糖尿病的诊断及分型
2010．7．7
糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度人为制定的。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。
糖尿病的诊断标准
诊断标准见表4-1及表4-2
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或
空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或
OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl)
表4-1 糖尿病的诊断标准
解释如下：
糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。OGTT方法见附录3。
表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表4-2）。
表4-2 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准
血糖浓度[mmol/L(mg/dl)]
全血血浆静脉
静脉毛细血管
糖尿病
空腹≥6.1(110) ≥6.1(110) ≥7.0(126)
或负荷后2小时≥10.0(180) ≥11.1(200) ≥11.1(200)
或两者
糖耐量受损（IGT）
空腹（如行检测）< 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126)
及负荷后2小时≥6.7(120) ≥7.8(140) ≥7.8(140)
～< 10.1(180 ～< 11.1(200) ～< 11.1(200) 空腹血糖受损（IFG）
空腹≥5.6(100) ≥5.6(100) ≥6.1(110)
～< 6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 7.0(126) 及负荷后2小时（如行检测）< 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) 正常
空腹< 5.6(100) < 5.6(100) < 6.1(110)
负荷后2小时 < 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) (3)如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及（或）置于0～4°保存。但后两者不能防止血细胞利
用血糖。因此，最好立即分离出血浆。
（4）糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。
（5）必须注意，在无高血糖危象，即无糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗性非酮症昏迷状态下，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按表4-1内三个标准之一复测核实。如复测未达到糖尿病诊断标准，则需在随访中复查明确。再次强调，对无高血糖危象者诊断糖尿病时，绝不能依据一次血糖测定值进行诊断。
（6）急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖升高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。
（7）儿童的糖尿病诊断标准与成人一致。
（8）妊娠妇女的糖尿病诊断标准长期以来未统一，建议亦采用75gOGTT。
(9)流行病学调查时可采用空腹及（或）OGTT后2小时血糖标准。最好进行OGTT，如因任何原因不能采用OGTT，则可单用空腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGTT后2小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率尤其在老年人中，有时可有差异。理想的调查是空腹及OGTT后2小时血糖值并用。
二、糖调节受损—糖尿病前期
诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期（IGR），此期的判断亦以空腹血糖及（或）负荷后2小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl)～＜7.0mmol/l(126mg/dl)称为空腹血糖受损（IFG）；以后者判断时，负荷后2小时血糖≥7.8 mmol/l (140 mg/dl)～＜11.1 mmol/l (200 mg/dl)称糖耐量受损（IGT，以往称为糖耐量减退或低减）。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶段。因此可将此期称之为糖尿病前期（pre-diabetes）。此期的血糖水平及所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。
空腹静脉血糖<6.1mmol/l(110mg/dl)且糖负荷后2小时血糖值<7.8 mmol/l (140 mg/dl)则可视为正常者。
三、糖尿病的分型
糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。
临床阶段
指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：
正常血糖-正常糖耐量阶段。
高血糖阶段。后一阶段中又分为:两个时期：1、糖调节受损；2、糖尿病。糖尿病进展中可经过不需用胰岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。患者可在阶段间逆转（如经生活方式或药物干预后）、可进展或停滞于某一阶段。患者可毕生停滞于某一阶段，不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。
病因分型
根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即1型糖尿病，2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中1型糖尿病又分为2个亚型，其他特殊类型糖尿病有8个亚型，详见表4-3。
表4-3 糖尿病分型
1、 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）
①免疫介导性
②特发性
2、 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）
3、其他特殊类型糖尿病
β细胞功能的遗传缺陷
染色体12 肝细胞核因子1α（HNF-1α）基因，（MODY3）
染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，（MODY2）
染色体20 肝细胞核因子4α（HNF-4α）基因，（MODY1）
染色体13 胰岛素启动因子1α（IPF-1）基因，（MODY4）
染色体17 肝细胞核因子1β（HNF-1β）基因，（MODY5）
染色体2 神经原性分化因子/β细胞E-核转录激活物2（Neuro DI/Beta），（MODY6）
线立体DNA常见为tRNA leu(UUR)基因nt3243 A G突变
其他
胰岛素作用的遗传缺陷
A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征及Rovson-Mendenhall综合征:胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿病：全身性及局部性脂肪萎缩，遗传性及获得性脂肪萎缩
其他
胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他
药物或化学物诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他
感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他
伴糖尿病的其他遗传综合征：
Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、强直性肌营养不良、Prader-Willi综合征及其他
4、妊娠糖尿病（GDM）
查表明50～75岁IGT者每年有13.8%演变为糖尿病。中国大陆及香港地区的报告，中国人IGT者向糖尿病转化危险居世界前列，达8%～11%/年。
1997～2002年间发表了几个大型对糖尿病高危人群进行干预来预防的前瞻性研究：中国的大庆糖尿病预防研究，芬兰的DPS（Diabetes Prevention Study）,美国的DPP（Diabetes Prevention Program）和欧洲的 Stop-DIDDM研究。结果显示：1、糖尿病是各重要的公共卫生问题，而且已造成巨大的经济负担。
2、已知IGT、IFG是2型糖尿病最重要的危险因素，若伴有肥胖、高血压、脂类代谢紊乱、高龄、糖尿病家族史则危险性更大。这些危险因素较易确定。
3、生活方式及药物干预已被证明能有效地降低IGT者的糖尿病发生率，且同时可以降低血压、血脂。
一、在IGT人群中进行干预预防糖尿病的合理性
美国Pima印地安人群的研究显示，2型糖尿病发病存在两阶段模式，第一阶段：从糖耐量正常NGT演变为IGT，在此阶段胰岛素抵抗起主要作用。第二阶段：从IGT进一步恶化为糖尿病，在此阶段胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能损害都起重要作用。所以胰岛素抵抗是正常人群发生2型糖尿病的基本因素。这种胰岛素抵抗来自遗传和“有害”环境因素的共同作用。环境因素中饮食摄入过多和体力活动减少引起的肥胖是2型糖尿病在全世界流行的最重要的因素。大庆市629例非糖尿病人群6年随访中发现，基线血糖正常、
血糖水平相似的人群中BMI>27者的糖尿病发病率为BMI<24者的4倍。肥胖2型糖尿病患者体重减轻10%～20%可显著改善血糖控制和胰岛素抵抗，因此，以健康饮食和增加体力活动为主要内容的生活方式干预将有助于高危人群预防糖尿病。在芬兰DPS研究中改变生活方式不仅可以减少发生糖尿病的风险，也会降低研究对象的血压及血甘油三酯水平，因此也会起到预防心血管疾病的作用。
二、强化生活方式干预预防糖尿病的可行性
世界上已有不少国家尝试了以生活方式干预在高危人群预防糖尿病，如瑞典Malmo研究和中国的大庆IGT研究，两者分别证明生活方式干预可使糖尿病发病危险降低50%和30%～50%，芬兰的DPS研究的规模和方法与大庆研究十分相似，结果证明在该人群生活方式干预可降低糖尿病发病危险58%。美国的DPP研究规模更大，研究对象3200人，随访3年，其结果成功地显示了生活方式干预也使美国人糖尿病发病危险降低了58%。这些结果不仅证明生活方式干预在全世界范围的有效性和可行性，而且显示中等强度的干预既有效又能为广大人群接受并常年坚持。
三、物干预预防糖尿病的可行性
我国大庆的研究表明生活方式干预使胰岛素抵抗较轻组的IGT者每百人年糖尿病发病危险下降44.3%,而在胰岛素抵抗严重组仅下降28.8%。国外的研究发现生活方式干预在非肥胖者糖尿病每百人年发病危险下降63%，在肥胖者每百人年发病危险下降49%，在OGTT2小时血糖<153mg/dl者每百人年发病危险下降75%，在OGTT2小时血糖>173mg/dl者每百人年发病危险下降47%.即有相当数量的IGT者对生活方式干预的效果尚不满意，需考虑药物干预.目前在全世界有几个药物干预预防糖尿病的临床试验,如二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素增敏剂。国内外的研究都证明药物干预预防糖尿病也是有效的。
四、如何进行IGT、IFG人群的生活方式和药物干预
因人群中逾50%2型糖尿病病例只有经过筛查才能检出，故推荐对下述高危人群进行筛查：
（一）IGT、IFG人群的筛查：
筛查方法：推荐应用OGTT，进行OGTT有困难的情况下可仅监测空腹血糖。但仅监测空腹血糖会有漏诊的可能性。
筛查人群
重点筛查人群为年龄≥45岁者，特别是≥45岁伴超重（BMI≥24）者。若筛查结果正常，3年后重复检查。年龄小于45岁者，有其他危险因素：肥胖（BMI≥28）；糖尿病者的一级亲属；高危种族；有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史；有高血压（血压≥140/90mmHg）；HDL-C≤35mg/dl（0.91mmol/L）及TG≥250 mg/dl（2.75mmol/L）；曾为糖耐量受损及（或）空腹血糖受损者。如果筛查结果正常，3年后重复检查（参见“糖尿病的一级预防”部分）。
