绪论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊
断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学（organ pathology）
2、细胞病理学（cellular pathology）
3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）
4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力
化生→非典型增生→癌变
1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应
2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡
细胞损伤的一般分子生物学机制：
1、A TP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒
机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（3）病理变化：好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响：功能下降、坏死、结缔组织增生
★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。
★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
形态：
1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解
3、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞
举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
第二章损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，
一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。
肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
（四）影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上
出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节出血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）→抗血小板凝集
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；
合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血
因子X、IX等。
合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导
抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
粘附反应vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
释放反应ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
粘集反应Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
静脉瓣的存在
静脉血流可出现短暂的停滞
静脉壁较薄，易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
◆血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
◆血小板释放颗粒
◆ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
◆血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成
血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：
1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombus organization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：
1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：
1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
肺动脉栓塞引起猝死的机制：
◆肺动脉主干或大分支阻塞肺动脉内阻力急剧↑急性右心衰竭；
◆肺缺血缺氧，左心回心血量减少冠状动脉灌注不足心肌缺血
◆肺栓塞刺激迷走神经通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、
支气管平滑肌痉挛
◆血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。
主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
羊水栓塞引起猝死的机制：
◆羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
◆羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
◆羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死（infarction）
一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、原因：
1、血栓形成，是最常见的原因。
