血清胱抑素C评价慢性心衰患者早期肾功能损害的临床研究
【摘要】目的探讨血清胱抑素C(Cystatin,Cys-C)对慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者早期肾功能损害的诊断价值。方法选择2009年2～10月在我院急诊科住院的心脏病患者62例,并将其分为A、B两组。A组31例为无原发性肾脏病变的慢性心力衰竭患者,B组31例为无心力衰竭心脏病患者,另选32例健康志愿者作为健康对照组,设为C组。分别测定A、B、C三组Cys-C、血清肌酐(SCr)、尿素氮(Bun)及血清β2-微球蛋白(β2-MG)水平,并进行统计分析。结果A组与B、C组相比, Bun、SCr、β2-MG差异无统计学意义(P＞0.05),而A 组与B、C组相比,血Cys-C差异有统计学意义(P＜0.01)。结论无原发性肾脏病变的心衰患者存在以肾小球滤过功能受损为特征的早期肾功能异常;心衰程度愈重,肾功能损伤愈明显,Cys-C检测可用于CHF患者早期肾脏损害诊断。
【Abstract】Objective To discuss the changes of the Serum Cystatin C (Cys-C) in patients with chronic heart failue and diagnosis early impairment of renal function. Methods Totally 62 patients with heart disease (Meet the inclusion criteria) from February to October 2009 in emergency department of our hospital were selected to assign into A, B groups. Group A has 31 cases of primary kidney disease-free patients with chronic heart failure and group B has 31 patients free of heart failure patients with heart disease, the group C is 32 cases of other options as a healthy control group of healthy volunteers. Serum Cystatin C , blood creatinine, urea nitrogen and β2- MG were measured in 31 patients with CHF, 31 patients with cardiovascular diseases but compensated heart function and 32 normal volunteers. Results The group A Bun, SCr, β2-MG as compared with group B and C was no significant difference (P＞0.05). The group A Cys-C as compared with group B and C was statistically significant (P＜0.01). Conclusion There is early abnormality of renal function in CHF patient s without primary renal disorder and the abnormality was featured by impaired glomorular filtration function. The more severe the heart failure, the more significant the renal function impairment . Cys-C was a marker of early impairment of renal function in chronic heart failure.
【Key words】Heart failure; Kidney function tests; Cystatin C; Glomerular filtration function
随着社会人口老龄化和心血管病患者生存时间的延长, CHF的患病率逐渐升高,而CHF患者出现的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全(即心肾综合征)的问题,逐渐引起人们的重视[1,2],如何在评估心力衰竭患者预后、制定治疗措施时是一个不容忽视的重要因素。目前临床上主要通过测定SCr水平反映肾小球滤过率(GFR)以评价肾功能。但体内SCr水平及测定方法受诸多因素影响,SCr并不能准确反映肾功能[3],这就需要新的肾功能标志物来准确评价,Cys-C是近年来发现的GFR新标志物之一。本研究,观察了心力衰竭患者Cys-C、β2-MG, SCr、Bun水
急慢性肾衰的分期与分级 慢性肾功能不全分级与分期 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下： 1期 GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease （CKD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 传统分期 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
