#临床基础研究#
CD151对小型猪急性心肌梗死心肌细胞
凋亡和Bax/Bc-l 2蛋白的影响
*
刘涛1
刘正湘2
胡立群1
曾昆1
高波
1
[摘要] 目的:探讨腺相关病毒介导的CD151在小型猪急性心肌梗死(A M I)后对心肌细胞凋亡和Bax /Bc-l
2蛋白的影响。方法:建立猪AM I 模型,随机分为4组,分别给心肌内注入腺相关病毒介导的G FP 基因(r AA V -GF P 组)、腺相关病毒介导的CD151基因(r AA V -CD151组)、腺相关病毒介导的反义CD151基因(rA A V -an -tiCD151组)、假手术组(Co nt rol 组)。AM I 后2个月处死,T U N EL 法检测心肌细胞凋亡,Western Blo t 法检测各组CD151、Bc-l 2、Bax 蛋白的表达。结果:凋亡指数,r A A V -CD151组(313?014)小于r AA V -GF P 组(912?113)及rA A V -ant iCD151组(1011?115)(P <0105);r AA V -CD151组略多于Contro l 组(214?018),2组差异无统计学意义,r A AV -CD151组CD151表达高于其他组,Bax/Bc-l 2(1113?0111)较rA A V -G FP 组(3121?0112)及rA A V -antiCD151组(3153?0109)明显降低(P <0105),与Co nt ro l 组(0193?0104)比较差异无统计学意义(P >0105)。结论:腺相关病毒介导的CD151基因治疗能明显减少心肌细胞凋亡,改善心功能,这可能是由于CD151减低Bax /Bc-l 2比值的结果。
[关键词] 心肌梗死;CD151;心肌细胞凋亡
[中图分类号] R542.22 [文献标志码] A [文章编号] 1001-1439(2010)03-0212-04
Effects of recombined adeno -associated virus mediated CD151gene on myocyte
apoptosis and Bax/Bc-l 2proteins late after myocardial infarction
L I U T ao 1
L I U Zhengx iang 2
H U L iqun 1
ZE N G K un 1
GAO Bo
1
(1
Departm ent of Cardiolog y,Puai H ospital,T ong ji Medical Co lleg e,H uazho ng Univer sity of
Science and T echnolo gy,Wuhan,430033,China;2
Department of Car diolog y,Tong ji H ospital of H UST )
Abstract Objective:T o determine the effects o f r eco mbined adeno -asso ciated virus mediated CD151g ene on car diomy ocyte a po pto sis and Bax /Bc-l 2lat e after acute my ocardial infar ct ion (A M I)of sw ines.Method:Sw ines as
AM I model,wer e div ided into 4gr oups at r andom and infected w ith r A AV -G FP,rA A V -CD151or rA A V -an -tiCD151respect ively.Sham gr oup was served as co nt rol.Cardio myo cy te apoptosis w as detected w ith T U NEL met ho d.T he expression o f CD151,Bc-l 2and Bax w ere measured by Western blot.Result:A poptotic index w as
less in rA A V -CD151t reated g ro up(313?014)than that in rA A V -G FP (912?113)or rA A V -ant iCD151g ro up (1011?115)(P <0105).A poptot ic index in rA A V -CD151treated g roup had no significant differ ence w hen com -pared with co nt rol g roup(214?018).T he ratio of Bax /Bc-l 2w as low er in rA A V -CD151treated gr oup (1113?0111)t han t hat in rA A V -G FP g ro up (3121?0112)or r AA V -antiCD151g roup (3153?0109)(P <0105)and show ed no significant difference when co mpar ed w ith contro l g ro up(0193?0104).C onclusion:Cardiomy ocyt e ap -o pto sis is inhibited by CD151,this may par tly due to t he decrease o f Bax /Bc-l 2ratio. Key words my ocardial infarctio n;CD151;car diomyo cyte apoptosis
