胶质疤痕研究新进展
朱舟综述 王伟,杨渝珍审校
【收稿日期】 2004202219
【作者简介】 朱舟(19782),女,湖北监利人,在读博士,主要从事神经康复方面的研究。
(华中科技大学同济医学院同济医院神经科,湖北武汉430030)
【摘要】 胶质细胞活化、增生以致胶质疤痕形成,在神经系统疾病的发生发展过程中早期发挥营养、保护作用,但晚期阻碍神经元和神经纤维的再生,加重神经系统的损害。综述胶质疤痕的形成、与神经系统疾病的关系及调控,对充分发挥胶质细胞有益功能,减少其损害性有重要意义。
【关键词】 胶质疤痕;神经系统疾病;星形胶质细胞
【中图分类号】 R49;619.6 【文献标识码】 A 【文章编号】 10012117(2004)0320136204
神经胶质细胞数量巨大,在中枢神经系统中其总数比神经元要高数十倍,其功能越来越受到人们的重
视。在神经系统损伤区的坏死产物被吞噬细胞清除后,坏死区的空隙被大量星形胶质细胞(AS )和少量少突胶质细胞、纤维母细胞等的突起充填形成胶质疤痕,这一修复过程维持和重建了中枢神经系统的完整性,并使其与外界环境隔离,避免受感染。然而,胶质疤痕可阻碍轴突再生,甚至引起癫痫。现就胶质疤痕的形成、与疾病的关系及其调控予以综述。1 胶质疤痕的形成
胶质疤痕形成是很复杂的生理过程,有胶质细
胞、免疫细胞和神经元的参与。在中枢神经系统损伤区的神经细胞死亡的同时,小胶质细胞和外周的单核细胞(包括巨噬细胞)、中性粒细胞向损伤灶周围募集,其他如通常存在于中枢神经系统表面的软脑膜细胞及纤维母细胞也向损伤灶迁移,并成为胶质基质层的组成部分。损伤引起了炎性反应,活化的炎性细胞释放细胞因子,从而促进了损伤部位AS 的增殖,损伤部位神经前体细胞增殖并向AS 的分化,损伤远隔部位AS 向损伤部位的迁移,最终形成胶质疤痕。
目前有关AS 的激活、形态的异常、有丝分裂的产生、动力相的改变等机制正在研究阶段。许多损伤因子可通过酪氨酸激酶途径,细胞外信号激酶1/2途径、PTH/PTHrP 受体cAMP 信号传递等途径激活AS 增殖。研究表明参与胶质疤痕形成的细胞
因子有转化生长因子β(TGF 2β)、碱性成纤维生长
因子(bF GF )、成纤维生长因子22(F GF 22)、成纤维
生长因子受体21(F GFR1)[1]、IL 21β、IL 26[2]、
结缔组织生长因子(CTGF )[3]、胶质细胞成熟因子、血栓素、表皮生长因子、血小板源性生长因子、胰岛素及内皮素等。
2 胶质疤痕与神经系统疾病
很多神经系统疾病都因脑或脊髓损伤,在病变晚期有不同程度胶质疤痕形成,包括脑血管疾病,脑或脊髓外伤、脱髓鞘疾病,许多中枢神经系统感染也有反应性胶质细胞增生及胶质疤痕形成,胶质疤痕更是很多难治性癫痫反复发作的病因。
211 胶质疤痕与癫痫 在局限性癫痫时,海马表现
为相当多的细胞丢失,而且由于胶质细胞的增生聚集而变硬。O ’C onnor 等[4]用全细胞膜片钳技术研究颞叶癫痫患者细胞中Na +通道的表达及产生类似动作电位的能力,发现MTL E 癫痫灶星形胶质细胞静息膜电位存在明显去极化(约-55mV ),且表现出更强的河豚毒敏感性Na +电流,其Na +通道密度比非癫痫灶细胞高66倍,这可能导致星形胶质细胞产生类似动作电位的反应,说明星形胶质细胞在癫痫灶神经元高兴奋性的产生中可能起重要作用[4]。
细胞外K +浓度增加可引起和维持癫痫发作。星形胶质细胞的内整流K +(K ir )通道有缓冲细胞外K +的重要作用。Schroder 等[5,6]对耐药性颞叶癫痫患者手术标本海马切片的研究中发现,在硬化组织中星形胶质细胞的内整流K +电流密度明显减小。这种星形胶质细胞功能缺损,再加上癫痫诱发的细胞外空间缩小,可导致间隙K +缓冲障碍,致使活动性依赖的K +释放后,引起星形胶质细胞和神经元强大而持久的去极化,导致癫痫的产生和传播。212 胶质疤痕与中枢神经系统损伤修复、重建 胶
质疤痕是中枢神经系统受损或病理过程的普遍性结
果,被认为是一种修复过程:维持和重建中枢神经系统的完整性,并使其与外界环境隔离,避免受感染的危险,并有营养及支持等抗损伤作用。有研究显示,用选择性胶质毒素(FC)破坏大鼠胶质细胞后,能产生类似于局灶脑缺血半暗带的多种病理生理变化,并且神经元对扩散抑制波呈高度易损性。星形胶质细胞在损伤早期主要是合成和释放多种神经营养因子,如神经生长因子(N GF)、睫状神经营养因子(CN TF)、胶质源性神经生长因子(G DN F)、bF GF、血小板源性生长因子(PD GF)、胶质细胞成熟因子(GMF)等,此外,星形胶质细胞还能分泌许多细胞外基质成分如层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白、神经细胞粘附分子(NCAM)、N2cadherin、胶质细胞源性粘连蛋白(NgCAM)等,这些物质能保护神经元并促进神经突起的生长。
然而,成熟中枢神经系统中,胶质细胞增殖,特别是胶质细胞的过度增殖会严重影响中枢神经系统的修复与再生:①胶质细胞过度增生可形成微血管套、压迫微血管、影响血液供应;②胶质细胞(主要是星形胶质细胞)增殖达到成熟期结构型胶质细胞时,在诱导期所具有的多种有益功能逐渐消失,反而分泌有害因子,影响神经再生,同时形成机械或化学性胶质屏障,阻碍轴突的生长。反应性星形胶质细胞还能产生大量NO,通过对大分子特别是DNA的修饰产生毒性作用,可导致神经元的迟发性坏死。
最近的研究发现疤痕组织中有一种抑制因子膜损伤聚糖(IMP),可使生长锥塌陷,可能是阻止中枢神经纤维不能延伸的原因。用免疫双标法证实IMP 和神经元标记物共存,也与GFAP在反应性星形胶质细胞中共存。神经元与AS共同培养时,机械性损伤可导致AS肥大,而在损伤区及其周围,神经元胞体及轴突都出现缺失,反应性AS对神经元表现为抑制作用[7]。在中枢神经系统慢性胶质疤痕中的活性AS 表达硫酸软骨素蛋白多糖(CS2GPS)、phosphacan、neu2 rocans和N G2局限在激活的星形细胞区,它们在体外可抑制轴突生长[8,9]。GFAP也是一种轴突抑制蛋白。Menet等[10]用GFAP基因敲除小鼠AS与野生型神经元共同培养发现:基因敲除AS表现了很多未成熟细胞的特征,可增进细胞间接触及分泌扩散因子,极大地促进神经元存活及轴突生长。因此,GFAP 的表达能够改变AS的生物化学特性,而影响其对神经元轴突生长的允许作用。
3 胶质疤痕形成的调控
311 抑制细胞外基质 胶质疤痕成份混杂,由各种细胞及细胞外基质组成,包括AS、小胶质细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、少突胶质细胞、内皮细胞、蛋白多糖及层粘蛋白的基质膜(BM)等。其中,BM在损伤区的沉积对轴突再生起主要的抑制作用。用DP Y 抑制Coll IV三螺旋合成,可使Coll IV阳性基质膜减少,并伴有大量轴突再生。除Coll IV外,BM还包括50多种成份,Coll IV沉积减少可能间接影响其余BM成份,造成BM缺损,生长抑制因子无法锚定在BM上,从而减少对轴突的抑制[11]。
Rho/ROC K信号通路能调节软骨素硫酸蛋白多糖(CSP Gs)对神经轴突再生的抑制作用。用Rho GTP酶抑制剂C3转移酶或Rho激酶抑制剂Y27632在体外能拮抗CSP Gs对轴突再生的抑制作用,并且用C3转移酶和Y27632干预后Te38(一种明确的CSP Gs抑制剂)表达上调[12]。
312 抑制与胶质疤痕形成有关的细胞因子 AS在遭受损伤后,可产生各种生长因子及细胞调节因子,其中包括胰岛素样生长因子I(IGF2I)及其结合蛋白。Fernandez等[13]研究了IGF2I对胶质增生的调控。在小脑皮质注射神经毒性物质32乙酰吡啶可诱发胶质增生,用IGF2I受体类似物或IGF2I反义寡核苷酸抑制内源性IGF2I的活性,则反应性星形胶质细胞数量明显增加;反之,如果注射内源性IGF2I,则GFAP阳性星形胶质细胞数量明显减少。可见,IGF2I可调控反应性星形胶质细胞增生。