血清胱抑素C测定的临床意义胱抑素C（cystain C）是一种低分子量蛋白质，可作为肾小球滤过功能指标。近年来有关胱抑素C测定的临床应用及方法报道日渐增多，充分肯定了其临床应用价值。 一、生化特征 胱抑素C，以前也被称为γ-微量蛋白及γ-后球蛋白，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13kD，有120个氨基酸残基组成，是一种分泌性蛋白质。胱抑素C广泛地存在于各种体液中，如脑脊液、血液、唾液、精浆等。研究发现胱抑素C 是半胱氨酸蛋白酶抑制物超家族的成员之一，是目前发现的对组织蛋白酶B抑制作用最强的抑制物，对木瓜酶、无花果蛋白酶、组织蛋白酶H/L也有抑制作用。 二、标本 血清标本 三、测定方法 由于血清中胱抑素C浓度较低，故其测定方法需较高的分析灵敏度及特异性。最初Lofberg等用RID及EIA对胱抑素C含量进行测定，不仅费时，而且检测限也差。随后又有较简单且灵敏的放射、荧光及各种酶免疫测定（RIA、FIA及EIA）的方法报道，由于均属于非均相测定方法，很难自动化，因此限制了胱抑素C的广泛临床应用。 胶乳免疫比浊法是一种均相测定方法，在胶乳颗粒上包被抗
体，与抗原结合时颗粒发生凝集沉淀，形成的浊度可用一定波长比浊，与同样处理的系列标准比较，计算出标本中胱抑素C浓度。参考值：0.7～1.38mg/L，新生儿血清胱抑素C浓度较高（1.64～2.59mg/L），4个月以后则明显下降，1岁以后至18岁都较恒定，与成人接近。 四、临床意义 肾小球滤过功能（GFR）的内源性标志物 由于胱抑素C基因属“管家基因”，能在几乎所有的有核细胞表达，无组织学特异性，故机体胱抑素C产生率相当恒定。因胱抑素C是一种低分子量蛋白质，可经肾小球自由滤过，在近曲小管被重吸收并降解，肾脏是清除循环中胱抑素C的唯一器官，所以血清胱抑素C浓度主要由GFR决定，由此可见胱抑素C是一种理想的反映GFR变化的内源性标志物。 Grubb及Simonsen等首先研究了血中低分子量蛋白质（β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、胱抑素C）浓度与GFR（51Cr-EDTA 清除率）的相关性，发现血清胱抑素C、β2-微球蛋白及视黄醇结合蛋白浓度的倒数与GFR的相关系数r分别为0.75、0.70及0.39，血清肌酐浓度倒数与GFR的相关系数r为0.73。可见胱抑素C是低分子量蛋白质中与GFR最相关的内源性标志物，甚至优于血清肌酐。 血清β2-微球蛋白浓度由于在炎症、肿瘤及免疫疾病时也可
肾功能不全分级 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为C KD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、30和15的分期标准。具体的分期如下： 1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（C KD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 肾功能不全分期可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，
体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 慢性肾功能不全分3个阶段： 1．肾功能不全代偿期：肾小球滤过率（GFR）降低，内生肌酐清除率（Ccr）＞50ml/min；血肌酐(Scr)≤178μmol/L；血尿素氮(BUN)≤9mmol/L；一般无肾功能不全临床症状。 2．肾功能不全失代偿期（氮质血症期）：Ccr 25-50 ml/min；Scr＞178μmol/L；BUN＞9mmol/L；出现轻微肾功能不全症状：乏力、恶心、食欲减退、贫血等。3．肾功能衰竭期（尿毒症期）Ccr＜25ml/min；Scr＞445μmol/L；BUN＞20mmol /L；出现水、电解质、酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状。当Ccr＜10ml/min时，则称为尿毒症终末期。
慢性肾功能衰竭临床表现 在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至"健存"肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。 尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有： 一、胃肠道表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。 二、精神神经系统表现： 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或"不安腿"综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），可有嗅觉异常，神经性耳聋，咽部及舌部肌肉无力、排尿困难，尿潴溜等。晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留，电解质平衡失调，代谢性酸中毒，"中分子物质"潴留等对神经系统作用的结果。 