空腹血糖测定
应早晨过夜空腹至少8小时后进行。
（二）生活方式和药物干预
1、生活方式干预
相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益。
一般要求：主食减少2～3两/日；运动增加150分钟/周；体重减少5%～7%。
改变生活方式的目标是：
使BMI达到或接近24，或体重至少减少5%～7%
至少减少每日总热量400～500cal。
饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下。
体力活动增加到250～300分钟/周
药物干预
什么人群需要进行药物干预？什么时候开始进行药物干预？应用何种药物干预？干预要进行多久抑或终生？这些都需要进一步考虑，目前，仅将药物干预作为生活方式干预的辅助方法。
关于1型糖尿病高危人群的筛查与干预的问题。因为1型糖尿病患病率低，不推荐普遍筛查，也不推
荐高危人群筛查。
糖尿病的三级预防
糖尿病的一级预防
糖尿病的一级预防是预防糖尿病的发生，包括在一般人群中宣传糖尿病的防治知识，如宣传糖尿病的定义、症状、体征、常见的并发症以及危险因素，提倡健康的行为，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡；在重点人群中开展糖尿病筛查，一旦发现有糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG），应及早实行干预，以降低糖尿病的发病率。
在重点人群中加强糖尿病筛查，以尽早发现糖尿病
重点人群为：
年龄≥45岁，BMI≥24，以往有IGT或IFG者。
有糖尿病家族史者。
有高密度脂蛋白胆固醇降低（≤35mg/dl即0.91mmol/L）和（或）高甘油三酯血症（≥250mg/dl，即2.75mmol/L）者。
有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和（或）心脑血管病变者。
年龄≥30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史者；曾有分娩巨大儿（出生体重≥4kg）者；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。
常年不参加体力活动者。
使用一些特殊药物者，如糖皮质激素、利尿剂等。
在重点人群中预防糖尿病的措施。
糖尿病教育，特别是糖尿病危险因素的控制，如肥胖、活动少、不适当的营养及生活方式等。
加强筛查，尽早检出糖尿病。可采用以下方法：
利用分期分批进行特殊人群体检，如干部体检、单位集中体检。
利用其他个别的体检方式，如司机体检、婚前体检、出国前体检。
通过各级医院门诊检查
加强对非内分泌专科医生的培训，使之能尽早发现糖尿病。
对于一些因大血管病变、高血脂、肥胖及其他与糖尿病有关的疾病住院者，进行常规筛查。
筛查的方法可采用空腹血糖（FPG）或口服75g葡萄糖负荷后2小时血糖（2hPG），结果判断详见“糖尿病的诊断及分型”部分。
糖耐量受损的干预
详见“2型糖尿病高危人群的筛查及干预”部分
一级预防的目标
纠正可控制的糖尿病危险因素，降低糖尿病发病率。
提高糖尿病的检出率，尽早发现和及时处理糖尿病。
二、糖尿病的二级预防
糖尿病的二级预防，即对已诊断的糖尿病患者预防糖尿病并发症，主要是慢性并发症。防治糖尿病并发症的关键是尽早和尽可能地控制好患者的血糖、血压、纠正血脂紊乱和肥胖，戒烟等导致并发症的危险因素。对2型糖尿病患者定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查，了解患者有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱，如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等，以加强相关的治疗措施，全面达到治疗的目标。
（—）代谢控制和治疗的目标
对于所有的糖尿病患者，应加强糖尿病并发症教育，如并发症的种类、危害性、严重性极其危险因素等和预防措施包括提倡健康的生活方式如戒烟等。在糖尿病治疗方面，应该强调：
非药物治疗的重要性：无论1型还是2型糖尿病患者，生活方式调整是基础治疗。根据患者的实际情况，如工作、生活条件等，来决定适合的饮食和运动治疗方案。
对于每个糖尿病患者，都应要求达到血糖控制目标。
对1型糖尿病患者，应该尽早地开始行胰岛素治疗，在加强血糖监测的基础上，控制好全天的血糖，保护残存的胰岛β细胞功能。
必须强调糖尿病治疗要全面达标，即除了血糖控制满意外，还要求血脂、血压正常或接近正常，体重保持在正常范围，并有良好的精神状态。循证医学的研究已经证实，良好地控制血糖可以使糖尿病微血管并发症发生率明显下降，而要使大血管病变发生率下降，除控制高血糖外，对血压的控制和血脂紊乱的纠正以及戒烟等也至关重要。
加强糖尿病教育，使患者掌握有关知识。积极开展和推广自我血糖监测技术，教会患者如何监测血糖以及如何掌握监测的频度，对用胰岛素治疗的患者，应学会自己调整胰岛素用量的方法。
加强糖尿病专业与有关专业的协作，开展多学科协作进行糖尿病临床和研究工作，为糖尿病患者提供有科学依据的高质量的和便捷的综合服务，减轻患者的经济负担。
（二）糖尿病并发症筛查
对于新发现的糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，应尽可能早地进行并发症筛查，以尽早发现和处理。初步检查项目应包括：
眼：视力、扩瞳查眼底
心脏：标准12导联心电图、卧位和立位血压。
肾脏：尿常规、镜检、24小时尿白蛋白定量或尿白蛋白与肌酐比值、血肌酐和尿素氮。
神经系统：四肢腱反射、立卧位血压、音叉振动觉或尼龙丝触觉。
足：足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现、皮肤色泽、有否破溃、溃疡、真菌感染、胼胝、毳毛脱落等。询问有关症状。
血液生化检查：血脂（总胆固醇、甘油三酯LDL-C、HDL-C）、尿酸、电解质。
必要时做进一步检查，如对于眼底病变可疑者或有增殖前期，增殖期视网膜病变者，应进一步做眼底荧光造影。有下肢缺血者，可行多普勒超声检查、血流测定、肱动脉与足背动脉血压比值。疑有心血管病变者，可行肌酐清除率测定。怀疑有神经病变者，行神经传导速度测定痛觉阈值测定等。对于青少年发病的和怀疑有1型糖尿病可能的患者，查胰岛细胞抗体、胰岛素抗体和谷氨酸脱羧酶抗体以及血胰岛素或C肽水平等。对于有胰岛素抵抗表现的患者测定空腹血胰岛素等。
完成并发症筛查后，决定患者随访时间及下一步处理。对于无并发症的患者，原则上，2型糖尿病患者应每年筛查1次。1型糖尿病患者如首次筛查正常，3～5年后应每年筛查1次。
有条件者，应利用计算机建立糖尿病资料库，以便于随访和开展临床研究。
三、糖尿病的三级预防
糖尿病的三级预防就是减少糖尿病的残废率和死亡率，改善糖尿病患者的生活质量。DCCT试验和UKPDS试验均已证实，严格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废率。通过有效的治疗，慢性并发症的发展在早期是可能终止或逆转的。
糖尿病并发症的防治，详见各有关部分。
需特别强调的是：1、糖尿病并发症的发病机制方面有许多相似之处，因而，并发症的预防和治疗也有其基本的原则。这些基本原则包括：尽可能使血糖降至正常或接近正常；控制好血压、血脂；提倡健康的生活方式；选择科学的治疗方法，定期随访；建立相互信任的医患关系，患者要学习和应用糖尿病及其相关疾病的医疗、护理和保健知识，医生要充分调动患者及其家属的积极性，使之能够处理常见的糖尿病及其有关的问题。2、糖尿病的一级预防主要是在社区完成，在政府有关部门领导和支持下，需要社会各有关方面的帮助和支持，加强社会的组织和动员。二级预防是在综合性医院糖尿病专科指导下，使糖尿病患者得到更好的管理、教育、护理保健与治疗。三级预防需要多学科的共同努力、社区医疗单位的关心、督促与随访帮助，需要综合防治与专科医疗相结合，确保患者得到合理的有效治疗。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标
2010年8月14日
限于目前的医学水平，糖尿病还是一种不可根治的慢性疾病，因此糖尿病需要持续的医疗照顾。从生物医学的角度，糖尿病的治疗目标是通过纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减低慢性并发症的风险。但是在对糖尿病的管理过程中，提高糖尿病患者的生活质量和保持良好的心理状态也是糖尿病重要的治疗目标。因此，在糖尿病管理小组中，患者本人是关键的成员，任何治疗方案的实施都要考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和其他的心理因素。
糖尿病的治疗应是综合性的治疗。“综合性”的第一层含义是：糖尿病的治疗是包括饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗。“综合性”的第二层含义是：虽然糖尿病主要是根据高血糖确诊因而需要医疗照顾，但对大多数的2型糖尿病患者而言，往往同时伴有“代谢综合征”的其他表现，如高血压、血脂异常等，所以糖尿病的治疗应是包括降糖、降压、调脂和改变不良生活习惯如戒烟等措施的综合治疗。糖尿病的控制目标见表11-1。
表11-1糖尿病的控制目标（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组）
理想良好差
血糖（mmol/L）空腹 4.4～6.1 ≤7.0 >7.0
非空腹 4.4～8.0 ≤10.0 >10.0
HbA1c（%）<6.5 6.5～7.5 >7.5
血压（mmHg）<130/80 >130/80～≥140/90
<140/90
BMI（kg/m2）男性<25 <27 ≥27
女性<24 <26 ≥26
TC（mmol/L）<4.5 ≥4.5 ≥6.0
HDL-C（mmol/L）>1.1 1.1～0.9 <0.9
TG（mmol/L）<1.5 1.5～2.2 >2.2
LDL-C（mmol/L）* <2.6 2.6～3.3 >3.3
* 根据2003年美国糖尿病学会临床指南
二、生活方式的干预
（—）饮食
饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病必不可少的措施，不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖。
饮食治疗的目标和原则。
控制体重在正常范围内。
单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（包括血糖、血脂、血压），有利于对糖尿病慢性并发症的预防。饮食治疗应个体化。即在制定饮食计划时，除了要考虑到饮食治疗的一般原则外，还要考虑到糖尿病的类型、生活方式、文化背景、社会经济地位、是否肥胖、治疗情况、并发症和个人饮食的喜好。
对于年轻的1型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，并使饮食治疗和胰岛素治疗得到良好的配合。
对于年轻的2型糖尿病患者，供应合适的能量和营养来确保正常的生长和发育，减少胰岛素抵抗，帮助患者养成良好的饮食习惯，并使饮食治疗和药物治疗、运动得到良好的配合。
对于妊娠和哺乳妇女，供应合适的能量和营养来确保胎儿正常的生长和发育并使代谢得到良好的控制。
对于老年糖尿病患者，供应合适的能量和营养并要考虑到心理社会因素。
对于使用胰岛素和促胰岛素分泌剂者，通过教育患者掌握糖尿病自我管理的技巧，减少或防止低血糖（包括运动后低血糖）发生的危险性。
（4）膳食总热量的20%～30%应来自脂肪和油料，其中少于1/3的热量来自于饱和脂肪，单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之间要达到平衡。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl（2。6mmol/L），应使饱和脂肪酸的摄入量少于总热量的10%。食物中的胆固醇含量应<300 mg/d。如患者的低密度脂蛋白胆固醇水平≥100mg/dl（2。6mmol/L），食物中的胆固醇含量应减少至<200 mg/d。
（5）碳水化合物所提供的热量应占总热量的55%～65%，应鼓励患者多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物和富含纤维的蔬菜。对碳水化合物总热量的控制比控制种类更重要。在碳水化合物总热量得到控制的前提下，没有必要严格限制蔗糖的摄入量。
（6）蛋白质不应超过需要量，即不多于总热量的15%。有微量白蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8～1.0g/kg体重之内。有显性蛋白尿的患者，蛋白质的摄入量应限制在低于0.8g/kg体重。
