脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治
北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光
1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。
囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。
脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。
2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。
Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。
3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。
4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。
5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。
尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参
与。
NICU和NSICU的规范救治使SAH的病死率和致残率有了很大的改善。
保守治疗主要用于下列情况：MRI及DSA检查没有发现动脉瘤；外科手术或介入无法达到的病变部位；多发颅内病变，尤其是双侧病变，并且临床上和造影检查都不能提示哪个病变破裂；当病人生命垂危或患有手术禁忌的重病；家属或病人拒绝手术。
SAH的一般治疗：需要连续监护观察（昏迷量表判分、体温、心电监测、瞳孔变化、及时发现神经系统任何的定位体征）；适当控制血压，血压的调控要根据病人的年龄、病前的基础血压水平和有无心脏病史等情况，不能急剧降压；及时建立静脉输液通路，开始每日给予3000mL左右的生理盐水，严格记录病人的出入液体量，根据体温变化调整至正常血容量；至少隔日1次化验血电解质、血糖和白细胞计数。对一般头痛的病人可给予扑热息痛0.5 Q4h口服，严重头痛者可适当给予可待因或曲玛多等强镇痛剂。为预防下肢深静脉血栓形成，应采取穿弹力袜或下肢间歇压力循环装置。
抗纤溶药物可能减少再出血，但不能改善病人预后。
由于显微神经外科和介入治疗的进展和不断完善，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃：例如抗纤溶药物；低钠血症的限制液体；破裂动脉瘤的延长夹闭；硝普钠和其它血管扩张剂。
尽管有了介入和显微外科手术的帮助，脑血管痉挛仍然是SAH后缺血性梗塞、高致残和认知功能障碍等预后不良的主要原因。可能与迟发性全脑缺血、血栓栓塞、脑微循环功能障碍和皮层扩散抑制等因素有关。加强脑血管痉挛的防治仍需要做更多的探索性工作。继发性脑缺血的预防措施包括尼莫地平、硫酸镁、抗血栓药物、他汀类药物、腰椎穿刺、脑池内给纤溶药物等等，Cochrane综述分析只有尼莫地平显示有改善预后的作用、硫酸镁有改善预后的倾向；抗血栓药改善预后倾向远不如带来的脑出血并发症；小样本RCT显示他汀类药物有效，正在进行大样本的RCT试验；腰椎穿刺尚无RCT资料，有脑积水者可考虑行脑室引流术；小样本RCT资料显示脑池内给纤溶药有效。继发性脑缺血的治疗措施包括提升血压、高血容量和介入血管成形术。提升血压和高血容量治疗的前提是动脉瘤已经被栓塞或夹闭后，能否改善继发性脑缺血尚无RCT资料，仅有的个
案报道结果互有矛盾。血管内介入成形术仅是个案报道。
其它药物治疗包括：抗癫痫药物、激素、低分子肝素或普通肝素等。不提倡预防性给予抗癫痫药物，只有在发生了与出血无关的癫痫发作时才有给抗癫痫药物的指征。小样本RCT试验未见到激素治疗对临床后果有益，有增加高血糖的风险，激素有时用于一些脑血肿周围水肿的病例。一项RCT试验显示低分子肝素治疗对总体上有益处，但增加脑出血并发症。
6．介入治疗的适应证年龄大；全身一般状况较差；后循环的动脉瘤；颅底深部的动脉瘤。
7．外科手术的适应证宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶> 0.5）；伴有大的脑实质血肿；从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支；动脉瘤伴有局灶占位效应。
8．未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率约5％，每年的破裂率为0.5％～2％；是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关。动脉瘤破裂的危险因素包括：吸烟、高血压、动脉硬化、女性、高龄、口服避孕药物、服用刺激性物质和饮酒等。
9．今后需要努力研究的方向改善SAH病人的预后；明确动脉瘤增长和破裂的决定因素；血管痉挛的预防和诊断；神经保护；新的放射技术；血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）。
蛛网膜下腔出血的诊治流程图
（注：CSF-脑脊液；CVS-脑血管痉挛；3H疗法-高血容量、提高血压和血液稀释疗法）
蛛网膜下腔出血的诊治流程说明