2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、血流阻断发生的速度
3、组织缺血缺氧的耐受性
4、血氧含量
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
第四章炎症（Inflammation）
第一节概述
一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。
二、炎症的原因：
1、物理性因子
2、化学性因子
3、生物性因子：最常见
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应
三、炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
1、局部形态学变化：
实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死
间质细胞：粘液变性和纤维素样变性
2、致炎因子的直接损伤
血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤
炎症反应产物
（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞
2、血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用
炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。
第三节炎症的经过和结局
一、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞
（2）血管通透性增加
（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用渗出的白细胞的种类和影响因素：
a 时相
急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞
24-48小时：单核细胞浸润
原因：（1）寿命；（2）黏附分子和趋化因子；（3）致炎因子
b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天
c 病毒感染：淋巴细胞
d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞
趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质
外源性：细菌产物
内源性：补体成分C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNF
b 白细胞表面有趋化因子的特异受体
白细胞在局部的作用
a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。
b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
c 组织损伤作用
2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。
二、炎症的结局
（一）痊愈
1、完全愈复
2、不完全愈复
（二）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。
（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。
第四节炎症的类型
一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。
2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。
三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。
（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。
1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎
浆膜——体腔积液
疏松结缔组织——局部炎性水肿
风湿性关节炎：关节腔积液—浆液性炎
2、对机体的影响
（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE 切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
1、部位：发生于粘膜——假膜性炎—细菌性痢疾、白喉
浆膜——如“绒毛心”
肺组织——见于大叶性肺炎
2、对机体的影响
（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。
1、表面化脓和积脓（empyema）
2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。
3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
四、增生性炎
（一）一般性增生性炎：基本病理变化
增生：成纤维细胞、小血管、实质细胞
以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。机制是H2O2产生障碍
1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
基本成分：巨噬细胞可增生，并转变成特殊形态的细胞：类上皮细胞，伤寒细胞，
Aschoff细胞
多核巨细胞由巨噬细胞增生融合而来，如异物巨细胞，Langhans巨细胞
2、常见病因
3、肉芽肿的形成条件和组成
（1）异物性肉芽肿
（2）感染性肉芽肿：细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病螺旋体等。
4、肉芽肿性炎病理变化：
以结核结节为例：中央——干酪样坏死
周围——放射状排列的上皮细胞
可见郎罕氏巨细胞
外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节影响炎症过程的因素
一、致病因子的因素
二、全身性因素：
1、免疫状态
2、营养状态
3、内分泌状态
三、局部因素：