三、心血管系统表现： 常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱，并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音（纤维素性心包炎），少数可有心包积液，甚至发生心包填塞。 四、造血系统表现： 严重贫血为主要症状，晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症，少数可有心包出血。 五、呼吸系统表现： 呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时，可出现库司玛大呼吸。 六、皮肤表现： 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑，系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺
血清胱抑素C测定的临床应用【摘要】目的：探讨血清胱抑素C（Cys c C）在高血压、糖尿病、肾移植患者中早期肾损害的的诊断价值。方法：胶乳增加免疫比浊法测定9例肾移植患者，20例高血压患者，30例糖尿病患者的胱抑素C，采用苦味酸法测定血清肌酐（SCr），并进行相关分析。结果：高血压、糖尿病、肾移植组的血清胱抑素C水平高于正常对照组，其异常检出率高于血清尿素氮、肌酐。结论：Cys C是反映早期肾功能损害的一项敏感而可靠的指标。 【关键词】胱抑素C；高血压；糖尿病；肾移植；肾功能损害 血清胱抑素C（Cys C）是一种低分子量蛋白质，Grubb于1985年首先报道其血清Cys C水平与肾小球滤过率（GFR）密切相关，可作为肾小球滤过功能的指标［1］，近年来，随着Cys C商品化试剂盒的出现，该项目已逐渐推广应用于临床，笔者通过对本院高血压、糖尿病及肾移植患者Cys C、BUN、Cr的临床观察和分析，探讨Cys C在早期肾损害评价的的临床意义。 1 对象与方法 1.1 对象
对照组：20例，为我院健康体检者，年龄43岁~72岁；明确诊断的患者59例，其中高血压病组20例，年龄47岁~75岁，糖尿病组30例，年龄38岁~78岁，肾移植组9例（均为肾移植术后一年内的患者），年龄29岁~65岁，所选病例的内生肌酐清除率均>40 ml/min。 1.2 方法 仪器使用东芝TBA120FR全自动生化分析仪，Cys C采用胶乳增强免疫比浊法测定，试剂、质控品及校准品均由浙江康特生物科技有限公司提供，血清肌酐及尿素氮试剂均由上海科华生物技术有限公司提供，按说明书操作。 1.3 统计学处理 采用SPSS 12.0作各项数据统计处理，计量资料结果用±s 表示，比较采用t检验。 2 结果 各疾病组血清测定结果，见表1。表1 各疾病组血清测定结果(略)注：*与正常对照组比较P<0.05，**与正常对照组比较P<0.01。
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
胱抑素C的临床应用 胱氨酸蛋白酶抑制剂的超家族在1981年明确了人类胱抑素C（Cystatin C）的氨基酸系列，但它没有显示与当时已知的任何超家族蛋白系列的同源性，事实证明它属于一个新的蛋白超家族。 图1. 人类胱抑素C的氨基酸系列和结构示意图 阴影区域是木瓜蛋白酶——类似半胱氨酸蛋白酶的抑制位点，它与由Asn残基组成的legumain抑制位点不重叠；箭头所示Leu残基，在脑出血时，它被Gln残基代替产生胱抑素C的变异体；星号所示Pro3残基，被部分羟基化。 图2. (A) 根据胱抑素C二聚体推出的胱抑素C的单体 （B）在胱抑素C的结晶体中发现人类胱抑素C分子是八聚体 胱抑素C的氨基酸序列是胱抑素家族中第一个被检测的系列，但直到两年后，只有当研究者检测了鸡胱抑素的结构，并发现此两种蛋白44％的氨基系列相同，才确定胱抑素C的功能――半胱氨酸蛋白酶的抑制剂。又经二十年的研究，发现了另外十种人类半胱氨酸蛋白
酶的抑制剂，并且发现它们与胱抑素C和鸡胱氨酸蛋白酶抑制剂有很强的同源性。因此，它们都属于人胱抑素超家族。 人胱抑素家族目前由11种已明确的蛋白组成。胱抑素家族1由胱蛋白酶抑制剂A和B组成，是唯一的细胞内蛋白；胱抑素家族2由胱抑素C，D，E，F，S，SA和SN组成，它们主要是细胞外和/或细胞间转运蛋白；胱抑素家族3由高和低分子量的激肽原（Kininogen）组成，它们主要是血管内蛋白，除了是半胱氨酸蛋白酶的抑制剂外，它们也参与凝结过程和血管活性肽的产生。 表1. 人胱抑素超家族 胱抑素C的生物学功能 胱抑素C除了是木瓜蛋白酶——类似半胱氨酸蛋白酶的抑制剂外，最近被证实，它还能抑制半胱氨酸蛋白酶的其它家族成员，比如人legumain肽酶家族C13一种经典酶。同时也发现这两个抑制点是不重叠的（图1），所以一个胱抑素C分子能同时抑制半胱氨酸蛋白酶的不同类型。最近还发现胱抑素C在动脉粥样硬化中，抗原呈递中都起一定作用，并且是中性干细胞的生长因子。除去胱抑素C基因的小鼠（“胱抑素C剔除小鼠”）好像更易癌症的转移。 胱蛋白酶抑制剂在体液中的分布 不同的胱抑素在体液中的分布是显著不同的。比如：胱抑素D主要存在于唾液和泪液中，而胱抑素C存在于各种体液中。在一些体腔中，比如脊髓液中，半胱抑素总摩尔浓度的90％以上是胱抑素C。而在其它的体腔中，比如血浆中，它的比例就很少。而且，在不同的体腔中，总的半胱抑素的浓度也是不一样的。比如，在血液中总的木瓜蛋白酶抑制剂量大约是12μmol/L，而在脑脊液中它的浓度还不到1μmol/L。和个别的胱抑素范围一样，
