四 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一、A型题

2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标?

A.pH D.SB

B.PaCO2 E.AB

C.BB

[答案]B

[题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。

5.AG增高反映体内可能发生了

A.高氯血性代谢性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒

B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒

C.低氯血性代谢性碱中毒

[答案]B

[题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断

代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。

7.AB减少和AB

A.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒

B.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.混合性酸中毒

[答案]B

[题解]代谢性酸中毒时，HCO3-原发性减少，PaCO2 继发性减少，AB 与SB均减少，AB

这种情况还可见于呼吸性碱中毒，HCO3-继发性减少，AB

8.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是

A.β-羟丁酸 D.乳酸

B.乙酰乙酸 E.碳酸

C.丙酮酸

[答案]E

[题解]碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。

9.正常体液中的H+主要来自

A.食物摄入的H+ D.酮体和乳酸

B.含硫氨基酸氧化产生的H+ E.碳酸释出的H+

C.磷酸分解代谢产生的H+

[答案]E

[题解]由于碳酸量多，H+主要由碳酸离解产生。

10.血液中最强的缓冲系统是

A.Pr-/HPr D.Hb- /HHb

B.HCO3- /H2CO3 E.HbO2-/HHbO2

C.HPO42-/H2PO4-

[答案]B

[题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。这

是因为：①含量最多，占血液缓冲总量的一半以上；②该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节。

11.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是

A.HCO3-/H2CO3 D.Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2

B.Pr-/HPr E.有机磷酸盐

C.HPO42-/H2PO4-

[答案]D

[题解]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb及HbO2缓冲。

12.血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是

A.NaHCO3 D.K-Hb

B.Na2HPO4 E.K-HbO2

C.Na-Pr

[答案]A

[题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统中NaHCO3最主要。

17.血液pH值主要取决于血浆中（ 03临\麻\影\口:区分度太低0.073）06年已修改

A.[HPO42-] / [H2PO4-] D.[HCO3-] / [H2CO3]

B.[Pr-] / [HPr] E.[H2CO3]

C.[HCO3-]

[答案]D

[题解]动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H2CO3及HCO3-的影响。因pH=pK`+lg[A-]/[HA]，血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]，而pKa 为一常数，由此可看出pH值主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。

18.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是

A.BE D.PaCO2

B.P A CO2 E.AB

C.PaO2

[答案]D

[题解]PaCO2为动脉血CO2分压，是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标；P A CO2为肺泡

气CO2分压，血气分析不能直接测出，由于CO2通过呼吸膜弥散快，故PaCO2 =P A CO2，测PaCO2可了解肺泡通气量的情况，如通气不足，PaCO2升高；如通气过度，PaCO2降低。

19.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是

A.PaCO2 D.BB

B.AB E.BE

C.SB

[答案]D

[题解]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，它是反映代谢性

因素的指标，BB也可从BE计算出，BB= BE+48。

20.AB增加和AB>SB表明可能有

A.代谢性碱中毒 D.AG增高型代谢性酸中毒

B.代谢性酸中毒 E.混合性碱中毒

C.呼吸性碱中毒

[答案]A

[题解]代谢性碱中毒时，HCO3-原发性增高，PaCO2继发性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，HCO3-可继发性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。

21.AG正常型代谢性酸中毒常见于

A.缺氧 D.严重肾衰竭

B.饥饿 E.摄入大量水杨酸制剂

C.严重腹泻

[答案]C

[题解]AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失HCO3-，血

液HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-代偿性升高；而其他备选答案均为AG增高型代谢性酸中毒。

22.AG增高型代谢性酸中毒常见于

A.腹泻 D.肾小管性酸中毒

B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性肾衰竭早期

C.糖尿病

[答案]C

[题解]糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒，而其他备

选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。

23.下列项目不是代谢性酸中毒的原因

A.高热 D.饥饿

B.休克 E.肾衰

C.呕吐

[答案]C

[题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。

24.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是

A.细胞外液缓冲 D.肾脏代偿

B.呼吸代偿 E.骨骼代偿

C.细胞内液缓冲

[答案]B

[题解]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥，此时主要只能

通过肺的代偿进行调节，血浆H+浓度增加，引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，使血液中H2CO3浓度继发性降低，维持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。

25.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收缩力

A.先增强后减弱 D.增强

B.先减弱后增强 E.不变

C.减弱

[答案]C

[题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是：①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；

②H+影响肌浆网摄取Ca2+；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，导致兴奋-收缩失耦联。

26.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO2 30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO3- 15mmol/L，可诊断为