（7）限制饮酒，特别是肥胖、高血压和（或）高甘油三酯血症的患者。酒精可引起应用促胰岛素分泌剂或胰岛素治疗的患者出现低血糖。为防止酒精引起的低血糖，饮酒的同时应摄入适量的碳水化合物。
（8）可用无热量非营养性甜味剂。
（9）食盐限量在6g/d以内，尤其是高血压患者。
（10）妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷。钙的摄入量应保证1000～1500mg/d，以减少发生骨质疏松的危险性。
（二）运动
具有充沛体力活动的生活方式可加强心血管系统的功能和体能感觉，改善胰岛素的敏感性、改善血压和血脂。经常性的运动可改善血糖的控制并减少降糖药物的用量。因此，运动治疗应成为所有糖尿病患者糖尿病管理方案中的一个必不可少的组成部分。所有患者均应在制定运动计划之前进行医学检查。运动治疗的原则
运动治疗的原则是适量、经常性和个体化。运动计划的制定要在医务人员的指导下进行。以保持健康为目的的体力活动为每日至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等。但是，运动项目要和患者的年龄、健康状况、社会、经济、文化背景相适应，即运动的项目和运动量要个体化。应将体力活动融入到日常的生活中，如尽量少用汽车代步和乘电梯等。运动的强度可根据运动一小时后的心率与预期最大心率间的关系（有自主神经病变者不适用）来估计（表11-2）
运动治疗的安全性
运动治疗不应只强调运动的益处而且要注意和避免运动可能引起的危险，如运动有导致冠心病患者发生心绞痛、心肌梗死或心律失常的危险性；有增殖性视网膜病变的患者有发生玻璃体积血的可能性；有神经病变的患者有发生下肢（特别是足部）外伤的危险性。所有糖尿病患者在运动之前应做相应的检查。
（1）运动与血糖变化：所有接受胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗的糖尿病患者均应了解运动对血糖的急性影响。除非在非常高的血糖水平（如>15mmol/L）的情况下，低到中等强度的运动可在运动中和运动后降低血糖的水平，增加发生低血糖的危险性。因此，应注意根据运动前后血糖的变化调整胰岛素和促胰岛素分泌剂的剂量，和在运动前和运动中增加碳水化合物的摄入量。相反，高强度的运动可在运动中和运动后的一段时间内增高血糖的水平并有可能造成持续性的高血糖，在1型糖尿病患者或运动前血糖已明显增高的患者，高强度的运动还可诱发酮症或酮症酸中毒，因此，应在血糖得到良好控制后进行运动。运动前，应避免在运动中要使用的肢体注射胰岛素。使用促胰岛素分泌剂和注射胰岛素的患者应避免在空腹时运动，运动的时间应在餐后一小时开始。酒精可加重运动后发生低血糖的危险性。
（2）运动与糖尿病的并发症
1、血管疾病：有如下表现者，中等强度到高强度的运动有加重潜在心血管疾病的危险性。应在运动前对患
者的心血管疾病进行评估。
年龄>35岁
2型糖尿病病程>10年
1型糖尿病病程>15年
其他的心血管疾病的危险因素
有微血管病变：增殖型视网膜病变、肾病（包括微量白蛋白尿）
外周血管病变
自主神经病变
2、外周血管疾病：根据病情不同，可从事轻到中等强度的运动。
视网膜病变：有增殖型视网膜病变的患者不适合从事负氧运动、阻力运动、跳跃运动和包含憋气动作的运动。
肾病：可从事低到中等强度的运动。
神经病变：有保护性感觉丧失的患者应避免负重运动和需要足部反复活动的运动项目，如跑步机、长距离行走、慢跑、踏楼梯运动；可进行游泳、骑车、划船、坐在椅子上的运动、上肢运动和其他非负重运动。应注意运动时所穿鞋子的舒适性，在运动前后常规检查足部。
表11-2运动强度和心率
强度最大心率（%）*
非常轻<35
轻35～54
中等55～69
强78～89
非常强>90
最强100
*最大心率=220—年龄
三、高血糖的控制
（—）血糖监测
血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，血糖监测的结果可被用来反映饮食控制、运动治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整。血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行。但检查血糖是最理想的，如不能查血糖，可检查尿糖作参考。血糖监测的频率取决于治疗方法、治疗的目标、病情和个人的经济条件。血糖监测的基本形式是患者的自我血糖监测。
血糖的自我监测
由患者在家中采用便携式的血糖仪所进行的血糖自我监测对改善治疗的安全性和质量是必需的。测血糖也是防治低血糖的重要措施。用胰岛素治疗的患者和妊娠期的糖尿病患者必须自测血糖，用口服降糖药的患者也最好自测血糖。医生或糖尿病教育者应每年检查1～2次患者的自我监测技术，尤其当自我监测结果与糖化血红蛋白或临床情况不相符时，必须检查其监测技术的质量控制情况（包括对照静脉血浆葡萄糖水平监测和自我血糖监测的一致性）。
血糖自我监测的注意事项：
注射胰岛素或使用促胰岛素分泌剂的患者应每日监测血糖1～4次
1型糖尿病患者应每日至少监测血糖3～4次
生病时或剧烈运动之前应增加监测次数
生病或血糖＞20mmol/L(>360mg/dl)时，应同时测定血酮或尿酮体
检测时间
——每餐前
——餐后2小时
——睡前
——如有空腹高血糖，应监测夜间的血糖
血糖控制良好或稳定的患者应每周监测一天或两天。血糖控制良好并稳定者监测的次数可更少。
血糖控制差/不稳定的患者或患有其他急性病者应每日监测直到血糖得到控制。
血浆葡萄糖水平比全血葡萄糖水平高10%～15%，在解释血糖水平时应注意所采用的仪器是检测的血浆葡萄糖还是全血葡萄糖。
尿糖的自我监测是血糖自我监测不能实行时的替代方法，尿糖的控制目标是阴性。
2、医院中的血糖监测
因血糖控制差，合并糖尿病并发症和其他伴随疾病而住院接受治疗的糖尿病患者的血糖监测的次数应适当增加。
糖化血红蛋白
糖化血红蛋白（HbA1C）是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳定糖基化产物，糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血糖的浓度成正比。因红细胞的寿命为120天，因此糖化血红蛋白的浓度可以反映约120天内的血糖平均水平。目前绝大多数的检测方法均检测糖化血红蛋白中的A1C成分，因此HbA1C已成为公认的评价血糖控制水平的检测方法。但因目前各种商业化的HbA1C检测方法所采用的检测方法不同，所以各种方法的人群正常值可能不同。
HbA1C因能反映长期的血糖控制水平，且DCCT和UKPDS研究均采用HbA1C作为血糖控制水平的评价指标并建立了HbA1C值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系。因此。HbA1C目前仍被当作评价糖尿病患者所采用的血糖控制方案的金标准。如条件许可，血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年检查2次HbA1C，血糖控制未达到目标或治疗方案调整后的糖尿病患者应每3个月检查1次HbA1C。
糖化血浆蛋白
因人类血浆蛋白的半衰期为14～20天，因此，糖化血浆蛋白可反映1～2周内的血糖平均水平。常用的糖化血浆蛋白检测方法检测的是果糖胺。在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身性疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内的平均血糖变化。因目前尚未建立糖化血浆蛋白值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系，糖化血浆蛋白不能作为检测血糖控制的指标。
5、尿糖和酮体的监测
（！）尿糖的监测：在经济条件允许的情况下，应尽量采用血糖监测。尿糖监测包括单次尿糖监测和分段尿糖监测。尿糖监测不能代替血糖的监测。因尿糖不能精确地反映血糖的动态变化，尤其是老年人。如果血糖水平在肾糖阈值（多数人为180mg/dl）之下时尿糖监测就不能反映血糖的变化。尿糖的控制目标应为阴性。对于接受血糖强化控制处于药物调整期的患者，尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变化情况。（2）酮体的监测：尿酮体的监测是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分。在这些患者，尿酮体的检测阳性提示已有酮症酸中毒存在或即将发生酮症酸中毒，需要立即采取相应的措施改善血糖的控制和及早控制酮症或酮症酸中毒。任何糖尿病患者，在应激、发生其他伴随疾病或血糖超过16.7mmol/L(300mg/dl)时，均应进行常规的尿酮体监测。应注意的是，目前所采用的尿酮体的检测方法并不能准确地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗效果。因血β-羟丁酸的检测可以更准确、更早期地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗，有条件的医疗单位应开展血β-羟丁酸的检测。（二）口服降糖药治疗
1、概述
降糖药物包括口服降糖药、胰岛素和胰岛素类似物。目前批准使用的口服降糖药包括促胰岛素分泌剂（磺脲类药物、格列奈类药物）和非促胰岛素分泌剂（α-糖苷酶抑制剂、双胍类药物和格列酮类药物）。上述药物降糖的机制各不相同。促胰岛素分泌剂刺激胰岛素分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。双胍类药物主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。α-糖苷酶抑制剂
延缓和减少肠道对淀粉和果糖的吸收。格列酮类药物属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用。常用的口服降糖药的种类和常规剂量见附录5。
2、口服降糖药物的选择和联合用药
（1）决定降糖药物选择的因素：肥胖，特别是向心性肥胖是胰岛素抵抗的主要决定因素，因此也是选择降糖药物的重要参考指标。其他决定药物选择的因素包括药物是否在市场上供应、副作用、过敏反应、年龄及其他健康状况如肾病和肝病。
因2型糖尿病是进展性的疾病，多数患者在采用单一的口服降糖药物治疗一段时间后都可出现治疗效果的下降。因此常采用两种不同作用机制的口服降糖药物进行联合治疗。如口服降糖药物的联合治疗仍不能有效地控制血糖，可采用胰岛素与一种口服降糖药物联合治疗。三种降糖药物之间的联合应用虽然可在两种药物联合应用的基础上进一步改善血糖，但这种联合治疗方法的安全性和成本-效益比尚有待评估。
严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案。
（2）肥胖或超重的2型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图11-1）：肥胖或超重的2型糖尿病患者在饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，应首先采用非胰岛素促分泌剂类降糖药物治疗（有代谢综合征或伴有其他心血管疾病危险因素者应优先选用双胍类药物或格列酮类，主要表现为餐后高血糖的患者也可优先选用α-糖苷酶抑制剂。）两种作用机制不同的药物间可联合用药。如血糖控制仍不满意可加用或换用胰岛素促分泌剂。如在使用胰岛素促分泌剂的情况下血糖仍控制不满意，可在口服药基础上开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。
（3）体重正常的2型糖尿病患者的药物选择和治疗程序（图11-1）：非肥胖或超重的2型糖尿病患者在饮食和运动不能满意控制血糖的情况下，可首先采用胰岛素促分泌剂类降糖药物或α-糖苷酶抑制剂。如血糖控制仍不满意可加用非胰岛素促分泌剂（有代谢综合征或伴有其他心血管疾病危险因素者优先选用双胍类药物或格列酮类，α-糖苷酶抑制剂适用于无明显空腹高血糖而餐后高血糖的患者）。在上述口服药联合治疗的情况下血糖仍控制不满意，可在口服药基础上开始联合使用胰岛素或换用胰岛素。
图11-1 2型
糖尿病的治疗流程
胰岛素治疗
概述
胰岛素是1型糖尿病患者维持生命和控制血糖所必需的药物。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生
命，但多数患者在糖尿病的晚期却需要使用胰岛素来控制血糖的水平以减少糖尿病急、慢性并发症的危险
性。以往，人们担心在2型糖尿病患者中使用胰岛素会加重动脉粥样硬化，但在UKPDS 研究中，使用胰
岛素或促胰岛素分泌剂治疗的患者组与其他药物治疗组和主要以饮食控制的对照组相比，大血管病变发生