1、关于诊断与鉴别诊断蛛网膜下腔出血（SAH）多骤然起病，病前多有突然剧烈运动的诱因，少数发病前有警觉性头痛先兆。主要症状为剧烈难以忍受的头痛，头痛呈持续性，多伴恶心、呕吐，可有不同程度的意识水平和精神变化。主要体征为脑膜刺激征。眼底检查的主要特征是玻璃体下大片或楔状出血，界限清楚。当怀疑SAH时首选的检查是脑CT扫描，急性期表现为脑池、脑沟和外侧裂密度增高影。如果出血量不是特别少，发病当天脑CT对SAH的发现率超过90％。如果临床上高度怀疑SAH，脑CT扫描阴性，应做腰椎穿刺检查，发现均匀一致的血性脑脊液（CSF）即可诊断。CSF特殊染色发现含铁阳性细胞有助于诊断。老年人可能头痛不严重，脑膜刺激征不典型，但仔细询问病史会发现仍有发病时间清晰的突发持续性头痛，多有运动为诱因。当动脉瘤破裂出血跌倒引发颅骨骨折或因头部外伤引发动脉瘤破裂时给诊断带来困难。外伤性SAH的血液常积于脑凸面的浅沟内，且在骨折或脑挫裂伤周边，CT有助于诊断。确有困难者可行CTA或MRA以除外动脉瘤性SAH。外伤性SAH常合并硬膜下血肿、脑挫裂伤及颅内血肿。对亚急性或慢性期的SAH脑MRI扫描更有优势，显示高信号的血肿影。SAH还需与偏头痛或紧张性头痛、晕厥和高血压危象等鉴别，有时还要和脑出血、脑膜炎等鉴别。
2、病因诊断原发性SAH最多见的病因是脑底囊性动脉瘤破裂(85％)，其次是非动脉瘤性中脑周围出血(10％)。其他为少见病因如动脉夹层分离、脑动静脉畸形、脑膜动静脉瘘、肌纤维发育不良以及脊髓周围血管性病变和脓毒性动脉瘤等(5％)；极少数患者不能查明原因。首选的检查是DSA，可了解血流动力学情况，弄清脑血管畸形巢的供血动脉和引流静脉等复杂情况，尽管CTA和MRA 发展较快，诊断的准确率不断提高，但DSA仍然是诊断脑动脉瘤、脑血管畸形、脑膜动静脉瘘等血管病变的金标准。虽然CTA或MRA做出了脑动脉瘤或脑血管畸形的诊断，但在实施手术或介入治疗前还需做DSA来确定治疗方案。因此对急性期的SAH病人应首选DSA，发现动脉瘤时部分患者可直接进行介入治疗。然而CTA 或MRA也有DSA不可比拟的优点，如可发现动脉瘤内的血栓情况，了解血管壁的改变，还有无创、价廉、方便、快捷优点等，更适用于复查和随访。
3、SAH后脑血管痉挛（CVS）的诊断当患者出血头痛、脑膜刺激征和发热进行性加重，意识障碍呈特征性变化（昏迷→清醒→昏迷）或逐渐加深的昏迷，出血程度不同的局灶性神经功能缺损和颅压增高征时都提示可能发生了CVS。脑CT扫描蛛网膜下腔积血厚度>1mm的患者也易发生CVS。经颅多普勒（TCD）可提示CVS，并且可用于CVS的监测和随访，DSA诊断CVS直观、准确，但有创、费用高。
4、治疗的选择动脉瘤性SAH的根本治疗是动脉瘤的手术夹闭或弹簧圈填塞等介入治疗，去除出血原因。要强调早期治疗，否则再出血的几率和病死率都很高。手术治疗和介入治疗各有优势，很难说哪一个更好，对每例患者应仔细权衡利弊，权衡术者技术和设备条件。临床状况良好（Hunt和Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的动脉瘤患者应尽早手术或介入治疗。Hunt和Hess分级Ⅳ、Ⅴ级的脑积水患者需急诊脑室引流，同时进行介入治疗或待病情稳定后手术治疗。若出现严重的CVS伴脑梗塞者应推迟手术。后循环的动脉瘤、重危患者、高龄及不能耐受手术者可尽量选择介入治疗，而宽颈动脉瘤和大脑中动脉瘤更倾向于开颅手术夹闭治疗。
减少刺激、使用镇静剂和止痛药控制疼痛、规律使用大便软化剂和缓泻剂对未治疗的动脉瘤性SAH患者避免颅内压升高引起再出血特别重要，当然手术或介入治疗是最好的预防再出血的方法。进行心电、血压、呼吸、颅压的监护对及时发现病情变化和及时处理非常重要。几乎每例患者都应给尼莫地平以预防SAH
后的CVS。要重视支持疗法，预防并发症。高颅压的处理也很关键，有条件行颅压监测最好，如没有条件则要靠临床判断，意识障碍加重，头痛、呕吐或临床症状加重，瘫痪加重，生命体征不稳，出现视乳头水肿或水肿加重均提示脱水剂用量不够。血压下降、心律失常、肾功能损害、癫痫发作、脱水、高热等则可能反映用量过大。SAH的血压管理直接影响预后，在动脉瘤治疗之前应比较严格地控制血压，但在术后则不应轻易给降压治疗。平均动脉压超过120mmHg或收缩压＞180mmHg才考虑治疗。最好持续监测血压；降压药物要避免使用利尿剂，主张用短效剂。对血压极度升高、出现心力衰竭或胸片有左室衰竭征象者应给降压治疗。脑血管畸形患者可视具体情况决定介入治疗还是手术治疗，有时需要二者结合才能达到最好效果。脑膜动静脉瘘更适合介入治疗。对于DSA未能发现病因者应在
3～4周后再复查DSA，有时可能是因为动脉瘤内血栓形成、动脉瘤很小或被破坏在急性期造影不能被发现，复查时才被发现。造影未发现病因者给予保守治疗，过去认为抗纤溶药物可以防止再出血的发生，但没有循证医学证据，而且抗纤溶治疗可增加脑缺血的发生，并不能改善预后。
蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等原因引起的血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔病例，称之为继发性蛛网膜下腔出。 病因：蛛网膜下腔出血后为什么容易再出血：原发性蛛网膜下腔出血主要由脑底部和脑表面的动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。出血部位因在蛛网膜下腔，周围缺乏致密组织的保护，因而出血不易控制。尤其是动脉瘤的破裂，原已失去弹性的动脉瘤薄壁破裂后难以收缩，即或局部形成血凝块，也极不稳定。出血后，血液中的白细胞释放一种蛋白酶，具有溶解血凝块的作用。在这种物质的作用下，动脉瘤破裂处原已形成的不稳定的血凝块可以再溶解，因而导致再度出血。蛛网膜下腔出血后第一个月内再出血的发生率可达30%，其中会有近半数死亡。这种近期的再出血是原发性蛛网膜下腔出血的一项最具有特征性的致命性续发症，必须引起高度重视。 颅内动脉瘤：是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？ 患者首发症状大多为突发的剧烈头痛，被形容为“生平最剧烈的头痛”，如出血量大可导致偏瘫、失语、意识不清，昏迷甚至死亡。 