A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒

B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒

C.呼吸性酸中毒

[答案]A

[题解]pH为7.32，判断有酸中毒；根据Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判断出原

发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】±2=1.2*9±2=（10.8±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（10.8±2）=27.8到31.2，而实测PaCO2为30mmHg，在27.8~31.2 mmHg范围内，故可诊断为单纯性代谢性酸中毒，而非混合性酸碱失衡。

27.某糖尿病患者血气分析结果：pH 7.32，PaCO2 32mmHg，HCO3- 16mmol/L，血Na+

140mmol/L，Cl- 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，可诊断为

A.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒

B.AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是

C.AG增高型代谢性酸中毒

[答案]C

[题解]pH为7.32，判断有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】±2=1.2*8±2=（9.6±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（9.6±2）=28.4到32.4mmHg，而实测PaCO

为

2

32mmHg，在28.4~32.4 mmHg范围内，故可诊断为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。

28.高血钾引起酸碱失衡的特点是

血浆HCO3-血浆H+ 细胞内H+ 尿液H+

A. ↓↑↓↑

B. ↓↑↓↓

C. ↑↓↓↓

D. ↑↓ ↑↑

E. ↓↑↑↓

[答案]B

[题解]高血钾时，K+向细胞内移动，而细胞内H+移出到细胞外，故细胞内[H+]降低，血浆[H+]增高，增高的H+消耗了血浆中的HCO3-，导致血浆[HCO3-]降低；由于细胞内[H+ ]降低，肾小管上皮细胞泌H+ 减少，尿液中H+ 减少，尿液呈反常性碱性尿。

29.乳酸酸中毒时，血钾变化是

A.升高 C.降低

B.不变 D.先升后降

E.先降后升

[答案]A

[题解]酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞外[H+ ]增高时，H+ 弥

散到细胞内，而细胞内K+则移出细胞外，所以酸中毒时往往伴随有高钾血症。

30.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因?

A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹 D.肺泡弥散障碍

B.气道阻塞 E.环境通风不良

C.肺部疾患通气障碍

[答案]D

[题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO2升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。

32.急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠

A.HCO3-缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统

B.HCO3-以外的缓冲系统 E.其他缓冲系统

C.血浆蛋白缓冲系统

[答案]B

[题解]急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H2CO3]急骤升高，而HCO3-不能缓冲，肾脏也来不及

代偿，只能靠HCO3-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO3-继发性轻度增高，但常不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值。

33.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是

A.呼吸代偿 D.心脏代偿

B.肾脏代偿 E.血液代偿

C.骨骼代偿

[答案]B

[题解]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿；PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上

皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和增加对HCO3-的重吸收。

34.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27mmol/L，

可诊断为

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒 E.急性呼吸性碱中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

[答案]C

[题解]溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO2急剧升高，超过缓冲系统与离子交换的

代偿调节能力，HCO3-可继发性升高3~4mmol/L，本病例HCO3-实测为27mmol/L，在此范围内，可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。

35.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是

A.心肌收缩减弱 D.功能性肾衰

B.高钾引起心律失常 E.缺氧

C. “CO2麻痹”

[答案]C

[题解]急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透过生物膜进入脑脊液，

对中枢神经系统影响较明显，当PaCO2>80mmHg时，常导致“CO2麻痹”。

36.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3- 36mmol/L，可诊断为

A.代谢性酸中毒 D.慢性呼吸性酸中毒

B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒

C.急性呼吸性酸中毒

[答案]D

[题解]慢性肺心病患者PaCO2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；由于肾脏

代偿使HCO3-继发性升高；呼吸性酸中毒可根据公式预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=（34.5±3）mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在31.5~37.5mmol/L范围内，并未合并代谢性酸碱失衡，故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。

37.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，下列治疗措施哪一项是错误的?

A.治疗原发病 D.改善肺通气功能

B.使用中枢镇静剂 E.使用THAM(三羟甲基氨基甲烷)

C.使用呼吸中枢兴奋剂

[答案]B

[题解]使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制，进一步加重呼吸性酸中毒。

38.代谢性碱中毒常见的病因是

A.严重腹泻 D.正常人摄入NaHCO31000mmol/d

B.严重呕吐 E.高血钾

C.使用安体舒通等利尿剂

[答案]B

[题解]代谢性碱中毒的原因主要为H+丢失、HCO3-过荷以及H+向细胞内移动，而经胃、经

肾均可引起H+丢失，当严重呕吐时，引起含HCl的胃液大量丢失，血浆中HCO3-得不到中和，致血浆HCO3-浓度升高。由于肾具有较强的排泄NaHCO3能力，摄入1000mmol/d的NaHCO3 两周后即可排出，不会引起代谢性碱中毒。