的危险性并没有增加。因此，胰岛素目前仍被当作使2型糖尿病患者达到良好血糖控制的重要手段。目前
通过皮下注射速效或长效的胰岛素尚不能模拟体内胰岛素分泌的生理学曲线，尽管如此，通过适当的饮食
控制，运动和调理及自我血糖水平监测，至少一日两次用各种长短效胰岛素混合注射或便携式胰岛素泵输
注可以获得满意的血糖控制。常用胰岛素制剂和作用特点见附录6。
2、胰岛素的使用方法
正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分
泌的40%～50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度以达到与大脑及其他器官对葡萄糖需要
间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存。
（1）1型糖尿病患者的胰岛素替代治疗：1型糖尿病患者因体内自身胰岛素分泌的绝对缺乏，基本或完全
需要靠外源性胰岛素替代来维持体内血糖的代谢和其他体内需要胰岛素的生命活动。因此，无论是采用多
次的胰岛素注射还是连续皮下胰岛素输注来补充，均要模拟体内生理的胰岛素分泌方式。目前，常采用中
效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素（睡前和早晨注射中效胰岛素或每日注射1～2次长效胰岛素），采用
短效或速效胰岛素来提供餐时胰岛素。如无其他的伴随疾病，1型糖尿病患者每日的胰岛素需要量约为0.5～
1.0U/kg 体重。在出现起他的伴随疾病时（如感染等），胰岛素的用量要相应增加。儿童在生长发育期对胰
岛素的需要量相对增加。1型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案如表11-3。
（2）2型糖尿病的胰岛素补充治疗（图11-1）：2型糖尿病患者的基本病因之一为胰岛β细胞功能的缺陷且
进行性减退。在2型糖尿病病程的早期，因高血糖导致的葡萄糖毒性可抑制β细胞的胰岛素分泌，体内可
出现严重的胰岛素缺乏。如患者对饮食控制和药物治疗效果不佳，可采用短期的胰岛素强化治疗使血糖得
到控制并减少葡萄糖对β细胞的毒性作用。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗。
但是，随着病程的进展，大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖
药效果逐渐降低的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗。当上述联合治疗效果仍差时，
可完全停用口服药，而改用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰
岛素的治疗方案同1型糖尿病（表11-3）。有些患者因较严重的胰岛素抵抗需要使用较大量的胰岛素（如每
日1U/kg 体重），为避免体重明显增加和加强血糖的控制，可加用二甲双胍、格列酮类或α-糖苷酶抑制剂
药物。
表11-3 1型糖尿病常用的胰岛素替代治疗方案
胰岛素注射时间早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm）
方案1 RI或IA +NPH RI或IA RI或IA NPH
方案2 RI或IA +NPH RI或IA +NPH
方案3 * RI或IA + RI或IA RI或IA
Glargine或PZI
注：RI=普通（常规，短效）胰岛素；IA =胰岛素类似物（超短效，速效胰岛素）；NPH=中效胰岛素；PZI=精蛋白锌胰岛素（长效胰岛素）。
*RI或IA与长效胰岛素（Glargine或PZI）合用时应分开注射，且不能注射在同一部位。
糖尿病急性并发症的防治
一、糖尿病酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并发症。主要发生在1型糖尿病患者，在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。发生酮症酸中毒的原因是体内胰岛素极度缺乏，组织不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高。此时脂肪分解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒及明显的脱水，严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷，若不及时救治将导致死亡。
（—）治疗
1、监测
每2小时测血糖1次，测定尿糖和血、尿酮体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、心电图等检查，以便及时调整治疗方案。
2、胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4～6U，如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30%，胰岛素剂量可加倍。
3、补液
立即补充生理盐水，先快后慢，当血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时改用5%葡萄糖加胰岛素继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量。
4、补钾
患者常伴失钾，经补液已排尿时就应开始静脉补钾，24小时补氯化钾总量6～10g.如患者有肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾。
5、补碱
一般不需补碱性药物，胰岛素治疗后酮体的产生即被控制，酸中毒可纠正。但是当动脉血PH≤7.0时可用小剂量碳酸氢钠,补碱后监测动脉血气。
6.其他
积极对伴发病及诱因进行治疗,消除诱因。
（二）预防
（1）糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识，提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。一旦怀疑本病应尽早到医院就诊。
（2） 1型糖尿病患者要坚持合理地应用胰岛素。1型糖尿病患者胰岛素严重缺乏，需终身使用胰岛素,不得随意减量，更不能中断治疗以保证血糖处于良好的控制状态。
（3） 2型糖尿病患者合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒，此时要密切监测血糖、尿糖、尿酮体，血糖明显增高和出现应激情况时要使用胰岛素治疗。
（4）定期监测血糖。糖尿病患者需经常监测血糖，有条件者可行自我血糖监测。在合并应激情况时每日监测血糖。
二、糖尿病非酮症性高渗综合征
糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病的严重急性并发症，大多发生在老年2型糖尿病，主要原因是在体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高。本综合征常伴有神经系统功能损害症状，严重者昏迷，病情严重，死亡率高。
（—）治疗
1、监测
监测血糖、电解质以及其他检查。伴有心功能不全者监测中心静脉压，以指导输液速度和补液量。
2、补液
立即补液纠正脱水状态，血压偏低，血钠≤150 mmol/L者用生理盐水，血钠≥150 mmol/L且无低血压者可补0.45氯化钠溶液。补液速度先快后慢，血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时可改为5%葡萄糖液加胰岛素。补液总量一般按体重的10%～12%计算。
3、胰岛素
胰岛素的剂量和用法与糖尿病酮症酸中毒相似。血糖不宜降得过低。
4、其他
补钾方法同酮症酸中毒。去除诱因，防治感染，防治其他并发症。
（二）预防
1、定期自我监测血糖，保持良好的血糖控制状态。
2、老年人渴感阈值升高，要保证充足的水分摄入，鼓励主动饮水。
3、对有中枢神经系统功能障碍不能主动饮水者要记录每日出入量，保证水、电解质平衡。
4、糖尿病患者因其他疾病，需使用脱水治疗时要监测血糖、血钠和渗透压。
5、糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时要保证共给足够的水分。
鼻饲饮食者常常给予高能量的混合奶以保证能量供应时，要计划好每日的水摄入量，每日观察尿量。
三、乳酸性酸中毒
本病主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中度的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于同时服用苯乙双胍者。
（一）治疗
1．监测
血糖、电解质、血气和血乳酸浓度。
2．补液
补充生理盐水，血糖无明显升高者可补充葡萄糖液，并可补充新鲜血液，改善循环。
3．补碱
尽早大量补充NaHCO3，每2小时监测动脉血pH，当pH上升至7.2时暂停补碱并观察病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中毒。
4.其他治疗
注意补钾和纠正其他电解质紊乱。疗效不明显者可做腹膜透析以清除乳酸和苯乙双胍。
（二）预防
（1）严格掌握双胍类药物的适应证，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。
（2）二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。
（3）使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。
（4）长期使用双胍类药物者要定期检查肝肾功能，心肺功能，如有不适宜用双胍类药物的情况时应及时停用。
四、糖尿病低血糖症
（—）临床表现
临床常见的糖尿病低血糖有以下两类：
反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多发生在餐后4～5小时，尤以单纯进食碳水化合物时为著。
药物性低血糖：糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。胰岛素治疗中低血糖症常见。口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均可导致低血糖症。
临床表现：交感神经兴奋的表现包括心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白等。中枢神经系统症状包括头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、意识障碍、直至昏迷。部分患者在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心慌、出汗、视物模糊、饥饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态。持续时间长（一般认为）6小时）且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。
实验室检查：≤2.8mmol/L(≤50mg/dl)。
（二）治疗
1、补充葡萄糖
立即给予葡萄糖，轻者口服，重者静脉注射。如无葡萄糖，可予口服甜果汁、糖水，要观察到患者意识恢复。
2、胰升糖素治疗
胰升糖素皮下，肌肉或静脉注射，由于其作用时间较短，且会再次出现低血糖，因此在注射后仍要补充葡萄糖或进食。
长效磺脲类药物（如格列本脲、氯磺丙脲等）导致的低血糖症往往持久，给予葡萄糖在患者意识恢复后有可能再次陷入昏迷，需连续观察3天，以保证患者完全脱离危险期。
（三）预防
1、预防低血糖的关键是要告诉正在使用促胰岛素分泌剂或使用胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖症的可能性。
患者应熟悉低血糖的症状以及自我处理低血糖症的方法。
外出时随身佩带病情卡，万一发生低血糖昏迷时能及时得到他人帮助。
糖尿病患者家属及照顾的人员要充分了解患者使用的降糖药，监督患者不误用或过量使用降糖药物。
老年患者血糖不宜控制太严，空腹血糖不超过7.8mmol/L(140mg/dl),餐后血糖不超过11.1mmol/L(200mg/dl)即可。
病情较重，无法预料患者餐前胰岛素用量时，可以先吃饭，然后再注射胰岛素，以免患者用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后根据血糖水平逐步调整药物剂量。
1型糖尿病作强化治疗时容易发生低血糖，为了防止低血糖，患者要在每餐前、后测定血糖，空腹血糖控制在 4.4～6.7mmol/L为宜，餐后血糖<10mmol/L，晚睡前血糖 5.6～7.8mmol/L,凌晨3时血糖不低于4mmol/L.