TGF2β是一种纤维生成因子,与中枢神经系统纤维形成及功能缺损有关。核心蛋白多糖能有效抑制TGF2β的活性。大鼠脑损伤后,连续14d在脑室内注射核心蛋白,共10μl,结果形成胶质疤痕的各因素(包括基质沉积、胶质局部被膜以及炎症反应)都有所减弱,表明核心蛋白可用于中枢神经系统胶质增生性疾病,有助于保持神经系统功能完整性[14]。
另有一些研究人员设想通过改变由损伤引起的炎症反应来降低胶质疤痕的形成及其继发损害。糖皮质激素能结合神经元和胶质细胞某些基因的特异性糖皮质激素结合位点导致神经细胞功能的变化。Li等[15]发现,局部应用糖皮质激素,可减轻脑皮层损伤灶的胶质反应及基质层的形成。脑皮质损伤后局部立即给予糖皮质激素,能明显降低1周后胶质疤痕的形成,还发现即使在脑损伤后数周治疗,干预组的皮质胶质疤痕也明显低于对照组。
313 对AS骨架蛋白的抑制 用反义GFAP mR2 NA转染的AS细胞株虽表达AS细胞的一些特性,但由于不再表达GFAP,其突起则不再伸长或再生,
表明GFAP的表达增强不仅是反应性胶质化的一个现象,而且是胶质疤痕形成的必要条件。反义GFAP mRNA使GFAP表达降低,G AP243表达增加。抑制GFAP合成,AS形态转变被阻断,其增生被抑制,损伤区附近神经元得以保存,且有轴突生长出现,其机制可能与AS的细胞外基质分子分泌变化有关[7]。
在成年大鼠的损伤部位,用腺病毒作为载体导入疱疹胸腺嘧啶核苷激酶(HT K)基因在星形细胞的GFAP启动子下游,当星形细胞活化后,在激活GFAP基因启动区同时,也上调了HT K酶的表达,此时与32二羟222丙氧甲基鸟嘌呤(GCV),HT K酶结构发生改变,就具有了特异性AS毒性,部位胶质疤痕形成障碍,并有CD45阳性的白细胞侵入增加(数量为干预前的25倍)、血脑屏障修复障碍、潜在神经元退化(可能由谷氨酸聚集引起)和局部明显神经轴突再生。通过这种基因治疗也能达到抑制胶质疤痕形成的作用[16]。
314 细胞周期方面对胶质增生进行调控的研究 有文献报道,新生的AS是胶质疤痕中AS的主要来源,而并非远隔部位星形细胞的活化和迁移[17]。胶质细胞过度增殖的机制主要在于细胞周期调控的改变:①细胞周期进展并出现超常速运转,而细胞周期调节抑制因素作用减弱,细胞不断分裂;②胶质细胞特别是AS接触抑制功能减退,这都与胶质疤痕的形成有关,因此通过调控细胞周期来干预神经胶质细胞的过度增殖十分重要。
来自p27基因缺失小鼠的高密度培养的AS 中,其增生型细胞的数量高于野生型小鼠,而且p27缺乏小鼠在皮质损伤后,其胶质增生持续时间更长;利用腺病毒作为载体使p27过度表达可抑制AS的增生,同时还伴有细胞周期素A的下调,表明p27有助于增强AS的接触抑制并终止其增生[18]。315 清除AS L2α2氨基乙二酸(L2AAA)是能特异性杀死AS的化学物质。近年来,研究表明L2AAA被直接注射到正常杏仁体内2d后,注射区星形细胞消失;7d后,损伤灶周围星形细胞数量明显缺失且该区域呈CSPG免疫反应阳性表达明显降低[19]。
综上所述,对于胶质疤痕的形成及调控机制,研究人员已取得了一定的认识。但如何选择最佳的干预时机和干预方式,使胶质细胞充分发挥其保护作用而又抑制其有害作用,最大限度地保存和恢复神经功能,仍是亟待解决的重要课题。
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(上接第112页)
回复者中,男性占34.5%(平均年龄为51.2岁),女性65.5%(平均年龄为50.4岁)。A、B2组在年龄和性别上十分相似且均具有典型腰背痛。有7例打电话到外科,说明他们不再需要评定,因为他们的症状已好转,其中A组6例,B组1例。
211 患者的满意度 A组的平均满意度得分(74.16分)高于B组(63.39分)(P<0.001)。A组最低得分(61分)比B组(33分)更高。
212 患者的回应
21211 减轻症状 患者首先回答通过这种方式是否能帮助缓解病情。约85%患者认为通过接受电话建议可使他们感觉好一些;86%同意或非常同意与物理治疗师通话后感觉好一些,显示电话建议在改善背痛症状和提供心理安慰方面有巨大潜力。2.212 依从性 只有3%患者称他们没有完全按照建议去做,这可能是由于他们认为没有必要或不能获得新的信息,或是错误理解,或忘记了所给予的建议。同时,只有少数患者提到电话建议有用,只要治疗师有时间给予指导,患者就有时间去做。有可能大多数参与者没有真正按照所提的建议去做,只是他们没有说出来。
21213 记忆 结果显示患者对建议的记忆水平很高。85%～95%患者能正确回答所给他们的建议。
3 讨论
电话咨询服务作为保健介入治疗的一种方法,日益流行起来,它提供了一个易获得、方便和回应快捷的服务,从而满足患者不断增长的需要,且为患者提供自己在家治疗的机会,但目前尚无物理治疗咨询服务的试验报告。本研究根据患者满意度和对患者提供心理安慰、实际帮助和服务态度等的改善,减少医护人员的出诊、缩短排队时间、减少开支、提供优质服务等方面支持对背痛患者的电话建议。
PSHCPS是一种有效测量患者在本研究中提到的早期疗效的工具,但满意度不能作为整个测量的依据,因为它还应包括对一般医护人员的满意、实践和理疗服务等方面。这里不能将电话咨询服务满意度与PSHCPS相分离。
Marsh教授认为,所有研究者应向她提供自已所有的原始数据以便其能够进一步验证该量表的有效性。在本研究中所采用的PSHCPS就是依据其他研究所提供的原始数据新修订的,这使研究所采用的工具充分、可信且有效。但是,依据Marsh教授的学识,在治疗原则范围内还不能通过本文所得出的结论来验证工具的可靠性。她在HPS最先研究的论文中陈述了当在其他学科(专业),例如物理治疗,使用HPS评估患者满意度时,有必要进一步确定该量表的一致性。
本研究中,Marsh教授通过对原始数据信度和效度测试,证实了该量表在实验组和对照组之间的差异有高的信度和效度。她现在将研究的有效结果用于阐明满意度在HPS理疗和护士测评中的运用。
有关电话咨询服务的下一步研究将评估这种服务应用于治疗的效用和在一般实践中的工作量。不可避免地,有很多因素限制了这一技术在保健服务中应用,如患者的亲自出席、面对面的互动和可能存在的交流困难以及由此所导致的误解。这种保健方法也限制了能获得这种技术的患者群,在英国少数人没有电话,大部分人没有电脑或不会使用电脑。
大量的研究还将验证满意度与年龄、性别或社会阶层、不同地域(如城市、城镇、乡村等)之间的关系。由于本研究样本量太小,其结果尚需进一步探讨。
2017年消除疟疾防治工作总结 7 2017年消除疟疾防治工作总结 2017年5月卫生部等13个部委联合下发了《中国消除疟疾行动计划（2017－2020）》，要求海南省于2017年达到无本地感染疟疾病例，2018年实现消除疟疾的目标，我县于9月5日在疾控中心召开消除疟疾工作会议，传达《海南省消除疟疾工作方案》和《xx县消除疟疾工作方案》，3年来县委县政府、县卫生局直接领导和支持下，在县卫生局县发改局县教育县科技局县公安局县财政县商务局县文化广电出版体育局县旅游局等9部门人员的努力下、我县消除疟疾在按《海南省消除疟疾工作方案》要求稳步推进，每年都能完成省下达的各任务和指标，为最终实现我县消除疟疾目标打下了基础和创造条件。如将情况总如下： 一、疟疾发病情况： 根据各乡镇场疫情报告的情况统计，疟疾发病人数明显下降，已提前达到国家、省规定2017年发病例降至万分之一的标准，并实现连续两年没有出现新病例，病例分布年份，2017年7例，