40.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是

A.肾代偿 D.血液代偿

B.肺代偿 E.细胞代偿

C.骨代偿

[答案]B

[题解]因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，主要依赖肺代偿调节，因呼吸抑制使H2CO3继发性升高，维持pH的稳定。

41.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为

A.细胞外液的缓冲作用 D.骨骼缓冲

B.肺的调节 E.细胞内缓冲

C.肾的调节

[答案]B

[题解]代谢性碱中毒时，由于H+浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通

气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3-/H2CO3 的比值接近正常，使pH有所降低，肺的调节反应较快，数分钟后即可出现，而肾的代偿调节作用发挥较晚，故以肺调节为主。

42.某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是

A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒

B.代谢性碱中毒 E.混合性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

[答案]B

[题解]pH为7.49，判断存在碱中毒；根据pH∝[HCO3-] / PaCO2 ，判断出只有存在HCO3-↑

时才会引起pH↑，而PaCO2 ↑只会使pH↓，又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测的PaCO2 =40+0.7ΔHCO3-±5=（48.4±5）mmHg，而实测PaCO2为48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范围内，表明并未合并呼吸性酸碱失衡，故可诊断为单纯性代谢性碱中毒。

43.某ARDS患者，pH 7.48，PaCO2 29mmHg，HCO3- 23mmol/L，可诊断为

A.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒

B.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性碱中毒

C.代谢性碱中毒

[答案]D

[题解]结合病史及PaCO2过低，pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐缓冲及离子交换，使HCO3-继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HCO3-=24+0.2ΔPaCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=（21.8±2.5）mmol/L，而实测的HCO3-为23mmol/L，在预测值19.3~24.3 mmol/L范围内，故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。

45.慢性呼吸性碱中毒主要靠

A.肺代偿

B.肾代偿

C.血液代偿 E.胃肠道代偿

D.骨代偿

[答案]B

[题解]慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，而血液缓冲能力有限，故主要通过肾代偿性泌

H+减少，使重吸收HCO3-减少，起到调节作用。

46.某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.28，PaCO2 88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L，Na+ 140 mmol/L，可诊断为

A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

[答案]C

[题解]本病例PaCO2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140-

（90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范围内；预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.35（88.8-40）±3=41.08±3 mmol/ L，实测HCO3-为37.8mmol/ L，低于预测值最低值39.3 mmol/ L，表明同时存在代谢性酸中毒；因两种酸中毒并存，pH明显降低。

47.血气分析结果为PaCO2降低同时伴HCO3-升高，可诊断为

A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

[答案]D

[题解]PaCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时，HCO3-会继发性降低，现伴有如HCO3-升高，则表明合并有代谢性碱中毒。

49.血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为

A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是

C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

[答案]A

[题解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HCO3-继

发性升高，而HCO3-降低则表明合并有代谢性酸中毒。

50.某肝性脑病患者，血气分析结果：pH 7.5，PaCO2 13mmHg，HCO3- 11mmol/L，可诊断为

A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

E.以上都不是

[答案]E

[题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱

失衡，因为预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±2.5=（10.5±2.5）mmol/L，实测的HCO3-为11mmol/L，在预测值8~13 mmol/L范围内。

51.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可诊断为

A.酸碱平衡基本正常 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

[答案]D

[题解]慢性肺心病患者的PaCO2 升高表明有呼吸性酸中毒；根据预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45 mmol/L，实测HCO3-值为40 mmol/L，超出预测值代偿的最高值36.45 mmol/L，故还合并代谢性碱中毒。

52.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH 7.39，PaCO2 44mmHg，

HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L，Cl - 91.5 mmol/L，该患者属哪一种酸碱失衡?

A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

[答案]C

[题解]慢性肾衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒；但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范围内，HCO3-值没有降低，PaCO2值也没有降低，反而高于平均值，表明HCO3-值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前HCO3-实际值，根据ΔAG↑= ΔHCO3-↓公式，计算缓冲前HCO3-值应为26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代谢性酸中毒的同时也合并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

53.某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果：pH 7.47，PaCO2 28mmHg，HCO3- 20mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl- 98mmol/L，K+ 4.0 mmol/L，可诊断为

A.没有酸碱失衡

B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.AG增高型代谢性酸中毒

D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

[答案]D

[题解]肺心病患者人工通气后，PaCO2 为28mmHg（<33mmHg），pH为7.47，判断存在呼吸性碱中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 mmol/L，判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24-0.5ΔPaCO2±2.5=（18±2.5）mmol/L，实测HCO3-=20+ΔAG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。

