梅毒性心血管病的临床分析
梅毒性心血管病是性传染病，系晚期梅毒侵犯心血管系统所致，常在初次感染后的5～
25年内发病，男性多见。大多数为后天性，临床发病率较低。梅毒性心血管病是由于梅毒螺
旋体累及主动脉壁与冠状动脉而引起的心血管病变。当梅毒螺旋体进入主动脉壁的滋养血管
后可发生梅毒性主动脉炎，最常累及升主动脉。其内膜常呈树皮样皱起，当病变涉及主动脉
窦时可累及冠状动脉口并使其狭窄，甚至阻塞，导致冠心病的发生。如中层肌肉和弹力纤维
破坏，主动脉壁逐渐变薄并进行性扩张，可导致主动脉瘤形成。当主动脉根部受损使主动脉
瓣环扩大，瓣叶交界分开而产生主动脉瓣关闭不全。偶可侵犯心肌，发生树胶样肿。
1.诊断
1.1单纯性梅毒性主动脉炎
1.1.1是梅毒性心血管病中最基本、发病率最高的类型。临床一般无症状，体征也缺乏
特异性，因而并非最常见的临床类型。少数有胸骨后不适感，当引起主动脉扩大时，可闻及
主动脉瓣区第二心音亢进，可伴有轻度收缩期喷射性杂音。
1.1.2胸部X线检查可见升主动脉增宽，搏动增强，部分患者可见升主动脉线条状钙化，具有诊断价值。
1.2 梅毒性主动脉瘤
1.2.1升主动脉瘤多见：其特点是无症状或较少症状而体征明显，故称为“体征性动脉瘤”。动脉瘤向前扩大，可引起右侧第1、2肋间局部隆起并有明显搏动。如向右扩张，可压迫上
腔静脉、无名静脉，引起上腔静脉综合征即头颈部及上肢青紫、浮肿、胸壁静脉怒张等表现。压迫右支气管或右肺、可引起肺不张和反复肺部感染。右肺动脉受压可在局部闻及收缩期喷
射性杂音。
1.2.2主动脉弓部动脉瘤：因位于胸腔深处，即使较小也因压迫周围结构而早期出现明
显症状，称为“症状性动脉瘤”。压迫食管可引起吞咽困难；压迫膈神经，产生呃逆或膈肌瘫痪；
1.2.3梅毒性胸降主动脉瘤、腹主动脉瘤及主动脉窦动脉瘤少见。
1.2.4胸部X线检查：发现局部主动脉膨出，搏动，线条状钙化及周围结构受压的征象等。
1.3梅毒性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全最为常见，约占1/3病例。
1.3.1症状：与主动脉瓣关闭不全程度相关。早期血流动力学障碍轻，可无症状，后逐
渐出现心力衰竭。主动脉瓣大量反流还可使冠脉灌注压下降，冠脉血流减少，出现心绞痛。
当合并冠状动脉口狭窄时，心绞痛的程度与主动脉瓣反流程度不相称，此时硝酸甘油舌下含
服对缓解发作效果较差。
1.3.2体征：心界向左下扩大，胸骨右缘第二肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音，
向心尖部及左腋下传导，有时可伴舒张期震颤。大量反流的血液冲击正在开放的二尖瓣前叶，可导致功能性二尖瓣狭窄，产生杂音。由于主动脉根部扩大，瓣环钙化，射血时形成主动脉
瓣相对狭窄，在胸骨右缘第二肋间可闻及响亮的收缩期喷射性杂音，向颈部放散，可伴震颤，有时可闻收缩早期喷射音。
1.3.3胸部X线检查：左心室增大，可呈靴型，升主动脉扩大，在收缩期和舒张期呈快
速扩张和退缩显像。
神经梅毒 【疾病名称】 【标准名称】 神经梅毒 【英文名】 neurosyphilis 【概述】 由苍白螺旋体引起的中枢神经系统感染。该定义包括了有临床症状(有症状神经梅毒)和无临床症状(无症状神经梅毒)的中枢神经系统感染。苍白螺旋体对于中枢系统的侵入可以在梅毒的任何病期出现。大约4％一10％未治疗的梅毒患者都会发展成神经梅毒。 【发病机制】 【病因】 本病主要由于不洁的性交导致感染，也可经黏膜及接触带病原体之血液而感染人体。梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统，如未经驱梅治疗，在3～20年内出现神经系统损害的表现。约10%的患者神经系统感染梅毒后，可能不出现神经系统症状，为无症状性神经梅毒。当螺旋体损害脑膜及血管时属间质性梅毒，若累及脑或脊髓则称主质性梅毒。 【病理】 1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。 2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。 梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。
二期梅毒误诊为股癣1例 患者，女，49岁。3周前大腿内侧出现皮疹，无明显自觉症状，到县医院就诊，诊断为“股癣”，口服伊曲康唑，外用萘替芬酮康唑乳膏，症状无改善，皮疹逐渐波及到外阴及腹部，遂来我院就诊。患者既往体健，为外地打工人员，3月前有婚外性接触史。体格检查：一般情 况良好，全身浅表淋巴结无肿大，各系统检查未见异常。皮肤科查体：小腹、外阴、双侧腹 股沟区域见多个大小不等红斑、丘疹，上覆白色鳞屑。真菌镜检阴性，实验室检查：TPHA阳性，TRuST1：16，HIV阴性。根据实验室检测结果及非婚性接触史，诊断为二期梅毒。治疗：注射用苄星青霉素240万单位，分双侧臀部肌注，每周一次，连续3次。治疗3周，皮疹基 本消退，仅遗留部分红褐色班片。 治疗前小腹、外阴、双侧腹股沟治疗三周后皮疹基本消退，区域见多个大小不等红斑、丘疹，仅遗留部分红褐色班片。 上覆白色鳞屑。 讨论： 梅毒是一种由苍白螺旋体引起的慢性感染性疾病。主要通过性接触传播，少数也可以通过性 接触以外的途径传染。如接吻、哺乳或间接接触传染性损害的剃刀、餐具及烟嘴等。梅毒可 以有多种临床表现，但是因初期硬下疳无痛痒又可自行消退，所以容易被忽视，大多数患者 是在出现二期梅毒疹后就诊。有作者对二期梅毒皮损进行分类：包括（1）班疹型梅毒疹；（2）丘疹性梅毒疹；（3）苔藓样梅毒疹；（4）脓疱型梅毒疹；（5）扁平湿疣；（6）黏 膜梅毒；（7）梅毒性白斑；（8）梅毒性脱发；（9）二期骨骼梅毒；（10）梅毒性甲床炎；（11）梅毒性甲沟炎等[1]。由于二期梅毒疹为多形性损害，有时皮损不典型，容易与银屑病[2，3]、多形红斑、玫瑰糠疹、股癣[4]等疾病相混淆。本病表现为红斑、丘疹，虽然属于常 见的二期梅毒疹，但因其发病部位累及到小腹及腹股沟部位，容易误诊为股癣或湿疹。提示 临床医生在治疗过程中要多方位思考问题，充分认识梅毒疹的多样性，遇到一些不能明确诊 断的皮疹，应仔细问病史并做检查血清学检测，以防误诊。 参考文献： [1]周爱珍. 有特殊皮肤表现的二期梅毒3例报告[J]，中国性科学，2011，20（10）：8-9 [2]赵一栋. 二期梅毒疹误诊为银屑病3例分析[J]，中国皮肤性病学杂志，2007，21（8）：513，517 [3]刘俐丽. 银屑病样二期梅毒疹及梅毒视神经炎1例[J]，中国皮肤病性病学杂志，2004，18（6）：364-364
