连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果分析 发表时间：2018-11-21T16:55:10.843Z 来源：《兰大学报（医学版）》2018年6期作者：黄康吕爱莲何峻戴瑶方向[导读] 目的：分析连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果。 长沙市第一医院湖南长沙 410000 【摘要】目的：分析连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果。方法：选取2017年2月到2018年2月接受诊治的60例重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者作为此次的研究对象，按住院登记的顺序将前30例患者分为对照组，将后30例患者分为观察组，对照组（实施常规治疗）；观察组（在常规治疗的基础上实施连续性血液净化），对两组患者3d动脉血气指标和治疗有效率进行比较。结果：治疗前，两组患者的PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2差异无统计学意义（Ｐ>0.05）；治疗后，观察组PaO2、PaO2/FiO2明显优于对照组，差异有统计学意义（P>0.05）；观察组总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：在重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者中要采用连续性血液净化进行治疗其效果非常显著，不仅可以改善患者为肺部的氧合功能，也可以进一步提高患者的治疗效果。【关键词】连续性血液净化；重症肺炎；严重呼吸衰竭；效果分析 重症肺炎在我国临床上是一种比较常见的急危重症，该病的显著的特点为发病较急、病情恶化较快、治疗难度大等特点，并且该病的病死率非常的高。如果对患者没有及时的治疗，或者是没有采取有效的办法进行治疗就会加重患者的病情[1]。会发展成严重呼吸衰竭，或者是以损伤为主的多器官功能障碍综合征。因此，在本次研究中，主要是对60例重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者的治疗方式进行了深入性的分析和研究，将本次研究的全部内容以汇报的形式展示如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究的主要目标就是2017年2月到2018年2月接受治疗的60例重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者，并按照住院登记的顺序将前30例患者分为对照组，将后30例患者分为观察组。观察组男19例，女11例，年龄55-84岁，平均年龄为（68.5±13.5）岁。对照组男22例，女8例，年龄56-83岁，平均年龄为（69.5±13.5）岁；在统计学上，观察组和对照组的性别、年龄等个人情况经过比较（P>0.05）可以进行比较。 患者纳入标准：①满足重症肺炎合并严重呼吸衰竭临床诊断标准；②PaO2/FiO2≤200mmHg；③自愿参与研究，签署知情同意书，并经医院伦理委员会批准通过； 患者排除标准：①GCS评分≤4分；②COPD患者；③晚期恶性肿瘤患者； 1.2 方法 1.2.1对照组 对照组患者实施常规治疗法，其中包括：机械通气、吸氧、抗感染、化痰、利尿等综合治疗，对患者血压、血糖进行严格的控制。 1.2.2观察组 观察组患者在对照组的基础上实施连续性血液净化进行治疗，在患者右侧股静脉留置双腔导管，或者是右侧颈内静脉留置双腔导管，之后建立体外循环，采用静脉血液滤过方对患者进行治疗，在治疗的过程中要根据患者的实际病情采用相应的治疗方法，其中有根普通肝素、低分子肝素抗凝、肝素透析等。采取Port配方配制置换液，在使用之前要采用稀释的方式输入，血流量每分钟要保持在1 50～200 ml 以上，要是超过滤量要根据患者的病情进行调整，另外，透析的治疗时间也要根据患者的病情制定，在大多数情况下一般为7-15d、12～22h／d。 