P波离散度对小儿甲亢患者并发房性心律失常的预测价值【中图分类号】r541.7【文献标识码】a【文章编号】1672-3783（2012）11-0333-01
【摘要】目的：分析探讨十二导联心电图p波离散度对小儿甲亢患儿合并房性心律失常的预测价值。方法：选取85例小儿甲亢的患儿进行常规十二导心电图检查以及24小时动态心电图检查，根据患儿是否合并有房性心律失常的情况分为4组，单纯甲亢无房性心律失常组（a组）、房性早搏组（b组）、短阵性房性心动过速组（c组）和阵发性心房纤颤组（d组），依据常规十二导心电图，计算出p波最大时限，p波最小时限以及p波离散度。结果：a、b 两组pmax，pd比较均无显著差异；c、d组与a组pmax，pd比较差异有统计学意义；pmax≥110ms预测房颤特异性为83%，敏感性为84%，阳性预测值为79%；pd≥40ms预测房颤特异性为88%，敏感性为89%，阳性预测值85%。pd≥40ms以及pmax≥110ms合并来预测房颤特异性为95%，敏感性为78%，阳性预测值为92%。结论：pmax、pd可预测甲亢患者阵发性房颤发生，pmax和pd结合预测房颤的特异性和准确性更高。
【关键词】p波离散度；小儿甲亢；并发房性心律失常；预测价值
甲状腺功能亢进简称甲亢，是由于各种发病原因导致患者的甲状腺的功能加强，甲状腺合成和分泌过多的甲状腺激素，最终导致发生各种临床症状的综合征。甲亢是内分泌科临床上的常见病。有
房性心律失常如何治疗 我们都知道，我们心脏的跳动次数是比较固定的，虽然有一定的波动区间，但是整体的心律保持在一个范围之内，如果出现异常的情况就有可能导致心律失常情况的发生。心律失常的类型有很多，像房性心律失常就是其中一种，很多患者关心房性心律失常的治疗。那么，房性心律失常如何治疗?下面咱们就来详细了解一下吧。 房性期前收缩(房早)，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电监测，大约有60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。 房性心动过速(房速)根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速。 心房扑动(房扑)可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺
功能亢进、酒精中毒、心包炎等。 心房颤动(房颤)，是一种十分常见的心律失常。房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。 房性心律失常的治疗应根据患者临床症状综合考虑后进行。房性早搏一般不需要药物治疗，若频繁发生，并引起阵发性房性心动过速，可用β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓或使用Ⅰ类抗心律失常药。心房扑动、心房颤动转律用奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮，减慢心室率用β受体阻滞剂、维拉帕米及强心苷类。转律后用奎尼丁、丙吡胺防止复发。 有关房性心律失常如何治疗的介绍，患者应该比较清楚了吧。事关我们心脏的问题，可能造成的危害都是相当严重的，在发现有这种情况的时候，最好是及时到正规医院进行诊断，只有弄清楚了具体的病情，然后有针对性的进行医治，这样才能更好的进
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 4.5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%～0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。 只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%～10%。 对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。 WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%～0.39%(3～10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。 急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。 长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫 。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。 预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。 小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。 单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差一些。 (5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。 (6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。 (7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。 (2003212210 收稿)
肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常的定义与依据一、肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常是指，由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速或缓慢的电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织的与肌袖电活动类型不同或无关的快速电活动，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。典型现象是肌袖性房早诱发阵发性房颤或肌袖连续电活动诱发的峡部依赖性房扑。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定与肌袖的快速电活动有关，当肌袖电活动终止后，或隔离肌袖与心房的电或解剖连接后，心房的快速电活动随之终止，如肌袖驱动性房性心动过速和肌袖驱动性房扑或房颤。 命名为肌袖性心律失常的依据有： ①在肺静脉和上腔静脉有心房组织缠绕，形成分布完全或不完全、厚薄不一、长短不等的心肌袖； ②肌袖组织可产生自发、快速或慢速、有序或无序的的电活动，从而在肌袖内可以记录到相应的电位活动； ③肌袖与心房之间即有解剖的连续，也有生物电的相互传导的特性，表现为心房激动可以向肌袖内传导造成肌袖组织的除极，从而在肌袖内的标测电极可以恒定的记录到心房电位之后的袖电位（房-袖传导），这种袖电位由于时限短、峰锐利故也称为尖峰电位（Spike）；如果行肌袖内电刺激，则表现为在夺获肌袖组织后，可以向心房传导继而夺获心房（袖-房传导）； ④肌袖的电活动传导至心房可引起各种房性心律失常（触发或驱动机制）； ⑤这种与肌袖电活动相关的心律失常多有着独特的心电图和心电生理特点。 ⑥对诊断、临床处理、预后有一定意义，如通过外科或导管消融的方法隔离肌袖与心房的解剖连接或电连接（传导）关系即可达到根治的目的。 二、肌袖性心律失常的临床和分类 （一）临床特点 ①中老年多发，我们组的平均年龄53岁，男性多于女性（3：2）。②平时多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力等症状，病史多为数月至数年（0.5－20年）。发作时常无明确诱因，以活动或情绪激动后发作多见，白天发作多于晚间，部分呈短阵发作的病例明显与呼吸有关，屏住呼吸后窦律稳定，有2例与体位改变有关（平卧位发作），推测可能与植物神经功能变化和静脉壁的压力改变有关。③多数患者无器质性心脏病史，部分病例有高血压史和／或左房增大；④均有两种或者两种以上的房性心律失常并存。⑤抗心律失常药物治疗效果不佳，所有病例均服用过3种以上的抗心律失常药物。6长期发作后，可有心房增大、心功能下降，部分患者转变为持续性房颤，需复律治疗（9／46，19.5％）。 （二）分类 首先，肌袖性心律失常的分类是根据心房的电活动特点而不是根据肌袖的电活动类型和频率分类的。例如，肌袖的快速连续和不规律的电活动，传导到心房可以表现为房速、房扑，也可以表现为房颤。按照这种房性心律失常的心电图表现，可分为以下几类： ①肌袖性房性早搏；②肌袖性房性心动过速；③肌袖性心房扑动；④肌袖性心房
房性心律失常 房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤） 房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。 房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。 房性期前收缩（房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。 【临床表现】 期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST 及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。 应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
肌袖性房性心律失常动态心电图特点及临床意义 余芳钟丹舒佳 [摘要] 目的探讨肌袖性房性心律失常(muscle sleeve atrial arrhythmias)的动态心电图特征及临床意义。方法对11例肌袖性房性心律失常患者的动态心电图及临床资料进行回顾性分析。结果肌袖性房性心律失常均发生在窦性心律(during sinus rhythm)的基础上，反复出现短阵房性心动过速，短阵心房扑动(atrial flutter)，短阵心房颤动(atrial fibrillation)等多种房性心律失常。各种房性心律失常常共存或交替出现，连绵不断，长期迁延。发作时间1～20min不等。诱发肌袖性房性心律失常的偶联间期(the interval of atrial premature beat)较短，几乎均呈“P-on-T”现象。结论肌袖性房性心律失常是一组具有特征性的房性心律失常，多数患者并无器质性心脏病，药物治疗无效，射频消融术可根治。 [关键词] 肌袖(muscle sleeve) 房性心律失常(atrial arrhythmia) 动态心电图(dynamic electrocardiography) 临床 Characteristics and clinical significance of dynamic electrocardiography in atrial arrhythmia related to muscle sleeve Yu Fang, Zhong Dan, Shu Jia [Abstract]Objective: To explore the characteristics and clinical significance of dynamic electrocardiography in atrial arrhythmia related to muscle sleeve. Method: Retrospective analysis of dynamic electrocardiography and clinical features of 11 cases with muscle sleeve atrial arrhythmia. Results: Muscle sleeve atrial arrhythmia occurred during sinus rhythm and multiple atrial arrhythmias such as atrial tachycardia, atrial flutter and atrial fibrillation appeared repetitively. Various atrial arrhythmias often coexist or occur alternatively which last from 1 to 20 mintes. The interval of atrial premature triggering muscle sleeve atrial arrhythmias was comparatively short and displayed the P on T pattern. Conclusion: Muscle sleeve atrial
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。 该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1 流行病学 在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0～4.2)。 有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2 室上性心律失常的一般机制 所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1 未证实的心律失常 3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。 晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。 心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2 G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3 cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4 向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11 收稿)
房性心律失常诊疗指南 房性期前收缩 【临床表现】 1．正常人、吸烟、饮酒、咖啡等 2．各种器质性心脏病 【辅助检查】 1．心电图 2．动态心电图 3．超声心动图或胸片了解有无心脏病 【诊断】 异位 P 波提前发生，与窦性 P 波形态略有不同，其后伴或不伴有 QRS 波群，代偿间歇多不完全。 【治疗】 通常不需治疗，去除相关诱因，治疗基础心脏病，必要时β受体阻滞剂。