*
基金项目:国家自然科学基金项目(N o :30570728,30670856)1
华中科技大学同济医学院附属普爱医院心内科(武汉,430033)2
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
通信作者:刘正湘,E-mail:liuzheng x iang@hotma https://www.doczj.com/doc/58224656.html,
细胞失巢凋亡(anoikis)是一种特定的凋亡方式,也被称作脱落凋亡。正常上皮细胞的生存依赖于细胞外基质,当细胞离开细胞外基质后,由于缺乏来源于细胞外基质的生存信号,细胞随之发生失巢凋亡。细胞外基质与细胞膜上受体结合所引发
的信号途径对细胞的生存起着重要作用11-32
。其中,研究较为清楚的是整合素蛋白介导的生存信号通路。CD151是跨膜4超家族(transmenberance 4superfanily,TM 4SF)成员,CD151参与整合素介导的细胞黏附与迁移,细胞黏附与迁移在抗心肌细
胞失巢凋亡中起重要作用14-52
。急性心肌梗死(AMI)晚期心肌细胞失巢凋亡参与心力衰竭的发生162
。既往研究发现CD151基因转染可以改善心肌梗死后心功能172,那么CD151改善心功能是通过减少心肌细胞凋亡实现的吗?CD151对凋亡蛋白Bax 、Bc-l 2的影响如何?本文研究CD151对小
型猪AMI心肌细胞凋亡及其对凋亡调控蛋白Bc-l 2及Bax的影响。
1材料与方法
1.1实验动物与分组
26头小型猪,体重(24?2)kg,雌雄不拘,华中农业大学实验动物中心提供。随机分为4组,分别为假手术组(Contro l组)、含GFP腺病毒载体转染组(rAAV-GFP组)、含CD151腺病毒载体转染组(rA AV-CD151组)、含antiCD151腺病毒载体转染组(rAAV-antiCD151组)。
1.2主要试剂
pZeo SV-CD151由美国T ennessee大学馈赠。p-AAV-GFP由美国北卡罗莱那州立大学基因治疗中心馈赠。质粒p-AAV-CD151、p-AAV-antiCD151的由本实验室构建。CD151、Bc-l2、Bax 抗体(北京中杉金桥生物技术有限公司),细胞凋亡检测试剂盒(南京建成生物工程研究所)。
1.3AM I动物模型的复制
小型猪于术前12h禁食、4h禁水,开放耳缘静脉通路,得普利麻(dispro fol4mg/kg),万可松(v ecur onium2m g/kg)静脉注射,芬太尼(fentanyl 0101mg)肌注诱导麻醉,行气管插管,接呼吸机辅助呼吸(潮气量15m l/kg)。术中以氨氟醚(enflu-rane)维持麻醉,根据麻醉深度调节流量并以10ml #kg-1#h-1的速度静脉滴注哈特曼溶液。常规备皮、消毒,无菌行胸正中切口,沿胸骨正中将胸骨切开,暴露心脏,保持两侧胸膜完整无破损,小心提起心包并剪开,悬吊心包,暴露心脏,观察LAD,在第2对角支以下处用410无创伤丝线穿过左前降支,先用罗密欧器预阻断15min后完全结扎。观察心尖部及部分左室前壁心肌变苍白,并出现室壁运动减弱;WelchA llyn242监护仪记录心电图,相关导联出现ST段抬高表现。实验完毕时,019%氯化钠溶液冲洗胸腔,胸腔内放置引流条,逐层缝合,关闭胸腔,动物苏醒后常规饲养。术后1d拔除引流条,术后3d肌注青霉素钠160万U/d。
1.4基因心肌内转染
rAAV-GFP、rAAV-CD151、rAAV-antiCD151组分别于苍白区心肌组织及其周围取5个点,各点间距1 cm,用无菌微量注射器注入总量2@1012的病毒颗粒。腺相关病毒载体滴度由实时定量PCR测定182。
1.5Western Blot法检测各组CD151、Bax、Bc-l2的表达
术后两个月处死动物,取梗死区周边非梗死区域心肌组织100mg心肌组织中的蛋白质,取上清液50L g总蛋白质进行Western印迹分析(一抗1 B400,二抗1B2000),X线显影后以Ge-l Pro311进行灰度比值分析。1.6TU NEL法检测心肌细胞凋亡
取梗死区周边非梗死区域心肌组织行常规石蜡包埋,切片常规脱蜡,采用末端脱氧核苷酸转移酶TdT酶介导的dUT P缺口末端标记法-TU NEL 标记凋亡细胞核中DNA3-'OH末端,另外各组选取1张组织切片加入等量PBS代替T dT酶作为阴性对照。细胞核染成棕黄色为凋亡阳性细胞。根据凋亡阳性细胞分布情况,在400高倍视野下,每张切片拍摄5个阳性视野,每视野计数200个心肌细胞中的阳性细胞数,以平均计算阳性细胞数所占的百分比作为凋亡细胞阳性指数。
1.7统计学处理
数据以
x?s表示,应用SPSS1115统计软件对数据进行分析。各组之间差异的比较采用单因素方差分析(One-w ay ANOVA)和t检验。
2结果
2.1一般情况