1.3观察指标 观察两组患者3d动脉血气指标情况，其中包括：二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2），采用全自动血气分析仪进行检测（美国Nova生物公司），均，在实际检测的时候要严格按照说明书进行操作。观察两组治疗效果的情况，可以将其分为三种：显效，有效和无效[1]。显效：患者的临床症状、体征全部消失，患者的体温也恢复正常，动脉血气指标全部出现好转的迹象，肺部完全恢复正常；有效：患者的临床症状、体征基本消失，患者的体温基本恢复正常，动脉血气指标有所改善，肺部基本恢复正常；无效：以上标准没有达到，甚至病情加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 1.4 统计学分析 选择合适的统计学软件 SPSS21 .0，对本次研究中所涉及到的两组数据进行详细的处理，对计数资料用（%）进行表示，两组之间用X2进行检验，用（）对计量资料进行表示，两组之间用t进行检验，以P＜0 .05 进行表明，两组数据对比差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者3d动脉血气指标比较 治疗前，两组患者的PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2经过比较，差异无统计学意义（Ｐ>0.05）；治疗后，观察组的PaO2、PaO2/FiO2明显优于对照组，差异有统计学意义（P>0.05），见表1。表1 两组患者3d动脉血气指标比较（）
76内蒙古中医药 重症肺炎合并多脏器衰竭1例 李秀兰* 吴巴特尔* 常晓英* 牛少强* 陈 娟** 关键词:重症肺炎；多脏器衰竭；中西医结合 中图分类号：R681.5+5文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2016）01-0076-01 1 病历摘要 何某，男，49岁，病历号：122325，主因“发热、胸憋、烦躁、四肢厥冷14小时”来我院就诊，门诊查体温38℃，胸片考虑肺部感染，右侧肋膈角模糊。血钾2.87mmol/L，血常规：白细胞1.4×109/ L，NE% 68.5%，红细胞2.14×1012/L，血红蛋白 83g/L，血小板 62×109/L；C反应蛋白219mg/L。于 2011年6月1日入院，入院时患者发热烦躁，咳痰胶粘不易咳出，胸憋气促，胸部胀痛，头晕乏力，无力站立，汗出肢冷，呕吐咖啡色胃内容物，腹痛腹泻黄软便5次，量中等，小便少，舌淡，苔白腻，脉细数。查体：体温37.6℃，呼吸 46次/分，心率 124次/分， 血压 70/30mmHg。桶状胸，呼吸浅快，双肺呼吸音粗，可闻及管状呼吸音及广泛哮鸣音，右肺叩诊呈浊音。腹部无压痛，肠鸣音5次/h。立即予无创呼吸机辅助通气吸氧，多巴胺升压，并补液扩容治疗、15分钟后血压升至90/50mmHg，血氧饱和度波动在82%-87%，同时急查各项化验，查动脉血气分析：酸碱度7.35， 二氧化碳分压33.6 mmHg，氧分压42.1mmHg, 血氧饱和度72%.心肌酶: 乳酸脱氢酶257U/L，a-羟丁酸脱氢酶-224U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L，血清肌钙蛋白T:阳性。肝肾功: 谷草转氨酶 146U/L，谷丙转氨酶98U/L，直接胆红素 13.5umol/L，白蛋白 25.2g/L，谷氨酰转肽酶 66U/L,胆碱酯酶 1285 U/L，尿素氮13.28mmol/L，肌酐 143umol/L，尿酸 458umol/ L。血钾3.33mmol/L。胸部CT示：双肺大部实变，胸腔积液。明确诊断为：1、重症肺炎 2、多脏器功能衰竭 Ⅰ型呼吸衰竭 、心肌损伤 、肾功能衰竭 、肝功能损伤、应激性胃溃疡。中医诊断：厥脱 — 热毒内迫 气阴两脱 。