞0.87。本例患者的诊断为; A.左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症 B.左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症 C.左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭 D.左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染与感染性休克就是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染与感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染与感染性休克病人的诊断与治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态就是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0、5ml/kg/h,中心静脉血氧饱与度或混合静脉血氧饱与度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱与度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%与/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体与晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

复习题_第五章_05-14-感染性休克

二、复习题 ㈠名词解释 1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome) 2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction) ㈡填空题 1. 感染性休克多见于①②③④ 大手术后体力恢复较差者尤为易感。 2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。 3. 感染性休克扩容治疗要求到达: ①;②;③; ④;⑤; ㈢选择题 1. A1型题 ⑴在感染性休克中。导致低血压的重要介质为: A.白细胞介素-4 B.白细胞介素-10 C.白细胞介素-13 D.前列腺素E E.一氧化氮 2 ⑵在感染性休克的淤血缺氧期,微循环障碍特点为: A.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉仍持续收缩 B.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉开放 C.微动脉舒张,毛细血管收缩,微静脉收缩 D.微动脉收缩,毛细血管舒张,微静脉舒张 E.微动脉收缩,毛细血管舒张,微动脉舒张 ⑶感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为; A.10%碳酸氢钠B.11.2%乳酸钠C.22.4%乳酸钠 D.5%碳酸氢钠E.10%葡萄糖酸钙 2. A2型题 ⑴有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为:

A.多巴胺B.间羟胺C.酚妥拉明 D.东莨菪碱E.异丙肾上腺素 ⑵感染性休克补充血容量治疗,每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜: A.不超过800ml B.根据病情需要C.不超过1500ml D.不超过1000ml E.不超过500ml 3. B型题 ⑴ A.心源性休克 B.创伤性休克 C.感染性休克 D.过敏性休克 E.失血性休克 ①严重骨盆骨折 ②脑膜炎双球菌败血症 ③肝细胞癌向腹腔破裂 ④心肌梗塞 ⑵ A.α受体阻滞药 B.β受体阻滞药 C.抗胆碱能药 D.多受体兴奋药 E.缩血管药 ①多巴胺 ②酚妥拉明 ③东莨菪碱 ④异丙肾上腺素 ㈣问答题 1.预示感染性休克发生的可能征象 2.感染性休克的病因治疗原则 3.感染性休克常见的病原体

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