26头实验猪22头完成全部实验观察,其中Co ntrol组4只、rAAV-GFP组6只、rAAV-CD151组6只、rAA V-antiCD151组6只。2头死于手术后2h,死因为手术中肺损伤导致血气胸;1头死于造影时失血过多;1头死于麻醉程度过深。
2.2Wester n blo t示各组CD151的表达
CD151在rAAV-CD151组表达明显高于其他组(P<0105),r AAV-antiCD151组较其他组表达降低(P<0105)。见图1
。
A为Western Blot结果,B为相对于A ctin灰度比值;
rA A V-CD151组与其余组相比较,1)P<0105;r A AV-antiCD151组与Contr ol组及rA A V-G FP组比较,2)P <0105
图1Western Blot示各组CD151蛋白的表达
2.3 T UNEL 法检测rA AV -CD151对心肌细胞凋亡的影响
阳性凋亡细胞为胞核呈深棕黄色(箭头所指),胞浆不显色,见图2A 。rAAV -CD151组凋亡指数(AI)(313?014)明显少于rAAV -GFP 组(912?113)及rAAV -antiCD151组(1011?115)(P <0105);rAAV -CD151组AI 与Contro l 组(214?018)差别无统计学意义,AI=(阳性细胞数/总细胞数)@100%。见图2B
。
A 为心肌细胞tunel 染色结果,
B 为各组AI ;r AA V -CD151组与r A A V -G FP 组比较,1)P <0105;r AA V -CD151组与rA A V -ant iCD151组比较,
2)
P <0105
图2 TUNEL 示各组心肌细胞凋亡显像
2.4 Western blot 示各组目的基因的表达
图3A 示Westerm blot 各目的蛋白表达水平,图3B 示Bax /Bc-l 2比值,rAAV -CD151组(1113?
0111)低于rAAV -GFP 组(3121?0112)及rAAV -antiCD151组(3153?0109)(P <0105),CD151组
与Co ntrol 组(0193?0104)比较差异无统计学意义(P >0105)
。
A 为各组Bax 及Bc-l 2蛋白的表达水平,
B 为各组Bax /Bc-l 2比值;r A AV -CD151组与rA A V -GF P 组比较及
与rA A V -ant iCD151组比较,1)
P <0105;r AA V -CD151组与Contro l 组比较差异无统计学意义
图3 Western blot 示各组bax 、bc-l 2蛋白表达及其比率
3 讨论
心肌细胞死亡是心肌梗死的病理基础,AM I 同时有心肌细胞坏死和凋亡。心肌梗死急性期大量心肌细胞的死亡可能是由坏死所致,后期心肌细胞缺血性死亡则和凋亡相关192。心肌细胞在缺血条件下发生持续性凋亡,导致心肌重塑和心室扩张,并最终发展为心力衰竭1102。近年来特异性和非特异性的抗凋亡治疗在预防和治疗心肌梗死后的心室重塑和心力衰竭中发挥重要的作用1112。
本实验中我们于心肌梗死后2个月取非梗死区域心肌进行TU NEL 染色,结果示rAAV -CD151组心肌细胞A I 明显小于rAAV -GFP 组及rAAV -antiCD151组,差异有统计学意义,rAAV -CD151组与Contr ol 组间差异无统计学意义。既往研究发现,心肌中的抗凋亡作用部分是由细胞保护生长因子介导的,包括胰岛素样生长因子-1(IGF -1)、心脏营养素-1(CT -1)和神经调节因子-1(NRG -1);有相当一部分通过PI3K -AKT 途径起作用,前期的研究发现CD151中可以通过PI3K -A KT 途径起作用1122
,而PI3K -AKT 也被证明可以抗心肌细胞凋
亡,同时改善心肌细胞功能1132
,本实验揭示了
CD151对心肌细胞凋亡的预防作用,扩展了CD151研究的范围。
细胞凋亡是受多个基因调控的,细胞凋亡调控基因中最受关注的就是Bc-l2家族,其中Bc-l2和Bax都是Bc-l2家族成员,Bc-l2的生理功能主要是抑制细胞凋亡,延长细胞寿命113-142;Bax的功能与Bc-l2相反,主要是促进细胞凋亡。Bax和Bc-l2分别可以以同源二聚体形式存在,他们之间也可形成异源二聚体,Bax-Bc-l2异源二聚体较稳定,无诱导凋亡的作用,而当Bax较Bc-l2绝对或相对增高,即细胞内二者之比Bc-l2/Bax值下降时,Bax-Bax同源二聚体形成,便诱导凋亡115-162。本研究通过小型猪心肌梗死动物模型发现心肌梗死后期心肌细胞凋亡依然存在,rAAV-CD151组心肌细胞A I小于rAAV-GFP组及rAAV-antiCD151组,说明CD151可以抑制心肌细胞凋亡。整合素是介导细胞与基质的黏附、迁移、细胞骨架形成、细胞增殖、存活和分化的主要受体1172,整合素介导的细胞存活与Bc-l2相关1182。CD151又与整合素关系密切,实验中我们发现CD151可以上调Bc-l2的表达并调节Bc-l2和Bax的比例。
本实验发现了CD151对心肌细胞凋亡的抑制作用以及对细胞凋亡蛋白(Bax、Bc-l2)的影响,可以部分解释CD151对心肌梗死后心功能改善的影响,CD151是否通过对其他凋亡基因的调控及其具体机制还待下一步进行研究。
参考文献