肾功能不全题库之四 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A [题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
胱抑素C临床意义 自从1985年以来，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)已被视为检测肾功能的良好标志物，由于其不受许多生理病理因素的影响，同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性。cystatin C 在一系列生理病理过程中也发挥着作用，有重要的临床意义。 一、肾功能评价和肾功能标志物 临床评价肾脏疾病进展和严重程度，一般以肾功能为参考，肾功能一般以肾小球滤过率（GFR）反映。它是反映肾功能最重要的指标。GFR指在一定时间内通过肾小球的血浆量（定义为在单位时间内肾脏将若干容积血浆内的物质从体内清除，其单位一般为ml/min 物质）。它不能直接测定，必须借助某物质的肾清除率来反映。 根据GFR标志物来源，分外源性和内源性。外源性标志物包括菊粉(inulin)、碘海醇(iohexol)、51Cr-EDTA、99mTc-DTPA等。内源性标志物包括血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、β2-微球蛋白（β2-M）、β-痕迹蛋白(BTP)以及血清胱抑素C(Cystatin C，Cys C)。 二、肾小球滤过率检测现状 1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”；但存在许多不足。首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；碘海醇测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。 2、内源性标志物是在评价肾小球滤过功能实验中最常用的指标。 理想内源性标志物应具备：⑴稳定的生成率；⑵稳定的血浓度，不
受其他病理变化的影响，不与蛋白结合；⑶肾小球自由滤过；⑷肾小管不分泌、不重吸收；⑸无肾外清除。 目前常用的指标为血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、内生肌酐清除率(Ccr)，但由于受许多肾外因素，如年龄、性别、身高、肌肉量、膳食结构、机体疾病状况、药物等，以及肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。 ⑴尿素(Urea)虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，并且受机会疾病状况的影响较大，如充血性心衰、营养不良、进食困难等，而更为重要的是肾小管有明显的被动重吸收。 ⑵血清肌酐（Scre）作为肾功能主要评判指标已有40余年，由于检测简便和费用低廉而受欢迎。体内肌酐有外源性和内源性两类，外源性来源于膳食，内源性来源于肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代谢。研究表明肌酐水平受年龄、性别、体形、身高、肌肉量以及膳食结构等诸多因素的影响，肾小管分泌肌酐也是不可忽视的因素，同一个体不同时间段以及不同个体肾小管分泌肌酐速率不同。研究表明约30%的慢性肾病患者GFR评估偏高，其主要原因就是肾小管对肌酐的分泌；如果药物抑制肾小管分泌、剧烈体育运动和进食荤食等则出现GFR评估偏低现象；另外，机体GFR下降至正常水平30%以下时，Scre才会升高。 ⑶内生肌酐清除率（Ccre）一直被认为是反映GFR较好的指标，但也存在很多不足之处。首先，24小时连续收集尿液标本，这给护理人员带来很大的工作量，而且经常收集不全，这会造成分析误差。其次，肾小管的排泌也会干扰Ccre的测定，引起Ccre假性增高。 上述资料表明，Urea、Scre、Ccre评判肾功能并不准确、可靠，促使
第十七章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A
肾衰竭对患者的危害非常的大，并且对肾脏造成了严重的损伤，由于此病的病因复杂，所以治疗难度大，随着病情的发展，患者会呈现出不同的症状。因此，了解肾衰竭不同时期的症状，做到对症治疗是非常重要的。长沙普济肾病医院黄安兰指出：肾衰竭可分为肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期、尿毒症期，每一个时期的症状不同，治疗方法也不同。 根据肌酐的变化，可以将肾衰竭划分为四个时期，每一个时期的症状都有所不同，具体如下： 1、肾功能代偿期：肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。 2、氮质血症期：氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%-70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。 3、肾功能衰竭期：肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70%-90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。 4、尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。 1