神经性梅毒有什么症状 文章目录*一、神经性梅毒有什么症状1. 神经性梅毒有什么症 状2. 神经性梅毒潜伏期介绍3. 神经性梅毒的治疗方法*二、神经性梅毒的预防方法*三、神经性梅毒的诊断方法 神经性梅毒有什么症状 1、神经性梅毒有什么症状 1.1、麻痹痴呆:梅毒螺旋体进入 中枢神经系统后,隐袭发病,常以精神障碍为首发症状,早期为性 格改变,焦虑不安、易激动或抑制退缩,不修边幅,记忆力、计算力、认知力减退日趋严重,时间及空间定向力障碍,欣快和夸大妄想常较突出。随着精神障碍加重的同时,可见双侧瞳孔较小、不 等大、边缘不整齐,对光反应极迟钝或消失而调节反射存在。细 小或粗大的震颤累及面部,唇、舌和肢体肌肉时导致言语不清、 书写困难、行动不便,此外还可并发缺血性脑卒中和癫痫发作。 1.2、脊髓痨病变:以脊髓后索和后根为主。表现为感觉性共济失调、跨阎步态、睫反射消失、充溢性尿失禁等症状体征,多 数患者有阿罗瞳孔、肢体闪击性剧烈疼痛,男性患者阳萎。 1.3、脑膜血管梅毒:以脑膜或脑血管损害为主。以脑膜损害为主者为梅毒性脑膜炎,起病可急可缓,常见的症状有头痛、呕吐、颁强直、脑膜刺激征阳性、脑神经麻痹和癫痫发作等,脑脊液循 环受阻可出现视盘水肿及颅内压增高。
2、神经性梅毒潜伏期介绍 2.1、生殖感染专家介绍到,如果神经梅毒患者患有麻痹性痴呆 (generalparesisoftheinsane,GPI),这种神经梅毒最严重的表 现类型,因患者个体差异,出现潜伏十多年不发病,发病被误诊现象是极有可能的。神经梅毒作为实质型神经梅毒的麻痹性痴呆有增多趋势,而大多数临床医生对本病常常缺乏足够认识,另外由 于患者隐瞒病史,发病早期未到医院明确诊断并接受正规治疗, 易导致漏诊、误诊。 2.2、神经梅毒潜伏期其实是不定的,因病因人而异,有的人最长可潜伏几年。因此这也给治疗带来一定的难度。其实神经梅毒病人感染梅毒后发病时间长短不一,一般2-4个星期发病,就 出现一期神经梅毒症状来说,梅毒潜伏期从10天到90天不等。 3、神经性梅毒的治疗方法神经性梅毒治疗:为了避免神经性梅毒患者出现吉海氏反应,通常采用住院治疗的方式。但是需要注意的是在肌注青霉素前一天口服强的松,1日1次,需量服用3天。然后才去肌注普鲁卡因青霉素G同时副口丙磺舒或挂点滴静脉注入水剂青霉素G的方式进行治疗,治疗周期为14天。通过这些治疗方式后再进行肌注苄星青霉素G治疗么地,同样每周一次,连续3周一疗程。
梅毒筛查的常用指标-慎重解释梅毒检验报告单 梅毒筛查的常用指标 梅毒由于临床表现多样性而被皮肤科医师称为“模拟大师”，目前诊断因暗视野或荧光显微镜等设备不太普及而主要靠血清学检测来判定。检验方法因抗原制备方法不同分为非螺旋体抗原试验和螺旋体抗原试验，前者主要包括：VDRL、USR、RPR等，后者主要包括：FTA-ABS、TPHA、TPPA等。 初筛试验中VDRL因操作麻烦在大多数医院没有开展，USR、RPR是在VDRL基础上经过改良后的实验方法，操作简单且可以肉眼判定结果，有同样的特异与敏感性，因而被广泛应用。 确认试验中由于TPHA、TPPA操作简单且特异性、敏感性优于FTA-ABS而被广泛开展。一般来讲，排除假阳性原因，确认试验所作为抗-IgG螺旋体抗体，即使足够规范的治疗，结果仍可为阳性，因此不作为疗效观察、复发、再治疗的依据。 假阳性假阴性都很“常见” 因技术原因所限，两类梅毒血清学试验都存在生物学假阳性以及假阴性问题。如：系统性红斑狼疮、风湿性心脏病、关节炎、肝硬化、结肠癌、静脉吸毒、妊娠、糖尿病、风疹、丝虫病、结核病等急慢性感染性疾病均可以导致假阳性。这类假阳性结果，通过倍比稀释后滴度都很低，一般在1：8以下，两类试验结合来看即可明确。由于试验敏感性、前带现象（血清梅毒螺旋体抗体浓度过高而抑制抗原抗体凝集）、梅毒感染时间长短等原因可以导致试验结果的假阴性，如：RPR在一期、三期梅毒阳性率分别为85%、80%。假阳性和假阴性结合临床资料以及复检，一般情况下可以排除。 如何看待检查结果 我们在看梅毒化验的检验结果时，应该结合初筛试验、确认试验和患者临床、流行病学资料综合来分析。一般初筛试验RPR、US R试验阳性的患者，确认试验阴性则排除感染。确认试验TPPA或TPHA阳性,而初筛试验阴性，则认为是假阳性或梅毒感染已愈（少数患者不治疗可自愈）。要求梅毒患者经规范治疗后随访2年，第一年每3个月复查一次非梅毒螺旋体试验，第2年每半年复查一次，结果持续阳性，滴度较低（1：8以下）不再上升，可认为是血清固定，临床已经治愈。如随访复查滴度上升，则认为是复发或再感染，需要到专科医生那里进行咨询或治疗。