1、局部的血液循环状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
第五章肿瘤
肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。
第一节肿瘤的概念和基本形态
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。二、肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
1、数目和大小
2、形状
3、颜色
4、硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节肿瘤的特点
异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点
一、肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。
良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显
（二）肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变
第三节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：
1、肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。
（2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF
3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。
具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。
二、肿瘤的生长：
1、生长速度：差异很大
2、生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
局部浸润的步骤：
（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。
（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。
（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。
（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。
2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。
肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：
肺癌易转移到肾上腺和脑；
甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；
乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
第四节肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。
病理学 一、判断题（共20题） （T）1、病理学是界于基础医学与临床医学之间的桥梁 （T）2、心冠状动脉弯曲如蛇行状，说明心脏已发生萎缩。 （T）3、化生能增强该组织对某些刺激的抵抗力，但却又丧失其原有组织的功能。 （F）4、气球样变常发生在严重的肝脂肪变性时。 （T）5、较大范围的组织坏死伴有腐败菌感染，使坏死组织呈黑色，称为坏疽。 （T）6、新生的肉芽组织取代坏死组织的过程称机化。 （F）7、早期肉芽组织中神经纤维丰富，所以对痛觉灵敏。 （F）8、“绒毛心”是心包腔的化脓性炎症。 （T）9、脓肿向体表及自然管道穿破，形成沟通两侧的管道叫瘘管。 （T）10、外科缝线、滑石粉等残留在组织内，常可引起局部巨噬细胞增生。 （T）11、肿瘤的转移是实质转移，间质不转移。 （F）12、铁锈色痰是由于肺泡腔有大量纤维素渗出。 （F）13、红色肝样变期的肺泡有大量纤维素。 （F）14、风湿病是一种与链球菌感染有关的化脓性炎症。 （T）15、风湿病主要病变特点是胶原纤维的纤维素样坏死和风湿小体的形成。 （T）16、肾小球肾炎是以肾单位损害为主的变态反应性疾病。 （T）17、弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特征为肾小球囊壁层上皮增生形成大量新月体。 （F）18、肾盂肾炎是肾盂及肾间质及肾小管的增生性炎。 （T）19、流行性脑脊髓膜炎外观混浊呈脓性。 （F）20、阿米巴痢疾肠壁病变粘膜层产生液化性坏死较粘膜下层严重。 二、选择题 1、临床脑死亡的首要指标（B） Ａ、自主心跳停止；Ｂ、自主呼吸停止；Ｃ、自主心跳、呼吸停止；Ｄ、瞳孔对光反射消失。 2、坏死的形态学改变主要标志是（C） A、细胞体积肿胀； B、细胞内水分的增多； C、细胞核的固缩碎裂溶解； D、细胞浆的浓缩、红染。 3、肺结核病干酪样坏死液化，经支气管咳出后可形成（A） A、空洞； B、溃疡； C、糜烂； D、窦道。 4、肉芽组织抗感染的主要成分是（C） A、毛细血管； B、成纤维细胞； C、炎细胞； D、细胞外基质。 5、来自静脉系统的栓子最常栓塞在（B） A、脑； B、肺； C、肝； D、心。 6、栓塞最常见的为：（C） A、羊水栓塞； B、气体栓塞； C、血栓栓塞； D、脂肪栓塞。 7、股静脉内血栓脱落后，随血液运行阻塞于肺动脉的过程，称为：（D） A、血栓； B、血栓形成； C、血栓栓子； D、血栓栓塞。 8、炎症渗出的白细胞中，常见于急性炎症的为（C） A、浆细胞； B、单核细胞； C、中性粒细胞； D、淋巴细胞。 9、炎症的血道扩散中，血液中只有毒素并无细菌的为下列哪种（D） A、菌血症； B、脓毒败血症； C、败血症； D、毒血症。 10、脓细胞指的是：（C） A、变性坏死的巨噬细胞； B、变性坏死的淋巴细胞； C、变性坏死的中性粒细胞； D、变性坏死的嗜酸性细胞。 11、诊断肿瘤良恶性程度的组织学依据是（C） A、肿瘤有无包膜； B、肿瘤细胞体积； C、细胞异型性和分化程度； D、细胞排列紊乱程度。 12、常见水肿中，见于身体下垂部的为（A）