颅内动脉瘤首次破裂出血死亡率约为20%，7%患者还未到医院就死亡了，幸存患者如不及时治疗会再次甚至多次出血，再次出血的死亡率为67%。 颅内动脉瘤患者部分伴有动眼神经麻痹，尤其是无头痛症状，单纯以眼睑下垂为首发症状者，很容易被误诊，患者往往以眼科疾病就诊。需要鉴别诊断的是重症肌无力眼睑下垂、糖尿病性眼睑下垂、脑干病变性眼睑下垂、周围神经性眼睑下垂。未破裂颅内动脉瘤导致的眼睑下垂大多数为单侧，且查CT和磁共振未见异常，但脑血管造影会明确诊断。 怎么能及时发现颅内动脉瘤，避免破裂导致死亡？ 除非颅内动脉瘤很大，平时我们做的头CT及磁共振不能看到动脉瘤，只有做特殊的CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）才能更好的发现动脉瘤，但最权威的诊断动脉瘤手段是全脑血管造影术（DSA）。 动脉瘤患者平时注意哪些事情？ 1.卧床休息； 2.避免剧烈运动； 3.缓解病人的紧张情绪、稳定血压； 4.防治便秘 脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 临床表现： 治疗：脑室外引流术、减压术、脑脊液分流术、内减压术 高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果
蛛网膜下腔出血病例 汇报
蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各年龄均可发病，以青壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因
各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病（12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征，Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水：
蛛网膜下腔出血急诊处理规范 诊断蛛网膜下腔出血患者,在有条件的情况下尽早收入神经专科病房/重症监护病房,必要时快速转诊至有条件的上级医院进一步处理；转送前与家属充分沟通,告知转送途中风险。收住院前在急诊室进行以下处理： (一)一般处理 1.持续生命体征监测、监测神志、瞳孔变化、GCS 评分、Huｎt－Hesｓ分级。Hunt-Hess分级≥Ⅲ级的患者宜收入NICＵ或其他具备条件的ＩCU 予以观察治疗。 2.心脏监测与病变处理（同缺血性卒中) 3．体温管理（同缺血性卒中) ４.血压管理 病因治疗前(动脉瘤处理前)注意监测血压，保持收缩压＜160mｍHg 和平均动脉压>9０ｍｍＨｇ。当血压偏高时,应予静脉持续给药，例如尼卡地平、拉贝洛尔及艾斯洛尔等。 5.血糖管理 空腹血糖需控制在 10mmｏl／L 以下 （二)避免再出血 1.安静卧床:减少对患者的刺激,尤其注意避免用力及情绪激动； 2.止痛、镇静:适当使用止痛、镇静药物。 3.抗纤溶药物：在病因治疗或动脉瘤处理前可以进行早期、短疗程抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸治疗可减少再出血的发生。 (三）预防脑血管痉挛：（１)常规口服或静脉滴注尼莫地平,可有效防止动脉痉挛 (２)维持有效的循环血容量可预防迟发性缺血。不推荐预防性应用高容量治疗和球囊扩张。 (四)颅高压的处理 １、床头抬高2０°~30°,头颈部中立位；导尿，防止尿潴留；保持气道通畅;镇静，止痛；保持大便通畅。 2、药物降颅压:可以应用甘露醇（0.５～1．0ｇ/kｇ)、呋噻米、白蛋白。若以上药物无效，可使用高渗盐水。
（五)脑积水的防治：伴有三、四脑室积血的急性脑积水患者可请神经科会诊考虑行脑室引流。 （六）癫痫的防治：(１）有明确癫痫发作的患者必须用药治疗,但是不主张预防性应用(２)不推荐长期使用抗癫痫药物。但对既往有癫痫、脑出血、脑梗死、大脑中动脉动脉瘤破裂的癫痫样发作的高风险人群可考虑长期使用抗癫痫药物。 (七）病因治疗 外科手术夹闭和弹簧圈栓塞均可降低动脉瘤再破裂出血的风险。动脉瘤的治疗方案应由经验丰富的神经外科医生与神经介入医生根据患者病情与动脉瘤情况共同商讨后决定。
蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题（共10题，每题8分） 1、脑出血最主要的病因是：（） A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（） A、卧床休息4-6周 B、保持血压 C、防止便秘 D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是（ ) A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热 D、失语 E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是（ ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻 C、呕吐 D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是：（） A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性，56岁，有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫，CT示高密度影。该患者最有可能的诊断是（）