其中间日疟1例、恶性疟0例、临床6例），减少48例，比2017年下降87.27%，2017年和012年连续两年没有出现新病例。 二、机构建设和组织管理 9月5日在疾控中心召开消除疟疾工作会议，接着成立由政府牵头及9部门领导参加的消除疟疾工作领导小组和由专家组成的技术小组，各乡镇卫生院、农场医院都组成机构，保证项目开展和实施的领导和技术保障，建立协调制度和相互通报制度，定举办座谈会纠正项目执行中存在问题。了解基层项目各单位项目运转情况和进度。每年年初都召开消除疟疾工作会议，总结去年疟疾防治工作，布置当年的工作，在季节性抗疟期间县局、站领导及寄防科专业人员要深入到各乡镇、农场检查督导工作，直接参与现场工作，发现问题及时解决。同时把全球基金疟疾和补助地方疟疾防治项目整合到消除疟疾工作，结合我县实际情况，做好疟区划分，并按不同疟区，实行分类指导的原则，抓好“四热”病人血检，疟疾病人治疗和报。疫点处理，流动人口监测和健康教育，广泛动员社区参与。 三、主要工作成绩 1、人员培训：中心十分重视人才队伍建设，3年来派出50人次
疟疾工作总结 篇一：20XX年疟疾防治工作总结 20XX年疟疾防治工作总结 为预防、控制和消除疟疾病的发生和流行，保障我乡居民健康和公共卫生，我乡把预防传染病的工作纳入工作重点，树立“健康第一”的观念，学习落实《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测报告实施办法》等，结合县疾控相关文件精神，有计划、有目的、科学有效开展疟疾防疫知识宣传，遏制了疟疾的传染病，现将一年来所开展工作做如下总结： 一、建立完善制度，加强领导，构建组织机构，确保工作有序开展。 1、建立完善制度，推进制度化管理进程。我院结合县疾控文件精神，建立完善了疟疾工作管理制度，初步完善了相关制度。 2、加强领导，构建组织领导机构。为保障工作有效开展，我乡结合实际立即组建疟疾防疫工作领导小组，确保疟防工作有序开展。 二、采取措施，遏制疟疾病的发生与传染 1、组织培训。4月18日我院对本院职工及村医进行了
疟疾防治知识及怎样进行疟疾防疫知识宣传，参加培训30人，为开展疟疾防疫工作打下了良好的基础。 2、加强宣传，提高受训层面。认真落实有关文件精神，抓好抓实疟疾防疫工作。利用4月26日“全国疟疾日”，发放宣传知识资料，张贴宣传图画和标语等形式，落实疟疾防疫工作。共张贴20多张宣传画，发放500多张知识宣传资料。从而提高了老百姓对预防疟疾的 意识和防范能力。 3、措施得力，遏制病情发生。对发热病人进行血检。全年共疟疾血检157人，其中外来人数10人，外出反家人数11人，均未发现阳性血片病人。通过全院工作人员及村医的共同努力，利用各种形式宣传预防传染病的知识，提高居民对传染病的防范能力，让群众明白传染病是可防可治的，相信科学，能战胜传染病。 大稼乡卫生院 20XX年12月28日 篇二：20XX疟疾计划总结 20XX年疟疾防治工作计划 一、强化组织领导，健全完善网络，分工明确，责任到人。 二、进一步完善疟疾病相关制度、流程，加强制度管理。 三、结合4月26日“全国疟疾日”活动，与院感科、门诊部、医务科多科合作，深入开展健康教育和健康促进活
疟疾防治知识培训小结 Prepared on 22 November 2020
疟疾防治知识培训小结为进一步规范我市消除疟疾工作，按照《界首市卫生局》文件精神的要求，为顺利实现我市消除疟疾目标，提高全市各级医疗机构专业技术人员的疟疾防治理论水平与检测技能，增强各地疟疾综合防控能力，我中心于2015年4月21日在中心三楼会议室举办了消除疟疾防治知识培训班。参会人员有中心全体医护人员及全体村卫生室医护人员。 会上，首先由中心主任段主任介绍了我国消除疟疾行动的背景及意义，强调了开展消除疟疾工作的重要性。中心副主任陈主任结合我镇实际详细情况解读了《中国消除疟疾行动计划（2010-2020年）》，对我镇疟疾防治知识工作提出了具体要求，并对疟疾概述、流行病学、临床表现和诊断、治疗、预防控制做了详细的讲解。 培训内容丰富，不仅包括疟疾基础知识、检测技术，还重点培训了消除疟疾技术方案、防治工作信息报告管理要求、中央补助疟疾防治项目方案，在培训班上还讲解了2015年即将开展的消除疟疾考核工作，还讲解了我市疟疾诊断参比实验室的基本情况及疟疾病例采集复核上报要求。副主任王主任对疟疾的报告，实验室检查，基本预防知识，如何指导群众和患者疟疾病的护理和预防常识作了进一步部署。要求村医对疟疾防治知识的宣传指导，并认真开展可疑病例的监测报告。 本次培训全镇5个村室、2个服务站的医护、中心医护人员25人。本次培训班学员普遍反映收获较大，对课程安排、教材以及授课均表示满意。本次培训考试合格率100%。通过此次培训提高了全镇医护人员对疟疾的综合防控能力，增强了对消除疟疾工作重要性的认识，明确了具体任务和防治措施，对促进我镇消除疟疾工作的顺利开展具有重要意义。
中华临床医师杂志(电子版)2019年3月 第13卷 第6期 Chin J Clinicians(Electronic Edition), March 15, 2019, V ol.13, No.6·463· ? 综述 ? 瘢痕防治及其研究进展 沈小鹏 李东 【摘要】 瘢痕是当前医学研究的重点领域之一，尤其是评价指标和防治手段已经受到越来越多的关注。瘢痕一般分为表浅性瘢痕、萎缩性瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其发生机制一般认为是皮肤创伤愈合过程中，由于各种因素导致的伤口中成纤维细胞异常增生、胶原合成分泌和降解失衡，最终形成伤口皮肤组织异常过度增生。瘢痕严重程度主要依靠温哥华瘢痕量表（VSS ）、患者和观察者瘢痕评估量表（POSAS ）进行评测。其治疗手段主要有压力疗法、硅凝胶疗法、放射疗法、激光疗法、激素注射疗法以及手术切除治疗等，目前认为多种疗法联合治疗仍是瘢痕防治安全、有效的策略。 【关键词】 瘢痕； 增生性； 瘢痕疙瘩； 手术； 联合治疗Progress in scar prevention and treatment Shen Xiaopeng, Li Dong. Plastic Surgery Department, Peking University International Hospital, Beijing 102206, China Corresponding Author: Li Dong, Email: lidong9@https://www.doczj.com/doc/4114938290.html, 【Abstract 】 At present, scar is one of the key areas of medical research, and its evaluation, prevention, and control methods have received more and more attention. Scar is generally divided into super?cial scar, atrophic scar, hypertrophic scar, and keloid. The mechanism is thought to involve abnormal proliferation of ?broblasts and imbalance of secretion, synthesis, and degradation of collagen caused by various factors during the skin wound healing process, which eventually result in the formation of abnormal hypertrophic skin tissue. The severity of scar is measured mainly using the Vancouver scar scale (VSS), the Patient and Observer scar Assessment scale (POSAS) and so on. Its main treatments include pressure therapy, silicone gel therapy, radiation therapy, laser therapy, intralesional corticosteroids, and surgical therapy. Now it is believed that combination therapy is still the safe and effective strategy for the prevention and control of scar. 