胱抑素C检测的临床意义 李奋 自从1985年以来，半胱氨酸蛋白酶抑制剂 C(cystatin C)已被视为检测肾功能的良好标志物，由于其不受许多生理病理因素的影响，同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性。cystatin C在一系列生理病理过程中也发挥着作用，有重要的临床意义。 一、肾功能评价和肾功能标志物 临床评价肾脏疾病进展和严重程度，一般以肾功能为参考，肾功能一般以肾小球滤过率（GFR）反映。它是反映肾功能最重要的指标。GFR指在一定时间内通过肾小球的血浆量（定义为在单位时间内肾脏将若干容积血浆内的物质从体内清除，其单位一般为ml/min物质）。它不能直接测定，必须借助某物质的肾清除率来反映。 根据GFR标志物来源，分外源性和内源性。外源性标志物包括菊粉 (inulin)、碘海醇(iohexol)、51Cr-EDTA、99mTc-DTPA等。内源性标志物包括血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、β2-微球蛋白（β2-M）、β-痕迹蛋白(BTP)以及血清胱抑素C(Cystatin C，Cys C)。 二、肾小球滤过率检测现状 1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”；但存在许多不足。首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；碘海醇测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。 2、内源性标志物是在评价肾小球滤过功能实验中最常用的指标。理想内源性标志物应具备：⑴稳定的生成率；⑵稳定的血浓度，不受其他病理变化的影响，不与蛋白结合；⑶肾小球自由滤过；⑷肾小管不分泌、不重吸收；⑸无肾外清除。 目前常用的指标为血清肌酐(Scr)、尿素(Urea)、内生肌酐清除率(Ccr)，但由于受许多肾外因素，如年龄、性别、身高、肌肉量、膳食结构、机体疾病状况、药物等，以及肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。 ⑴尿素(Urea)虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，并且受机会疾病状况的影响较大，如充血性心衰、营养不良、进食困难等，而更为重要的是肾小管有明显的被动重吸收。
肾功能不全的分期介绍 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 肾功能不全肾病综合症 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期 肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，
注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。沈阳虹桥肾病医院举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。 2.肾小球高滤过学说当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。 3.肾小管高代谢学说慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加可引起肾小管损害间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。 4.其他有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况
肾功能不全的症状有哪些 一、在肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，可累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状： 1.胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。 2.精神、神经系统表现 精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动、不能休止等，晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。 3.心血管系统表现 常有血压升高，长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，潴留的毒性物质会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。 4.造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等。 5.呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长。代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。 6.皮肤表现皮肤失去光泽，干燥、脱屑。 7.代谢性酸中毒。 8.脱水或水肿。 9.电解质平衡紊乱。 (1)低钠血症和钠潴留; (2)低钙血症和高磷血症。 10.代谢紊乱