2019 徐州医科大学临床病理学专硕 （一）名词解释 1.Granulation tissue 2.适应 3.萎缩 4.化生 5.异型性 6.心衰细胞 7.槟榔肝 8.梗死 9.变质 10.转移 11.非典型性增生 12.风湿小体 13.R-S 细胞 （二）简答题 1.癌前病变有哪些类型 2.栓塞的分类 3.肺癌的分型 4.大叶性肺炎的致病菌有哪些 5.肾病综合征的临床表现 2.简述漏出性胸腔积液与渗出性胸腔积液的鉴别要点 3.简述继发性高血压的主要疾病和病因 4.简述冠心病的临床分型 5.重症急性胰腺炎有哪些临床表现及实验室检测指标 6.简述上消化道出血的原因 7.简述慢性肾脏病的分期 8.试述急性再生障碍性贫血的诊断标准及鉴别诊断 9.试述糖尿病酮症酸中毒的处理原则 10 简述痛风的防治目的及急性痛风性关节炎的治疗 2018 年大理大学病理学复试真题 （一）名词解释（6*5） 1.corgestion 2.degeneration 3.necrosis 4.embolism 5.metastasis （二）简答题（15*2） 1.血栓形成的条件，类型及其特点 2.简述炎症的蔓延扩散过程 （三）论述（20*2） 1.男，64 岁，吸烟喝酒多年，颈部淋巴结肿大 1 月余，考虑哪些病并说明特点（至少 3 种）
2.化脓性炎定义，分类及其特点 （四）翻译 关于希波克拉底誓言，50 单词左右的外文 2018 年吉林大学第一医院病理学复试真题（一）名词解释 1.heterogeneity 异质性 2.cancerstemcell 肿瘤干细胞 3.inflammatorypseudotumor 炎性假瘤 4.伴随诊断 5.分化 （二）简答题 1.胃溃疡镜下和大体表现 2.良恶性肿瘤区别 3.什么是癌前病变，举例 6 个 4.肺癌的组织分型和分子分型 5.什么是炎症，炎症的主要病理表现 （三）论述题 1.癌和肉瘤的区别 2.什么是肿瘤，环境致癌因素，如何预防癌症 2018 年福建医科大学人体解剖学复试真题（一）简答题 1.胸骨角平面的意义 2.尿道损伤特点 3.手拿热水杯有关的传导通路 4.椎基底动脉系统的主要分支及支配范围 5.食管的毗邻及动脉供应 6.手掌间隙有哪些及其境界 7.胸导管的走形及支配范围 2016 徐州医科大学临床病理学专硕 （一）名词解释 1.SARS Coombs IgA 肾病 2.PET ERCP 法洛四联症 3.甲状腺危象 4.类白血病反应 5.雷诺现象 6.恶性肿瘤靶向药物治疗 （二）简答题 1.简述心衰的分期分级 2.急性心梗的鉴别诊断 3.简述呼吸衰竭的分类 4.简述哮喘诊断的标准，分期，分级。
精品文档 第一章细胞的损伤、适应与修复 一、单选题（共132道） 1.外科病理学应用最广泛的病理学研究方法是 A．尸体剖验 B．细胞培养和组织培养 C．动物实验 D．电镜 E．活检 2．易发生干性坏疽的器官是： A．肺 B．阑尾 C．膀胱 D．四肢 E．子宫 3.脱落细胞学可用来检查 A．痰液 B．尿液 C．胸腔积液 D．乳房穿刺物 E．以上均可 4．细胞水肿和脂变常发生在 A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾 5.病理学被视为桥梁学科的原因是A．与基础医学关系密切 B．与临床医学关系密切 C．能为临床医学的学习打下坚实的基础D．能指导临床的治疗 E．与A、B、C有关 6．下列哪种组织再生能力最强: A．腺体 B．骨骼肌 C．神经细胞 D．软骨E．平滑肌 7.下列哪种不是病理学的研究范畴 A．病因学 B．发病机制 C．疾病的治疗 D．病理变化 E．患病机体的功能、代谢变化 8.关于动物实验，下列描述中哪项是错误的A．在适宜的动物身上可以复制某种疾病的模型 B．动物实验的结果可以直接应用于人体C．可以了解疾病的病理发展过程 D．可在一定程度上了解药物或其他因素对某种疾病的疗效和影响 E．可利用动物研究疾病的病因、发病机制 9.“静脉石”的形成是静脉内的血栓发生了A．机化 B．钙化 C．包裹 D．脱落 E．吸收 10.下列哪种色素与细胞萎缩有关 A．胆色素 B．疟色素 C．脂褐素 D．黑色素 E．含铁血黄素 11.不属于细胞、组织的适应性变化的病变是 A．萎缩 B．发育不全 C．肥大 D．增生 E．化生 12．缺碘所致的甲状腺肿大属于: A．过再生性增生 B．再生性增生 C．甲状腺肥大
（八）呼吸系统疾病 【A型题】 322.下列病理改变符合病毒性肺炎的是 A.常有肺泡结构破坏 B.肺泡间隔水肿，炎细胞浸润 C.肺泡内壁常有大量纤维素渗出 D.局部区域中性粒细胞浸润 （34/2017） 322.[答案]B [考点]病毒性肺炎的病理特点 [解析]病毒性肺炎主要表现为肺间质的炎症。镜下通常表现为肺泡间隔明显增宽，其内扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。 323.ARDS最典型的病变是 A.肺泡壁增厚、水肿 B.肺肉质变 C.肺透明膜形成 D.肺纤维化 （50/2016） 323.[答案]C [考点]成人呼吸窘迫综合征 [解析]成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。镜下主要表现为肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液（肺水肿）（非肺泡壁增厚、水肿）。在肺呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡的内表面可见薄层红染膜状物被覆，即透明膜形成。透明膜的成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。肺肉质变为大叶性肺炎的并发症；肺纤维化见于间质性肺炎和肺结核。 324.在下列肿瘤类型中，细支气管肺泡癌属于 A.小细胞癌 B.鳞状细胞癌 C.腺癌 D.大细胞癌 （51/2015） 324.[答案]C [考点]肺癌的组织学类型 [解析]肺癌组织学表现复杂多样，可分为鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺癌8个基本类型。其中腺癌的发生率仅次于鳞癌，通常发生于较小支气管上，大多数（65%）位周围型肺癌。 325.腺泡周围型肺气肿的病理表现是 A.呼吸性细支气管不扩张，其周围的肺泡扩张 B.呼吸性细支气管扩张，周围肺泡扩张不明显 C.肺泡间隔内出现成串小气泡 D.呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张 （52/2015） 325.[答案]A