房性心动过速 自律性房性心动过速 【临床表现】 1．心悸：间歇或持续 2．听诊：心律规整，若房室传导比例发生变动，心律可不规整 3．低钾伴洋地黄中毒 4．心肌梗死、慢性肺部疾患、各种代谢障碍、急性酒精中毒等 【辅助检查】 1．心电图 2．食道电生理检查或心内电生理检查 3．血电解质浓度，地高辛血药浓度等 【诊断和鉴别诊断】 1．异位 P 波，形态与窦性者不同，心房频率通常为 150－200 次/分，P 波之间存在等电位线 2．常伴有Ⅱ度Ⅰ型或Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
3．刺激迷走神经不能中止心动过速 4．心房程序刺激不能诱发心动过速 5．心动过速发作不依赖房内或房室结传导延缓 6．心房超速起搏不能中止发作 【治疗】 1．房速合并房室传导阻滞，心室率不快时，可不必治疗2．若因洋地黄中毒引起，停用洋地黄；若血钾不升高，补钾。半小时内，口服 5g，如仍未恢复窦率，2 小时后，再服 2.5g, 或静脉滴注，2g + 5% GS 500ml, 2 小时内滴完；若血钾高或不能补钾者，可选用利多卡因，β受体阻滞剂。3．针对病因治疗：可选用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，必要时选用IA、IC 或Ⅲ类抗心律失常药物 折返性房性心动过速 【临床表现】 1．忽发忽至心动过速，可伴有血流动力血紊乱 2．多见于器质性心脏病伴心房大、心肌病、低血钾和洋地
1、窦性心动过速 窦性心动过速为临床上最为多见的一种过速性心律失常，很多生理因素和病理因素都可以引发。常见的生理因素包括情绪激动、运动、惊吓、吸烟、饮酒等，此时多无特殊临床意义；而病理性因素则包括发热、贫血、休克、甲状腺机能亢进、心功能不全以及各种类型的高原病等。 1.1、心电图特征 窦性心动过速的心电图特征应当具备以下3点：（1）有窦性P 波，并且在Ⅱ、aVF、V5等导联直立，aVR导联倒置；（2）P波频率超过正常上限，1岁以内者超过140次/分，1～6岁者超过120次/分，6岁以上儿童及成年人超过100次/分；（3）P-R间期不小于0.12秒，节律规整。 1.2、诊断与鉴别诊断 窦性心动过速的诊断一般并不困难，当发现心率或脉率加快并超过各年龄段正常上限时，及时进行心电图检查多可明确诊断。通常情况下成年人窦性心动过速时的心率多在100～150次/分之间，但部分甲状腺机能亢进和严重急性高原病患者的心率则可能超过每分钟150次，甚至达到180次/分；婴儿的窦性心动过速也可高达每分钟180次以上。由于心率过快，心电图的P波可与前一心动周期的T波相重叠，以至无法辨认，此时应注意与阵发性房性心动过速进行鉴别。窦
性心动过速的心房率多是逐渐增快或逐渐减慢的，而阵发性房性心动过速则具有突发突止的特点；采取按压眼球或颈动脉窦等刺激迷走神经方法能使窦性心动过速的频率暂时减慢，但停止压迫后又多恢复原状，而阵发性房性心动过速时采取该方法则可使之突然终止发作，恢复窦性心律或完全不发生变化；若与以往的心电图资料进行对比，则可发现阵发性房性心动过速的P波形态与该患者的窦性P波略有不同。另外，阵发性房性心动过速发作前或终止后的心电图中常可见到散在或频发的房性过早搏动，而窦性心动过速则多无这种情况。 2、阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速在临床上较为多见，可发生在正常人，也可因烟酒过度、疲劳过度、情绪波动、饮用浓茶或咖啡等因素引起。当然各种器质性心脏病如冠心病、高原性心脏病、高血压性心脏病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病等亦可引起。长期慢性高原缺氧、甲状腺机能亢进、低钾血症或洋地黄中毒以及预激综合征时均可引发阵发性室上性心动过速。 2.1、心电图特征 阵发性室上性心动过速实际包括阵发性房性和阵发性房室交界 性心动过速，但由于发作时心率过快，有时很难判定其起源点的准确位置，所以经常将其笼统地诊断为阵发性室上性心动过速。典型阵发性房性心动过速的心电图表现为：（1）连续3次或3次以上的房性
第28章室上性快速心律失常 室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（A VRT）和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速 折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现 患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断 描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。 （1）窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。 A VNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r 波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支 持A VRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型A VNRT，PJRT或房速。 （2）宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上 速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存 在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因 开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过 速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前
房性心律失常考点总结 一、房性期前收缩（房早） 1.心电图表现 （1）提前出现的Pˊ波，其形态与窦性P波不同。 （2）Pˊ波后的QRS－T波群形态大致正常；其后有一不完全代偿间期。 （3）当Pˊ波提前过早，与前面的T波融合，后无QRS－T波群，则称为未下传房性期前收缩。 （4）有时Pˊ波后的QRS－T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。 补充内容期前收缩－－－代偿间歇 指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。 分为：不完全和完全性代偿间歇 （1）不完全：代偿间歇＜2倍窦性心动周期。（P－P间期） （2）完全：代偿间歇=2倍窦性心动周期。（P－P间期） 2.临床意义偶发房性期前收缩可见于正常人。病理性的可见于任何病因导致的左及右心房扩大、心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、甲亢等。 3.治疗一般无须治疗。有明显症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。治疗药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂。 女，33岁。健康体检时ECG发现偶发房性期前收缩。既往体健。查体：心界不大，心率80次/分，心脏各瓣膜区未闻及杂音。该患者最恰当的处理措施是 A.寻找病因，定期随诊