[1]F RISCH S M,FRA N CIS H.D isrupt ion o f epithelial
cel-l matr ix interactio ns induces a po pto sis[J].J Cell
Bio l,1994,124:619-626.
[2]FR ISCH S M,R U OSL A HT I E.Int eg r ins and
ano ikis[J].Cur r O pin Cell Biol,1997,9:701-706.
[3]FRISCH S M,SCREA T O N R A.Anoikis mecha-
nisms[J].Cur r O pin Cell Biol,2001,13:555-562.
[4]M AT T ER M L,RU O SLA H T I E.A sig na ling pat h-
w ay fr om the alpha5beta1and alpha(v)beta3integ rins
t hat elev ates bc-l2tr anscr iption[J].J Bio l Chem,
2001,276:27757-27763.
[5]Z HA N G X A,BO N T RA GER A L,H EM L ER M E.
T ransmembr ane-4superfamily proteins asso ciate w ith
activated prot ein kinase C(P K C)and link PK C t o
specific beta(1)integ rins[J].J Biol Chem,2001,
276:25005-25013.
[6]M ICHEL J B.Ano ikis in the cardiov ascula r sy st em:
kno wn and unknow n ex tracellular mediator s[J].A r-
terio scler T hr omb V asc Biol,2003,23:2146-2154.
[7]ZU O H J,L IU Z X,L IU X C,et al.A ssessment of
myo ca rdial bloo d per fusio n impro ved by CD151in a
pig myo car dial infar ct ion model[J].A cta Phar maco l
Sin,2009,30:70-77.
[8]RO HR U P,W U L F M A,ST AH N S,et al.Fast
and reliable titr ation of recombinant adeno-asso ciated
virus type-2using quantitative r ea-l time PCR[J].J
V iro l M etho ds,2002,106:81-88.
[9]K AJST U R A J,CH ENG W,REISS K,et al.A pop-
totic and necro tic my ocyte cell deaths are independent
contributing variables o f infarct size in rats[J].L ab
Invest,1996,74:86-107.
[10]GA BAL L A M A,GOL DM AN S.V ent ricular remod-
eling in hear t failure[J].J Car d Fail,2002,8:S476
-S485.
[11]A BBA T E A,BU SSA NI R,A M IN M S,et al.A cute
myo ca rdial infar ction and heart failure:ro le of apo pto-
sis[J].Int J Biochem Cell Bio l,2006,38:1834-
1840.
[12]Z HEN G Z,L IU Z.CD151g ene deliv ery activ ates
PI3K/A kt pathway and promo tes neov ascularizatio n
after my ocardial infar ct ion in rats[J].M ol M ed,
2006,12:214-220.
[13]成玲俐,马虹,马中富.急性心肌梗死心肌细胞中
Bax和Bc-l2基因的mRN A表达量及其与凋亡的关
系[J].临床心血管病杂志,2002,18(9):445-447.
[14]RA WA T S,GRA Y C,JO HN SON T S,et al.A pop-
tosis and ex pr essio n o f BCL-2and BA X in cyclospo-
rine induced ex perimental r enal f ibrosis[J].T rans-
plant Pro c,2003,35:187-188.
[15]KO RSM EY ER S J.BCL-2g ene family and the r egu-
latio n o f prog r ammed cell death[J].Cancer Res,
1999,59:1693s-1700s.