患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，此外尿毒症病人常有高脂血症。 二、肾功能不全可分为以下四期： 第一期 肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 第二期 肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 第三期 肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 第四期 尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 原文地址：https://www.doczj.com/doc/535084000.html,/sbzhz/2014/0806/188205.html
胱抑素C是一种低分子量蛋白质，可经肾小球自由滤过，在近曲小管被重吸收并完全降解，而肾脏是清除循环中胱抑素C的惟一器官，血清胱抑素C浓度主要由肾小球滤过率决定。此外，血清胱抑素C检测不受年龄、性别、炎症、饮食、体重以及肝功能变化的影响。由此可见，胱抑素C是一种理想的反映肾小球滤过率变化的内源性标志物。 肾小球受损时血中的Cys C升高比较显著，肾小球、肾小管均受损时，血、尿中的Cys C均升高比较显著，有利于临床医生判断肾小球、肾小管是否受损，以便及时采取相应的治疗措施。 血清胱抑素C测定的临床意义及方法学进展 摘要在肾小球滤过功能试验中，血清肌酐、尿素及内生肌酐清除率是最常用的指标。由于以上指标尚存诸多不足，故人们一直在寻找新的反映肾小球滤过率变化的指标。胱抑素 c 是一种低分子量蛋白质，是半胱氨酸蛋白酶抑制物超家族的成员之一，可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的理想的内源性标志物。血清胱抑素 c浓度在作为肾功能试验时优于血清肌酐浓度。至于胱抑素 c测定的方法学，已有快速、简便且可自动化的“颗粒加强免疫比浊法”的最新报道，使血清胱抑素 c测定的广泛临床应用成为可能。 关键词：胱抑素 c；肾功能试验； gFR；肌酐 胱抑素 c（ cystatin c）是一种低分子量蛋白质， grubb等首先报道其血清浓度与 gFR 密切相关，可作为肾小球滤过功能指标[1]。近年来有关胱抑素 c测定的临床应用及方法报道日渐增多，本文就胱抑素 c的结构与功能，作为反映肾小球滤过功能的内源性标志物及方法学进展作一综述。 1胱抑素 c的结构与功能 胱抑素 c，以前也被称为γ-微量蛋白及γ-后球蛋白，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13KDa,由120个氨基酸残基组成，是一种分泌性蛋白质。细胞先合成一个带信号肽的前体蛋白，编码胱抑素 c的基因位于人类第20号染色体，大约为4.3Kb，包含3个外显子，基因上游45-50核苷酸处为“ tATA盒样”序列（ aTAAAA）。胱抑素 c基因5′-侧翼区 gC含量较高，转录起始位点上游400bp序列的 g+C＞70%，富含 gC的“岛”也包括外显子1及内含子1、5′侧的一部分，整个富含gC“岛”约900bp， g+C含量为73%。此区域 cpG/GpC比值接近于1，因此此区 cpG是非甲基化的。在胱抑素 c基因5′侧翼1Kb 序列中发现了2个“ gC盒”（ gGGCGG），此区也发现了增强子核心样序列（ gTGGAAGG）。
思考题及其参考答案 第十八章第四节肾功能不全 （注释：临床上称肾功能衰竭，不包括慢性肾功能不全代偿期） 1.何谓急性肾功能不全？根据病因，急性肾功能不全可分为哪几类？分别见于哪些情况？肾前性急性肾功能不全的主要原因是什么？面对突然出现少尿、氮质血症患者，应首先考虑排除什么疾病？然后区分什么？急性肾功能不全发病的中心环节是什么？ 答：急性肾功能不全是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，出现水、电解质和酸碱紊乱以及代谢产物聚积的临床综合症。 急性肾功能不全按病因可分为以下三类： 急性肾功能不全的分类和病因 类型病因类型病因 肾前性有效循环血量减少（休克）氨基苷类抗生素(庆大霉素、卡那霉严重脱水素、多粘菌素等) 大出血重金属(铅、汞、砷、锑等) 烧伤、大手术有机溶剂(四氯化碳、乙二醇) 心排血量下降造影剂、磺胺类药 急性心力衰竭血红蛋白和肌红蛋白 心肌梗死急性肾实质性疾病 严重心律失常急性肾小球肾炎 全身血管扩张狼疮性肾炎 肾血管收缩或阻塞急性间质性肾炎 血管收缩药肾外伤 肾动脉狭窄肾后性尿路阻塞(结石、肿瘤) 肾动脉栓塞或血栓形成双侧输尿管阻塞 肾性长期肾缺血膀胱出口阻塞(前列腺肥大、尿道阻塞) 肾毒素的影响 肾前性急性肾功能不全的主要原因是肾脏血液灌注严重不足。 面对突然出现少尿、氮质血症患者，应首先考虑排除尿路阻塞。然后区分肾前性还是肾性因素引起。 急性肾功能不全发病的中心环节是肾小球滤过率（GFR）降低。 2.临床上，根据有无少尿，急性肾功能不全可分为哪几型？少尿型和非少尿型患者的血非蛋白氮含量如何？ 答：临床上，根据有无少尿，急性肾功能不全可分为少尿型和非少尿型两种类型。 无论少尿型还是非少尿型患者，血非蛋白氮含量进行性升高，即氮质血症进行性加重。 3.急性肾功能衰竭患者可出现哪几方面的临床表现？其中可直接引起心律紊乱的因素有哪些？ 答：急性肾功能衰竭的临床表现： ①尿改变（少尿或无尿，低比重和低渗尿） ②氮质血症 ③高钾血症 ④代谢性酸中毒