神经性梅毒需要怎样诊断 文章目录*一、神经性梅毒需要怎样诊断*二、神经性梅毒如何预防*三、神经性梅毒食疗方 神经性梅毒需要怎样诊断1、神经性梅毒需要怎样诊断麻痹性痴呆:主要的精神表现为智能障碍,个性改变,痴呆, 夸大妄想,欣快,部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作,卒 中样发作,突然出现偏瘫、失语,此外,还可出现阿-罗瞳孔,视神 经萎缩,面、唇、舌、手指震颤,随着病情恶化,痴呆日益明显, 大小便及日常生活不能自理,未经治疗者,从发作到死亡为数月 至4～5年。 脊髓痨:主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后 根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退,腱反射消失,肌张力降低,尿潴留性尿失禁和阳痿;脊髓后索变性引起深感觉障碍, 导致感觉性共济失调,还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints, 无痛,非炎性,关节不稳定并肿胀,反复损伤致骨生长过度),早期 见瞳孔对光反应迟钝,晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。 2、神经性梅毒症状 梅毒螺旋体侵入人体的粘膜或皮肤约经过2-4星期或更久 些的潜伏期,然后发生无痛性溃疡,多在接触的地方,医学上称它 为硬性下疳,这也就是梅毒的初期症状,在这时候梅毒血清反应 为阴性,要在感染六星期以后才呈阳性反应,若不给予彻底检查 治疗,梅毒病菌将继续在体内进行破坏,再出现各种的梅体疹于
全身皮肤上,进入第二期梅毒,如再不治疗,这种征象也可能消失而进入晚期梅毒,破坏身体各组织器官,严重的能引发神经性梅毒,导致瘫痪、精神错乱,甚至引起心脏病而死亡。 3、神经性梅毒怎么检查 验血是发现梅毒的方法,因为有的人患梅毒症状不明显常被忽略延误治疗,引发如前述之神经梅毒及心脏麻痹威胁生命之严重后果,如果发现有梅毒症状,或是梅毒的血清反应为阳性,就要遵照医师的指示,做适当的治疗。 神经性梅毒如何预防预防方法一、早期梅毒强调及早治疗,正规治疗,尽量争取用青霉素方案治疗。 预防方法二、螺旋体血清试验阳性,持续出现不明原因精神或神经病变,需作有关神经梅毒检查或适当治疗。 预防方法三、梅毒患者疗后充分随访,如非螺旋体血清试验滴度不下降,或在半年内下降少于2个梯度,尤其用非青霉素制剂治疗者,需作脑脊液检查。 预防方法四、有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者,均要考虑神经梅毒的诊断。 神经性梅毒食疗方甲鱼补髓汤: 处方:甲鱼500g以上1只,猪脊髓100g。 制用法:将活甲鱼用开水烫死,去内脏。将鳖甲、头、颈、爪
临床表现 1.获得性显性梅毒 （1）一期梅毒标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点感染TP后7～60天出现，大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4～6周，可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存，须与软下疳、生殖器疱疹、固定性药疹等的生殖器溃疡性疾病相鉴别。②近卫淋巴结肿大出现硬下疳后1～2周，部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大，可单个也可多个，肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。 （2）二期梅毒以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎100%阳性。 全身症状发生在皮疹出现前，发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%；女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹，并有反复发生的特点。①皮肤梅毒疹80%～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。②复发性梅毒疹初期的梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒病人于一年内复发，以环状丘疹最为多见。③黏膜损害约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉，为黏膜斑或黏膜炎，有渗出物，
或发生灰白膜，黏膜红肿。④梅毒性脱发约占病人的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样；少数为弥漫样。⑤骨关节损害骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。 ⑥二期眼梅毒梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。⑦二期神经梅毒多无明显症状，脑脊液异常，脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎或脑膜血管症状。⑧全身浅表淋巴结肿大 （3）三期梅毒 1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒。其中，15%为良性晚期梅毒,15%～20%为严重的晚期梅毒。①皮肤黏膜损害结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕；发生在上额部时，组织坏死，穿孔；发生于鼻中膈者则骨质破坏，形成马鞍鼻；舌部者为穿凿性溃疡；阴道损害为出现溃疡，可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。②近关节结节是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节，对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。③心血管梅毒主要侵犯主动脉弓部位，可发生主动脉瓣闭锁不全，引起梅毒性心脏病。④神经梅毒发生率约10%，可在感染早期或数年、十数年后发生。可无症状，也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变，发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损，前者形成麻痹性痴呆，后者表现为脊髓后根及后索的退行性变，有感觉异常、共济失调等多种病征，即脊髓痨。 2.获得性隐性梅毒