[16]SPR ICK M R,WA L CZ AK H.T he inter play betw een
the Bc-l2family and death recept or-mediated apoptosis
[J].Biochem Bio phys A cta,2004,1644:125-132.
[17]CL ARK E A,BRU G GE J S.Int eg r ins and signal
transductio n pathway s:the ro ad taken[J].Science,
1995,268:233-239.
[18]M A T T ER M L,RU O SLA H T I E.A signaling path-
way f rom the alpha5beta1and alpha(v)beta3integr ins
that elevates bc-l2tr anscr iption[J].J Biol Chem,
2001,276:27757-27763.
(收稿日期:2009-07-30)
急性心肌梗赛的院前急救处理 快速准确识别急性心肌梗死(AMI)的能力 急救中心院前急救人员到达现场后,必须具备快速识别AMI的能力,不仅要熟悉典型表现的胸骨后疼痛的AMI,更要注意无痛性AMI相关症状,就地进行12导联心电图(ECG)检查,ECG示异常深、宽的Q波,ST段呈明显弓背向上抬高及T波倒置。特别就是年龄在40岁以上,有冠心病、高血压病、糖尿病、脑血管病患者应高度重视,严密观察,以期早期发现AMI征兆。若遇突然发生心力衰竭惑或在慢性心力衰竭的基础上突然加重,而不能用其她原因解释者;突发意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者;无明显原因突然发生低血压性休克者;慢性支气管哮喘突然胸闷、憋气加重,与肺部体征不符者;突发心慌、心律失常、腹痛、腹泻、呕吐及情绪激动者;对肩背痛、手痛、咽痛、牙痛而不能用相应的体征解释者,都应考虑AMI的可能,宜及早做12导联心电图及心肌酶学检查。 AMI患者的家庭急救 紧急处理 家中发现AMT患者首先要冷静并保持室内安静,不要慌忙送往医院,要帮助患者就地平卧进行家庭急救,同时拨打急救电话等待医务人员到来。禁忌剧烈搬动患者,因为在这种情况下各种轻微的活动都会增加心肌工作量、增加心肌耗氧量与加重缺血,继而可引起严重的心律失常,甚至猝死。
家庭急救 用硝酸甘油0、6mg舌下含服或速效救心丸10粒口服。这些药物虽不能根治疾病,但可以防止梗死面积扩大,因两种药物都有扩张冠状动脉、改善心肌供血的作用。 吸氧 在有条件的家庭可以给予患者吸氧,因AMI患者都有不同程度的缺氧症状,吸氧可限制缺血性心肌的损伤。 其她 观察患者的神志及心率,缓解其紧张的情绪,不要制造紧张气氛,平静、耐心地等待急救人员的到来。 AMI院前药物治疗 1硝酸甘油 常用于AMI与不稳定型心绞痛的治疗。首选静脉泵点治疗,10～20μg/min,而后5～10分钟需增加5～10μg,其治疗就是要达到控制临床症状、降低血压的目的。在治疗的过程中要严密观察患者的血压与心率,使收缩压≥90mmHg,心率≤110次/min。不啡就是对硝酸酯类药效欠佳的持续胸痛一种有效的镇痛剂,可以减轻AMI患者的胸痛症状,3～5mg静脉推注或5～8mg肌内注射。若疼痛症状不缓解,15～30分钟可重复1次。2阿司匹林 160～300mg嚼服,可抗击血小板聚集,减少溶栓后再闭塞与反复心绞痛的发生。
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生
急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 病因 管腔内血栓 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 粥样硬化内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 心排血量骤降
急性心肌梗死急诊介入治疗 冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国，每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心肌梗死（AMI）及其并发症的人数已超过1 00万。其中半数死于发病后2小时内。 现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏死的心肌，挽救生命。 血运重建---治疗AMI的关键 迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状动脉内介入治疗，用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，恢复心肌的血流灌注。必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。 时间就是生命 尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人，如果可在起病后1 小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治疗，死亡的病人可减少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确是“时间就是心肌，时间就是生命”。 药物溶栓的局限性 溶栓治疗就是将溶栓药（如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗，不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70％；3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10％－15％，一年时增至30％；4.