病理学与病理生理学专业硕士研究生培养方案 一、培养目标 1、政治思想方面：研究生必须认真学习马克思主义、毛泽东思想、邓小平理论及“三个代表”重要思想，坚持四项基本原则，热爱祖国，遵纪守法，具有集体主义精神以及追求真理和献身于科学教育事业的敬业精神和学术道德。 2、学业素质方面：熟练掌握病理学和病理生理学的专业基础知识和技能，掌握现代病理学和病理生理学的理论，熟悉病理学和病理生理学的研究的过程、特点、实验方法和技术，熟悉病理学和病理生理学学科前沿发展动态，熟悉病理学和病理生理学的教学过程和教材教法，熟悉常见疾病的病理诊断，参与病理学和病理生理学的教学和科研实践，熟练阅读专业英语文献，熟悉计算机在科研中应用，为今后参加各项病理学和病理生理学的工作打好基础。 3、其他方面：具有优良的人文素养、科学素养、职业道德和健康的身心。 二、学习年限 三年 三、研究方向 1、感染病理学 侧重于胃癌与妇科肿瘤中细菌L型感染与肿瘤发生与发展的关系。 2、肿瘤病理学 侧重于乳腺癌病理、胃癌病理和妇科恶性肿瘤病理研究的三个分支。 3、脑血管疾病病理生理学 脑血管缺血再灌注损伤的机理及保护机制的探讨。 四、课程设置 研究生课程分为学位课程和非学位课程，学位课程必须全部完成，非学位课程选修不少于6学分的课程。包括学术讲座在内，总学分不少于30学分。 （一）学位课程（必修课）：22学分 1、政治理论 （1）自然辩证法40学时2学分 （2）科学社会主义30学时 1.5学分（3）形势与政策24学时1学分 2、英语 （1）英语读写72学时3学分 （2）英语听说72学时3学分 （3）专业英语60学时2学分
病理学复习资料（一） 一、选择题： （）1下列哪一项不属于化生？ A．慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜内出现肠上皮B．慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮C．食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D．慢性宫颈炎时出现糜烂腺E．骨化性肌炎时出现骨 组织 （）2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应？ A．肥大B．增生C．萎缩D．化生E．变性 （）3.肝小叶中央性脂肪变性常见于： A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E．肝硬化 （）4.组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于 A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．脑梗死 （）5.关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A．可发生于结缔组织B．可发生于血管壁C．可发生于浆细胞D．可发生于肝细胞E．可发 生于远曲肾小管上皮 （）6.下列哪一项属于液化性坏死？ A．心肌梗死B．肠梗死C．淋巴结干酪样坏死D．脚坏疽E．脑脓肿 （）7.下列哪种细胞的再生能力最强： A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E．神经细胞 （）8．肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 （）9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为： A多呈地图状、灰白色，界限清楚B多呈不规则形、暗红色，界限不清C多呈楔形、 灰白色，界限不清楚 D多呈地图形、暗红色，界限不清E多呈楔形、灰白色，界限清楚 （）10.主要成分是纤维素的血栓是： A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E．透明血栓 （）11．脂肪栓塞易发生于 A．潜水作业时B．分娩时C．输血时D．外伤骨折时E．静脉注射时 （）12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 （）13.气管白喉的渗出物成份主要为： A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 （）14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A．浆细胞B．淋巴细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞 （）15.下列哪种疾病为变质性炎症？ A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 （）16.关于炎症的概念，较恰当的解释是：
2017年中山大学考博病理学 一、名词解释 1.cachexia 2.Krukenberg tumor 3.septicemia 4.caseous necrosis 5.anaplasia 6.Barrett’s esophagus 7.nutmeg liver 8.graft vasus host rejection 9.carcinoma in situ 10.Wilms tumor 二、简答题 1.通过风湿病的病理改变解释炎症的过程 2.What is the diagnostic principles of lymphoma? 3.What is thrombosis? Explain its effects to human. 4.Please list the complicated (advanced) lesion of atherosclerosis? 5.列举出小肠的感染性和寄生虫性溃疡的类型及其肉眼观和镜下观的主要不同之处。 三、问答题 1.列举出肝硬化分型并描述其镜下特征和临床表现。 2.What is the metastasis mechanism of malignant tumor? 