RPR、TP、TPPA三种检测梅毒方法学比较及临床意义 摘要：目的比较RPR、TP、TPPA检测梅毒的结果及临床意义。方法以我 院于2017年3月-2018年2月收治的42例老年梅毒患者为研究对象。每例患者 各取3份血清样本，分别行RPR检测、TP检测及TPPA检测。结果RPR检出率78.57%，TP检出率92.86%，TPPA检出率97.62%（P＜0.05）。结论梅毒检测中，TP、TPPA的准确率优于RPR检测。 关键词：RPR；TP；TPPA；梅毒 前言：作为一种常见的性传播疾病，梅毒的危害较大，传染性较强[1]。这种 疾病的特征对临床诊断及传播控制提出了较高的要求。RPR、TP、TPPA在临床梅 毒检测中较为常用。为了对比这三种检测方法的临床价值，本研究将42例患者 作为研究对象，现分析如下： 1资料与方法 1.1一般资料 以我院于2017年3月-2018年2月收治的42例老年梅毒患者为研究对象。 其中，男29例，女13例；年龄61-69岁，平均年龄（65.1±1.2）岁。每例患者各取3份血清样本，以便后续检查。 1.2方法 检测仪器选用BIO- RAD MODEL 1575型号酶标洗板机。RPR检测、TP检测、TPPA检测分别选用RPR试剂盒、TP-ELISA试剂盒及TPPA试剂盒。检测流程严格 按照试剂盒说明书完成。其中，TP-ELISA检测结果经伯乐-550型号酶标仪进行 判断。如OD值低于Cut-off值，提示梅毒检测阴性；如OD值高于Cut-off值，提 示梅毒检测阳性。 1.3观察指标 观察患者的诊断结果。 1.4统计学方法 统计工具选用SPSS20.0。P＜0.05：差异有统计学意义。 2结果 RPR检出率78.57%，TP检出率92.86%，TPPA检出率97.62%，组间差异显著（P＜0.05）。见表1。 3讨论 梅毒是一种由苍白（梅毒）螺旋体诱发的慢性性传播疾病。这种疾病的传播途径包含血 液传播、母婴传播及性传播。感染梅毒螺旋体后数周内，患者血清中将形成一定浓度的非特 异性抗体（属抗类脂抗体）及抗梅毒螺旋体抗体。其中，前者的出现时间晚于后者。近年来，我国梅毒患者群体规模不断扩大，这一变化对梅毒的传播控制提出了较高的要求。临床诊断 是确诊梅毒、抑制梅毒传播的重要前提。诊断方法的选择直接影响诊断结果的准确性。 RPR检测作为一种常用诊断方法，其原理为：通过测定患者血清标本中是否含有梅毒非 特异性抗体（反应素）获取诊断结果。到目前为止，这种诊断方法已于梅毒患者的疗效评 估及临床初筛中得到了良好的应用。本研究证实，42例梅毒患者中，RPR检出率78.57%。产 生这种现象的原因可能为：本研究中42例梅毒患者均为老年患者，老年患者因机体功能减退、免疫力下降，多伴有风湿性心脏病、关节炎、高血压等基础疾病或慢性疾病，上述疾病 可导致老年患者的血清检测结果出现异常，进而梅毒诊断的准确性。除了老年患者外，孕 妇接受RPR检查时，也容易出现假阳性现象。因此，如梅毒受检者为老年、孕妇等特殊群体，
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/4c8350416.html, 神经梅毒患者的安全护理 作者：黄永青洪碧霞苏永静周凤婵 来源：《中国医药导报》2008年第24期 [摘要] 目的：总结神经梅毒患者在住院期间的安全护理。方法：对37例确诊为神经梅毒患者进行防跌倒、坠床、走失等意外事件，皮肤完整性受损以及心理损伤的高危评估，做好安全防范措施，强化对患者及家属的心理护理、健康教育。结果：37例患者在住院期间均未发 生跌倒、坠床、走失、皮肤破损等意外事件，患者及家属对疾病的自我防护知识得到明显提高。结论：做好神经梅毒患者的安全护理评估及措施，强化健康教育，保证了患者在住院期间的安全，促进患者康复。 [关键词] 神经梅毒；安全护理；健康教育 [中图分类号]R473.5 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）08（c）-178-02 随着梅毒的再度流行，神经梅毒报告也屡见不鲜。梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如未经治疗或治疗不规范，可发展为神经梅毒。由于疾病的特殊性，做好安全护理尤为重要。我科2000年1月～2007年12月共收治37例神经梅毒患者，现将护理体会报道如下： 1临床资料 1.1一般资料 男34例，女3例；年龄分类，14～20岁3例，21～60岁23例，60岁以上11例；文化程度，小学6例，中学23例，大专5例，本科3例。 1.2检验方法 37例均行血常规、腰穿常规和生化、肝功能检查，血清快速血浆反应素试验（rapid plasma regain test,RPR）及梅毒螺旋血凝试验（treponema palliadum hemagglutination assay,TPHA）检查。 1.3临床分型 脑血管梅毒16例，脊髓痨8例，梅毒性脑脊膜炎5例，麻痹性痴呆8例。 2方法
梅毒性心血管疾病 轻松课堂 一、概述 ●定义 梅毒性心血管病（syphilitic cardiovascular disease）是梅毒螺旋体侵入人体后于晚期(第三期)累及心血管系统引起的心血管病变。绝大多数为后天性，先天性罕见。本病进展缓慢，从初次感染梅毒后5～25 年发病，，少数终身无症状。患者年龄多在35～50 岁，男女比例为5∶1。 ●分类 分为单纯性梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤 冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。、 二、分述 （一）、单纯性梅毒性主动脉炎 是梅毒性心血管病中最常见的表现形式。多发生于升主动脉，亦可累及近端降主动脉，一般无临床症状。部分病人可感到胸骨后不适或钝痛。可有鼓音性质的主动脉瓣区第2 心音增强及粗糙的收缩期喷射性杂音，但无特异性。X线检查可发现升主动脉增宽可沿胸腔段至横膈，腹主动脉不增宽，降主动脉呈漏斗状，另外升主动脉的线条状钙化均较有意义。 （二）、梅毒性主动脉瓣关闭不全 见于晚期梅毒患者，是梅毒性主动脉炎最常见的并发症，发生率20%～30%。其中约20%伴有冠状动脉口狭窄，影响冠脉血流。主动脉瓣反流程度越重对左心功能影响越大。 ●临床表现 1、体征：常见心尖搏动点向左下移位，心尖搏动增强或呈抬举性。心界左下扩大，由于升主动脉和主动脉弓增宽，胸骨右缘第 2 肋间浊音界增宽。心脏听诊发现较多，分述如下： ①、第2 心音仍可呈鼓音性质，但强度减弱。严重病例第2 心音可消失。 ②、胸骨右缘第2 肋间可闻高调响亮、占整个舒张期的递减型杂音，沿胸骨