治疗以亚胺培南西司他丁钠、万古霉素抗感染，甲强龙抗炎平喘，氨溴索二羟丙茶碱化痰、止咳平喘等治疗，8小时后体温持续升高达39.2℃，血氧饱和度65%`74%，心率138~140次/分，呼吸32~44次/分，血压110/80mmHg，患者高热烦躁口干口渴，舌红、苔黄厚腻、脉滑数，证属湿热充斥三焦，热盛伤阴，治则清热利湿兼顾气阴，方用甘露消毒丹与白虎加参汤和方，生石膏90g先煎，知母15g，沙参10g，太子参30g，藿香15g，白豆蔻15g，砂仁15g，后下、茵陈15g，滑石10g，石菖蒲15g，芦根15g，黄芩10g，瓜蒌10g，薄荷10g后下，日1付。患者住院1周，反复发热38.5~40℃，呼吸浅促症状加重，渐进出现循衣摸床、搓空理线，喉中痰鸣，2014年6月8日，痰培养结果回报：铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌感染，并出现假丝酵母菌感染，复查动脉血气分析﹙大流量吸氧状态﹚：酸碱度7.46， 二氧化碳分压61.2 mmHg，氧分压42.1mmHg, 氧饱和度91%。胸部CT示：与前片比较双肺实变影无变化，胸腔积液增加，腹腔内肝脾外缘可见积液。进一步增加诊断Ⅱ型呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征，依药敏结果更换抗生素为莫西沙星、哌拉西林舒巴坦、氟康唑注射液控制感染，其他解痉平喘药继续应用。2014年6月12日，患者意识障碍加重，不认识家人、喜笑无常、举止猥琐，舌质红，苔黄腻，脉滑数。中医辨证：痰火扰心，治则：降火逐痰，方用礞石滚痰丸，金礞石3g先煎，黄芩15g，酒大黄15g，沉香2g后下，日1付，鼻饲加灌肠。1天后患者精神好转，神志渐清，气促好转。2014年6月15日患者神志正常，对答切题，发热尽退，呼吸困难消失，查动脉血气分析：酸碱度7.49， 二氧化碳分压38.9 mmHg，氧分压89.9mmHg, 氧饱和度SO295.9%。胸部CT示：双肺炎症明显吸收，胸腔积液明显减少，腹腔内积液消失。停无创呼吸机及心电监护，抗生素降级为左氧氟沙星。2014年6月18日复查痰涂片、痰培养均阴性，心肌酶、肝肾功能检查各值正常，血常规血红蛋白 85g/L如前，白细胞血小板均已正常,6月20日，患者病情平稳好转出院。 2 讨论 大约80%~90%严重肺部感染的患者常诱发呼吸衰竭，且患者常伴有中枢神经系统严重受抑制及呼吸肌疲劳、无力咳嗽等[1]，此患者发病时间短，起病急而危重，随时有生命危险。患者入院后前8天采用了中西医综合治疗，患者休克及时被纠正，痰培养铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌感染，并出现假丝酵母菌感染，复查胸CT感染加重，依药敏结果更换抗生素，并三联合用，患者感染未得到有效控制并且出现感染中毒性脑病，于6月12日，更改中医治疗思路，患者体质虽然进一步下降，但湿热痰浊的邪实证候更加明确，抓住患者神识异常、发热、痰胶着难出、舌红、苔黄腻、脉滑数特点，急则治其标，直接降火逐痰，采用礞石滚痰丸方。金礞石味咸软坚，归肺肝经，《本草纲目》云[2]： "治积痰惊痫，咳嗽喘急"，《本草备要》云： "能平肝下气，为治惊利痰之圣药"，本方利用其下气坠痰，平肝定惊作用为君药，辅以之大黄、黄芩、沉香泻火通便降逆，此方价格极廉，在危急关头力挽狂澜，挽救了患者的生命。本例病例总结抓住整体辨证最重要，本患者大实有羸状，入院时头晕、乏力、汗出、肢冷均为邪气太强正不胜邪所致，入院后邪气仍盛，正气日衰，渐出痰蒙清窍症状，中医正是抓住这个靶点，切入此病机，大胆应用礞石滚痰丸取得了显著疗效。 参考文献 [1]潘侃达，等.纤支镜灌洗联合机械通气治疗60例重症肺部感染 [J].中外医学研究， 2010,2（8）：23-24. [2]洪广祥，等.论下法与泻心汤的临床应用 [J].中医药通报，2008,2（7）：11-12. *北京市房山区中医医院肺病3科 北京（102400） **中国核工业北京401医院内1科 北京（102413） 2015年12月20日收稿 https://www.doczj.com/doc/539998695.html,
婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