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1％。 急诊PCI 治疗的优势 介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，通过穿刺挠动脉或股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。 ?再通率高、残余狭窄轻、EF值高，再梗死率、病死率及出血并发症发生率低 ?对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好 ?特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大 ?可使病死率由7％降至5％以下
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药
急性心肌梗死的急诊护理措施(4篇) 第一篇 急性心肌梗死是临床常见的一种心血管疾病，具有起病急、病情变化快、病死率高等特点，主要临床表现有急性心力衰竭、剧烈胸痛、意 识障碍、休克以及严重心律失常等，对患者生命安全威胁极大。我院 为研究急性心肌梗死的急诊护理措施，选择收治的110例急性心肌梗 死患者为研究对象，分别给予急诊护理与常规护理，现报道如下。 1.1一般资料收集2013年6月至2014年6月我院收治的110例急性心肌梗死患者资料，将患者完全随机分为观察组与对照组，各55例。观 察组患者男30例，女25例，平均年龄（58±4）岁；对照组患者男29例，女26例，平均年龄（58±5）岁。所有患者发病至就诊时间均为 （5±3）h。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2护理方法两组患者均给予经皮质冠状动脉介入治疗，术前给予给 予阿司匹林、氯吡格雷等药物实行溶栓治疗。对照组患者给予常规护 理干预，主要包括患者基本病情的观察与评估、测量各项生命体征等，根据医嘱实施具体护理工作。观察组患者在常规护理基础上实施急诊 护理措施干预，具体如下。 1.2.1院前急救护理医护人员应即时给予患者心电图检测，并详细记 录数据，为医生诊断与治疗提供重要信息。协助患者取平卧位，严禁 患者自主翻身加重病情。对于有呼吸困难症状者需协助其取半卧体位，并根据患者病情，即时给予扩张血管、缓解疼痛等对症治疗。 1.2.2心理护理因为该疾病发病急且病死率高，患者易产生严重的心 理问题，护理人员应主动与之交流，即时给予心理疏导，缓解不良情绪，提升治疗依从性，保证治疗效果。 1.2.3疼痛护理可根据患者具体疼痛情况给予适量镇痛药物，缓解患 者因疼痛引起的不适感。护理人员应掌握患者病情变化情况，定时测
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束
急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。 影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。
AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。 再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。第三阶段为倾向
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI ）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC ／AHA ）1999年修订的AMI 治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI 的分类，根据临床实用的原则分为ST 段抬高和非ST 段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC ／AHA 指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa 类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。 Ⅱb 类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。 Ⅲ类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 诊断与危险评估 一、急诊科对疑诊AMI 患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI 的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V 7～V 9、V 3R ～V 5R ）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI 患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和 AMI 的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI 的患者筛查和处理程序见图1。 1．缺血性胸痛史：AMI 疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST 段抬高对诊断AMI 的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 （1）对ST 段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 （2）对非ST 段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST 段下移、T 波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。