A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病（8-10题共用题干） 患者女性，42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛，伴呕吐，无高血压病史，体检：意识清楚。血压轻度升高，颈项强直，Kerning征（+）。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是（ ) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是（ ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷 D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是（ ) A、避免各种诱发因素 B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂，以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点 E、可多次大量放脑脊液，减轻脑膜刺激征 二、问答题（共1题，20分） 请简答蛛网膜下腔出血的常见并发症及处理方法。
脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。 4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。 5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参
蛛网膜下腔出血护理常规 1.。 护理措施: 一．一般护理： (1)急性期绝对卧床休息4～6周，严格限制探视，各种治疗护理活动应 集中进行，为病人提供安全、安静的环境。 (2)予清淡，易消化的饮食，并添加适量润肠食物，如蔬菜，水果等，以 保持大便通畅；便秘者，遵医嘱予缓泻剂、开塞露等药物。 (3)做好口腔护理、皮肤护理及会阴部护理，预防感染。 二．防止再出血的发生 （2）蛛网膜下腔出血再发率高，再出血的临床特点为：首次出血后病情 稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出血等，应密切观察，发现异常及时报告医生。 （3）避免诱因：告诉患者避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如出现头痛剧烈，躁动不安时遵医嘱予镇静止 痛剂及脱水药物，血压过高应遵医嘱降压。 三、用药护理：在使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能会出现心动 过缓，皮肤发红、静脉炎等，应尽量使用深静脉输注，控制输液速度，监测患者心率、血压及有无不良反应，；使用降颅压的药物，应监测肾功能及水电解质的情况。 四、予心理支持，使病人情绪稳定，安心接受治疗。 五、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛 咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流汁。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消 除顾虑。 4.女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 5.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，鼓励 家属和朋友关心病人，避免病人急躁情绪。
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 2016-09-07 来源：中华神经科杂志 蛛网膜下腔出血诊治指南 评论（0人参与）中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85%左右，其他病 因包括中脑周围非动脉瘤性出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法 与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。 中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含 有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版枟临床疾病诊疗指南——神 经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重 新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 危险因素及预防措施 危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类：动脉瘤发生的危险因素，动脉瘤增大和形态改变的危险因素，动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的 因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性 出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危 险因素（如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后）。
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致