重症肺炎 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多见。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。 临床表现：2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿罗音。 1、主要症状：①发热：热型不定，多为不规则发热，②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰，③气促：多在发热、咳嗽后出现，④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐。 2、体征：①呼吸增快：40-80次/分，并可见鼻翼煽动和三凹征，②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀，③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显，肺部叩诊多正常. 3、重症肺炎的表现肺炎患儿，没有合并症称轻症肺炎，出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹等。 ㈠、心力衰竭：心力衰竭是重症肺炎最常见的并发症。 诊断标准：⑴心率突然超过180次/分或已超过200次/分； ⑵呼吸突然加快,超过60次/分； ⑶突然极度烦躁不安； ⑷明显发绀，皮肤苍白发灰、发花，指（趾）甲床微血管再充盈时间延长， 尿少或无尿； ⑸有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张； ⑹肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿； 如出现⑴--⑷项为可疑心衰，先用吸氧及镇静剂，20-30分钟后如能入睡，症状缓解，可间断停氧，以排除心衰；如不见好转，或出现肝脏肿大和肺水肿，可确诊合并心衰，第5项供参考，奔马律、心脏扩大虽少见，但若出现可确诊。诊断时尚需注意心衰前期即肺动脉高压期的临床表现，如出现呼吸困难、心率增快、鼻翼煽动、三凹征明显、烦躁不安、肺啰音增多或酸中毒时，应密切观察。 治疗：急性心衰时，西地兰每次0.01--0.015mg/kg，静注，必要时隔2-3小时重复使用
重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察 摘要目的观察并分析重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法和临床效果。方法116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，随机分为对照组和研究组，各58例。对照组患者采取常规护理方式，研究组在对照组基础上实施全面护理干预。比较两组患者的住院时间及治疗效果。结果研究组患者住院时间（17.05±3.46）d明显短于对照组的（23.40±4.51）d，差异具有统计学意义（t=8.508，P＜0.05）。研究组患者总有效率为94.8%（55/58），显著高于对照组的82.8%（48/58），差异具有统计学意义（χ2=4.245，P＜0.05）。 结论对重症肺炎合并急性心力衰竭患者实施全面护理干预，能够有效提高患者治疗效果，缩短住院时间，值得推广。 关键词重症肺炎；心力衰竭；雾化吸入治疗 肺炎多由于细菌、真菌、病毒等多种微生物入侵到患者肺脏，从而引发炎症，患者在临床中多表现为咳嗽、发热、咳痰等症状。重症肺炎合并急性心力衰竭是肺炎中较为常见的并发症，若在早期不及时控制病情，患者病亡率较高。为降低病亡率，在治疗期间进行有效护理非常关键。本文对不同护理方式在重症肺炎合并急性心力衰竭患者治疗中的效果及方法进行研究，结果汇报如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择的研究对象为到2015年1月～2017年1月本院接受治疗的116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，将其随机分为对照组和研究组，每组58例。