右缘向下传导至心尖和腋线，伴舒张期震颤，杂音性质呈音乐性或“海鸥鸣”样。 ③、胸骨右缘上部及胸骨上窝可闻响亮粗糙的收缩期喷射性杂音，向颈部传导，可在颈部或胸骨上窝扪到收缩期震颤。这并不伴有真正的主动脉瓣狭窄或左室流出道狭窄，而是高流量血流通过僵硬不规则的主动脉瓣进入扩张增宽的主动脉根部产生涡流所致。 ④、Austin-Flint 杂音：中-重度者在心尖部常可听到此杂音。是低调的隆隆样舒张期杂音，较轻、局限，不伴无收缩期前增强、第 1 心音亢进或二尖瓣拍击音。可能是从主动脉反流到左室的血液冲击二尖瓣主瓣，导致了功能性二尖瓣狭窄。 ⑤、周围血管征：见于中-重度反流严重者。 辅助检查 ①、心电图检查：可有电轴左偏和左心室肥厚劳损等改变。 ②、X 线检查：心脏向左下后方增大，重度主动脉瓣关闭不全可使心脏呈靴形，升主动脉明显增宽(梅毒性主动脉炎)。 ③、多普勒超声心动图检查：可发现主动脉根部增宽，活动度增大，主动脉环扩大，左室扩大及主动脉瓣反流。 ④、逆行性主动脉造影：舒张期造影剂反流入左心室，可根据造影剂反流的程度估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂反流至左心室的密度较主动脉明显，即说明为重度关闭不全。 （三）、梅毒性冠状动脉口狭窄 是梅毒性主动脉炎的第二个常见并发症，发生率为20%～26%。多与主动脉瓣关闭不全或动脉瘤同时存在。病变局限在冠状动脉口，极少数情况下向冠状动脉内延伸，但通常不超过2cm。由于狭窄发展缓慢，侧支循环形成充分，极少发生心肌梗死，即使发生病情亦较轻，偶有完全闭塞者可致猝死。主要临床表现为心绞痛，出现年龄早于冠心病好发年龄，常于夜间发作，硝酸酯类效果相对较差。冠状动脉造影时导管进入冠状动脉口后压力明显衰减，或注入造影剂后倒流回主动脉窦，均提示冠状动脉口狭窄的存在。 （四）、梅毒性主动脉瘤 为最不常见的并发症，发生率为5%～10%。约50%发生在升主动脉，30%～
视神经炎 视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称，临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎，后者系球后视神经炎。 视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的球后视 神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。 1病因 该病病因较为复杂： 1.炎性脱髓鞘 是较常见的原因。炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。 2.感染 局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。①局部感染眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。②全身感染某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、
结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。 3.自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。除以上原因外，临床上部分病例查不出病因；其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。 2临床表现 视神经炎是一种常见的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁，使患者生活在痛苦与不便之中。 （一）分类 了解视神经炎的临床分类，可以使大家对于视神经炎有一个更加清楚地了解。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。 1.非单纯性视神经萎缩 主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎
Hans Journal of Ophthalmology 眼科学, 2017, 6(2), 45-50 Published Online June 2017 in Hans. https://www.doczj.com/doc/4c8350416.html,/journal/hjo https://https://www.doczj.com/doc/4c8350416.html,/10.12677/hjo.2017.62008 文章引用: 王丹, 项楠, 吴晨冕, 马思琪, 元佳佳, 刘畅, 李斌. 1例Leber 遗传性视神经病变早期诊断和治疗[J]. 