急性心肌梗死的判断与急救办法 急性心肌梗死就是最危重的心脏急症,就是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多家庭因为不懂急救措施,酿成无法挽救的后果。在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象,这个时候一般人们都会非常的慌乱,不知道要怎么急救,这样就耽误了病人的救治,威胁她们的生命安全。那么如果碰到这个情况要怎么办呢？又如何判断急性心肌梗死呢？ 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者,就是一突发的危险疾病,发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内,患者心绞痛发作会比以前次数增多,服用硝酸甘油片效果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛,或心前区闷胀不适,疼痛有时向手臂或颈部放射,同时伴有面色苍白、心慌、气促与出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉,或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛,但会表现更加严重,休息与服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状,患者要立刻停止任何重体力活动,躺下休息,观察病情,平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量,如果发现病势加重,应抓紧请医生,并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样,有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊,却无相应脏器的病理改变,也不可忽视心梗的存在。 心肌梗死急救的“黄金1小时” “时间就就是生命”,对于急性心肌梗死的救治,这样的形容再合适不过。心肌梗死就是因为心脏的供血血管被阻塞,造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死,6-8小时左右完全坏死,在这期间越早打开阻塞的血管,存活的心肌就越多。 其实,如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救,康复后跟正常人一样;但如果在1个半小时后抢救,心肌将出现坏死,且时间越长,心肌坏死越多。但遗憾的就是,有一半患者因为自身或家属的原因,而错过了急救的时机。因此,提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及就是相当有必要的。 持续的胸痛可能提示突发急性心梗,也可能为肺栓塞、夹层动脉瘤等,患者的家属以及周围的人丝毫不可犹疑,应赶紧拨打120急救,不要错过最佳抢救时机。
通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患
急性心肌梗死紧急处理 心肌梗死是指心肌持久严重的缺血性坏死，临床上认为它是在冠状动脉粥祥硬化的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或完全中断，少数可有冠状动脉痉挛、炎症、栓塞、畸形等。心肌梗死病人在发生前多有先兆，表现为数日内胸部不适、胸闷或心绞痛发作频繁。性质加重，持续时间延长，表现为剧烈胸痛，性质和部位与心绞痛相似，但更剧烈且持续不能缓解。冠状动脉发生急性堵塞，引起局部心肌坏死，称急性心肌梗死。急性心肌梗死的临床表现：多致病人都有心绞痛的病史，近期加重或频繁发作。起病急骤，突然发生胸骨后或心前区剧烈疼痛，持续时间长，且大汗淋漓。有时疼痛可放射到左肩和左上肢。亦可表现有恶心、呕吐、腹泻等症状。疼痛严重，用硝酸甘油不能使其缓解，需用吗啡或杜冷丁才能制止疼痛。心电图出现异常的持久的Q波或QS波及持续一天以上的渐进性的损伤电流。血清酶（肌酸磷酸激酶、 谷草转氨酶、乳酸脱氢酶）和肌红蛋白均增高。 病因 1.有高血压、吸烟、腮胖、糖尿病和缺乏体力活动者是其发病危险因素。 2.在冠状动脉硬化的基础上并发血管腔内血栓形成，或动脉粥样斑块破裂，或动脉持续性痉挛等，使血管持续闭塞 导致心肌缺血缺氧，久之心肌坏死是心肌梗死的基本病因。 3.常因劳累、天气寒冷、剧烈体力活动、精神紧张或饱餐和用力大便时可诱发。 家庭应急处理 1.绝对卧床，就地组织抢救。 2.持续或间断吸氧至少48小时。 3.充分止痛。可用杜冷丁50～l00毫克或吗啡5～10毫克肌注。疼痛剧烈肌注无效时，可用吗啡5毫克静注。疼痛 较轻者可用罂粟硷0.03克肌注。 4.建立静脉输液通路，以备急需时给药。 5.有室性早搏或为广泛前壁。心肌梗死时可静脉推注利多卡因75～150毫克，继之以每分钟1～4毫克的速度静脉滴 注。心动过缓者（每分钟少于50次），可用阿托品0.5～1.0毫克静脉或肌肉注射。 6.如无明显的低血压，可酌用扩冠药物，如硝酸甘油0.6毫克、消心痛5～10毫克口服。 7.不管是先兆症状还是心肌梗死的出现，都必须立即停止活动，就地安静休息，并迅速使用应急药物，立即含化硝 酸甘油片或嗅闻亚硝酸异戊酯。或服用冠心苏合丸等。 8.有呼吸困难及紫绀等急性左心衰竭时，应取端坐位，双下肢下垂或半卧位，也可轮流结扎双下肢，减少回心血量， 减轻心衰程度。 9.减少或消除诱发因素，不吸烟、食不过饱、忌生冷饮食。还应防止精神紧张、情绪波动和过于劳累。 10.心肌梗死发生时，若出现休克，应取平卧位，头稍低，及时清除口腔内异物，保持呼吸道畅通。