对照组中男35例，女23例，年龄22～72岁，平均年龄（48.9±9.0）岁。研究组中男36例，女22例，年龄23～75岁，平均年龄（50.1±9.1）岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所选取研究对象经过诊断均符合重症肺炎合并急性心力衰竭诊断标准，且本次研究是在患者知情并同意的情况下进行。 1. 2 护理方法对照组患者采取常规护理方式，主要有饮食护理、心理护理、用药护理及检查各项生命体征等。研究组在对照组基础上实施全面护理干预，主要内容如下。①呼吸道护理。重症肺炎合并心力衰竭患者呼吸道中通常有大量分泌物，导致患者呼吸不畅甚至是呼吸困难，护理人员需帮助将分泌物清理，使其保持呼吸通畅[1]。嘱咐患者多喝温开水，保持呼吸道湿润，稀释痰液，便于更好排痰。若痰液浓稠，可辅助雾化吸入治疗，患者采取半卧位，吸入药剂为20 ml 生理盐水加15 mg氨溴索，进行3次/d治疗。②病情护理。严密监测并观察各项生命体征，主要有心率、脉搏、呼吸等。当患者体温过高时，可用酒精对其擦拭。观察瞳孔、意识等情况，进行记录并比较不同时间段情况。当出现呼吸急促情况时，可行吸氧措施，使用氧气面罩给氧，此时严密观察患者实
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
小儿肺炎合并心力衰竭的护理小儿肺炎合并心力衰竭的护理 目的：探讨小儿肺炎合并心力衰竭的临床护理。方法：以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象。全部患儿入院后进行紧急治疗，同时评估患儿具体情况，给予患儿全面护理。结果：32例患儿肺炎体征消失，胸透正常，心功能显著改善，护理显效，5例患儿肺炎体征基本消失，心功能有待进一步恢复，护理有效，总有效率93.37%。结论：给予肺炎合并心力衰竭患儿全面护理，能有效控制病情，改善患儿肺炎症状，帮助患儿心功能恢复，护理效果显著，值得推广使用。 标签：小儿；肺炎；心力衰竭；临床护理 肺炎属临床常见呼吸系统疾病，多由致病微生物导致肺部感染所引起，主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰等，可发病于各个年龄段的人群。小儿性肺炎是儿科常见严重疾病之一，存在一定死亡率，加之小儿肺炎病症表现不明显，故临床诊治需加以重视[1]。心功能不全是小儿肺炎常见并发症，严重时可能诱发充血性心力衰竭，而心力衰竭又往往始于左侧心脏，首要表现为肺循环淤血，这会进一步加重肺功能障碍，诱发肺炎加重，对小儿生命健康威胁极大[2]。临床研究表明，给予肺炎合并心力衰竭患儿科学有效的护理措施能够控制病情、提高救治率。文章现以38例患儿为研究对象进行分析，具体报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象，所有患儿均无其它肺部疾病和心脏疾病。患儿肺炎诊断符合《儿科学》相关诊断标准，心衰诊断标准如下：1）非发热或缺氧所致心率加快，每分钟心跳次数160次以上；2）呼吸困难，频率每分钟60次以上，青紫加重；3）肝脏短时间内增大；4）舒张期奔马律或心音低钝；5）下肢水肿，面色灰白，口周发绀。入选病例中，男20例，女18例，患儿年龄4个月～37个月，平均年龄（19.8±7.4）个月，患儿病程3～17天，平均病程（6.3±2.1）天。 1.2 方法 全部患儿入院后立即进行给氧、强心等基础抢救。同时建立静脉通道，常规给予患儿血管活性药物或抗感染药物。给予发热患儿物理降温，必要者用药肾上腺糖皮质激素。治疗期间密切给予患儿生命体征检测，给予患儿全面护理，具体内容如下：1）患儿入院后，密切观察呼吸情况，建立循环系统检测，定期测量记录肝下缘，以实现心衰早期判断，尽早治疗。2）控制好病房温湿度，保持室内空气流通，安静舒适；日常巡视病房动作轻缓，打扫使用湿拖布，尽量避免灰尘飞扬；针对没有特殊护理要求者，日常治疗和护理应尽量集中进行，避免频繁刺激患儿。3）充分让心力衰竭患儿卧床休息是减轻患儿心脏负担的重要方法，