【Key words 】 Scar; Hyperplastic; Keloid; Surgery; Combined therapy DOI ：10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2019.06.012作者单位：102206，北京大学国际医院整形外科通信作者：李东，Email ：lidong9@https://www.doczj.com/doc/4114938290.html, 瘢痕是机体受到创伤后修复过程的自然产物，它是各种创伤所引起的正常皮肤组织外观形态和组织病理学不规则改变的统称［1］。创伤后，如果机体的愈合由创伤前相同的细胞和组织来修复，则形成完全性修复，如胎儿早期的无瘢痕愈合。而如果受伤组织由其他细胞和组织修复替代则常以瘢痕形成愈合。瘢痕从外观和机体功能方面均可给患者带来心理和生理上的痛苦，严重者甚至影响患者自信心，求医者越来越多。因此，瘢痕防治及其研究已成为医学研究的一个重要方向。 一、瘢痕的形成机制 瘢痕形成的确切机制尚不十分明确，可能是由正常创伤愈合过程出现的一系列紊乱造成。创伤愈合一般分为炎症反应、细胞增殖和组织重塑3个阶段。瘢痕形成是创伤修复的重要病理生理过程。研究表明真皮层胶原代谢障碍 导致细胞外基质的异常沉积和降解减少是增生性瘢痕形成的主要原因之一，而成纤维细胞是细胞外基质代谢异常的关键效应细胞［2］。成纤维细胞可以直接合成和分泌以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质，并通过释放包括转化生长因子β1、基质金属蛋白酶家族在内的多种细胞因子调控细胞外 基质代谢，其功能活性的失调是导致细胞外基质的堆积和瘢痕异常增生的重要原因。此外，转化生长因子β、血小板 衍生生长因子、干扰素、α-促黑素细胞雌激素、肿瘤坏死因子等多种细胞因子的表达异常也与瘢痕的形成有关［1-2］。 二、瘢痕的临床分类 目前，临床上对瘢痕尚无统一的分类方法。比较常见的分类方法包括以下几种［1-3］：按照组织病理学及临床特点 可分为表浅性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩；按照对机体功能的影响可分为挛缩性瘢痕和非挛缩性瘢痕；按照形态学不同可分为线状、碟状、桥状、圆形、凹陷性、不规则瘢痕等。此外，生理性瘢痕指无不适、不影响美观、无功能障碍、不需治疗的瘢痕，反之为病理性瘢痕；成熟瘢痕指经6~8个月达到成熟期，颜色与周围皮肤颜色近似，表面不见扩张的毛细血管，厚度变薄，质地变软，不适症状
脊髓损伤后胶质瘢痕形成中补体的作用 第三军医大学西南医院神经外科副主任林江凯 脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）多由外部暴力所致，好发于青壮年体力劳动者，多发生于颈、胸、腰段脊柱。SCI后神经细胞坏死、凋亡，使神经功能严重受损，临床表现为损伤平面以下的运动和感觉功能丧失等。SCI后再生修复困难，传统观念认为中枢神经损伤后无再生修复能力，近十多年来研究表明中枢神经损伤后在合适的环境下可以再生，胶质瘢痕是中枢神经系统（CNS）再生的主要障碍，对中枢神经的再生起着物理和化学屏障的作用，使大部分患者后期留下瘫痪等严重后遗症。 1SCI后胶质瘢痕的形成 SCI后星形胶质细胞、小胶质细胞及少突胶质细胞等及其分泌的细胞外基质形成胶质瘢痕，伴有脊膜破裂时还有成纤维细胞参与。SCI后最初几小时，损伤区的神经元和胶质细胞凋亡坏死，小胶质细胞和外周单核细胞（包括巨噬细胞）移行进入损伤空洞，损伤后3～5天，活化的星形胶质细胞出现在损伤区，吞噬损伤局部的组织碎片、变性坏死组织，同时分泌大量的神经营养因子。一般认为早期反应性胶质化对神经有一定的保护作用，有利于神经元的存活与再生。但持续的胶质化即出现以星形胶质细胞为主的神经胶质细胞过度增生，形成坚韧的胶质瘢痕。胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）及波形蛋白（Vimentin）是星形胶质细胞中间丝蛋白。CNS损伤后，GFAP和Vimentin阳性细胞在损伤局部大量聚集，伤后1～2周星形胶质细胞开始大量反应性增生，伤后1月有明显的胶质瘢痕形成，2个月后胶质瘢痕进一步改造塑形，损伤区域瘢痕修复。胶质瘢痕对神经元的存活与再生起着阻碍作用，研究证实损伤的神经轴突在接触到胶质瘢痕时即停止生长。 2补体概述 补体系统是存在于人与脊椎动物血清与体液中，由30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成的蛋白酶解系统。补体系统分为补体固有成分、补体调控分子和补体受体三大部分，广泛参与机体的防御反应和免疫调节。人体补体系统主要在肝脏合成，90％以上的血浆补体由肝细胞合成。在合成的补体系统中C3起源十分古老，是血浆中最丰富的补体成分。正常情况下由于血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的存在，使CNS与血液分隔，很少或没有血浆补体进入脑内，所以CNS中补体表达水平低，脑脊液补体只有血浆中补体的几百分之一，但仍可检测到可溶性补体蛋白如：C3、C4、C1q、B因子、C9等，对中枢神经系统起着免疫监护的作用。 补体系统在CNS内可由多种细胞合成表达。以往认为CNS内补体由外周血侵入或外周血中侵入的免疫细胞合成，近年来发现CNS内星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、神经元等固有细胞能合成外周血液系统中的全部补体成分。其中星形胶质细胞是CNS的主要细胞，也是表达补体固有成分的主要细胞。 3补体在SCI后胶质瘢痕形成中的作用 3.1SCI后补体的来源和激活SCI后补体含量快速增加，增加补体的来源有三方面：外周血源性补体通过损害的BBB的渗漏、损伤脊髓局部内固有细胞合成补体以及外周血侵入的中性粒细胞等免疫细胞合成补体，其中BBB破坏后外周血补体的渗漏是CNS损伤后补体最主要的来源。生成的补体主要经过3种途径激活：BBB遭到破坏，血浆与CNS内的抗原物质(如髓鞘)接触，使补体沿着不依赖抗体的经典途径激活；由细菌脂多糖、肽聚糖等激活的旁路途径激活；由甘露糖结合凝集素激活的凝集素途径激活。此外，SCI后红细胞的溶解及血红蛋白的释放可引起补体的激活。损伤组织释放的蛋白水解酶、细胞坏死后释放的亚细胞结构如线立体、凝血途径激活产生的凝血酶、胞浆素、血清酶等也可裂解和激活补体。补体激
xxxx年疟疾防治工作总结 xxxx年我院认真贯彻落实《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测报告实施办法》等相关法律法规，结合上级疾控相关文件精神，有计划、有目的、科学有效的开展疟疾防治工作，现将xxxx年开展疟疾防治工作总结如下： 一、健全传染病管理组织体系，完善相关制度 建立完善制度，加强领导，构建组织机构，确保工作有序开展。 1、建立完善制度，推进制度化管理进程。我院结合县疾控文件精神，建立完善了疟疾工作管理制度，初步完善了相关制度。 2、加强领导，构建组织领导机构。为保障工作有效开展，我乡结合实际立即组建疟疾防疫工作领导小组，确保疟防工作有序开展。 采取措施，遏制疟疾病的发生与传染。 1、组织培训。xx月xx日我院对本院职工及村医进行了疟疾防治知识及怎样进行疟疾防疫知识宣传，参加培训xx人，为开展疟疾防疫工作打下了良好的基础。 2、加强宣传，提高受训层面。认真落实有关文件精神，抓好抓实疟疾防疫工作。利用4月26日“全国疟疾日”，发放宣传知识资料，张贴宣传图画和标语等形式，落实疟疾防疫工作。共张贴xx多张宣