糖尿病慢性合并症与伴发病
一、糖尿病与血脂异常
2型糖尿病明显增加发生心血管并发症的危险，美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组第三次报告（ATPⅢ）将糖尿病看作为冠心病等危症，即糖尿病患者在10年内发生冠心病的绝对危险性高，即10年内发生冠心病事件的百分比≥20%。导致糖尿病患者冠心病危险性高的原因是多方面的，包括高血糖、高血
压、血脂异常、吸烟、高凝状态和炎症因子的参与等。因此，对糖尿病，除积极控制血糖和血压外，还应
重视对包括血脂异常在内的其他冠心病危险因素进行控制。
（—）糖尿病血脂异常的表现
1、 1型糖尿病在没有治疗或充分治疗的情况下，常表现为甘油三酯（TG）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平也可上升。经胰岛素强化治疗，上述血脂和脂
蛋白水平可调至相同年龄和性别的非糖尿病人群水平。此外，在血糖控制不良时LDL-C易于糖基化和氧化。脂蛋白（a）[Lp（a）]水平正常或升高，有报告在糖尿病肾病、肾衰竭、微量白蛋白尿或蛋白尿时Lp（a）水平也升高。
2、在2型糖尿病，血脂异常较常见，典型表现为TG升高，HDL-C降低，LDL-C通常与非糖尿病人群无明显
差异。小而密LDL-C、糖基化和氧化LDL-C增加，这种增加并不一定伴有LDL-C总水平的增加。多数研究
认为，在2型糖尿病，Lp（a）水平不增加。
3、糖尿病患者的血脂异常也可由继发因素或合并有继发因素所致，在诊断和治疗时应予注意。常见的继发
因素包括甲状腺功能减退症、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、阻塞性肝病和药物（大剂量噻嗪类利尿剂、
β受体阻滞剂、糖皮质激素等）。一些严重的血脂异常患者也可能合并有家族遗传性脂代谢疾病。
（二）糖尿病血脂控制目标
根据西太地区2型糖尿病政策组2002年制定的血脂控制目标（第三版）如表14-1：
表14-1 血脂控制目标
良好一般不良
总胆固醇(mmol/L) <4.2 ≥4.5 ≥6.0 高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) >1.1 1.1～0.9 <0.9
甘油三酯(mmol/L) <1.5 <2.2 ≥2.2
低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) <2.5 2.5～4.0 >4.0
LDL-C是导致冠心病的重要危险因素，降低LDL-C的临床试验（4S，CARE*）也证明，降低LDL-C可显著减
少糖尿病患者冠脉事件的发生率，其效果大于或等于非糖尿病人群。LDL-C的控制目标应相同于已患冠心
病的人群，即LDL-C<2.5mmol/L.由于LDL-C占TC60%～70%，随LDL-C的降低，TC也可降至目标水平。
低HDL-C水平与冠心病患病率呈反比，HDL-C是糖尿病患者发生冠心病强有力的预测因素，因此HDL-C水
平应>1.1 mmol/L。近年来的一些研究和分析表明高TG是冠心病的独立危险因素，这主要是因为某些富含
甘油三酯的脂蛋白（TGRL）具有致动脉粥样硬化性，此外，高TG常合并有低HDL-C等其他血脂异常和代谢
综合征，TG应控制在<1.5 mmol/L。
*4S=斯堪的纳维亚辛伐他汀生存试验；CARE=胆固醇和复发事件试验
（三）血脂异常的治疗
血脂异常的管理包括了饮食调节、运动、减轻体重、控制血糖和使用降脂药物等。
1、饮食调节和运动是调脂治疗的基础，通过饮食调节和运动，可降低体重、TG，升高HDL-C并有轻度的降
低LDL-C的作用。西太地区2型糖尿病政策组2002年制定的营养原则主要内容（第三版）如表14-2：
14-2营养原则主要内容
营养素建议
脂肪和油类占饮食总热卡25%～30%
饱和脂肪酸占脂肪和油类<1/3
平衡单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸
复合碳水化合物占饮食总热卡55%～65%
蛋白质占饮食总热卡≤15%
达到和保持理想体重
此原则是对饮食调节的总体要求，实际应用要个体化。要根据患者的血脂情况以及对血糖和体重的控制目标采取针对性措施。对以高LDL-C和TC为主者，可通过减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入降低LDL-C和TC，减少饱和脂肪酸的热卡部分主要由增加碳水化合物或单不饱和脂肪酸来补偿。使用植物固醇（2g/d）和黏性纤维（10～25 g/d）有助于进一步降低LDL-C和TC。
对以代谢综合征为主要表现的肥胖、高TG和HDL-C过低的2型糖尿病患者，主要通过控制体重（控制总热卡和增加运动）和适当控制碳水化合物（碳水化合物占总热卡的50%）。过高的碳水化合物（）总热卡的60%）常伴有HDL-C降低和TG升高。鼓励患者通过营养师得到具体饮食指导，要戒烟和减少饮酒，改变不良的生活方式。
2、对于没有并发症的1型糖尿病，通过使用胰岛素，严格控制血糖，可以完全纠正血脂异常。对2型糖尿病，理想的血糖控制可降低TG，HDL-C水平没有变化或轻度升高，LDL-C水平可有轻度的降低。
3、常用调脂药物：
他汀类药物：他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，该药主要降低LDL-C和TC，并有一定程度的降低TG作用，但可能需要较高剂量。他汀类药物一般在晚饭后或睡前服用，多数人有较好的耐受性，其主要副作用是肝酶升高和肌病，禁用于活动性和慢性肝病患者。
胆酸结合树脂：主要用于降低LDL-C和TC，药物的主要副作用包括胃肠道症状以及减少某些同时服用药物的吸收。该药禁用于家族性异常β-脂蛋白血症，由于有升高TG的倾向，禁用于TG>4.5mmol/L的患者，TG>2.3mmol/L者相对禁忌。
烟酸和烟酸衍生物：烟酸可降低TG、LDL-C和Lp（a），同时能升高HDL-C，也可将小LDL转变成正常大小LDL。主要副作用是肝毒性、高尿酸血症以及血糖升高。一般认为2型糖尿病患者应避免使用大剂量烟酸（3g/d），可考虑用小剂量烟酸（<2g/d），烟酸禁用于有慢性肝病和严重痛风患者。烟酸衍生物阿昔莫司副作用较轻，可用于2型糖尿病。
纤维酸衍生物：即贝特类调脂药，主要为降低TG和升高HDL-C，并有一定程度降低LDL-C作用。该类药物具有较好的耐受性和安全性，主要副作用有胃肠道症状、胆石症、可逆行伴肌酸激酶升高的肌病，不适用于有严重肝肾损害的患者，对伴有肾功能损害的糖尿病患者要慎用或避免使用。
其他调脂药物：n-3脂肪酸[亚麻酸、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）]在较大剂量时可降低TG，在治疗高TG血症时可作为一种选择。目前研究认为雌激素替代疗法不推荐用于预防冠心病为目的的治疗。
4、调脂治疗的选择
高LDL-C的治疗：美国糖尿病协会（ADA）建议如果糖尿病患者合并有冠心病或大血管疾病，当LDL-C≥2.6mmol/L时，在饮食、运动等生活方式调整的同时开始药物治疗；如果不伴有冠心病或大血管疾病，LDL-C ≥3.35mmol/L时，开始饮食、运动以及药物治疗；当LDL-C在2.6～3.35mmol/L之间时，可先考虑饮食、运动治疗，在效果不满意时再加用药物治疗。控制血糖和调脂治疗应同时进行，药物治疗首选他汀类，次选胆酸结合树脂或非诺贝特（有较好的降低LDL-C作用，特别适合混合性高脂血症）。当LDL-C较高，治疗未达标时，可考虑加大他汀类药物的剂量或联合用药，如他汀类药物与胆酸结合树脂合用等。
高TG的治疗：首先改变生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖，对降低TG非常有效。在血糖已
尽可能得到控制后，可考虑药物治疗，可选择TG在2.3～4.5mmol/L时开始药物治疗。首选纤维酸类药物，他汀类在治疗高TG伴高LDL-C时有一定疗效。
混合性高脂血症（高LDL-C和TG）的治疗：在控制血糖的同时可考虑用他汀类药物，较高剂量的他汀类药物可有效降低TG水平。如LDL-C已达标，TG≥2.3mmol/L可考虑替换为纤维酸类或与他汀类合用，这种合用会增加肌病的危险，应特别谨慎使用。在某些情况下，TG>5.6mmol/L，治疗目标首先是通过降低TG来防止急性胰腺炎，只有当TG<5.6mmol/L时，才能将注意力集中在降低LDL-C上。
低HDL-C血症的治疗：尽管减轻体重、运动、戒烟和控制血糖对提高HDL-C有效，但多数情况下需要药物治疗。烟酸类药物能有效升高HDL-C，但应谨慎使用，此外还可选用纤维酸衍生物。
（四）基线检查、随访监测与坚持服药
建议糖尿病患者每年检查血脂一次，检查的内容包括TC、TG、HDL-C、LDL-C（由公式计算或直接测定）。根据血脂检查，如先开始饮食、运动等非调脂药物治疗，在3个月后复查血脂水平，达到目标后继续治疗，可每6～12个月复查一次；如开始药物治疗，一般首次随访在用药后6～8周，如果能达到治疗目标，可改为每4～6个月复查一次或更长（每年一次）。如开始治疗后未达目标，可能需要增加剂量、联合用药或换药，仍每6～8周随访一次，直到达到目标后减至每4～6个月复查一次或更长。随访内容包括评价调脂效果和副作用。随访有助于患者坚持服药，患者坚持服药是减少冠心病危险性的重要措施。
二、糖尿病与高血压
糖尿病和高血压常常合并存在，对心血管系统有极强的危害性。1型糖尿病多在并发肾病变后出现高血压，2型糖尿病往往合并原发性高血压，可以在2型糖尿病发病之前、同时或之后出现。对糖尿病合并高血压人群根据心血管危险性评估进行积极的干预和治疗，对预防糖尿病大血管和微血管并发症，预防心血管事件的发生和提高生存质量，延长患者寿命具有十分重要的意义。
本节内容不适合于患糖尿病和高血压的妊娠患者。
（一）心血管系统危害
高血压和糖尿病合并存在对心血管的危害有乘积效应。高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近2倍，因此二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的4～8倍。同样地，糖尿病也可使高血压人群的心血管风险增加2倍。因此在人群中，当出现高血压和糖尿病并存时，动脉粥样硬化的机会大大增加，患心血管疾病的概率估计可高达50%，其中冠心病可高达25%，心血管疾病死亡的风险也显著升高。
根据我国1999年制订的高血压防治指南，糖尿病合并高血压的危害相当于高血压合并三个危险因素。凡合并糖尿病的高血压其危害分层均在“高危”之上，且糖尿病本身往往伴有多个危险因素，发生的眼、肾、心脑血管并发症与高血压有重叠。因此，二者并存的危险分层常常能达到“很高危”水平（表14-3，14-4）。
高血压也是糖尿病特征性微血管病变的主要危险因素，其作用可能更甚于高血糖，英国糖尿病前瞻性研究UKPDS的结果显示，降低血压可以减少微血管并发症风险37%，而降低血糖只减少25%。
值得注意的是，这些证据提示高血压与糖尿病特征性微血管病变的关系大于高血糖，而糖尿病与心血管疾病的关系大于高血压。
表14-3 量化估计预后的危险分层（血压：mmHg）
其他危险因素和病史1级2级3级
* SBP140～159
或 DBP90～99
* SBP160～179
或 DBP100～109
* SBP≥180
或 DBP≥110
I无其他危险因素低危中危高危
II1～2个危险因素中危中危很高危
III≥3个危险因素高危高危很高危
或靶器官损害或糖尿病
IV并存临床情况很高危很高危很高危
注：（低危）指10年随访发生主要心血管事件的危险<15%，“中危”为15%～20%，“高危”为20%～30%，
“很高危”为≥30%。（摘自：中国高血压防治指南试行本，1999年10月）
*SBP=收缩压，DBP=舒张压
表14-4 影响高血压患者预后的危险因素及其定义
心血管疾病危险因素靶器官损害并存临床情况
1、用于危险因素分层的危险因素右心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）脑血管病
收缩压和舒张压水平（1～3级）缺血性卒中
男性>55岁尿蛋白和（或）血肌酐浓度轻脑出血
女性>65岁度升高（106～177μmmol/L 或1.2～2.0mg/dl ）短暂性脑缺血发作吸烟（TIA）
总胆固醇＞5.72mmol/L 超声或X线证实有动脉粥样心脏疾病
(220mg/dl) 斑块（颈动脉、髂动脉、股心肌梗死
糖尿病动脉或主动脉）心绞痛、
早发心血管疾病家族史视网膜普遍或灶性动脉狭窄冠状动脉血管重建术
(发病年龄男<55岁，女<65岁) 充血性心力衰竭2、加重预后的其他危险因素肾脏疾病
HDL-C降低糖尿病肾病
LDL-C升高肾功能衰竭（血肌酐
糖尿病伴微量白蛋白尿浓度>177μmmol/L
葡萄糖耐量减低或2.0mg/dl ）肥胖血管疾病
体力活动过少的生活方式夹层动脉瘤
血浆纤维蛋白原增高症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变
出血或渗出
视乳头水肿
[摘自:中国高血压防治指南(试行本),1999年10月]
（二）诊断与筛查