3.A male, 54 years old, physical test, CT show a 4.5×2.7 occupied lesion on the left upper lung, wi th a obscure boundary， list three diagnosis and describe its pathological manifestation. How to give a final diagnose? 4.What is the application and unsuitable conditions of intraoperative frozen secion. 2016年中山大学考博病理学 1.炎性假瘤 2.原位癌 3.桥本甲状腺炎 4.隐性肺癌 5.碎片状坏死 6.镜影细胞 7.快速冰冻病理检查 8.派杰氏病 二、简答题 1.病毒性脑炎 2.结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的区别 3.癌前病变，举5例 4.良性胃溃疡与胃溃疡恶变的鉴别 5.免疫组化 6.纤维板层型干细胞 三、问答题 1.膀胱尿路上皮癌的分级 2.葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌
1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化） 答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。 胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。 良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化 组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化 免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别； 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后
第一部分：组织和细胞的损伤与修复 一、是非题 I .湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死. （X） 2. 坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。（V） 3 .不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。（V） 4 .纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。（V） 5. 肉芽组 织及肉芽肿均有较多的纤维母细胞。（V）6. 脂肪变性有时也可以见于细胞外。 （X ） 7. 气球样变性是脂肪变性的一种类型制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。（X ） 8. 脑组织坏死多属凝固性坏死。（X） 9. 由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。（X） 10. 干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（X） II .骨再生能力弱，因此骨折后须固定。（X） 12. 坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（V） 13. 萎缩的器官其体积均缩小。（X ） 14. 变性是指细胞出现了异常物质或正常物质数量增多。（X ） 15. 凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。（X） 16. 气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（X）
17 .结缔组织玻璃样变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质（X ） 18. 生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（X） 19. 外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。（V） 20. 骨和软骨的再生能力很强.故损伤后一般均能完全再生。（X） 21. 机体组织细胞的死亡称坏死.是一种不可逆性的损伤。（X） 22. 干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。（X） 23. 骨折后骨组织可通过完全再生而修复。（V） 24. 肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。（V） 25. 二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。（V） 26. 支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。（V） 二、单选题 1. 易 发生干性坏疽的器官是： （D ） A. 肺B .阑尾C .膀胱D .四肢E .子宫 2 .细胞水肿和脂变常发生在： （E ） A. 肺、脾、肾B .心、脾、肺C .心、肝、肠D .肝、肾、脾 E.心、肝、肾 3. 下列哪种组织再生能力最强：
2015西医综合考研真题解析：病理学题目 A型题 41.男性，25岁。患急性糜烂性胃炎，经治疗痊愈后，原胃体黏膜糜烂处表现为：A A.正常胃黏膜 B.幽门腺化生 C.肠上皮化生 D.表面腺体增厚 42.不会引起慢性肝炎的肝炎病毒是：A A.HAV B.HBV C.HCV D.HDV 43.严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是：B A.内皮细胞穿胞作用增加 B.内皮细胞直接损伤 C.白细胞介导的内皮细胞损伤 D.新生毛细血管的高通透性 44.下列可以发生坏疽的病变是：D A.肝大片状坏死 B.脾梗死 C.脑梗死 D.肠套叠 45.使用正压静脉输液时，可能发生的栓塞是：B A.血栓栓塞 B.空气栓塞 C.肿瘤栓塞 D.脂肪栓塞 46.下列属于原位癌的病变是：C A.大肠黏膜下癌 B.食管黏膜下癌 C.乳腺导管内癌 D.胃黏膜内癌