传画，发放xxxx多张知识宣传资料。从而提高了老百姓对预防疟疾的 意识和防范能力。 3、措施得力，遏制病情发生。对发热病人进行血检。全年共疟疾血检xxx人，其中外来人数xx人，外出返家人数x'x人，均未发现阳性血片病人。通过全院工作人员及村医的共同努力，利用各种形式宣传预防传染病的知识，提高居民对传染病的防范能力，让群众明白传染病是可防可治的，相信科学，能战胜传染病。 Xxxx年xx月xx日
第二章损伤的修复知识框架 重点内容 第一节再生 掌握再生的概念和各种细胞的再生能力。 熟悉各种组织的再生过程。 了解细胞再生的影响因素。 1．再生的概念 由损伤周围组织的同种细胞进行修复称为再生。 2．不同类型细胞的再生潜能 3．各种组织的再生过程
3．1上皮组织的再生 3．1．1鳞状上皮再生基底层细胞分裂增生→单层上皮→鳞状上皮。 3．1．2腺上皮再生腺体基膜完好的腺上皮损伤后可完全性再生修复。 3．2纤维组织再生受损伤处的成纤维细胞分裂、增生→合成并分泌前胶原蛋白→纤维细胞周围形成胶原纤维。 3．3血管再生 3．3．2大血管修复，首先手术吻合断裂处随之内皮细胞分裂增生形成内膜，中膜由瘢痕修复完成。 3．4肌组织再生肌膜完好的横纹肌损伤可完全性再生。 3．5神经组织再生 3．5．1脑及脊髓的神经细胞坏死后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修复，形成胶质瘢痕。 3．5．2外周神经受损后，若与之相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。 第二节纤维性修复 掌握肉芽组织的概念及功能。 熟悉瘢痕组织的形态及功能。 了解肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制。 1．肉芽组织的概念及功能 1．1肉芽组织概念新鲜肉芽组织呈细颗粒状，鲜红色，湿润，柔软，易出血，似肉芽故称之。由大量新生毛细血管、成纤维细胞、少量炎性细胞组成的幼稚结缔组织。
1．2功能及结局 1．2．1功能 (1)抗感染保护创面。 (2)填补创口及缺损。 (3)机化血栓，坏死组织，异物、炎性渗出物。 1．2．2结局 第三节创伤愈合 掌握创伤愈合的过程和创伤愈合的类型。 熟悉影响创伤愈合的因素。 了解骨折的愈合。 1．皮肤创伤愈合 创伤愈合的基本过程，以皮肤手术切口为例，伤口愈合过程为：①伤口早期变化；②伤口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生。 2．影响创伤愈合的因素 2．1全身因素年龄、营养。 2．2局部因素感染与异物；局部血液供应状态；神经支配存在；电离辐射
*年*市疟疾防治工作总结 根据《中国消除疟疾行动计划（2010-2020年）》的目标，及《福建省消除疟疾行动计划（2010-2015年）》（闽卫疾控【2010】78号）的要求，结合南平市疾控中心文件精神要求，我市2011年疟疾防治工作总结如下： 一、技能培训 1、3月30日我市派1名专业技术人员参加了省疾控召开的消除疟疾工作要求培训会议。 2、日常会议对全市防疫专职人员，开展了疟疾防治知识技能及消除疟疾工作要求的培训。 二、发热病人疟原虫血检。 在辖市内医疗单位开展发热病人疟原虫镜检工作，采集就诊发热病人静脉血，涂制血膜，每张玻片涂制一个薄血膜和一个厚血膜，经吉姆萨染色后镜检。2011年我市共开展血检人数为1554，发现阳性2例，1例为间日疟，1例为恶性虐，达到总人口2‰以上。其中5-10月血片有1502张，占96.65% 市疾控中心年底复核辖区内318张阴性血片和2片阳性血片，复核率达到20.59%。年底对全市乡镇卫生院和社区卫生服务中心开展疟疾防治工作督导1次，要求各单位对存在问题进行整改。 三、病例处置和疫点处置 1、病例处置 2011年网络直报共报告3例疟疾病例，其中2例为本地报告，1例为外地报告，其中1例为间日疟，1例为恶性虐，1例为未分型。对本地报告2例疟疾病例并送南平市疾控中心进行镜检核实，并确诊。3例病例均按时完成流行病学个案调查，全程跟踪服药，填写疟疾个案流调表和调查报告报南平市疾控中心。对2010年1例间日疟病例和2例未分型疟疾病例进
行随访根治治疗。 2、疫点处置。 （1）要求全市加强疫情监测，密切注视疫情动态，发现可疑病例及时报告。 （2）加强媒介控制，对患者家庭及周边环境用菊酯类杀虫剂进行消杀，或采用持效性菊酯类杀虫剂喷洒灭蚊。在有条件的家庭，提倡养鱼，控制孳生地幼虫。 （3）开展爱国卫生运动，清理洼地积水、疏通沟渠等有针对性的环境治理措施，减少按蚊幼虫孳生。 （4）广泛开展卫生知识宣传活动，引导群众改善室内通风条件，改变室外露宿习惯。加强个人防护，防止蚊虫叮咬，提倡使用纱门、纱窗、蚊香等防蚊措施，对野外露宿的人员，应使用驱避剂，避免蚊虫叮咬。 四、健康教育。 在“4.26”疟疾宣传日，由市疾控中心牵头，开展“全国疟疾日”防治宣传活动。市疾控中心医生在市疾控中心计免门诊门口开展疟疾防治宣传咨询活动，围绕今年主题和口号，利用图片展览，张贴宣传画，发放宣传单，免费咨询等多种形式，向过往的群众发布疟疾防治宣传核心信息及疟疾防治背景知识，希望全社会广泛重视，加强防控，完成我国政府对国际社会作出的“2020年全国消除疟疾”的承诺。整个宣传活动共发放宣传单1000多份，出宣传栏2期，为实施福建省消除疟疾行动奠定基础，对于保护人民群众健康、增强国民身体素质具有重大意义。 *市疾控中心 2011年12月20日
吴窑镇江中小学预防疟疾工作总结 为了普及疟疾防治知识，提高小学生的疟疾防治意识，促进学校健康教育顺利进行，根据教育部体育卫生与艺术教育司《关于启动并实施第五轮中国全球基金第一轮学校预防疟疾教育项目的通知》和如皋市教育局有关文件通知精神，我校建立完善了疟疾工作管理制度，初步完善了相关制度。认真开展了对小学生的疟疾预防知识的宣传教育活动。目前，此项活动已基本结束，现就此项工作的开展情况作以总结。 一、认真学习和领会上级文件精神，提高认识，明确指导思想。 为了保证疟疾预防知识宣传教育活动顺利开展，我校首先组织学校领导班子和全体教师认真学习有关文件，深入领会文件精神。通过学习，我们一致认识到儿童是祖国的未来，在小学生中深入开展预防疟疾知识的教育活动意义重大，它不仅关系到每个孩子的健康成长，而且关系到许多家庭的健康幸福和社会的稳定，因此，我校在开展此项活动中，坚持以邓小平理论和三个代表重要思想为指导，努力构建和谐社会，严格依照文件要求，扎实有效地开展工作，全面加强小学生的疟疾预防知识的教育。 二、领导重视，目标明确，责任到人。 我校领导高度重视疟疾预防知识宣传教育工作，为此，学校召开了领导班子的专题会议，研究成立了学校疟疾防控领导小组： 组长：张跃发 副组长：曹建兵、朱晓一