蛛网膜下腔出血患者的健康教育 1饮食与休息 急性期遵医嘱指导患者暂禁食，24～48 h后根据病情予低脂、高维生素、富于营养易消化的饮食，少量多餐，不可过饱，以免腹压增加致使颅压增高，有高血压者限制钠盐的摄入（少于3ｇ每天），饮水量在1500ｍl左右，因钠水潴留会加重脑水肿。告诉病人进食速度缓慢，头偏向一侧，防止呛咳，多食蔬菜、水果等粗纤维素食品，避免辛辣刺激、戒烟酒、预防便秘，如便秘者禁忌灌肠，以防诱发脑疝，可用开塞露等缓泻剂。教会病人床上使用便器的方法、切勿用力排便。患者绝对卧床休息4～6周，将头部抬高15～30度，告诉患者及家属绝对卧床休息的重要性，尽量避免会客及谈话，保持病室安静、舒适和暗光，减少探视。指导患者翻身时避免头部转动幅度过大，切不可因症状轻过早下床活动或坐起进餐及大小便，一切治疗和护理都应在床上进行，避免一切可引起血压和颅压增高的诱因，如咳嗽、打喷嚏、情绪激动等，防止再出血的发生。 2心理疏导 蛛网膜下腔出血患者由于头痛剧烈易出现焦虑、恐惧、烦躁的情绪容易诱发再出血加重病情，我们要告诉患者头痛是因为脑出血脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛引起的，随着出血的停止，血肿的吸收，头痛会逐渐缓解，使病人树立战胜疾病的信心，也可采用放松技术或转移注意力的方法来缓解头痛。并为患者创造一个安静、舒适的治疗环境，避免一切精神干扰，用热情、亲切的语言为他介绍本病的发生、发病规律及情绪对本病的影响，以轻巧、娴熟的操作为患者服务，减少对患者的不良刺激，从而稳定情绪，使患者能积极主动的配合治疗与护理。 3并发症的宣教 主要是预防再出血，告诉患者再出血多发生在发病的2～4周内，情绪激动、用力排便、咳嗽、打喷嚏等为诱因，因此，绝对卧床休息，避免情绪激动、用力排便，防止再出血。告诉患者及家属再出血的临床特点，当突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、抽搐发作、
蛛网膜下腔出血的病因、临床表现及健康教育 一、发病原因 凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有： 1、颅内动脉瘤：占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见； 2、脑血管畸形;主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区； 3、脑底异常血管网病（moyamoya病）；约占1%； 4、其他;夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。 二、临床表现 1、SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski
征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。 2、性别、年龄：任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。 3、起病情况：突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。 三、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流质。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消除顾虑。女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 4.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，
卫生部疾病控制司 中华医学会神经病学分会 蛛网膜下腔出血治疗指南 原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5～20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。 一、诊断 （一）临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4、临床分级 （1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 （2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GSC）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。
5、发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 （二）辅助检查 1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。 3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。 （1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可