B.口服普罗帕酮 C.口服慢心律 D.口服胺碘酮 E.静脉注射利多卡因 『正确答案』A 二、房性心动过速 1.病因心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。 2.临床表现表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。 3.心电图表现：①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。 4.治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。 房性心动过速 三、阵发性室上性心动过速 1.病因：多见于无器质性心脏病者。 2.机制：折返机制，以房室结折返多见。 3.临床表现：突发突止、心室律绝对整齐。 4.心电图：频率大多在150~250次/分；绝对规则；QRS波群不宽大畸形。
（七）室上性心动过速 室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。 以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。 现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！ 随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。 如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。 阵发性室上性心动过速的定义： 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。 临床及体表心电图表现为： ①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。 ②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。 ③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。 尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。 阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。 房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。 我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。 而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。 上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。 下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征 图2-245 阵发性室上性心动过速心电图
心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死，危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩（室早）的发生率为10％～93％，室性心动过速（室速）的发生率为3％～39％,心室颤动（室颤）的发生率为4％～36％。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病，心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因，60％急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与室性心律失常，特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常，对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1．室早（Ventricular Premature Beats） 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层，AMI合并的室早属于潜在恶性，既往认为可引起室速或室颤，是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子；现在CCU中发生VF的几率已经明显减少，因此，不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早，是否应当药物干预，也存在争论，因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗（抗血栓、抗凝、冠脉重建），纠正电解质、代谢异常，有利于减少室性心律失常的发生；AMI患者交感活性上升，血儿茶酚胺浓度增加，肾素－血管紧张素系统激活，早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂，有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早，同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以，如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早，可以不作处理；对于发作频繁、症状明显，患者不能耐受，或是导致血流动力学障碍的室早，可以给予抗心律失常药物。由于某些药物，如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率，应当避免使用。对于药物控制效果不佳，患者不能耐受的室早，可以考虑射频消融。 2．加速性室性自主心律（Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR） AIVR也称缓慢型室速，心率通常在60～120次/分，约20％的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等，在冠状动脉再灌注时较为常见，可以由一次室早引发，也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起，其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗，少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时，可采用加速窦性心律的办法，如阿托品、心房起搏等，随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少，AIVR可突然终止，除非有更严重的心律失常参与，一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3．室性心动过速（Ventricular Tachycardia, VT）