组员：赵海峰沈忠权张辉玲沈春雨黄浩刘文海李世桐陈利沙志慧沈红丽石美红张海云葛沈元沙如 王志梅朱海蓉石红梅张小红杨益琴石宏 三、建立保障机制，真正落实疟疾预防工作。 为了使疟疾预防工作落实到位，我校领导认真讨论，研究制定了学校疟疾预防工作方案和相应的规章制度，保证了此项工作能够按计划有条不紊的开展，做到四个到位：即宣传到位，授课到位，活动到位，检查落实到位。 1．组织培训，培养骨干教师。我校利用2011年学期开学教师集中例会，利用将近一个下午的时间对教师进行了疟疾防疫知识的宣传及怎样进行学校疟疾防疫知识宣传，全体教师参与培训学习，为开展疟疾防疫工作打下了良好的基础。 2．多种形式并用，大力作好疟疾预防知识宣传教育活动。 我校高度重视全球基金疟疾项目，认真落实有关文件精神，抓好抓实疟疾防疫工作。确实纳入学校重点工作，统一安排部署工作。各校通过执行每学期两节“疟疾防疫专题课”，一节班队主体队会，一期主题板报，发放宣传知识材料，充分利用集体晨会、班会、板报、手抄报、宣传栏、红领巾广播电台等多种形式，向学生大力宣传疟疾防控知识。通过广泛宣传，我校学生不仅掌握了疟防知识，而且大大提高了他们对疟疾防治的意识，并通过他们将疟疾防治相关知识传播给家人和四邻，收到了良好的效果落实疟疾防疫工作。 3．措施得力，遏制病情发生
2011年沈河区消除疟疾工作总结 根据《中国消除疟疾行动计划（2010-2020年）》的目标，及《2011年辽宁省疟疾消除工作计划（细则）》的要求，结合中央转移支付疟疾项目、国家重点传染监测点工作的要求，我区2011年疟疾防制工作总结如下： 1.技能培训 （1）5月30日我区派1名专业技术人员参加了省疾控召开的疟疾防治知识技能及消除疟疾工作要求培训会议，并于8月在本单位开展了疟疾防治知识培训工作，培训率100%。 （2）8月份对全区14所医院有关人员，开展了疟疾防治知识技能及消除疟疾工作要求的培训，培训率100%。 2.发热病人疟原虫血检。 （1）区综合医院和疾病预防控制机构能够开展疟原虫血检的比例达到100%； （2）发热病人疟原虫镜检工作 在辖区内医疗单位开展发热病人疟原虫镜检工作，采集就诊发热病人静脉血，涂制血膜，每张玻片涂制一个薄血膜和一个厚血膜，经吉姆萨染色后镜检。血检数为县总人口数的2‰（即我区今年血检人数不低于2000份），流行季节5-10月份完成全年血检总数的80%（表 2）。 医疗单位采样时填写《疟疾发热病人血检登记表》(表3)，血涂片镜检后送至区疾控中心保存1年；区疾控中心每年抽查辖区内10%阴性血片和复检全部的阳性血片。此项工作我区已经完成，医疗单位登记填写完整。期间，区疾控中心对医疗单位督导1次。 3.病例报告、治疗和个案调查。 本年，及时对网络直报的1例病例采集静脉血（抗凝处理）并送省疾控中心进行镜检核实，确诊为恶性疟疾，按时完成流行病学个案调查，全程跟踪服药，填写疟疾个案流调表（表1）报市疾控中心 4.疫点处置。 （1）对患家及楼道周围环境进行消毒灭蚊。消杀面积200平米 （2）密切观察家属的健康情况，发现发热等异常情况及时到医院就诊。 （3）改善环境卫生，对患者家属及周围居民进行疟疾预防知识宣传。 5.媒介防制。 与消杀科配合，在疟疾传播季节，开展虫媒防治工作。 6.健康教育。 （1）中小学生疟疾防治知识知晓率达到75%；疾控及医疗机构相关工作人员疟疾防治知识知晓率达到95%以上。 （2）利用疟疾宣传日等机会向社区居民宣传疟疾防治知识，与街道配合在社区放置疟疾防治知识宣传材料。 沈河疾控中心 2011-11-10篇二：县级消除疟疾工作总结 *年*市疟疾防治工作总结 根据《中国消除疟疾行动计划（2010-2020年）》的目标，及《福建省消除疟疾行动计划（2010-2015年）》（闽卫疾控【2010】78号）的要求，结合南平市疾控中心文件精神要求，我市2011年疟疾防治工作总结如下： 一、技能培训 1、3月30日我市派1名专业技术人员参加了省疾控召开的消除疟疾工作要求培训会议。 2、日常会议对全市防疫专职人员，开展了疟疾防治知识技能及消除疟疾工作要求的培训。 二、发热病人疟原虫血检。
A pericyte origin of spinal cord scar tissue. G?ritz C, Dias DO, Tomilin N, Barbacid M, Shupliakov O, Frisén J. Source Department of Cell and Molecular Biology, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden. Abstract There is limited regeneration of lost tissue after central nervous system injury, and the lesion is sealed with a scar. The role of the scar, which often is referred to as the glial scar because of its abundance of astrocytes, is complex and has been discussed for more than a century. Here we show that a specific pericyte subtype gives rise to scar-forming stromal cells, which outnumber astrocytes, in the injured spinal cord. Blocking the generation of progeny by this pericyte subtype results in failure to seal the injured tissue. The formation of connective tissue is common to many injuries and pathologies, and here we demonstrate a cellular origin of fibrosis. Hepatic stellate cells and astrocytes: Stars of scar formation and tissue repair. Schachtrup C, Le Moan N, Passino MA, Akassoglou K. Source University of California at San Francisco, San Francisco, CA, USA. Abstract Scar formation inhibits tissue repair and regeneration in the liver and central nervous system. Activation of hepatic stellate cells (HSCs) after liver injury or of astrocytes after nervous system damage is considered to drive scar formation. HSCs are the fibrotic cells of the liver, as they undergo activation and acquire fibrogenic properties after liver injury. HSC activation has been compared to reactive gliosis of astrocytes, which acquire a reactive phenotype and contribute to scar formation after nervous system injury, much like HSCs after liver injury. It is intriguing that a wide range of neuroglia-related molecules are expressed by HSCs. We identified an unexpected role for the p75 neurotrophin receptor in regulating HSC activation and liver repair.