在糖尿病筛查的同时测量血压，血压测量必须成为糖尿病日常门诊不可缺少的内容，必要时要进行不同体位的测量，以发现自主神经病变对血压的影响。
如果门诊发现收缩压≥130 mmHg或（和）舒张压≥80 mmHg，应改天进行重复测量，以证实血压是否升高。
对于高血压（血压≥140/90 mmHg）人群，有条件者应当进行血糖或餐后血糖的检测，对于还伴有其他危险因素如肥胖、糖尿病家族史、年龄≥40岁者，必须进行血糖检测。
血压的测量和血糖的检测应当达到一定的频度，以及时发现两病合并存在。凡糖尿病患者应当每3个月测量一次血压，对血压升高和接受降压治疗者，宜鼓励患者自测血压或增加血压检测频度，至少每周测量一次。
（三）治疗
1、治疗目的
减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生。
保护易受高血压损伤的靶器官。
减少致死、致残率，提高患者的生活质量，延长寿命。
2、控制目标和血压检测
一般控制目标为血压≤130/80 mmHg
在老年人应≤140/90 mmHg
若24小时尿白蛋白≥1g，血压应≤125/75 mmHg
药物治疗24小时内的谷峰比应≥50%。
糖尿病患者应当从血压≥130/80 mmHg时开始干预。
开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标。
3、非药物治疗
非药物治疗是指对行为和生活方式的优化，应当成为糖尿病高血压治疗的基础和早期血压升高的干预措施。在血压处于130～139/80～89 mmHg水平时，主张进行非药物干预，至多3个月，如无效则开始药物治疗。非药物干预包括：
戒烟，日常门诊应当力荐所有患者戒烟，给予合理的咨询，必要时进行药物戒烟。
减重，超重10%以上者至少减肥5kg
节制饮酒，男性每天乙醇摄入应≤20～30g，女性≤10～20g。
限制钠盐，每日氯化钠≤6g。
优化饮食结构，多吃水果和蔬菜，减少脂肪摄入。没有明确的证据证明其他的措施如补充微量营养素，添加钙、镁、纤维素或鱼油有效。
加强体力活动，如快步行走或游泳，每周5次，每次30分钟。
缓解心理压力，保持乐观心态。
4、药物治疗原则
主张小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张超常规加量。
在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处。
避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响。
5、降压药物的适应症和禁忌症（表14-5）
6、联合用药
联合用药可以减少单药加大剂量带来的副作用，利用协同作用增强疗效，相互之间抵消副作用，对靶器官有综合保护作用，在二、三级预防中联合用药常常是必然趋势。目前被推荐的联合用药方案包括：
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）与利尿剂
钙通道阻滞剂（CCB）与β受体阻滞剂。
ACEI与CCB。
糖尿病服务流程
诊断明确：（1）.辅助检查：静脉血浆：糖尿病；空腹血糖：≥7.0mmonl/L，OGTT≥11.1mmonl/L （IGT）糖耐量受损；空腹血糖：＜7.0mmonl/L，7.8mmonl/L≥OGTT≤11.1mmonl/L （IFG）空腹血糖受损；空腹血糖：6.1mmonl/L≥血糖＜7.0mmonl/L，OGTT＜7.8mmonl/L 正常；空腹血糖：＜6.1mmonl/L,OGTT＜7.8mmonl/L 1.（OGTT是指1天内任意时间以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服后，于2小时内测量血糖值。）（2）.临床症状：三多一少;多饮、多食、多尿、体重下降；视力模糊，感染，手脚麻木，下肢浮肿； 2.分类准确： 共分为：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四大类； 各分型特点：（1）1型糖尿病：发病年龄轻，出现糖尿病微血管并发症常见； （2）2型糖尿病：早期出现大血管并发症如高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症出现晚； （3）特殊类型糖尿病：消除基本病因后可治愈； （4）妊娠糖尿病：大多产后糖尿病可消失，以后仍是高危人群。 具体分型： （1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性 ( 2 ) 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）（3）其他特殊类型糖尿病 ①β细胞功能的遗传缺陷：肝细胞核因子1α基因、葡萄糖激酶（GCK）基因、肝细胞核因子4α等； ②胰岛素作用的遗传缺陷：型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病等； ③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除术后，胰腺肿瘤胰腺囊性纤维化等； ④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜络细胞瘤、甲状腺功能亢进症等； ⑤药物或化学物诱导：杀鼠剂、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素等； ⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他： ⑦免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他； ⑧伴糖尿病的其他遗传综合症；Donwn综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等； （4）妊娠糖尿病； 3.建档记录齐全：糖尿病登记花名册、糖尿病专项管理卡、糖尿病随访表登记花名册、糖尿病随访表。
糖尿病的诊断与治疗 - 第一章糖尿病的诊断与分型 第 1 题: 以下关于糖尿病的诊断依据，错误的是 正确答案 : 临床诊断应依据毛细血管血的血糖检测结果 第 2 题: 以下属于正常血糖的是 正确答案 : FPG（空腹血糖）：5.0；2hPG（餐后两小时血糖）6.8 第 3 题: 以下属于空腹血糖受损的是 正确答案 : FPG（空腹血糖）：6.4；2hPG（餐后两小时血糖）6.8 第 4 题: 患者男，54岁，FPG（空腹血糖）为5.9；2hPG（餐后两小时血糖）为12.1，此患者可诊断为 正确答案 : 空腹血糖未超过5.9，但是餐后血糖超过临界值，仍应诊断糖尿病第 5 题:
以下关于糖尿病的诊断标准，错误的是 正确答案 : 两次随机血糖监测≥11.1即可 第 6 题: 以下不属于1型糖尿病主要特点的是 正确答案 : 通常没有酮尿或酮症酸中毒 第 6 题: 相对于1型糖尿病，不属于2型糖尿病的特点的是 正确答案 : C肽常较低或缺乏 第 7 题: 以下不属于内分泌腺病引起的特殊类型糖尿病的是 正确答案 : 原发性醛固酮增多症 第 7 题: 以下哪项是胰岛素作用基因异常引起的特殊类型糖尿病正确答案 : 小精灵样综合征 第 8 题:
以下不属于其他特殊类型糖尿病的是 正确答案 : 妊娠糖尿病 第二章糖尿病的辅助检查 第 1 题: 反应患者近期2到3个月内的平均血糖的指标是 正确答案 : 糖化血红蛋白 第 2 题: 反应患者近期2到3周内的平均血糖的指标是 正确答案 : 糖化白蛋白 第 3 题: 以下哪项检测对糖尿病分型诊断意义不大 正确答案 : 糖化血红蛋白 第 3 题: 对于已经确诊的糖尿病患者，最方便的血糖检测形式是正确答案 : 毛细血管血糖即快速血糖
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8～3.3毫摩尔／升(50～60毫克／分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至1.7～2.8毫摩尔／升(30～50毫克／分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔／升(20毫克／分升),如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白,四肢冰冷,麻木和无力,同时有头晕,烦躁,焦虑,注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展,则出现剧烈头痛,言语模糊不清,答非所问,反应迟钝,眼前发黑,视物不清,心里明白嘴里说不出话来,有时全身肌肉抽动,甚至抽风,最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救,最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型)人,当胰岛素注射量太多时,可出现恶性低血糖反应症状,很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病,病人可有单瘫,偏瘫,不能说话,走路不稳,曰眼歪斜等,若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外,低血糖发生的次数越多,症状会不断发生变化,变得更不典型.在得病的头几年内,主要表现为交感神经兴奋症状,有心慌,手抖,出汗,头晕,饥饿,无力等明显自觉症状,若纠正及时,很少发生低血糖昏迷.随着病程拉长,病情加重,低血糖发作的症状变得很不典型,以神经精神障碍表现为重,严重者发生昏迷. 类低血糖的治疗方法 在轻度低血糖发作期间,你可能出现下列的某些症状：发抖,震颤,心悸,神经质,出汗,寒战和湿冷,心搏加快,焦虑,头晕以及极度饥饿.这些都是由对自主神经系统的影响所致.轻度低血糖往往不会影响你的大脑,因此,你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗. 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活,作息,饮食有节制有规律.6.多做运动,保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久. 2）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料;稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下;或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。 血糖偏高 当血糖高于正常时称为高血糖症。如果这种状况持久存在，对人体的各部分均有害。病人会感到全身不适，常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。如情况严重，应尽快就医。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象；
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
糖尿病的定义、分型和诊断标准 糖尿病患病率在中国和亚洲发展中国家快速增长，已成为危害公众健康的主要非感染性疾病之一，所引起的慢性并发症给个人、社会和国家医疗保健带来了沉重的负担，不仅严重影响患者的生活质量，而且已成为肾功能衰竭、失明和心脑血管病的主要原因。据流行病学的调查和估计，包括尚未诊断的在内，全国约有近3000万糖尿病患者。然而，1997～1998年，在全国27个大、中医院进行了两次调研，观察了近6500例糖尿病患者的病情控制和并发症情况，发现平均空腹血浆葡萄糖值分别为9.2和9.1mmol/L，HbAlc结果平均值为8.8%，表明血糖总体控制情况甚差，慢性并发症也较重。大、中医院的情况既如此，大多数基层医院的情况也可推测而知。糖尿病控制和并发症研究（DCCT）和英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）均已证实，严格控制血糖和血压可显著减少糖尿病慢性并发症的事实，现已为广大医护人员所接受。通过各种手段促使患者的代谢紊乱得到严格的控制，势必成为在糖尿病二级防治中的一个极为重要的环节。同时，必须不断对基层医护人员，特别是第一线工作的社区医护人员进行糖尿病知识更新的培训，提高对糖尿病的诊断和防治能力，才能最终达到这一艰巨目的，控制糖尿病流行！ 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。 二、糖尿病的分类与分型 近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿协会（ADA）委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织（WHO）咨询委员会认可。 表1. 糖尿病的分型 1.1型糖尿病 （胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） ●自身免疫性：急性型、迟发型 ●特发性 2.2型糖尿病 （胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗） 3.其他特殊类型 ●胰岛β细胞功能基因异常 ●胰岛素作用基因异常 ●胰腺外分泌疾病 ●内分泌疾病 ●药物或化学制剂 ●感染 ●非常见型免疫介导性糖尿病 ●其他伴有糖尿病的遗传综合征 4.妊娠糖尿病（GDM） 最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病（MRDM），将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所致的糖尿病。