眼科 An Early Case of Leber’s Hereditary Optic Neuropathy to Diagnose and Treat Dan Wang, Nan Xiang, Chenmian Wu, Siqi Ma, Jiajia Yuan, Chang Liu, Bin Li * Department of Ophthalmology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan Hubei Received: May 15th , 2017; accepted: Jun. 4th , 2017; published: Jun. 7th , 2017 Abstract LHON is caused by a point mutation in mtDNA, which leads to a reduction in energy production by the mitochondria. Because optic nerve tissue requires much more energy than other tissues, it becomes severely damaged when energy production drops, and pathological changes in optic nerve cells and even atrophy can occur. Given the results of the present study, it seems potential to suppose that rAAV2-ND4 therapy supplied normal ND4 to the mitochondria, and thus increased energy supply to the optic nerve. We observed an early case to explore how to diagnose and treat matters earlier. In this case, the patient was newly attacked. He got medicine for energy and nerve nutrition almost imme-diately. His visual acuity of right eye was improved to 0.8, which of the left eye was improved to 0.6. Keywords Leber’s Hereditary Optic Neuropathy, Optic Neuritis, Maternal Inheritance, Mitochondrial Eye Disease, Early Treatment, Gene Therapy 1例Leber 遗传性视神经病变早期诊断和治疗 王 丹，项 楠，吴晨冕，马思琪，元佳佳，刘 畅，李 斌* 华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科，湖北 武汉 收稿日期：2017年5月15日；录用日期：2017年6月4日；发布日期：2017年6月7日 摘 要 LHON 发病是因为线粒体DNA 位点突变导致能量不足，视神经细胞萎缩甚至死亡。rAAV2-ND4提供正常*通讯作者。
心血管系统疾病 一、选择题 1.28岁男性，急起发热，胸痛和气促6天，叩诊心界明显扩大，吸气时脉搏变弱。一小时前呼吸困难急剧加重，心率124/min，齐，心音低远，血压为8.0/6.0kpa（60/45mmHg）,颈静脉怒张。最有效的抢救措施为（E） A.静脉注射西地兰 B.肌肉注射杜冷丁 c.静脉滴注多巴胺与阿拉明D持续吸高浓度氧 E 心包穿刺减压 2.患者近3个月夜间频发胸骨后疼痛，24小时动态心电图示胸痛发作时胸导联ST段上移，选用何种药物治疗最为恰当（D） A西地兰B心得安C潘生丁D异搏定E强痛定 3.高血压心脏病患者，突发呼吸困难，咳吐粉红色泡沫痰，血压为2 4.0/16.0Kpa （180/120mmHg）,以下哪种药物可作为首选治疗用药（D） A利血平B硫甲丙脯酸C哌唑嗪D硝普钠E尼群地平 4.某男性22岁，于主动脉瓣第二听诊区闻及舒张期吹风性杂音，以下哪项体征对其诊断最有帮助（E） A心尖区舒张期震颤 B.P2亢进并分裂C交替脉D心界向左侧扩大E心电图P-R间期延长 5.某女性18岁，患风心病二尖瓣狭窄4年，近半月游走性关节痛，气促，以哪项最可能提示患者发生了风湿性全心肌炎（C） A心脏向双侧扩大B心尖区收缩期Ⅲ级杂音C心包摩擦音D急性肺水肿发作E心电图P-R间期延长 6.某男性患者，64岁，上班时突起持续剧烈左胸痛2小时，心电图示V1-5T波明显变为高尖，心室率110/min，室性早搏7次/min，为安全将患者转送至某医院急救，以下哪项措施最为重要（C） A静脉滴注硝酸甘油B肌肉注射度冷丁C静脉注射利多卡因继以持续滴注D吸氧E滴注极化液 7.诊断为肥厚性梗阻型心肌病的患者，一般不宜应用（）A硫氮酮B心得安C异搏停D 地戈辛E地西泮（D） 8.某窦性心动过缓者近年晕厥3次，可选用下列哪项最安全而又简便的方法协助诊断（B）A动态心电图B心电图阿托品试验C窦房传导时间测定D希氏束电图E窦房结恢复时间测定 9.某患者发生尖端扭转型室速，宜选用以下哪种药物治疗（D） A奎尼丁B心律平C胺碘酮D利多卡因E吡二丙胺 10.以下哪项检查为发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用简便的方法（A） A心电图B心尖搏动图C心脏B超D冠脉造影 E 201Ti-心肌显像 11.以下哪种情况不宜应用β阻滞剂（ D） A二尖瓣脱垂B肥厚型心肌病C急性心肌梗死D变异型心绞痛E室性早搏 【B型题】 问题12~13 A奇脉B水冲脉C脉搏短绌D交替脉E重脉 12.高血压病心功能不全（D）13.动静脉瘘（B） 【C型题】