疾控中心防治工作总结 今年，在“十八大”精神的指引下，在市委、市政府和上级卫生主管部门的领导下，我中心不断深入贯彻落实党中央、国务院和我省关于深化医药卫生体制改革的决策部署，以《疾病预防控制工作绩效评估标准》为工作指南，扎实做好疾病防控工作，着力提高疾控服务水平，全面促进了我市疾控事业的健康发展，现将今年工作总结如下： 一、主要工作回顾 一年来,以十八大精神为指导，深入实践科学发展观，围绕疾病预防控制工作为中心，以开展绩效考核工作和基本公共卫生服务均等化为重点，以创先争优为载体，以目标管理为手段，不断加强职工队伍的思想建设、作风建设和能力建设，不断提高科学化管理水平和重大传染病防控能力及突发公共卫生事件应急处置能力，在中心全体职工的共同努力下，圆满完成了今年各项工作任务。 （一）务求实效、提高思想政治素质和服务理念 1.不断深入学习贯彻落实十八大报告的精神，在十八大精神指引下，明确政治思想方向，明确工作思路，狠抓思想建设、组织建设、作风建设、反腐倡廉建设和制度建设。认真开展纪律教育月活动，开展反腐倡廉教育，认真贯彻中央关于改进工作作风、密切联系群众的“八项规定”和习总书记关于厉行勤俭节约、反对铺张浪费的重要批示精神，大力整治庸懒散奢等不良风气。 2.继续开展“三好一满意”等一系列活动，围绕本行业务与改进服务质量
相结合，从服务意识、服务理念、服务技能等方面查问题，找不足，定措施，抓整改，真正在“实”字上下功夫，见成效。加强了医务人员岗位服务和创先争优意识，使中心的凝聚力和战斗力进一步提高，全面提升了卫生服务能力和水平。 （二）医药卫生体制改革扎实有序推进 1.深化事业单位体制改革，建立高效规范的机构运行机制 我中心根据疾控机构服务功能定位和发展需要实行动态调整，全面实行聘用制度和岗位管理制度，岗位实行竞聘上岗，形成以岗位职责和绩效为基础的考核激励机制，一个季度为一个考核周期，完善绩效分配机制。 2.继续实施基本公共卫生项目，提高服务均等化水平 （1）健康教育 各乡镇卫生院及局直属医疗机构，都能面向全体城乡居民均等化提供基本健康教育宣传信息与咨询，每个机构每年都能提供不少于12种内容的印刷资料，在机构正常应诊时间内，播放音像资料不少于6种，17个乡镇卫生院共设置了34个符合标准的健康宣传栏，版面更新共270次，能结合卫生日开展一系列健康咨询活动和讲座。 （2）免疫规划 截止11月20日，今年出生儿童已建卡5716人，卡介苗、乙肝疫苗首针接种率均在98%以上，乙肝疫苗首针及时率已达91%。周岁儿童免疫规划疫苗基础接种率均达到95%以上，4岁组前免疫规划疫苗加强接
少突胶质细胞前体细胞(OPCs)对髓鞘再生的影响 作者：裴星瑶 0905010326 动医093班 【关键词】少突胶质细胞；前体细胞(OPCs)；髓鞘再生；多发性硬化病（ＭＳ）；因素；炎症 髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化，以及后继的轴突完整性丧失，使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。而髓鞘再生遇到许多障碍，少突胶质细胞及其OPCs在的聚集不足或分化失败，受到了多种因素的调控。 少突胶质细胞前体细胞OPCs 募集：包括细胞活化、增殖和迁移，受多种信号系统调控。正常情况下，少突胶质细胞前体细胞存在于前脑脑室下区、后脑和脊髓的腹侧区，处于相对静止状态，数量也相对稳定。当CNS脱髓鞘时，OPCs被激活，体积增大，出现粘蛋白NG2阳性细胞标志。其中OPCs增殖与血小板源性生长因子(PDGF)关系密切。PDGF是胎儿OPCs的有丝分裂原，在脑发育阶段能调节OPCs数量。证明PDGF—Ot是调控OPCs增殖的重要因素。 分化：OPCs达到一定数量，即停止增殖并进入分化阶段。OPCs的分化是指在裸露的轴突周围，OPCs形成了能生成新的髓鞘的少突胶质细胞及其它胶质细胞的过程。 少突胶质细胞前体细胞(OPCs)及少突胶质细胞介导在中枢神经系统(CNS)中起着重要的作用，髓鞘再生是脱髓鞘疾病发生后的重要修复方式，其过程中OPCs 分化形成具有功能性的少突胶质细胞，而少突胶质细胞形成髓鞘。近来研究表明，前体细胞也可以分化成为星形胶质细胞，小胶质细胞等其它神经胶质细胞，但少突胶质细胞是形成中枢神经系统有髓神经纤维髓鞘的重要形成细胞，包裹髓磷脂于中枢神经的轴突周围，而且目前有大量的间接的证据表明少突胶质细胞不仅形成髓鞘，它们释放的营养因子，对于轴突生存是必要的。其中的一部分证据来源于对Cnpl基因在干细胞中功能的研究。在中枢神经系统中，这个编码2"-3 环核苷酸磷酸二酯酶的基因无一例外地只在少突胶质细胞中表达。实验表明少突胶质细胞在保护轴突完整性方面起着重要的作用，而该保护功能的实现，依赖于2"-3 环核苷酸磷酸二酯酶的表达。少突胶质细胞的这个营养功能与其形成正常髓鞘的功能有很大的不同。 多发性硬化病（MS） 多发性硬化(MS)是以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。其发生机制与遗传易感性和环境因素(致病微生物)有关，引起T细胞介导的免疫系统紊乱，导致神经髓鞘破坏和继发轴索损害。是中枢神经系统脱髓鞘疾病。治疗这种疾病，首先要了解髓鞘再生和修复。 多发性硬化(MS)病人OPCs募集和分化均存在障碍，导致OPCs髓鞘不能修复，影响跳跃性传导，进而影响神经功能恢复。脱髓鞘化轴突的动作电位传导是非跳跃性的，在传导过程中的衰减也很快，而髓鞘再生可以恢复轴突高效的跳跃式动作电位传导功能。近来，研究者开始关注，髓鞘可以通过营养支持而提高轴突的寿命，从而保护神经元。由于其指出在脱髓鞘中更有效的保护轴突的方法是诱导
疟疾防治工作总结 小学四年级 为预防、控制和消除传染病的发生和流行，保障师生健康和公共卫生，我校把预防传染病的工作纳入学校工作重点，树立“健康第一”的观念，学习落实《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件应急条例》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测报告实施办法》等，结合区教育局相关文件精神，有计划、有目的、科学有效开展学校疟疾防疫知识宣传，遏制了疟疾的传染病，现将所开展工作做如下总结： 一、建立完善制度，加强领导，构建组织机构，确保工作有序开展 1、建立完善制度，推进制度化管理进程。 我校结合区教育局文件精神，建立完善了疟疾工作管理制度，初步完善了相关制度。如：建立了《童台学校传染病防治预案》、学校晨检制度、学校卫生公约、学校疟疾防疫培训、，责任追究制等。 2、加强领导，构建组织领导机构。 为保障工作有效开展，我校结合实际立即组建疟疾防疫工作领导小组，确保疟防工作有序开展。 二、采取措施，遏制疟疾病的发生与传染 1、组织培训，培养骨干教师。利用教师例会，利用将近两节课时间对教师进行了疟疾防疫知识的宣传及怎样进行学校疟疾防疫知识