2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus, T1DM）约占儿童期各型糖尿病总数的90％，是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病，我国近年发病率为2/10万~5/10万，＜5岁儿童发病率年平均增速5％~34％[1,2]，提示发病呈现低龄化趋势。我国儿童期T1DM长期血糖控制、预后的流行病学现况资料缺乏，仅有的2006年多中心研究提示患儿平均糖化血红蛋白（glycohemoglobin A1c，HbA1c）为9.5％，中国单中心HbA1c达标率仅为15％，远低于美国和德国等欧洲国家的44％~59％[3,4]。儿童期T1DM发病越早，慢性并发症导致的死亡风险就越大，即使在西方发达国家，T1DM患儿的平均预期寿命减少12年[5,6]。近2年来儿童2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、单基因糖尿病、T1DM营养管理共识相继发布，但儿童胰岛素使用指南、糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）治疗共识发布已10余年，尚缺乏涉及儿童糖尿病慢性并发症认识、筛查管理的规范，糖尿病分型、胰岛素治疗方法、血糖监测、DKA处理等涉及T1DM系统化、规范化管理的技术已有较多新的发展，为进一步提高我国儿童青少年T1DM临床诊疗的规范化水平，减少或延缓急、慢性并发症的发生，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组联合中华儿科杂志编辑委员会特制定本共识。
一、儿童糖尿病的分型诊断 世界卫生组织（World Health O rganization，WHO）发布的糖尿病诊断标准是国内外该病诊断的依据，2019年WHO颁布了新分型标准[7]，符合下述4条中之一可诊断糖尿病：（1）空腹血糖≥7.0 mmol/L；（2）口服糖耐量负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L[葡萄糖1.75 g/kg（体重），葡萄糖最大量75 g]；（3）HbA1c≥6.5％（HbA1c测定方法需美国糖化血红蛋白标准化计划认证）；（4）随机血糖≥11.1 mmol/L且伴糖尿病症状体征；符合上述标准但对于无症状者建议在随后的1 d重复检测以确认诊断。此外，血糖5.6~6.9 mmol/L为空腹血糖受损，口服糖耐量试验2 h血糖7.8~11.0 mmol/L为糖耐量受损。 WHO新共识将糖尿病分为6个亚型（表1)，与儿童关系密切的主要为T1DM、T2DM、混合型糖尿病和其他特殊类型糖尿病共4个亚型。相较1999版有较大改动的主要有,（1）T1DM：既往分为自身免疫型（1A 型）和非自身免疫型（1B型），新分型认为该分类缺乏临床意义予以取消；新增暴发性T1DM，该型糖尿病主要见于亚洲东部，虽常见于成人但儿童也有报道，其临床特征包括突然发病、高血糖持续时间很短（通常少于1周）、几乎没有C肽分泌、DKA、胰岛相关自身抗体多阴性、血清胰酶升高、发病前经常出现流感样症状和胃肠道症状[8]。（2）混合型糖尿病：分成人隐匿性自身免疫性糖尿病和酮症倾向性T2DM，儿童隐匿性自身免疫性糖尿病少见[9],酮症倾向性T2DM，非洲裔相对高发。（3）未分
糖尿病诊断标准 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为～L,餐后血糖2小时血糖 糖尿病的诊断及分型 2010．7．7 糖尿病的诊断由血糖水平确定，判断为正常或异常的分割点主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度人为制定的。随着就血糖水平对人类健康影响的研究及认识的深化，糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点将会不断进行修正。中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。 糖尿病的诊断标准 诊断标准见表4-1及表4-2 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或 OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl) 表4-1 糖尿病的诊断标准 解释如下： 糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。OGTT方法见附录3。 表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表4-2）。 表4-2 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准 血糖浓度[mmol/L(mg/dl)] 全血血浆静脉 静脉毛细血管 糖尿病 空腹≥6.1(110) ≥6.1(110) ≥7.0(126) 或负荷后2小时≥10.0(180) ≥11.1(200) ≥11.1(200) 或两者 糖耐量受损（IGT） 空腹（如行检测）< 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126) 及负荷后2小时≥6.7(120) ≥7.8(140) ≥7.8(140) ～< 10.1(180 ～< 11.1(200) ～< 11.1(200) 空腹血糖受损（IFG） 空腹≥5.6(100) ≥5.6(100) ≥6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 7.0(126) 及负荷后2小时（如行检测）< 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) 正常 空腹< 5.6(100) < 5.6(100) < 6.1(110) 负荷后2小时 < 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) (3)如用全血测定，采血后立即测定，或立即离心及（或）置于0～4°保存。但后两者不能防止血细胞利 糖尿病的临床表现及诊断分型 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起 饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。 7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。 常见的有下面两种类型： 糖尿病的诊断标准正常空腹血糖的范围为3.15?6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖＜ 7.8mmol/L,当空 腹血糖＞7.0mmol/L,餐后2小时血糖＞11.1mmol/L为糖尿病；如果空腹血糖在6.1mmol/L ?7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L? 11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。 正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8?3.3毫摩尔/升（50?60毫克/分升）时，多数病人都会出现症状但也有例外，如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态，即使血糖降至1.7?2.8 毫摩尔/升（30?50毫克/分升）也可没有症状，甚至血糖低至1.1毫摩尔/升（20 毫克/分升）,如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白，四肢冰冷，麻木和无 力，同时有头晕，烦躁,焦虑，注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展，则出现剧烈头痛，言语模糊不清，答非所问，反应迟钝,眼前发黑，视物不清，心里明白嘴里说不出话来，有时全身肌肉抽动，甚至抽风，最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救，最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病（I型）人，当胰岛素注射量太多时，可出现恶性低血糖反应症状，很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病 ， 病人可有单瘫，偏瘫,不能说话，走路不稳，曰眼歪斜等，若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外，低血糖发生的次数越多，症状会不断发生变化，变得更不典型.在得病的 头几年内，主要表现为交感神经兴奋症状，有心慌，手抖,出汗，头晕,饥饿，无力等明显自觉症状，若纠正及时，很少发生低血糖昏迷?随着病程拉长，病情加重，低血糖发作的症状变得很不典型，以神经精神障碍表现为重，严重者发生昏迷? 类低血糖的治疗方法在轻度低血糖发作期间，你可能出现下列的某些症状：发抖，震颤，心悸,神经质，出汗，寒战和湿冷，心搏加快，焦虑，头晕以及极度饥饿?这些都是由对自主神经系统的影响所致?轻度低血糖往往不会影响你的大脑，因此，你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗? 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。 3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反 应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活，作息，饮食有节制有规律6多做运动，保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久.2 ）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温幵水冲服或喝其他含糖饮料；稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下；或调成糖浆， 慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50%葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水 最新糖尿病诊断标准 近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会(ADA)和世界卫生组织(WHO)于1996年和1997年先后提出了对现行WHO1980～1985年的诊断和分型的修改。WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。 在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。同时也有利于及时发现糖尿病。这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤(IGT)都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。 最新糖尿病诊断标准 有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，为糖尿病患者。 空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L并且餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，为正常。 餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L 时为空腹血糖损伤(IFG) 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病的临床表现及诊断分型 糖尿病的临床表现及诊断分型糖尿病的症状可分为两大类： 一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的三多一少，多见于 1 型糖尿病，2 型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。 血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h 尿量可达 5000～10000ml。 但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。 多饮进一步加重多尿。 3.多食多食的机制不十分清楚。 多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。 正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产 1/ 5 生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。 然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于饥饿状态，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。 一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。 如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。 糖尿病服务流程 诊断明确：（1）.辅助检查：静脉血浆：糖尿病；空腹血糖：≥7.0mmonl/L，OGTT≥11.1mmonl/L （IGT）糖耐量受损；空腹血糖：＜7.0mmonl/L，7.8mmonl/L≥OGTT≤11.1mmonl/L （IFG）空腹血糖受损；空腹血糖：6.1mmonl/L≥血糖＜7.0mmonl/L，OGTT ＜7.8mmonl/L 正常；空腹血糖：＜6.1mmonl/L,OGTT＜7.8mmonl/L 1.（OGTT是指1天内任意时间以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服后，于2小时内测量血糖值。） （2）.临床症状：三多一少;多饮、多食、多尿、体重下降；视力模糊，感染，手脚麻木，下肢浮肿； 2.分类准确： 共分为：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四大类； 各分型特点：（1）1型糖尿病：发病年龄轻，出现糖尿病微血管并发症常见； （2）2型糖尿病：早期出现大血管并发症如高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症出现晚； （3）特殊类型糖尿病：消除基本病因后可治愈； （4）妊娠糖尿病：大多产后糖尿病可消失，以后仍是高危人群。 具体分型： （1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性 ( 2 ) 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗） （3）其他特殊类型糖尿病 ①β细胞功能的遗传缺陷：肝细胞核因子1α基因、葡萄糖激酶（GCK）基因、肝细胞核因子4α等； ②胰岛素作用的遗传缺陷：型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病等； ③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除术后，胰腺肿瘤胰腺囊性纤维化等； ④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜络细胞瘤、甲状腺功能亢进症等； ⑤药物或化学物诱导：杀鼠剂、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素等； ⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他： ⑦免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他； ⑧伴糖尿病的其他遗传综合症；Donwn综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等；（4）妊娠糖尿病； 3.建档记录齐全：糖尿病登记花名册、糖尿病专项管理卡、糖尿病随访表登记花名册、糖尿病随访表。 一、服务对象：辖区内35岁及以上2型糖尿病患者。 二、服务内容 （一）筛查：对工作中发现的2型糖尿病高危人群进行有针对性的健康教育，建议其每年至少测 糖尿病最新诊断标准（1999年WHO标准） 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准是1999年WHO、IDF公布，同年得到中华医学会糖尿病学会的认同，并建议在中国执行。【诊断要求的几点说明】 (一)确诊为糖尿病： 1、具有典型症状，空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l。 2、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。 3、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。 (二)可排除糖尿病： 1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量低减（异常）---IGT；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损IFG，均不诊断为糖尿病。 IGT和IFG可以说是一种正常人向糖尿病的过度状态，这部分人虽然现在还不是糖尿病，但是将来发生2型糖尿病危险性非常高，可以说是糖尿病的后备军。据有关研究报道，每年5-8%的IGT者将发展成为2型糖尿病。此外IGT者发生心血管病变，如心肌梗塞、心绞痛的危险性也大大提高。 2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。 【注释】 1、严重症状和明显高血糖者，要求血糖值超过以上指标即可确诊。 2、在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病。 3、无症状者不能依一次血糖值诊断，必须另一次也超过诊断标准。 4、儿童糖尿病多数症状严重，血糖高，尿糖、尿酮体阳性，无需做糖耐量试验，少数症状不严重者，则需测空腹血糖或糖耐量试验。 5、以上血糖值为静脉血浆血糖值。如果是指尖全血或静脉全血空腹正常血糖值应该为6.1mmol/L. 表1 糖代谢分类 最新糖尿病诊断标准 [ 2008-03-30] 来源：三九健康网 近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会(ADA)和世界卫生组织 (WHO)于1996年和1997年先后提出了对现行WHO1980～1985年的诊断和分型的修改。WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。 在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖 7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。同时也有利于及时发现糖尿病。这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤(IGT)都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。 有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，为糖尿病患者。 空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L并且餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，为正常。 餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L 时为空腹血糖损伤(IFG) 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 糖尿病大致可分为二种：胰岛素依赖型 (I型) 非胰岛素依赖型 (II型) 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 最新糖尿病诊断标准 [ 2008-03-30] 来源：三九健康网 近20年以来，国际上对糖尿病病因以及并发症方面研究取得了大量成就，加深了对糖尿病的认识，在此基础上美国糖尿病学会(ADA)和世界卫生组织 (WHO)于1996年和1997年先后提出了对现行WHO1980～1985年的诊断和分型的修改。WHO1999年咨询报告和国际糖尿病联盟－西太区（IDF-WPR）委员会正式认可了这些修改。中华糖尿病学会也于1999年正式采用这一新的诊断标准和分型，并于当年开始实施。 在新的糖尿病诊断标准中降低了空腹血糖的指标，并提出了空腹血糖损伤（IFG）概念。降低空腹血糖标准是美国糖尿病协会1997年提出的，他们发现空腹血糖 7.8mmol/L时，餐后2小时血糖多在12.8～13.9mmol/L之间,与原来餐后2小时的血糖标准（11.1mmol/L）不能吻合。修改后的血糖标准使空腹和餐后2小时得到了统一。同时也有利于及时发现糖尿病。这里特别说明的是IFG和糖耐量损伤(IGT)都是介于糖尿病人和正常人之间的一种状况。 有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，为糖尿病患者。 空腹血糖(FPG)＜6.11mmol/L并且餐后2h血糖(2hPG)＜7.77mmol/L，为正常。 餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L 时为空腹血糖损伤(IFG) 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 糖尿病大致可分为二种：胰岛素依赖型 (I型) 非胰岛素依赖型 (II型) 糖尿病最新诊断标准 糖尿病最新诊断标准 青青 等级5：绿卡在手 患友 女，21岁 糖尿病(一)确诊为糖尿病：1、具有典型症状，空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l。2、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。3、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。 糖尿病的诊断标准诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L(1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖≥11.1或(2）空腹血糖（FPG）≥7.0或(3）葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1 无糖尿病症状者，需改日重复检查注：空腹状态指至少8h 没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）；a只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同，糖尿病：2h血糖≥12.2mmol/L；IGT：2h血糖≥8.9mmol/L 且<12.2mmol/L 2013-05-16 14:04 糖尿病教授钱荣立| 合作机构：瑞京糖尿病医院 ①血糖：是诊断糖尿病的依据，包括空腹和餐后2小时血糖，按照世界卫生组织的标准，空腹血糖≥7．0毫摩尔／升和／或餐后2小时血糖≥11．1毫摩尔／升，即可诊断为糖尿病。 ②胰岛功能测定：本试验包括胰岛素释放试验（IRT）和C 肽释放试验（CPRT）。本试验通过测定患者空腹及餐后各个时点胰岛素以及C肽的分泌水平及曲线特点，了解患者胰岛功能的衰竭程度，协助判断糖尿病的临床分型。 ③β细胞自身抗体检查：包括谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。此项检查主要用于糖尿病的分型，1型糖尿病患者往往抗体呈阳性，2型则否。其中，GA－DA在血中出现早、持续时间长，故最有意义。糖尿病的诊断及分型
糖尿病临床表现及诊断分型
糖尿病诊断标准
最新糖尿病诊断标准
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