54.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34 ，PaCO2 66mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，Cl- 75 mmol/L，试分析属何种酸碱失衡？

A.单纯性呼吸性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒

E.以上都不是

[答案]E

[题解]肺心病患者的PaCO2 为66mmHg（>46mmHg），pH为7.34，判断存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=33.1±3 mmol/L，实测HCO3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。

56.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的？

A.血[K+]↑ D.PaCO2↓

B.血[Cl–]↑ E.BE负值↑

C.AG↑

[答案]B

[题解]酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。

57.酮症酸中毒时，机体可出现

A.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓

B.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑

C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓

D.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑

E.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↓

[答案]B

[题解]酮症酸中毒时，H+进入细胞内，K+从细胞内释出；同样，肾近曲小管细胞内H+增多，故H+-Na+交换增加。

58.乳酸酸中毒时，机体可出现

A.肾内K+-Na+交换↓，细胞内H+释出

B.肾内K+-Na+交换↑，细胞内H+释出

C.肾内K+-Na+交换↓，细胞外H+内移

D.肾内K+-Na+交换↑，细胞外H+内移

E.肾内H+-Na+交换↓，细胞外H+内移

[答案]C

[题解]乳酸酸中毒时，血浆H+增多，H+移入细胞内，细胞内K+释出；同样，肾小管细

胞内K+释出，细胞内、外K+浓度梯度减小，故K+-Na+交换减少。

59.缺钾性碱中毒时，机体可出现

A.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+交换↑

B.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↑

C.细胞外K+内移，肾近曲小管H+-Na+交换↓

D.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↑

E.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-Na+交换↓

[答案]D

[题解]缺钾性碱中毒时，细胞内K+释出，细胞外H+进入细胞，同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒，肾脏泌H+增加，故H+-Na+交换增强。

60.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是

A.血[K+]↓ D.血[Cl-]↑

B.血[Ca2+]↓ E.血[Mg2+]↑

C.血[Na+]↑

[答案]B

[题解]急性呼吸性碱中毒时，PaCO2↓，pH↑而使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。

65.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的？

A.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑ D.碳酸酐酶活性↓

B.谷氨酰胺酶活性↓ E.谷氨酸脱羧酶活性↑

C.生物氧化酶活性↑

[答案]E

[题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓，谷氨酸脱羧酶活性↑，导致γ-氨基丁酸堆

积，引起中枢神经系统的抑制。

66.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的?

A.K+向细胞内转移引起低血钾 D.血[Cl-]正常

B.远端肾单位K+-Na+交换↑，H+-Na+交换↑ E.用生理盐水治疗有效

C.醛固酮分泌↓

[答案]B

[题解]袢利尿剂如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+重吸收，使远端肾单位流速加快，促

进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，H+-Na+交换↑，K+-Na+交换↑，增加了H+和K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。

67.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确的?

A.由肾H+-ATP酶泵活性增强所致 D.血[Cl-]↓

B.K+向细胞内转移致低钾血症 E.用生理盐水治疗有效

C.尿pH↓

[答案]A

[题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促进H+排泌，也

可通过保Na+排K+促进H+排泌和HCO3-的重吸收。

68.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关?

A.谷氨酸脱羧酶活性↑ D. γ-氨基丁酸转氨酶活性↑

B.碳酸酐酶活性↑ E.谷氨酰胺酶活性↑

C.丙酮酸脱氢酶活性↓

[答案]D

[题解]脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性↑和谷氨酸脱羧酶活性↓可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减少。

69.代谢性酸中毒时不会出现: (04护本、检验，难而无区别，0.146，0.171)

A. 高钾血症

B. 呼吸深而快

C. 骨骼脱钙

D. 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降

E. 尿液一般呈酸性

[答案]D

[题解] 代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高。

70. 某肾小球肾炎患者，血气分析测定：pH 7.30，PaCO2 31mmHg，HCO3- 18mmol/L，该病人应诊断为：

A、代谢性酸中毒

B、呼吸性酸中毒

C、代谢性碱中毒

D、呼吸性碱中毒

E、以上都不是

[答案]A

[题解] 患者pH降低, HCO3-从肾脏丢失故为原发性降低, PaCO2降低为代偿反应,故为代谢性酸中毒

71、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？

A、血钙浓度降低

B、血钾浓度升高

C、H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合

D、H+抑制肌浆网释放Ca2+

E、H+抑制Ca2+内流

[答案]A

[题解] 酸中毒时血钙浓度不降低.

72. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？

A、H+丢失

B、K+丢失

C、CI-丢失

D、Na+丢失

E、细胞外液丢失

[答案]D

[题解] 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI-、细胞外液丢失有关.