慢性肾功能不全 【导读】肾功能不全病症是我们常见的肾脏病症之一，肾功能不全被忽略或者是没有及时有效治疗，将慢慢变成慢性肾功能不全病症，它给患者身体带来伤害的同时也给患者的心理产生了沉重负担。治疗慢性肾功能不全，我们首先得了解它的原因、症状，最后才能对症下药治疗肾病。 慢性肾功能不全是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调为主要特征。慢性肾功能不全如果不加以控制，会发展到尿毒症阶段。 日常生活中很多的进展性肾疾病最终都可能会成为慢性肾功能不全病症，也因此，造成肾功能不全的原因有很多种，常见的有慢性肾小球肾炎、代谢异常所致的肾脏损害等因素。医学上，慢性肾功能不全被划分为4个不同阶段： 1、肾功能代偿期 主要表现：肾小球滤过率≥正常值1/2时，血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡，不出现明显的症状。 2、肾功能不全期 主要表现：肾小球滤过率正常值50%以下，血肌酐水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮水平升高7.0mmol/L（20mg/dl），患者有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 3、肾功能衰竭期 主要表现：当内生肌酐清除率下降到20ml/min以下，BUN水平高于17.9～21.4mmol/L（50～60mg/dl），血肌酐升至442μmol/L（5mg/dl）以上，患者出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。 4、尿毒症终末期 主要表现：：内生肌酐清除率在10ml/min以下，血肌酐升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以致昏迷。 慢性肾功能不全的原因 慢性肾功能不全疾病是日常常见的肾脏病症之一，它能给患者健康带来极大的危害，严重的时甚至可以致死。导致慢性肾功能不全的因素有很多，因为慢性肾功能不全是由各种进展性肾疾病发展而来。临床上把慢性肾功能不全的原因主要归纳为由三种肾脏疾病引起。 1、慢性肾小球肾炎：患者的慢性肾小球肾炎患者可进展为慢性肾功能不全，如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎等，都是须要患者们及时有效的进行治疗的。 2、代谢异常所致的肾脏损害：患者由于代谢异常，轻易造成肾脏损害，进而会进展为慢性肾功能不全病症，如糖尿病肾病、痛风性肾病等。 3、血管性肾病变：患者会诱发血管性肾病病症，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等病症，都是导致进展为慢性肾功能不全的病因。 慢性肾功能不全的症状 慢性肾功能不全的症状，在临床上主要是表现为以下几方面： 1、消化系统：患者会出现厌食、恶心呕吐、口腔溃疡、口腔有氨臭味、上消化道出血、症状。 2、血液系统：白细胞减少，吞噬和杀菌能力减弱，患者人体易发生感染；另外，慢性肾功能不全症状严重时可出现贫血症状。 3、心血管系统：高血压病人有不同程度高血压，可引起动脉硬化、心功能衰竭症状出现。
肾功能不全的分期 肾功能不全，在你身边的亲人朋友有这样的症状吗，本来有着人人都羡慕的好皮肤的姑娘突然间好像变了一个人，皮肤黯淡无光，只有二十多岁，看起来却像三十岁的人一样，脸上长满了黄褐斑；一直被冠名为吃货的好友忽然间对吃没有了兴趣，而且有时看见食物还会有反胃的现象出现；前一秒刚刚告诉他出门要锁好门带好钥匙后一秒它就把门大开跑了出去，如果有，那就要引起你足够的重视了，这很可能是肾功能不全所引起的，要赶紧去医院就诊了！ 关于肾功能不全也许你会问那是怎么样的一种病，这种病可怕吗？武汉明仁肾病医院的专家说肾功能不全现在是一种很普遍的疾病，在初期的时候它很容易被人忽视，耽误最佳的治疗的时间，等到了后期必须要治疗的时候就已经是很严重的情况了，所以肾功能不全一定不能忽视，它严重时会危及到人们的生命，相信不会有人来拿自己的生命去开玩笑！ 肾功能不全它是由多种病因引起的，一个是肾脏的疾病，比如说急性或者慢性的肾小球肾炎，化学和生物物质产生的毒素引起的急性的肾小管的病变、坏死。肾脏的肿瘤和先天性肾脏疾病等。还有就是肾外的疾病，如全身性的血液循环的障碍，全身代谢障碍以及尿路疾患等。它分为四个时期： 第一期，这是需要人们重视的一个时期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿的能力是很大的，因此临床上的肾功能虽然有减退的现象，但是它仍然可以满足人体正常所需，临床上并不出现症状，肾功能的检查也是在正常范围或者偶然会有偏高的现象出现。 第二期，这是人们有必要注意的一个时期，肾功能不全期。这个时期的肾小球已经出现了比较多的损害，排泄有一定的障碍，肌酐尿素氮可以偏高或者是超出正常值，这个时候就会出现贫血精神不集中的情况。由于这种症状不是特别的明显，所以常常会被忽视。 第三期，这个时期必须引起人们足够的重视，肾功能衰竭期。这个时期肾脏的功能损害已经特别的严重，肾脏不能维持身体内部的环境的稳定，这个时期又称为氮质血症期。 第四期，最末期，尿毒症或者肾功能不全终末期。这个时期已经是最严重的时期，有着严重的临床症状，比如剧烈的恶心、呕吐、重度贫血等。 温馨提示：如果在你的身边有这样的人群，请告诉他们要及时的就医，耽搁病情就等于耽搁了生命，来武汉明仁肾病专科医院吧，我们将用我们最权威的医疗团队和最先进的医疗技术解决您的病痛，换您一身轻松。