宣传，为开展疟疾防疫工作打下了良好的基础。 2、加强宣传，提高受训层面。我校高度重视，认真落实有关文件精神，抓好抓实疟疾防疫工作。确实纳入学校重点工作，统一安排部署工作。各班通过上“疟疾防疫专题课”，一节主题班会，一期主题板报，一周专题广播宣传，发放宣传知识卡片，张贴宣传图画和标语等形式，落实疟疾防疫工作。共张贴多张宣传画，发放多张知识宣传卡片，通过各种宣传培训手段受训人次达100多人次。从而提高了学校师生的预防疟疾的意识和防范能力。 3、措施得力，遏制病情发生 ⑴坚持师生有病自觉报告和学校晨检制度，及时掌握师生的健康状况，必要时填写日报表，准时报告情况。 ⑵坚持每日校园环境卫生清扫制度，保持室内通风，对学生宿舍、食堂、教室、图书室、实验室、厕所等按规定消毒。 ⑶加强锻炼身体，增强学生体质，提高抗病能力，把住病从口入关。 ⑷在医生的指导下，必要时对学生及老师实行预防接种，提高免疫力，建立免疫屏障，保护易感人群，必要时进行应急接种。 ⑸宠物不得进入校园。 ⑹开展灭鼠、灭蝇、灭蚊、灭蟑活动。 ⑺实行对相关责任人视情节轻重给予查处，对在预防传染病成绩显著的人员进行表彰。 通过全校师生的共同努力，利用各种形式宣传预防传染病的知识，
中枢神经系统损伤后的最后恢复大多数会形成胶质瘢痕[1]。胶质瘢痕形成的基础是星形胶质细胞的增生，其最重要的物质基础就是胶质纤维酸性蛋白（Glia fibrillary acidic protein ，GFAP ）。胶质瘢痕的形成对中枢神经系统损伤后神经结构和功能的 重建起到了严重的阻碍作用。因此，抑制胶质瘢痕的形成对中枢神经系统的损伤后修复起到了很好的促进作用。在前期实验中构建了大鼠星形胶质细胞损伤前后差异表达基因的cDNA 文库。在筛选差异表达的基因中,表达显著上调的基因包括包括热休克蛋白70基因，钙调蛋白基因等[2]。因此本实验主要探讨星形胶质细胞损伤后钙调蛋白对细胞增生的影响以及与胶质瘢痕形成之间的关系，为以后 作者介绍：顾香（1982-），女，硕士， 研究方向：神经损伤与修复。 通讯作者：陈阳美，男，教授，E-mail ：chenym1997@https://www.doczj.com/doc/4114938290.html, 。 星形胶质细胞钙调蛋白在损伤后胶质 瘢痕形成中的作用 顾香1，张杰敏2，陈阳美1 （1．重庆医科大学附属第二医院神经内科；2．浙江衢州衢化医院神经内科，重庆400010） 【摘要】目的：探讨钙调蛋白对星形胶质细胞损伤后增生及胶质瘢痕形成的影响。方法：体外纯化培养星形胶质细胞，机械划痕法构建星形胶质细胞损伤模型，动态观察星形胶质细胞损伤前后钙离子浓度的变化，以及损伤后应用钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪（Trifluoperazine dihydrochloride ，TFP ）处理，星形胶质细胞增生的主要标志物GFAP 表达的变化。采用激光共聚焦观察细胞内游离钙离子浓度动态变化，免疫组织化学染色方法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（Glia fibrillary acidic protein ，GFAP ）表达量的变化。 结果：星形胶质细胞损伤后细胞内钙离子浓度迅速上升，2min 后明显下降至接近基础水平。星形胶质细胞损伤后钙调蛋白抑制剂能够抑制星形胶质细胞GFAP 蛋白表达量的增加。结论：星形胶质细胞损伤后钙离子浓度明显变化，激活细胞内钙离子信号传导并参与星形胶质细胞损伤后的增生反应，而钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对星形胶质细胞损伤后的增生反应有显著的抑制作用。 【关键词】 星形胶质细胞；划痕损伤；增生；胶质瘢痕；钙调蛋白【中国图书分类法分类号】R338 【文献标识码】A 【收稿日期】2008-08-08 Effect of calmodulin on the formation of glial scar after the astrocyte injury GU Xiang ，et al （Department of Neurology ，the Second Affiliated Hospital ，Chongqing Medical University ） 【Abstract 】Objective ：To study the effect of calmodulin on reactive astrocytosis and formation of glial scar after astrocytes are injured.Methods ：Astrocytes were prepared from newborn rat cerebral cortex and evaluated the purity by immunostaining of glial fibrillary acidic protein （GFAP ）.The astrocyes injury model was made by means of surgical blade scraping.We observed the concentration of intracellular free calcium before and after injury in dynamic state .Then injured astrocytes were divided into two groups.The intervention group was added with suppressive agent of calmodulin-trifluoperazin dihydrochloride （TFP ）after injury ；the control group wae added into nothing.At different times after injury ，we performed immunocytochemical staining for glial fibrillary acidic protein （GFAP ）on each group and im-munocytochemical staining photographs were analyzed by image analysis system ，obtaining average optical densities.Results ：Concentra-tion of the tracellular free calcium increased quickly 2minutes after astrocytes were injured 。The immunocytochemical staining results in-dicated the control group and the intervention group had statistical significance.Conclusion ：After astrocytes were injured the intracellu-lar free calcium concentration obviously incredsed ，activated the intracellular Ca 2+signal pathway and participatal in the proliferation.TFP can obviously inhibit this proliferation reaction after the astrocytes are injured.【Key words 】Astrocyte ；Scraption ；Proliferation ；Glial scar ；Calmodulin 文章编号：0253-3626（2009）05-0625-04 临床研究