冠状动脉硬化性心脏病 一、概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家流行病，成为西方发达国家的主要死因。我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。 二、诊断依据 诊断冠心病可根据其临床表现和各项实验室检查资料，其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明病人有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。 心电图检查是诊断心肌缺血的最常用的无创伤性方法。如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。后者常用活动平板运动、踏车运动等动力性负荷试验，或心房调博、过度换气试验等非动力性负荷试验。对不能急性运动试验的病人还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验和异丙肾上腺素静脉滴注。麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。 放射性核素心脏显像是无创性检查，主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影的“冷点”显像法和用99mTc焦磷酸盐静脉注射使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显像法。也可用201TI或99mTc-MIBI作为指示剂结合运动、或药物负荷试验，查出静息时心肌无明显缺血的病人。用113mIn、99mTc标记红细胞或白蛋白行血池显影有助于了解室壁运动、心室的射血分数等，可起与左心室造影相类似的诊断作用。目前常用的显像法有单光子发射计算机化断层显像和正电子发射断层显像，后者的心肌灌注-代谢显像是目前估价心肌存活性最可靠的方法。
大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎的临床分析 摘要目的分析大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎的临床效果。方法22例（40眼）急性球后视神经炎患者，随机分为观察组与对照组，各11例（20眼）。观察组给予大剂量甲泼尼龙冲击治疗，对照组给予地塞米松治疗，对比分析两组临床效果。结果观察组总有效率、不良反应发生率分别为95.0%、9.1%，对照组总有效率、不良反应发生率分别为70.0%、54.5%，两组对比差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎的临床效果显著，且安全性高，值得在临床上推广使用。 关键词大剂量；甲泼尼龙；冲击治疗；急性球后视神经炎 急性球后视神经炎是眼科常见急症，患者起病急且视功能在短时间内急剧下降，若患者治疗不及时，可导致其视神经萎缩，对视功能损害严重，其发生主要与缺乏维生素B、多发性硬化、感染性疾病、烟酒中毒以及血管性疾病等因素有密切关系，临床多给予糖皮质激素治疗，但患者长期接受大量糖皮质激素治疗，易出现神经系统症状、消化道反应及内分泌症状等不良反应，药物副作用较大[1]。本文主要分析大剂量甲泼尼龙冲击治疗在急性球后视神经炎患者中的临床应用效果，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2012年1月～2015年6月本院收治的22例（40眼）急性球后视神经炎患者为研究对象，将其随机分为观察组与对照组，各11例（20眼）。观察组男6例（12眼），女5例（8眼），年龄最大65岁，最小20岁，平均年龄（30.54±11.86）岁，平均病程（7.09±1.84）d。对照组男6例（11眼），女5例（9眼），年龄最大67岁，最小20岁，平均年龄（30.86±11.73）岁，平均病程（7.13±1.91）d。两组均无严重肝肾功能不全及其他脏器性疾病患者。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组给予常规地塞米松注射液治疗，将地塞米松注射液10 mg 加入生理盐水500 ml中，静脉滴注，1次/d，治疗10 d后改为口服强的松，1 mg/kg，1次/d，连续用药6周。观察组给予大剂量甲泼尼龙冲击治疗，将甲泼尼龙500 mg加入生理盐水500 ml中，静脉滴注，1次/d，治疗3～5 d后改为口服泼尼松， 1 mg/kg，1次/d，连续治疗1周，1周后每间隔7 d减少泼尼松剂量10 mg，至停药为止。治疗期间详细记录两组患者不良反应发生情况，同时给予不良反应对症处理。 1. 3 疗效判断标准[2] 治疗后，患者视野缺损现象恢复，视力提高≥0.8，为痊愈；患者治疗后与治疗前比较，视野缺损范围减少20%～40%，，视力提高≥3行，为显效；患者治疗后视野缺损范围减少<20%，视力提高1～2行，为有效；患者视野缺损程度、视力情况与治疗前比较，均无明显变化，为无效。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。
梅毒性心血管病的临床分析 梅毒性心血管病是性传染病，系晚期梅毒侵犯心血管系统所致，常在初次感染后的5～ 25年内发病，男性多见。大多数为后天性，临床发病率较低。梅毒性心血管病是由于梅毒螺 旋体累及主动脉壁与冠状动脉而引起的心血管病变。当梅毒螺旋体进入主动脉壁的滋养血管 后可发生梅毒性主动脉炎，最常累及升主动脉。其内膜常呈树皮样皱起，当病变涉及主动脉 窦时可累及冠状动脉口并使其狭窄，甚至阻塞，导致冠心病的发生。如中层肌肉和弹力纤维 破坏，主动脉壁逐渐变薄并进行性扩张，可导致主动脉瘤形成。当主动脉根部受损使主动脉 瓣环扩大，瓣叶交界分开而产生主动脉瓣关闭不全。偶可侵犯心肌，发生树胶样肿。 1.诊断 1.1单纯性梅毒性主动脉炎 1.1.1是梅毒性心血管病中最基本、发病率最高的类型。临床一般无症状，体征也缺乏 特异性，因而并非最常见的临床类型。少数有胸骨后不适感，当引起主动脉扩大时，可闻及 主动脉瓣区第二心音亢进，可伴有轻度收缩期喷射性杂音。 