急性心肌梗死的急诊护理措施(4篇) 第一篇 急性心肌梗死是临床常见的一种心血管疾病，具有起病急、病情变化快、病死率高等特点，主要临床表现有急性心力衰竭、剧烈胸痛、意识障碍、休克以及严重心律失常等，对患者生命安全威胁极大。我院为研究急性心肌梗死的急诊护理措施，选取收治的110例急性心肌梗死患者为研究对象，分别给予急诊护理与常规护理，现报道如下。 1资料与方法 11一般资料收集20XX年6月至20XX年6月我院收治的110例急性心肌梗死患者资料，将患者完全随机分为观察组与对照组，各55例。观察组患者男30例，女25例，平均年龄（58±4）岁；对照组患者男29例，女26例，平均年龄（58±5）岁。所有患者发病至就诊时间均为（5±3）h。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞005），具有可比性。 12护理方法两组患者均给予经皮质冠状动脉介入治疗，术前给予给予阿司匹林、氯吡格雷等药物进行溶栓治疗。对照组患者给予常规护理干预，主要包括患者基本病情的观察与评估、测量各项生命体征等，根据医嘱实施具体护理工作。观察组患者在常规护理基础上实施急诊护理措施干预，具体如下。 121院前急救护理医护人员应及时给予患者心电图检测，并详细记录数据，为医生诊断与治疗提供重要信息。帮助患者取平卧位，严禁患者自主翻身加重病情。对于有呼吸困难症状者需帮助其取半卧体位，并根据患者病情，及时给予扩张血管、缓解疼痛等对症治疗。
122心理护理由于该疾病发病急且病死率高，患者易产生严重的心理问题，护理人员应主动与之交流，及时给予心理疏导，缓解不良情绪，提高治疗依从性，保证治疗效果。 123疼痛护理可根据患者具体疼痛情况给予适量镇痛药物，缓解患者因疼痛引起的不适感。护理人员应掌握患者病情变化情况，定时测量患者血压、脉搏等，若患者发生严重传导阻碍情况，需及时向医生报告，并给予对症治疗等。 13观察指标患者出院前1d，采用医院自制护理满意度调查表进行评价，该量表主要包括护理人员的基础护理、服务态度、护理质量、病情观察以及交流沟通等内容。满分为100分，≥80分为十分满意；60～79分为一般满意；＜60分为不满意。护理满意度（%）=（十分满意例数+一般满意例数）/总例数×100%。并观察患者的抢救情况（抢救成功：患者临床相关症状恢复）。 14统计学分析采用SPSS180统计软件进行数据分析，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜005为差异有统计学意义。 2结果 21抢救情况观察组55例患者抢救成功53例，成功率为964%，抢救失败2例，失败率为36%；对照组55例患者抢救成功43例，成功率为782%，抢救失败12例，失败率为218%，差异有统计学意义（P＜005）。 22护理满意度比较两组患者护理满意度比较，观察组明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜005），见表1。 3讨论 由于急性心肌梗死患者易发生心力衰竭、心律失常等并发症，
急性心肌梗死的临床治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性心肌梗死临床治疗 (一)院前救治 对于急性心肌梗死患者院前及时诊治可提高患者存活率，降低死亡率及改善患者预后，所以对于心肌梗死相关知识的普及，18导联心电图的记录，心肌梗死的早期及时准确的诊断，规范、必要和合理的急诊治疗，缩短就诊时间早期溶栓非常重要。 (二)一般治疗 入住监护病房，卧床休息，吸氧，心电监护连续监测心率、心律、血压和血氧饱和度，监测心电图变化，密切观察心律、心率、血压、呼吸、胸痛和一般情况。建立静脉通道，清淡的流质或半流质饮食，防止便秘。卧床休息时间应根据病情决定，对无并发症及血流动力学稳定者，可卧床休息1~3天，对病情不稳定、有并发症的患者应适当延长卧床时间。 (三)止痛治疗 1.止痛剂对心肌梗死患者，有效的止痛治疗可稳定患者情绪，
降低心肌耗氧量，避免诱发心律失常。常用吗啡3mg，静脉注射，每5-10分钟可以重复使用，总量不超过15mg，使用中注意检测血压和呼吸频率。也可以应用哌替啶，50-100mg肌肉注射。 2.硝酸酯类药物减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，扩张动脉使周围血管阻力降低，心脏后负荷降低，而使心肌耗氧减少。通过扩张冠状动脉，扩张侧支血管，心肌血流增加，解除冠状动脉痉挛，而增加心肌供氧。常用药物有硝酸甘油、5-单硝酸山梨酯、硝酸异山梨醇酯。 3.β受体阻滞剂它可降低血压，减慢心率而降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，减小梗死面积，降低病死率。可静脉注射，继而口服。药物有美托洛尔25-50mg，2-3次/d，阿替洛尔6.25-25mg，2次/d 等，用药宜从小剂量开始，逐步增加剂量，及早使用。未控制的心力衰竭、房室传导阻滞、低血压、心动过缓及慢性阻塞性肺病者禁忌使用。 4.其他立即口服(嚼服更好)阿司匹林150-300mg。注意保持水电、酸碱平衡。 (四)梗死血管的再灌注治疗 1.直接FFCA如具有完备的导管室和相应设备，操作熟练经验丰富的医生以及能达到相关的标准进行PTCA的，可考虑直接PTCA 作为急性心肌梗死的优选治疗方法。其适应证是在发病6-12小时以内或超过12小时，有症状或静脉溶栓有禁忌证；梗死相关动脉严重狭窄；S-T段抬高和新出现左束支传导阻滞等；若证实血管腔内有大