二、名词解释题

1.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)

[答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased AG)

[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

5.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)

[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

6.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)

[答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

8.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903临床)

[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。

三、简答题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

10.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

16.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。

26. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH 7.20，PaCO2 80mmHg，SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?（0.466，0.393）[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。

四、论述题

1.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。

2.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响

[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。

5.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

[答题要点] 代谢性酸中毒类型发生机制

CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓

高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓

CRF晚期AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定

正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓

6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明

[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。

五、判断题

1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( )

2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( )

3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( )

4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式、主要依靠肺的代偿。( )

5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( )

6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03-浓度和pH明显降低。( )

7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( )

8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。( )

9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( )

10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。( )

11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。( ) 12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( )

13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒(04护本、检验，难而无区别，0.146，0.166)

14．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态

15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( )

16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( )

17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( )

18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( )

19．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( )

20．通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( )

答案：

1．(√) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。

2．(×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。

3．(×) 在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。4．(√) 急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。

5．(√) 肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持久，起主要作用。

6．(×) 代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO3－浓度增高，保持pH相对正常。

7．(×) 因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。

8．(√) 呼吸性酸中毒时，血PaC02原发性升高、pH下降，而血C1－因红细胞内代偿调节，HCO3－出红细胞而C1－进入红细胞，故血C1－降低。

9．(√) 酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。

10．(√) 呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。11．(×) 混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。

12．(√) 无论原发性或继发性醛固酮增多时，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低钾性碱中毒。

13．(√)持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。

14．(√)急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态

15．(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制

16．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。

17．(√)代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。

18．(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。

19．(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒

20．(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒

六、分析题

1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO-34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？

[答案要点]：

（1）根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据AG值测定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：

HCO3-=24+ HCO3-

=24+ 0.35×ΔpaCO2±3

=24+0.35×(67-40)±3

=24+(9.45±3)

=30.45～36.45mmol/L

实测HCO3-=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。

2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？

[答题要点]: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2

原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为27.5mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。

3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。

体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。

实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，beta-羟丁酸1．0mmol/L，尿素8.0mmol／L，K+5.6mmol/L，Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.18，PaCO2 30mmHg，

AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE- l8.0mmol／L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。

辅助检查：心电图出现传导阻滞。

经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。

思考题：l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱?3．如何解释该患者血K+的变化?

[答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高性代酸。治疗后纠正酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。

4、患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气pH7．38，PaCO2

58mmHg，PaO2 60mmHg，AB 33mmol／L，BE8．51mmol／L。思考题： 1.该患者

是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么? 2.各血气指标的变化说明什么?

答案要点]:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。

5、患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍

惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次／分，血压120／70mmHg，

诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol／L，Na+158mmol／L，C1- 90mmol／L;

血气pH7．58，PaO2 62mmHg，PaCO2 50mmHg，BE 8．0mmol／L，HCO3- 45mmol

／L。思考题：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2．该患者血气

变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?

[答案要点]: 幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症及高渗性脱水。

6、患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。

体格检查:呼吸28次／分，血压110／75mmHg，肺部闻及湿性罗音.实验室检查:血气分析:pH7.51，PaCO2 30mmHg，PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3 23．3mmol／L，血

K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。思考题：1．该患者发生了何种酸碱

平衡紊乱?原因和机制是什么?2．如何分析各血气指标的变化?

[答题要点]：发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快，通气过度导致呼吸性碱中毒

7、患者，男性，36岁,烧伤面积达80%(Ⅲ度占55%)，并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但

表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg，并有红蛋白尿。

实验室检查：pH7.31,HCO3- 15mmol/L,PaCO2 55mmHg,PaO2 50mmHg,血K+4.0mmol/L,血Na+ 135mmol/L，血CI- 102mmol/L.

立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。患者一般情况好转，酸碱平衡紊乱纠正。

入院第26天发生创面感染，血压降至70/50mmHg，出现少尿至无尿，血pH7.09,HCO3-

9.8mmol/L,PaCO2 33.4mmHg,血K+5.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血CI- 102mmol/L。虽

经积极抢救，病情仍无好转，直至死亡。

思考题：1．该患者入院时发生了何种酸碱平衡紊乱？如何分析判断？2．该患者死亡前发生了何种酸城平衡紊乱？如何分析判断？

[答题要点]：入院时-呼酸+代酸

死亡前-代酸+呼酸

8.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52，PaCO2 24mmHg，AB 24mmol/L，BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

9.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？

根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=40-1.2（24-[HCO3-]实测值）±2=16±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内；②昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA 生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+↑和排K+↓。