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展 小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。 标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展 小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。 1病因机制 1.1肺动脉压增加/容量超负荷 早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。 1.2心肌代谢障碍及离子分布异常 心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。有研究者表示，心力衰竭越严重，心功能则越差，而细胞内的钙离子含量越高。 1.3神经体液因素 机体发生缺氧、感染等情况时极易引发机体神经体液因子发生改变，比如氧
小儿重症肺炎的诊断和治疗分析 发表时间：2015-07-03T13:35:55.237Z 来源：《医药前沿》2015年第7期供稿作者：屠锦霞 [导读] 分析重症肺炎患儿的诊治方法与效果。 屠锦霞 （嘉兴市南湖区中心医院314000） 【摘要】目的：分析重症肺炎患儿的诊治方法与效果。方法：研究对象选择我院2014年1月至2014年12月的80例重症肺炎患儿，分为 对照组和观察组各40例，其中对照组运用常规治疗，观察组在对照组基础上运用多巴胺联合酚妥拉明，而后分析两组治疗效果。结果：在 治疗有效率上，观察组为92.5%，对照组为67.5%；同时在住院时间和临床症状持续时间上，观察组均短于对照组。结论：重症肺炎患儿通 过多巴胺联合酚妥拉明治疗可以在常规治疗上提升治疗疗效，加快治疗效果，缩短治疗时长，尽早的提升患儿的舒适度。 【关键词】重症肺炎；小儿患者；诊断；药物治疗 【中图分类号】R72【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）07-0247-02 重症肺炎在小儿病患中发病率较高，一般由细菌或病毒感染所引发，一般在1岁以下的小儿病患中较常发生，甚至成为了5岁以下小儿 死亡的首要原因。该病会引发较严重的并发症，如心肌炎、毒血症、脑炎等，临床表现为咳嗽、发热、呼吸困难、气促、肺部有湿罗音， 如果不进行有效治疗，容易反复性发作，对患儿造成严重的生命威胁。 1.资料与方法 1.1一般资料 研究对象选择我院2014年1月至2014年12月的80例重症肺炎患儿，其中男患儿为45例，女患儿35例；年龄为3个月至3岁，平均年龄为 1.4岁；临床表现为发热、咳嗽、全身性炎症，合并有心衰、肝功能衰竭、肾衰、呼吸衰竭和循环系统障碍。将病患分为对照组和观察组各 40例，两组病患在基本资料上没有显著性差异，具有可比性。 1.2方法 患儿通过咽试纸检查，了解患儿的呼吸系统情况，验明其病原体阳性情况，分别有1～3种病原体阳性反应，同时做胸片检查。患儿进 行必要的供氧，运用头罩吸氧，调整氧浓度和流量。运用药物做镇静治疗，运用10%的苯巴比妥及水合氯醛，要将患儿呼吸道的分泌物做 有效清理，定时做翻身叩背排痰。对于有合并症的患儿要针对病症做药物使用，心衰患儿要运用利尿、强心、血管扩张药物，呼吸衰竭者 要运用吸氧治疗，气喘痰多者运用化痰平喘治疗，进食困难者要给予静脉营养支持。在此基础上，观察组添加多巴胺联合酚妥拉明，按照3 ～5μg/kg的标准进行多巴胺与酚妥拉明给药，混合5%～10%的葡萄糖溶液30mg，每天进行2-3次的静脉滴注，连续治疗3～5d。 1.3评估观察 评估观察两组病患的治疗疗效，显效标准为在连续用药2天后临床症状得到缓解改善，缺氧、咳痰等得到消除，肺部湿罗音显著减缓， 1周后通过胸片检查表现肺部组织正常；有效标准为治疗5天后临床症状有所减轻，缺氧、咳痰、肺部湿罗音有改善；无效标准为治疗7天后 临床症状与体征变化不明显，甚至有严重倾向。 