47.双侧卵巢肿大，活检发现癌细胞，首先考虑癌细胞来源于C A.卵巢 B.肠 C.胃 D.子宫 48.风湿小结内的阿少夫细胞来源于：C A.成纤维细胞 B.B淋巴细胞 C.巨噬细胞 D.T淋巴细胞 49.类风湿关节炎滑膜内浸润的特征性细胞是：C(争议答案：B) A.中性粒细胞 B.巨噬细胞 C.浆细胞和淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 50.早期动脉粥样硬化病变的主要细胞是：B A .内皮细胞 B.泡沫细胞 C.成纤维细胞 D.平滑肌细胞 51.在下列肿瘤类型中，细支气管肺泡癌属于：C A.小细胞癌 B.鳞状细胞癌 C.腺癌 D.大细胞癌 52.腺泡周围型肺气肿的病理表现是：A A.呼吸性细支气管不扩张，其周围的肺泡扩张 B.呼吸性细支气管扩张，周围肺泡扩张不明显 C.肺泡间隔内出现成串小气泡 D.呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张 53.下列选项中，符合NK/T细胞淋巴瘤免疫表型的是：D A.CD20 B.CD65 C.CD19
2018考研西综病理学：肿瘤的基本组织结构 来源：智阅网 肿瘤的基本组织结构是考研西医综合病理学的重要考点，大家要认真学习这部分的内容，好好学习，认真对待。 肿瘤一般由实质和间质两部分组成。 1、肿瘤的实质肿瘤都由特定的瘤细胞组成，瘤细胞即肿瘤的实质，它是肿瘤的主体，是决定肿瘤特性的成分，如肿瘤的命名和分类都是由瘤细胞的特性来决定的。 人体任何组织几乎都可发生肿瘤，因而肿瘤实质的形态是复杂多样的。它一般由一种瘤细胞组成，也可由二种以上瘤细胞组成。瘤细胞分化程度高的，与其起源组织形态相似，它多属良性肿瘤。反之，分化程度低的，则偏离起源组织形态很远，此多属恶性肿瘤。一般分化程度越低，恶性程度则越高。细致观察和识别瘤细胞的形态,对于病理诊断,临床治疗和预后有重要意义。 2、肿瘤的间质、肿瘤间质是指瘤细胞间的结缔组织和血管成分。各种肿瘤的间质均基本相同，故无特异性。它与实质互为依存，是肿瘤不可缺少的成分，仅有极少数肿间(如原位癌和白血病)无有间质。间质对瘤细胞起着支架和营养作用，它随着瘤细胞生长而生长。瘤细胞可产生血管形成因子、刺激间质毛细血管的增生，促进肿瘤的生长。而当瘤细胞生长过快，间质血管增生不能适应其生长时，瘤组织则将发生坏死，间质是机体对瘤细胞的反应，有一定免疫防御作用。间质中浸润的淋巴细胞，巨噬细胞有重要的免疫功能，临床观察证明，癌瘤间质内凡有大量上述细胞浸润的病例，其预后一般较好。 上面讲述的肿瘤的基本组织结构是考研西综的重要考点，大家要认真学习这部分的内容，好好学习，认真对待。2018《考研临床医学综合能力通关必练4500题》对考研西医综合历年高频考点，进行了归纳，以习题的形式，检测大家的复习成果，并且附有详细的答案解析，大家一定要认真对待，好好利用哦。
《病理学》复习资料 一．A型单项选择题 1．在慢性炎症中，下列哪种细胞最常见B．淋巴细胞 2．下列哪项是变质性炎症？D．阿米巴肝脓肿 3．下列哪一种不是渗出性炎症B．乙型脑炎 4．在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是：E．嗜中性粒细胞 5．炎症的渗出主要由于：B．血管壁通透性改变 6．哪一项不属于渗出性炎症D．感染性肉芽肿性炎 7．下列哪项不属于渗出性炎症D．阿米巴肝脓肿 8．溶血性链球菌最常引起：A．蜂窝织炎 9．下列关于炎症描述，哪一项不正确E．白细胞渗出只见于急性炎症早期 10．巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞最常见于：D．慢性炎症11．来源于三个胚层组织的肿瘤称：C．畸胎瘤 12．下列哪项不是肉瘤的特征：B．瘤细胞呈巢状 13．诊断恶性肿瘤的主要依据是：D．肿瘤的异型性 14．下列哪项不是真正的肿瘤C．结核瘤 15．下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤C．乳头状瘤 16．下列哪项是来源于间叶组织的肿瘤？D．恶性间质瘤17．下列哪种形态的肿块癌的可能性大B．火山口状溃疡18．下列哪项不是肿瘤组织的继发改变 E．恶性变 19．良性肿瘤的异型性表现为：C．瘤实质及间质排列紊乱20．肿瘤的特殊性决定于：A．肿瘤的实质 21下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的：A．间质血管丰富，显著充血。 22．关于结节性甲状腺肿，下列叙述哪一项是错误的A．结节具有完整包膜 23．垂体腺瘤和垂体腺癌鉴别诊断的主要依据是：D．有否侵犯周围组织和发生转移 24．导致甲状腺肿大最常见的原因是B．缺碘 25．关于单纯性甲状腺肿．下列的记述哪一项是正确的？D．一般不伴有功能亢进或功能低下 26.血管壁的玻璃样变性主要发生在（A缓进型高血压时的微、小动脉） 27．区别死后组织自溶与坏死，最可靠的根据是（D病变组织周围有无炎症反应） 28心力衰竭细胞最常见于（ E肺褐色硬化） 29.易发生贫血性梗死的脏器是（ C脾、心、肾） 30.24岁男性患者，车祸时发生右大腿骨粉碎性及开放性骨折，在送往医院途中，该患者出现面部青紫，呼吸困难，口吐白沫而亡，其最可能的死因是（C脂肪栓塞） 31.炎症的基本病变是（B变质、渗出、增生） 32.以中心粒细胞侵润为主的炎症是（C化脓性炎） 33.一烧伤性患者，两前臂皮肤呈焦痂，两前臂皮肤属于什么类型炎症（E变质性炎）34.诊断癌的主要形态依据是（E癌细胞形成巢） 35.一患者以高位小肠梗阻急症入院，手术切除空肠一段，间肠壁靠浆膜侧有直径4cm球形肿物一个，境界清楚，有包膜，质软，切面淡黄色，肉眼诊断为（ A脂肪瘤） 36.心肌梗死最好发的部位是（A左室前壁和室间隔前2/3） 37.风湿性心内膜炎最常累及（D肺动脉瓣） 38.高血压病时的肾脏病理变化表现为（A颗粒性固缩肾） 39.下例有关风湿病的描述，哪项是错误的（E风湿性关节炎常导致关节畸形） 40.关于风湿小体组成的成分，下列那一项是不正确的（D泡沫样细胞） 41.肺肉质变的主要发病机制是（B肺间质细胞增多） 42.