10.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl–94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？

[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+] <3.5 mmol/L。

11.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO240mmHg，HCO3-29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？

[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从

AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L，故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

12.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据代偿公式，预测：HCO3- =24+0.35×△PaCO2±3=24+9.1±3=30.1~36.1 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。

第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一、多选题A型题 1.组织细胞正常的生命活动必须处于 A.弱酸性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 E.中性的体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 [答案]C [题解] 组织细胞必须在适宜酸碱度的体液内环境下才能进行正常的代谢活动。动脉血的 pH正常值是7.35~7.45，静脉血是7.25~7.35，均为弱碱性的体液环境。 2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标? A.pH D.SB B.PaCO2 E.AB C.BB [答案]B [题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 3.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.含硫氨基产生的硫酸 D.糖、脂肪分解代谢产生的乳酸﹑β-羟丁酸 B.核蛋白和磷脂水解产生的磷酸 E.以上都不是 C.嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸 [答案]E [题解]代谢过程中产生的CO2与H2O结合生成碳酸，即挥发酸，是产生最多的酸性物质，若CO2全部与H2O结合，每天产H+ 15mol左右，远远多于固定酸产生的50~100 m mol H+。 4.碱性物质的主要来源是 A.柠檬酸盐 D.蔬菜和水果中的有机酸盐 B.苹果酸盐 E.氨基酸脱氨后生成的氨 C.草酸盐 [答案]D [题解]机体在代谢过程中产生碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨，但氨在肝脏合成 尿素。碱性物质主要的来源是蔬菜和瓜果中所含的有机酸盐，包括柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐。 5.AG增高反映体内发生了 A.高氯血性代谢性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒 B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒 C.低氯血性代谢性碱中毒 [答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断 代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。 6.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响? A.SB D.AG

第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱

第八章酸碱平衡紊乱习题含答案 疾病学基础期末复习资料

第八章酸碱平衡紊乱习题 一、单选题 1. 对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 2. 血液pH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.AB D.HCO3—／H 2CO3的比值 E.BE 3. 阴离子间隙是指 A.细胞内阴离子与阳离子的差值 B.细胞外阴离子与阳离子的差值 C.细胞内、外的阴离子与阳离子的差值 D.血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 E.细胞内未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 4. 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标的是 A.pH B.BE C.PaCO2 D.AB E.BB 5. AG增大型代谢性酸中毒常见于 A.腹泻 B.肾小管性酸中毒

C.糖尿病 D.大量输人生理盐水 E.小肠、胆道、胰腺引流或肠瘘 6. 判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是 A.SB B.AB C.pH D.PaCO2 E.BE 7. 血浆HCO3—原发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 8. 血浆H2CO3原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 9. 血浆HCO3—原发性增多可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 10. 血浆H2CO3原发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉

(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）

酸碱平衡紊乱(习题)

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.CO2CP D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值 E.BE 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 C.PH D.动脉血二氧化碳分压 E.BE 9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE 10.BE负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 14.血浆[H2CO3]继发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳骤停 D.呕吐 E.腹泻 16.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换 A.Na+ B.K+ C.Cl- D.HCO3- E.Ca2+ 17.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A.PH降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE负值减小 18.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少 B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加

第八章酸碱平衡与肾脏排泄

第八章酸碱平衡与肾脏排泄 （一）填空题 1．机体通过血液缓冲系统、肺、肾等来调节体内酸性和碱性物质的及，维持体液pH值恒定，称为酸碱平衡。 2．依据布朗施泰德和劳莱的酸碱质子理论，凡是能释放质子的任何物质都是，凡能接受质子的物质都是。 3．pH值是用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子，pH值为7是中性，此时，溶液[H+]=[OH-]；pH值<7为酸性，此时，溶液[H+] [OH-]；pH值 7为碱性，此时， [H+]<[OH-]。 4．凡代谢产物能够增加体内H+含量的食物称为；能够增加体内HCO3-含量的食物称为。 5．由以及按一定比例组成的混合溶液称为缓冲体系；该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用，称为。 6．NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物质，在一定程度上可以代表对固定酸的缓冲能力，故把血浆中的碳酸氢钠看成是血浆中的，简称。 7．排泄是指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以及进入体内的异物，经过血液循环由排出体外的过程。 8．肾小球的有效虑过压＝－（＋）。 9．肾小管与集合管的分泌是指其管腔通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到滤液的过程。 10．大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低使释放减少，水重吸收减少，尿量增多，排出稀释尿。 11．骨骼肌细胞内和血液pH值均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低约0.4～0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代 谢产物血液，而其低于血液所致。 12．是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%。 13．运动时，体内酸碱平衡的调节存在两道防线，第一道防线是和，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而第二道防线则有赖于 的代偿作用。 （二）判断题 1．人体正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需保持体液酸碱度的相对恒定。（） 2．pH值是溶液或体液H+浓度的负对数，即：pH=-lg[H+]。（） 3．对于酸性溶液而言，pH值越小，酸性越小；而对于碱性溶液而言，pH值越大，碱性越强。（） 4．除极少部分用于合成代谢外，生成的碳酸绝大部分在肺重新分解释放CO2，然后呼出体外。（） 5．人体在从事大强度剧烈运动时，由于糖酵解加强，乳酸生成量增加，可造成其在肌肉组织内和血液中大量累积，成为运动时酸性物质的重要来源。（）6．正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物，故对酸性物质的