1.4统计学分析 将采集到的组间数据经由SPSS17.0统计学软件做分析，计数资料运用卡方来检验，同时组间的差异具有统计学意义的标准为p<0.05。 2.结果 表1两组肺炎患儿药物治疗临床疗效对比 注：两组对比，p<0.05 在治疗有效率上，观察组为92.5%，对照组为67.5%；同时在住院时间和临床症状持续时间上，观察组均短于对照组。具体情况如表1 和表2所示。 3.讨论 临床上对于重症肺炎的诊断标准有一定差异性，当下对于患儿出现呼吸系统功能障碍或者全身性的炎症反应也引入到诊断的领域，因 此可以从多方面进行综合性诊断，依据病患病原学检查、临床症状、胸片检查等进行综合诊断评估，一般情况下如果患者出现了以下合并 症状将视为重症肺炎：心血管功能障碍；呼吸困难缺氧等的呼吸系统障碍；表现有嗜睡精神萎靡的中毒性脑病；其他重度合并症等[1-2]。 对于普通肺炎患儿，一般进行按时药物治疗服用就可以达到较好的治疗效果，但是如果属于重症肺炎，其病情发展较快，大多数患儿 有缺氧甚至诱发出心衰、脑炎等，因此要及时进行供氧和药物干预才能有效的控制疾病和降低死亡率。要进行气道开放、机械通气来保证 呼吸系统的通畅，从而降低并发症。要尽快进行抗感染抗生素消炎处理，同时根据其临床反应、病原学检查结果选择合适的抗生素药物， 保证其预后效果[3-4]。 酚妥拉明可以有效地达到小动脉与静脉的扩张，降低肺部动脉压和心脏负荷，同时可以促使胃肠蠕动，改善肺部循环促进炎症吸收， 降低临床症状，多巴胺联合使用可以有效的抑制酚妥拉明的药物副作用。 【参考文献】 [1]李建西，程凡英，赵平.超小剂量肝素微量泵持续120小时静脉滴注治疗小儿重症肺炎临床研究[J].中国药事.2013,27(2):238-241. [2]李政锦，周文，刘长军等.免疫球蛋自静脉注射治疗小儿重症肺炎的临床研究[J].中华医院感染学杂志.2012,22(16):3554–3555. [3]颜新良.血清降钙素原在小儿重症肺炎诊治中的临床价值分析[J].中国医药指南，2014，29（10）：217-218. [4]MartijnD.deKruif,MaartenLimper,HermanGerritsen,CArnoldSpek,DeesP.M.Brandjes,HugotenCate,PatrickM.Bossuyt,PieterH.Reitsma,EricC.M.vanGorp.Ad
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/539998695.html, 68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理 作者：田素杰 来源：《医学信息》2015年第10期 摘要：目的临床通过对重症肺炎的认真观察与细心护理，能够及时发现急性心力衰竭 （心衰）的发生，为医生诊断治疗及抢救提供第一手资料。方法对2010年2月～2011年2月入住我院ICU的68例重症肺炎合并急性心衰的婴儿的临床资料进行回顾性分析。结果除2例入院时已发生呼吸衰竭，心力衰竭，多脏器功能衰竭经抢救无效；5例因经济，家庭等原因放弃治疗自动出院外，6例重症肺炎逐渐好转，急性心衰得以控制。结论加强对病情细微变化的观察与护理，能够及早发现问题，阻止病情进一步恶化.从而争取抢救时间，使患儿脱离危险 恢复健康。 关键词：ICU；重症肺炎；急性心衰；临床观察；护理 肺炎是婴幼儿时期最常见的疾病，而重症肺炎合并急性心力衰竭死亡率居婴幼儿死亡首位[1]。本院ICU致力于小儿各疾病重症监护，尤其是重症肺炎合并急性心衰的治疗，取得了较为满意的临床疗效。现报道如下。 1临床资料 2010年2月～2011年2月我院ICU共收治重症肺炎合并急性心衰的幼儿68例。其中男 41例，女27例。年龄15d～9个月，死亡2例，自动出院5例，治愈61例。 2临床观察 2.1生命体征患儿呼吸困难突然加重，尤其是在吮奶或平卧时，三凹征明显，呻吟、点头或叹息样呼吸，呼吸增快达50～100次/min，不能用肺炎来解释，严重时发生呼吸衰竭，出现双吸气、哭泣样和潮式呼吸。