蛛网膜下腔出血的护理 一．概述 蛛网膜下腔是脑、脊髓的软膜与蛛网膜之间的腔隙。 蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的颅血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，临床上将其分为自发性与外伤性两类。自发性又分为原发性和继发性两种。由于脑表面或脑底部的血管发生病变，破裂而使血液直接流入蛛网膜下腔的为原发性蛛网膜下腔出血；由于脑实质出血，血液穿破脑组织及蛛网膜下腔者称为继发性蛛网膜下腔出血。 二．病因 1．自发性蛛网膜下腔出血最常见的病因为先天性颅动脉瘤及脑（脊髓）血管畸形的破裂。 2．其它：有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅肿瘤碎中等，均较少见。 三．临床表现： 发病见于各个年龄组，先天性动脉瘤破裂者，多见于20-40岁的青壮年，50岁以上的发病者以动脉硬化多见。 起病急骤，多由于情绪激动，用力排便、咳嗽等诱因出现剧烈头痛，恶心、呕吐，面色苍白，全身冷汗，在数十分钟至数小时发展至最严重程度，半数病人可出现精神症状，如烦躁不安，意识障碍等，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。有的可伴局灶性或全身性癫痫发作。 体征：最具特征性的为颈项强直等脑膜刺激症状，最常见脑神经损害为一侧动眼神经麻痹，提示同侧颈动脉后交通动脉瘤，或大脑后动脉动脉瘤，少数病人可有短暂或持久局限性神经体征，如偏瘫，偏盲，失语等，出血可沿视神经鞘延伸，于发病后1小时出现视力视野障碍，眼底检查可见玻璃体膜下块状出血，部分病人发病后数日可有血压升高，体温升高。 四．诊断 1．头部CT：诊断SAH准确率近100%，显示为脑沟与脑池密度增高。 2．脑血管造影：是确定SAH病因最有意义的辅助检查。目前多采用股动脉插管法作全脑连续血管造影或数字减影法全脑血管造影（DSA）。 3．腰椎穿刺：脑脊液是最有诊断价值和特征性的检查。
自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策 摘要目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并发症的观察要点和护理对策。方法：对我院2004年至2007年10月收治的资料完整的64例SAH病人进行回顾性分析。结果：在64例SAH病人中，颅内并发症的发生率依次为急性脑水肿34例，脑血管痉挛25例，脑积水11例，再出血6例；颅外并发症的发生率依次为:高血糖症36例，肺部感染23例，压疮7例，上消化道出血4例，尿路感染3例。再出血是风险最大的并发症，病死率高。脑血管痉挛的发生提示致残率高。颅外并发症高血糖状态持续时间越长，预后越差。结论：护士密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，有利于病情的转归。 自发性蛛网膜下腔出血（SAH）起病急、进展快，变化多样，致残率和病死率高。护士在巡视病房时密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，可降低致残率和病死率高。我院自2004年1月至2007年10月收治自发性SAH64例，现将对SAH的常见并发症的护理体会报告如下。 1临床资料 1. 1 一般资料 本组男38例，24 例,年龄22～68 岁。平均年龄45.5±16.3岁。所有病例经头颅CT扫描或腰穿检查确诊。 1. 2治疗方式 内科保守治疗34例，外科手术治疗16例，血管内治疗（介入）12例。 1.3临床分级（Hunt-Hess分级）及转归 Ⅰ级6例，全部好转出院，未出现神经症状后遗症；Ⅱ级11 例，8例好转出院，3例出现轻度的神经症状后遗症；Ⅲ级19例，13例好转出院，6例出现神经症状后遗症；Ⅳ级16例，5例好转出院，9例留有偏瘫等神经症状后遗症，死亡2例；Ⅴ级10例，1例好转出院，4例伴有重度的神经症状后遗症，1例植物状态，4例死亡。 1.4 并发症发生率
中国蛛网膜下腔出血诊治指南 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH )，临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的 85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage, PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节[1]。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南--神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对 2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH 制定的。
流行病学与危险因素 发病率 自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确，目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料，而其他原因导致的自发性SAH资料非常少，需要加强观察与研究。SAH的好发年龄在40~60岁(平均≥50岁)，也可以发生在童年或老年，女男比例为1.6∶1，其差异可能与激素水平相关，晚育及月经来潮较晚的女性患SAH 风险较低。 一项由WHO组织的大型多中心研究发现，根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多，中国仅为2.0/10万，而在芬兰可达22.5/10万[2]。日本发病率约为20/10万，其他地区的发病率约为9.1/10万。 SAH发病也存在着人种的差异，如美国黑人较白人更易发生SAH，太平洋毛利人较新西兰白人风险更高[3,4]。人群调查揭示，SAH发病率在过去的40年中没有明显变化，在有些国家，如新西兰从20世纪80年代至90年代发病率稍有下降。 使用磁共振血管成像技术(MRA)检查8 680例无症状人群发现，动脉瘤发病率为7.0%，而具有SAH家族史的人，动脉瘤的发病率升