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2

该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过 7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱

第四章 酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 第一节酸碱物质的来源及稳态 一、体液酸碱物质的来源（略） 二、酸碱平衡的调节 当体内Ｈ＋负荷增加时是靠各种缓冲系统及肺肾的调节作用来维持体液的pH相对稳定。 （一）体液的缓冲作用 １、细胞外液的缓冲作用在细胞外液中有： NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr ２、细胞内液的缓冲作用在细胞内液中有： KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4， KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２ 在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。 挥发酸：H2CO3可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。 固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。 体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。

（二）肺在酸碱平衡调节中的作用【重点】 肺的调节作用是通过改变肺泡通气量和CO２排出量来实现的。肺泡通气量是受呼吸中枢的控制。延髓的呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的信息。 （三）肾在酸碱平衡调节中的作用 肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。 １、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收） 在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或 称载体，承担离子转运。在基侧膜上还有钠泵，能主动转运Na＋。 近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。肾小管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有一个HCO －重吸收入血。 3 ２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化）

血液酸碱平衡紊乱的综合判断

血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式

第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱 复习提要 一、机体对酸碱平衡的调节 （一）血液缓冲系统的调节作用 1．四个主要缓冲对NaHCO3/H2CO3 Na2HPO3/NaH2PO4 B 血浆蛋白/H 血浆蛋白 B 血红蛋白/H 血红蛋白 2．缓冲反应HCL+NaHCO3→H2CO3+NaCl (强酸) （弱酸） H2O+CO2 （肺呼出） NaOH+H2CO3 →NaHCO3+H2O （强碱）（弱碱） （肾排出） （二）组织细胞的调节作用 通过细胞膜内外H+—K+离子的交换实现 （三）肺的调节作用 H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2 排出一个CO2，等于排出一个H+ （四）肾脏的调节作用 1．泌H+和重吸收NaHCO3 2．产NH3排NH4+ 3．排出可滴定酸 二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义 （一）Henderson-Hasselbalch 方程式 1．方程式 :[BA] pH =Pka+log [HA] [HCO3-] =Pka+log [H2CO3] 24 =6.1+log 1.2 =6.1+1.301=7.401 2．意义 ①血液pH值取决于NaHCO3和H2CO3的浓度比值 ②血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节，NaHCO3浓度主要受肾脏的调节 ③如果NaHCO3或H2CO3其中任何一项浓度发生改变，另一项通过代偿活动作相应增减，

pH值仍在正常范围，为代偿性，反之，为失代偿性 （二）反映血液酸碱平衡的常用指标 1．H+浓度和PH值 H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。 2．二氧化碳分压（PaCO2） ①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～47mmHg反映呼吸因素的最佳指标 ②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度 原发性呼吸性碱中毒 继发性代谢性酸中毒 PaCO2>47mmHg. ,表示肺通气不足 原发性呼吸性酸中毒 继发性代谢性碱中毒 3．缓冲碱（BB） ①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L 反映代谢性因素的指标 ②BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE） ①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢因素的指标。 ②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB） ①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/L SB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 ②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常AB值应等于SB值。 ③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响 AB>SB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒 AB