符合小叶性肺炎特点的是（B肺内各病灶病变表现不一样） 43.肺气肿的病变中，下列那种是错误的（C肺泡间隔胶原纤维增多） 44.下列哪项不符合小叶性肺炎（D融合性病灶易发展为肺肉质变） 45.大叶性肺炎不会发生的并发症是（D肺褐色硬化） 46.肝硬化的特征性病理变化是（D假小叶形成） 47.不符合假小叶病变特点的光镜下改变是（A肝内纤维组织增生包绕肝小叶） 48.肾盂肾炎属于（C肾盂和肾间质是化脓性炎） 49.有一学生，咽痛，高热数天，尿蛋白（+），此时患者的肾脏最会出现什么样病变（A近曲小管上皮细胞浑浊肿胀） 50.继发性肺结核病的主要感染来源是（E内源性感染） 51.二尖瓣狭窄可以引起（B左心房扩张） 52.肿瘤的特性取决于（A肿瘤的实质） 53.股静脉内血栓形成可引起（A肺动脉栓塞） 54.坏死组织经腐败菌作用后，常可发生（D坏疽） 55.在下列引起肝脏脂肪变性的原因中，哪一项是错误的（D乙型病毒性肝炎） B型单项选择题 56.胰腺炎为（B脂肪坏死） 57.淋巴结核为（A干酪样坏死） 58.乙型脑炎为（E液化性坏死） 59.恶性高血压病细小动脉壁为（D纤维蛋白样坏死） 60.栓塞（A心房纤颤时脑软化） 61．充血（E急性阑尾炎） 62.淤血（D槟榔肝） 63.局部贫血（C雷诺病） 64.侧支循环建立（B肝硬化时食管静脉曲张）
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
2017考研已经拉开序幕，很多考生不知道如何选择适合自己的考研复习资料。中公考研辅导老师为考生准备了【西医综合考研知识点讲解和习题】，希望可以助考生一臂之力。同时中公考研特为广大学子推出考研集训营、专业课辅导、精品网课、vip1对1等课程，针对每一个科目要点进行深入的指导分析，欢迎各位考生了解咨询。 考研西医综合病理学练习题23 第十一章生殖系统和乳腺疾病 1 女性生殖系统最常见的良性肿瘤是 A 子宫平滑肌瘤 B 子宫颈癌 C 卵巢畸胎瘤 D 卵巢浆液性囊腺瘤 E 葡萄胎 答案： A 2 慢性宫颈炎的肉眼形态可呈红色糜烂状，其病变本质是 A 粘膜缺损 B 鳞状上皮层脱落消失 C 真性糜烂 D 宫颈管内柱状上皮外移取代了宫颈阴道部鳞状上皮 E 表面出血 答案： D 3 不属于慢性宫颈炎病理组织学特征的是 A 子宫颈柱状上皮及腺上皮不同程度鳞状上皮化生 B 间质慢性炎的细胞浸润 C 有些病例可伴有宫颈息肉 D 可形成潴留囊肿
E 伴有类上皮细胞 4 答案： E 子宫颈鳞状上皮不典型增生是指 A 上皮细胞既具有异型性，但又保持其与分化能力 B 属原位癌 C 上皮细胞具有明显异型性，完全失去分化能力 D 子宫颈柱状上皮被鳞状上皮取代 E 上皮细胞变成癌细胞，但基底膜完整 答案： A 5 宫颈鳞状上皮化生是 A 慢性宫颈炎急性发作的表现 B 慢性宫颈炎的继发改变 C 是一种癌前病变 D 宫颈上皮萎缩的表现 E 不典型增生 答案： B 6 宫颈糜烂伴鳞状上皮化生，提示 A 轻度不典型增生 B 中度不典型增生 C 重度不典型增生 D 原位癌 E 糜烂愈合过程 答案： E 7 子宫颈原位癌累及腺体，是指 A 子宫颈腺体被癌细胞取代，腺管轮廓消失 B 子宫颈和腺体先后发生了原位癌 C 子宫颈原位癌突破基膜侵及腺体 D 子宫颈原位癌影响腺体与分泌物排出 E 子宫颈原位癌细胞沿基底膜伸入腺体内，使腺管为癌细胞取代，腺体基底膜完整答案： E 8 宫颈上皮内新生物是指
医学考研备考病理学考试重点 (一)细胞与组织损伤 1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。 4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 (二)修复、代偿与适应 1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。 2.再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。 3.肉芽组织的结构、功能和结局。 4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。 (三)局部血液及体液循环障碍 1.充血的概念、分类、病理变化和后果。 2.出血的概念、分类、病理变化和后果。 3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。 4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。 5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 (四)炎症 1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的临床表现、全身反应，炎症经过和炎症的结局。 3.炎症的病理学类型及其病理特点。 4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 (五)肿瘤 1.肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式，转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。 4.常见的癌前病变，癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。 (六)免疫病理 1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。 3.移植物抗宿主的概念。 4.自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。 5.系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。 6.类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 7.免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。 (七)心血管系统疾病 1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生