蛛网膜下腔出血 1发病原因 凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有： 1、颅内动脉瘤占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见； 2、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区； 3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%； 4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。 2发病机制 动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。 无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为眼球活动障碍）。也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。 3临床表现
老年人蛛网膜下腔出血的临床特点【摘要】目的探讨65岁以上老年人自发性蛛网膜下腔出血的临床特点。方法对我院近6年来收治的72例此类患者的临床资料进行对照分析，其中老年人30例，中青年42例。结果老年人病因以高血压脑动脉硬化为主，临床表现为不典型脑膜刺激征，意识障碍常见且明显，并发症多，误诊率高及病死率高。结论对以头痛、意识障碍为主要表现的老年病例应高度重视，常规进行脑脊液等检查以减少误诊，以便及时治疗。 【关键词】蛛网膜下腔出血；老年人；意识障碍 蛛网膜下腔出血（SAH）发病急骤，进展迅速，病情凶险，死亡率较高，是神经内科急重症之一，其中老年人原发性蛛网膜下腔出血由于其临床症状不典型，故误诊率高［1］。现将我科近6年来收治的老年人蛛网膜下腔出血病例分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 72例患者全部符合1995年第四届脑血管病学术会议关于蛛网膜下腔出血的诊断标准［1］，分为两组，老年组30例,其中男16例,女14例，年龄 65~79岁,平均72岁。青壮年组42例，男23例，女19例，年龄12~64岁，平均46岁。老年组既往有高血压病史16例，青壮年组5例。 1.2 方法将两组患者的临床资料，包括高血压病史、症状、体征、并发症、辅助检查结果和首诊误诊等情况进行统计和对比。 1.3 统计学方法应用SPSS 10.0 软件进行统计分析，计数资料
使用χ2检验，P＜0.05为差异有显著性。 2 结果 2.1 首诊误诊情况老年组共误诊12例,其中误诊为椎基底动脉供血不足4例，颈椎病3例,晕厥3例,高血压脑病1例,自主神经功能紊乱1例。非老年组仅3例误诊为颈椎病。CT检查72例，48 h内进行，证实为蛛网膜下腔出血，腰穿检查58例，呈均匀血性脑脊液，包括5例CT检查阴性者。 2.2 并发症老年组有16例，青壮年组6例出现并发症，两组比较：差异有极显著性，老年组的并发症有肺部感染8例,尿路感染6例，消化道出血2例。老年组死亡原因：脑疝4例，再出血 3例，肺部感染2例。 3 讨论 SAH是一种常见脑血管疾病，约占急性脑血管疾病的10%，常见病因中颅内动脉瘤破裂约占51%~80%，脑血管畸形约占6%［2］。一般起病急骤，以剧烈头痛为重要首发症状，而老年人发生蛛网膜下腔出血后，由于其自身的生理特点、症状及体征不如青壮年人典型，其发病原因也主要是由于高血压。 老年人因年龄的增长，机体功能退化，对病变刺激的敏感度下降，因而其SAH临床表现与青壮年的不尽相同，其病因以脑动脉硬化、高血压病为主，老年人均有不同程度的脑动脉硬化，可形成梭形动脉瘤，在高血压的基础上，遇到一定诱因的作用下，血管或动脉瘤破裂而出血。
蛛网膜下腔出血健康宣教 一、概述 蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血。常见的病因是脑动脉畸形、动脉瘤、血液疾病等。二、病因 凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）和血液病等为最常见。①先天性动脉瘤，最常见约占50%；②脑血管畸形，多见青年人；③高血压动脉硬化性动脉瘤；④脑底异样血管网（Moyamoya病）：青年人多见，占儿童蛛网膜下腔出血的20%；⑤其他原因：感染性动脉瘤、血液病、颅静脉系统血栓等。原因不明占10%。 三、辅助检查辅助检查 1、头颅C T：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔高密度影可以确诊SAH。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。 3、脑血管影像学检查：有助于发现颅的异常血管。 4、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法。
四、治疗 治疗原则:蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 1. 科治疗 ①一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4--6周，床头抬高15--20度，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。 由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100毫米汞柱，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体。 心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。 ②SAH引起颅压升高，可用20％甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。 ③预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4--6克加于0.9％生理盐水100毫升静脉滴注，15--30分钟滴完，再以1克/小时剂量静滴12--24