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

第八章酸碱平衡与肾脏排泄教学提纲

第八章酸碱平衡与肾 脏排泄

第八章酸碱平衡与肾脏排泄 （一）填空题 1．机体通过血液缓冲系统、肺、肾等来调节体内酸性和碱性物质的及，维持体液pH值恒定，称为酸碱平衡。 2．依据布朗施泰德和劳莱的酸碱质子理论，凡是能释放质子的任何物质都是，凡能接受质子的物质都是。 3．pH值是用来衡量溶液或体液酸碱度的一把尺子，pH值为7是中性，此时，溶液[H+]=[OH-]；pH值<7为酸性，此时，溶液[H+] [OH-]；pH值 7为碱性，此时，[H+]<[OH-]。 4．凡代谢产物能够增加体内H+含量的食物称为；能够增加体内HCO3-含量的食物称为。 5．由以及按一定比例组成的混合溶液称为缓冲体系；该缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用，称为。 6．NaHCO3是血浆中含量最多的碱性物质，在一定程度上可以代表对固定酸的缓冲能力，故把血浆中的碳酸氢钠看成是血浆中的，简称。 7．排泄是指机体将代谢产物、多余的水分和盐类以及进入体内的异物，经过血液循环由排出体外的过程。 8．肾小球的有效虑过压＝－（＋）。 9．肾小管与集合管的分泌是指其管腔通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到滤液的过程。 10．大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低使释放减少，水重吸收减少，尿量增多，排出稀释尿。 11．骨骼肌细胞内和血液pH值均随运动强度的增加表现出一致的下降趋势，但骨骼肌细胞内pH值总是较血液低约0.4～0.6 pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代谢产物血液，而其低于血液所致。 12．是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，约占代谢性酸总量的95%。 13．运动时，体内酸碱平衡的调节存在两道防线，第一道防线是和，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而第二道防线则有赖于的代偿作用。 （二）判断题 1．人体正常的生理活动和运动，除需要适宜的温度、渗透压等条件外，还需保持体液酸碱度的相对恒定。（） 2．pH值是溶液或体液H+浓度的负对数，即：pH=-lg[H+]。（） 3．对于酸性溶液而言，pH值越小，酸性越小；而对于碱性溶液而言，pH值越大，碱性越强。（） 4．除极少部分用于合成代谢外，生成的碳酸绝大部分在肺重新分解释放CO2，然后呼出体外。（） 5．人体在从事大强度剧烈运动时，由于糖酵解加强，乳酸生成量增加，可造成其在肌肉组织内和血液中大量累积，成为运动时酸性物质的重要来源。（）6．正常人成酸食物和酸性代谢产物远超过成碱食物和碱性代谢产物，故对酸性物质

实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗

实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit

【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？ 答： （3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？ 答：(1) 代谢性酸中毒：原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒：原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒：原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。

四、重点和难点 重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； （2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； （3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。 难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1．手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定：家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管：①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下0.5～1cm处作倒“T”形切口，插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2．5～3cm)，将其远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。 (3) 分离股神经：在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备：用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血：打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3～0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。 注意：隔绝空气和抗凝。 2．复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12％的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1／kg体重。 (2)给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3＝所需补充碳酸氢钠的量(mmol)

酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱 一、单选题 1、组织细胞正常的生命活动必须处于 A.弱酸性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 E.中性的体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 [答案]C [题解] 组织细胞必须在适宜酸碱度的体液内环境下才能进行正常的代谢活动。动脉血的pH正常值是~，静脉血是~，均为弱碱性的体液环境。 2、下列指标中哪一项是反映血中H 2CO 3 浓度的最佳指标 [答案]B [题解] CO 2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO 2 分子产生的张力，是反映血 中H 2CO 3 浓度指标，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 3、机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.硫酸 B.磷酸 C.尿酸 D. 乳酸﹑β- 羟丁酸 E.碳酸 [答案] E [题解]代谢过程中产生的成碳酸，即挥发酸，是产生最多的酸性物质。每天产生量远多于固定酸。 4、血液中最强的缓冲系统是 / HPr / H 2CO 3 / H 2 PO 4 - / HHb / HHbO 2 [答案] B

[题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲 作用最强。 5、血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是 [答案] A [题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统中 NaHCO 3 最主要。 6、HCO 3 -重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.远曲小管 C.髓袢升 支 D.外髓集合管 E.皮质集合管 [答案] A [题解]肾小球滤过的HCO 3 - 的90%在近曲小管被重吸收，这是因为近曲小管刷状缘富含碳酸酐酶。 7、肾小管尿液酸化的部位与方式是 A.近曲小管H+-ATP酶泵分泌H+ B.近曲小管H+ -Na+交换 C.远曲小管H+ -Na+交换 D.集合管H+ 泵泌H+ E.集合管H+ -K+交换 [答案] D [题解]集合管H+ 泵泌H+，H+将管腔滤液中的碱性HPO 42- 变为酸性H 2 PO 4 -，使尿 液酸化，可将尿液pH降至左右。 8、血液pH值主要取决于血浆中 A.[HPO 42－] / [H 2 PO 4 －] B.[Pr－] / [HPr] C.[HCO 3 －] D.[HCO 3－] / [H 2 CO 3 ] E.[H 2 CO 3 ]