1.1.2胸部X线检查可见升主动脉增宽，搏动增强，部分患者可见升主动脉线条状钙化，具有诊断价值。 1.2 梅毒性主动脉瘤 1.2.1升主动脉瘤多见：其特点是无症状或较少症状而体征明显，故称为“体征性动脉瘤”。动脉瘤向前扩大，可引起右侧第1、2肋间局部隆起并有明显搏动。如向右扩张，可压迫上 腔静脉、无名静脉，引起上腔静脉综合征即头颈部及上肢青紫、浮肿、胸壁静脉怒张等表现。压迫右支气管或右肺、可引起肺不张和反复肺部感染。右肺动脉受压可在局部闻及收缩期喷 射性杂音。 1.2.2主动脉弓部动脉瘤：因位于胸腔深处，即使较小也因压迫周围结构而早期出现明 显症状，称为“症状性动脉瘤”。压迫食管可引起吞咽困难；压迫膈神经，产生呃逆或膈肌瘫痪； 1.2.3梅毒性胸降主动脉瘤、腹主动脉瘤及主动脉窦动脉瘤少见。 1.2.4胸部X线检查：发现局部主动脉膨出，搏动，线条状钙化及周围结构受压的征象等。 1.3梅毒性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全最为常见，约占1/3病例。 1.3.1症状：与主动脉瓣关闭不全程度相关。早期血流动力学障碍轻，可无症状，后逐 渐出现心力衰竭。主动脉瓣大量反流还可使冠脉灌注压下降，冠脉血流减少，出现心绞痛。 当合并冠状动脉口狭窄时，心绞痛的程度与主动脉瓣反流程度不相称，此时硝酸甘油舌下含 服对缓解发作效果较差。 1.3.2体征：心界向左下扩大，胸骨右缘第二肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音， 向心尖部及左腋下传导，有时可伴舒张期震颤。大量反流的血液冲击正在开放的二尖瓣前叶，可导致功能性二尖瓣狭窄，产生杂音。由于主动脉根部扩大，瓣环钙化，射血时形成主动脉 瓣相对狭窄，在胸骨右缘第二肋间可闻及响亮的收缩期喷射性杂音，向颈部放散，可伴震颤，有时可闻收缩早期喷射音。 1.3.3胸部X线检查：左心室增大，可呈靴型，升主动脉扩大，在收缩期和舒张期呈快 速扩张和退缩显像。
梅毒 锁定 本词条由国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网提供内容并参与编辑。 梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。是《中华人民共和国传染病防治法》中，列为乙类防治管理的病种。 英文名称syphilis 就诊科室皮肤科传染性有传播途径性传播，母婴 流行病学 梅毒在全世界流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。近年来梅毒在我国增长迅速，已成为报告病例数最多的性病。所报告的梅毒中，潜伏梅毒占多数，一、二期梅毒也较为常见，先天梅毒报告病例数也在增加。 梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。 1.传染源 梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。 2.传播途径 性接触是梅毒的主要传播途径，占95%以上。感染梅毒的早期传染性最强。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后4年以上性接触的传染性十分微弱。 患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，可导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越早，对胎儿感染的机会越大。孕妇即使患有无症状的隐性梅毒还具有传染性。 临床表现1.获得性显性梅毒 （1）一期梅毒标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点为感染TP后7～60天出现，大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4～6周，可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存，须与软下疳、生殖器疱疹、固定性药疹等的生殖器溃疡性疾病相鉴别。②近卫淋巴结肿大出现硬下疳后1～2周，部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大，可单个也可多个，肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。 （2）二期梅毒以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。 TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎100%阳性。全身症状发生在皮疹出现前，发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%；女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹，并有反复发生的特点。①皮肤梅毒疹80%～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。 ②复发性梅毒疹初期的梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见。 ③黏膜损害约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉，为黏膜斑或黏膜炎，有渗出物， 或发生灰白膜，黏膜红肿。④梅毒性脱发约占病人的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样；少数为弥漫样。⑤骨关节损害骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒梅毒性虹膜炎、虹膜睫状