脑蛛网膜下腔出血的原因 文章目录*一、脑蛛网膜下腔出血的简介*二、脑蛛网膜下腔出血的原因*三、脑蛛网膜下腔出血的危害*四、脑蛛网膜下腔出血的高发人群*五、脑蛛网膜下腔出血的预防方法 脑蛛网膜下腔出血的简介蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分为自发性与外伤性两类,自发性又分为原发性与继发 性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血;因脑实质出血,血液穿破脑组织流入 蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血,约占急性脑血管病的15%左右。 脑蛛网膜下腔出血的原因1、粟粒样动脉瘤:约占75%,年发 病率6/10万。 2、动静脉畸形:约占10%,多见于青年人。 3、梭形动脉瘤:高血压、动脉粥样硬化所致。 4、脑底异常血管网(Moyamoya病):占儿童SAH的20%。 5、其他:霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等,原因不明占10%。
脑蛛网膜下腔出血的危害1、水、电解质紊乱:常见低血钠,见于35%病人,好发于出血后第2～10天。可加重意识障碍、癫痫、脑水肿。引起低血钠原因:脑性盐丧失综合征和促利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。 2、高血糖:SAH可引起血糖增高,特别是见于隐性糖尿病的老年病人。应用类固醇激素可加重高血糖症。严重高血糖症则可引起意识障碍、癫痫,可恶化脑血管痉挛和脑缺血。 3、高血压:多数SAH病人有代偿性血压升高(Cushing反应),以应答出血后的脑灌注压降低,但过高的血压(收缩压持续维持在180～200mmHg以上)可诱发再出血,特别是不适当地降低颅内压,同时未控制血压。兴奋、烦躁不安、疼痛和缺氧等可促发血压升高。 脑蛛网膜下腔出血的高发人群所有年龄均可发病，青壮年常见。 脑蛛网膜下腔出血的预防方法1、卧床休息 因蛛网膜下腔出血起痛急骤;常在过度用力或情绪激动时发病,且病后2周内复发率最高,所以应绝对卧床4—6周;决不能因
蛛网膜下腔出血案例分析 一、患者病情 床号：###床姓名：### 性别：女年龄：62岁籍贯：#### 入院日期：2012—05—11 入院医疗诊断： 蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤？、高血压3级极高危组 主诉：突发头痛呕吐5小时，神志模糊15分钟 现病史：患者5月11日凌晨0时许无诱因觉头痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，至我院急诊就诊，解大便时突发意识模糊，伴频繁呕吐，无肢 体麻木活动障碍，无抽搐，入院后神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径 约2.5mm，光发射灵敏，双侧巴氏征阴性，颈强直，颏胸距2横指，下 午16：00在局麻下行DSA全脑血管造影术，17：40术毕安返回房， 脑血管造影示：颅内动脉瘤，现患者神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直 径约2.5mm，光发射灵敏，在院继续接受治疗。 既往史：（疾病史、用药史、手术史、过敏史） 既往有高血压病史3余年，血压最高180/90mmHg，平素服用降压灵控 制血压，血压控制情况不详，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史， 否认输血史，无药物、食品过敏史，预防接种随社会进行。 家族遗传史：否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：饮食规律以米面为主，一日三餐，饮食以低盐低脂、清淡易消化， 现以高热量、高蛋白、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。
2、休息与睡眠情况：发病期睡眠每天6—7小时，现患者仍能保持正常睡眠时间。 3、排泄情况：大便干结，2—3天1次，小便无明显异常，目前予留置导尿留取 小便，大便干结，2—3天通便一次。 4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理。 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者因突发疾病，家属对其没有心理准备，加之病程长，病情重，焦虑，担心疾病预后，患者有三个儿子，经济状况良好，故经济不成问题。现由三个儿子轮流照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.0℃ P：56次/分 R：18次/分卧位BP：180/107mmHg 身高：卧床体重：卧床，患者神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光发射灵敏，双侧巴氏征阴性，颈强直，颏胸距2横指，颈部有抵抗，胸廓无畸形，双肺呼吸音稍粗，未闻及湿罗音，Hr：56次/分，律齐，未闻及杂音，腹部平软，生理反射减弱。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查：白细胞：12.94×109/L 超敏C反应蛋白：30.2mg/L 痰培养：浅黄金色单胞菌 CT示：右侧基底节区出血、蛛网膜下腔出血 DSA全脑血管造影示：右侧大脑中动脉动脉瘤