心率加快大于180次/min，不能用体温升高和呼吸困难解释，心音低钝，奔马律，肝脏迅速增大，热型不定，多为稽留热，且持续高热不退，或退而复升。 2.2神志、面色及前囟突然烦躁不安，面色苍灰或发绀，大汗淋漓，四肢厥冷，经吸氧、给镇静剂不能缓解。哭声微弱，惊厥合并中毒性脑病时可突然牙关紧闭、两眼凝视、口角颤动、四肢呈踏车样运动。伴颅内出血者出现前囟紧张、膨隆和骨缝增宽。 2.3吃奶由于呼吸极度困难，患儿吮奶时易呛咳又加重呼吸困难，从而拒乳，喘憋而喜欢被垂直抱起，这是小婴儿端坐呼吸的表现，因此举可减轻心肺负担改善呼吸困难症状。
76例重症肺炎合并呼吸衰竭患者的护理观察肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，也是住院患儿最重要的死因。肺炎患儿，没有合并症，称为轻症肺炎；肺炎患儿出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等。选取我院2011年3月至2012年7月76例新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭患儿，进行护理，疗效显著，现报告如下。 1 临床资料 我院2011年3月至2012年7月76例新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭患儿，男40例，女36例，年龄4 d～1岁。进行观察，同时确保呼吸道的通畅，强化抗感染治疗，口腔、皮肤、脐部护理，并观察其疗效。 2 护理 ①密切观察生命体征与病情变化，观察有无循环、神经、消化等系统受累的临床表现。②凡有低氧血症，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色灰白等情况立即给氧。婴幼儿可用面罩或头罩给氧，流量3～5 L/min，鼻导管给氧1～2 L/min。出现呼吸衰竭者可使用人工呼吸机辅助呼吸。③经常更换体位，半卧位或抱患儿，以减少肺部瘀血，防止肺不张。及时清理患儿口鼻分泌物，经常协助患儿翻身拍背，鼓励患儿咳嗽，以促使呼吸道的分泌物借助重力和震动易于排出。给予超声雾化吸入，以稀释痰液，利于咳出，必要时予以吸痰。遵医嘱应用祛痰药及解痉药。④给予易消化、营养丰富的流质、半流质饮食，少量多餐，避免过饱影响呼吸，防止呛咳引起窒息。重症不能进食者，给予鼻饲或静脉营养。⑤监测体温变化，高
热者给予药物或物理降温。防止高热惊厥的发生。⑥保持病室环境舒适，空气流通，温湿度适宜，尽量使患儿安静，以减少氧的消耗。患儿应卧床休息，减少不必要的检查和治疗，尽量避免患儿挣扎哭闹而增加心肺负担，必要时遵医嘱使用镇静药。病室保持安静，温度宜在18℃～20℃之间，相对湿度以55%为宜。病室应保持空气新鲜，充分通风，2次/d，每次30 min 以上，但应避免对流风。病室隔日空气消毒1次。⑦饮食护理①饮食应给予易消化、高热量、富含维生素的流质或半流质。有气促发绀的婴幼儿，在喂食或服药时应抱起，奶头可软一些，奶孔以滴奶成串珠状为宜，不宜过大。喂哺应有耐心、细心，以免吸入气管发生窒息[3]。②鼓励患儿多饮水，有利于尿液排出毒素，并避免呼吸道黏膜干燥有利于痰液排出。 3 结果 本组76例患儿经过积极治疗、精心护理，有72例痊愈，4例因发生DIC而死亡。 4 讨论 肺炎患儿没有合并症，称轻症肺炎；肺炎患儿除呼吸系统症状外，累及其他系统而出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的合并症有心力衰竭，呼吸衰竭，中毒性脑病，中毒性肠麻痹，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等[2]。 4.1 重症肺炎合并呼吸衰竭的临床表现重症除全身中毒症状及呼吸系统的症状加重外，尚出现循环、神经、消化等系统的功能障碍，出现相应的临床表现。①循环系统常见心肌炎、心力衰竭。前者主要表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐及心电图ST段下移、T波平坦或倒