慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）是导致死亡的主要疾病之一，居全球死亡原因的第四位，在未来的几十年内其发病率和死亡率将会进一步上升。为了促进社会、政府和患者对COPD 的关注，提高COPD 的诊治水平，降低COPD 的患病率和病死率，2001年美国国立心、肺、血液研究所和世界卫生组织共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（global initiative for chronic obstructive
慢性阻塞性肺疾病急性加重期的抗菌药物应用
—COPD 指南解读
周庆涛，贺 蓓
（北京大学第三医院呼吸科，北京 100191）[摘要] 慢性阻塞性肺疾病（COPD ）是导致死亡的主要疾病之一，急性加重是指该病自然病程中出现的以呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰加重为特征的急性事件，对患者危害大。气管-支气管感染是导致COPD 患者急性加重的最主要原因，合理使用抗菌药物可使患者获益。经验性抗菌药物使用可根据患者急性加重程度、是否存在影响转归的危险因素、是否存在铜绿假单胞菌感染的危险因素、以及本地区病原菌构成及细菌耐药情况进行选择，β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂、头孢菌素、氟喹诺酮类药物临床疗效较好。对初始治疗方案反应欠佳时，应根据细菌培养及药敏试验结果调整抗菌药物。生物标记物C-反应蛋白和降钙素原有助于指导抗菌药物使用。
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；抗菌药物；指南；合理用药
[中图分类号] R563；R978.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672 – 8157(2011)02 – 0065 – 04
Use of antibacterial agents in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease —Interpretation of COPD guidelines
ZHOU Qing-tao, HE Bei (Department of Respiratory Medicine, Peking University Third Hospital, Beijing 100191, China)
[ABSTRACT] Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is one of the major causes leading to chronic morbidity
and mortality throughout the world. An acute exacerbation of COPD is defined as an event in the natural course of the disease characterized by an acute change in patient's baseline dyspnea, cough and/or sputum beyond day-to-day variability sufficient to warrant a change in the therapy. COPD exacerbation has serious negative impacts on the lung function and life quality of patients. The most common cause for exacerbation is the infection of tracheobronchial tree, patients can get benefit from rational use of antibacterial agents. Antibacterial agents can be empirically selected according to the severity of acute exacerbation, risk factors that affect turnover, risk factors for infection of P . aeruginosa , and the structure and resistance of pathogenic bacteria. Beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combinations, cephalosporins and fluoroquinolones are the most appropriate antibacterial agents for acute exacerbation of COPD. If the result of initial treatment didn't work well, the treatment should be adjusted according to the results of bacterial culture and antibacterial susceptibility testing. C-reactive protein and procalcitonin may help guide the use of antibacterial agents in COPD exacerbation.
[KEY WORDS] Chronic obstructive pulmonary disease; Acute exacerbation; Antibacterial agents; Guideline; Rational drug use
lung disease, GOLD ），并根据研究进展定期进行内容更新，对各国COPD 的防治工作发挥了积极地促进作用。以GOLD 等国外指南为基础，结合国内的研究结果，我国制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》，并于2007年进行了修订。这些指南的制定对于增加人们对COPD 的关注、提高医务人员的诊治水平起到了很好的作用。
COPD 急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD ）是指COPD 自然病程中出现的急性事件，特征为呼吸困难、咳嗽和（或）咳痰加重，超越了日常状况的变化，且提示需
贺蓓，主任医师。 E-mail ：puh3_hb@https://www.doczj.com/doc/4b8387122.html, 周庆涛，男，副主任医师。 E-mail ：qingtaozhou@https://www.doczj.com/doc/4b8387122.html,
[通信作者][作者简介]?专家论坛?
要改变常规用药[1]。COPD患者的急性加重次数每年平均1 ~ 2次，随着疾病的进展而增加。急性加重的危害很大，症状和肺功能需要数周才能恢复到基线水平。急性加重影响COPD患者的生活质量和预后，由于高碳酸血症性AECOPD而被收住院的患者住院期间死亡率高达10%，需要机械通气支持的患者1年后死亡率达40%。因此，预防、早期发现和及时治疗急性加重可以改善COPD患者的生活质量和减少住院，从而影响疾病的临床进展。本文将主要对国内外指南中急性加重期抗菌药物使用的内容进行解读。
1 COPD急性加重的原因
1.1 气管-支气管细菌感染
COPD急性加重多数是由于气管-支气管细菌感染导致的。COPD急性加重期患者细菌负荷增加，至少50%的患者下呼吸道存在高浓度的细菌。急性加重与新菌株的获得相关，与感染菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症相关，均表明细菌感染导致了一部分急性加重的发生[1]。常见的细菌为流感嗜血杆菌（20% ~ 30%）、肺炎链球菌（10% ~ 15%）、卡他莫拉菌（10% ~ 15%）和铜绿假单胞菌（5% ~ 10%）[2]。轻度COPD急性加重的患者中主要是肺炎链球菌；对于FEV1下降、急性加重频繁发作和（或）合并症增加的患者，流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌更常见；铜绿假单胞菌可见于严重气流受限的患者。
非典型病原体也存在于COPD急性加重患者中，肺炎支原体和肺炎衣原体所占比例分别为1% ~ 2%和3% ~ 5%，真菌感染少见[2]。
1.2 上呼吸道病毒感染
上呼吸道病毒感染是COPD急性加重的触发因素之一。Kherad等[3]通过RT-PCR法对86例COPD患者急性加重期和恢复期的咽拭子进行病毒检测，发现急性加重时44例（51%）患者存在上呼吸道病毒感染，随访发现这44例患者在恢复期时仅有3例病毒检测阳性，表明上呼吸道病毒感染是诱发AECOPD的重要因素。鼻病毒是AECOPD患者中最常见的病毒，见于20% ~ 25%的AECOPD患者，此外常见的病毒还包括流感病毒（5% ~ 10%）、副流感病毒（5% ~ 10%）、呼吸道合孢病毒（5% ~ 10%）、冠状病毒（5% ~ 10%）、腺病毒（3% ~ 5%）、人类偏肺病毒（3% ~ 5%）等[2]。
1.3 空气污染
空气污染及其他导致气道炎症加重的环境因素也是COPD急性加重的主要原因之一。空气中的颗粒物、二氧化硫、臭氧和氮氧化物等污染物可导致COPD患者呼吸道症状、因急性加重而住院的次数及死亡率增加，夏季是空气污染导致COPD急性加重的高发季节。
1.4 COPD急性加重易感表型
近期研究发现，COPD患者中可能存在不依赖于疾病严重程度的急性加重易感表型。Hurst等[4]对2138例COPD患者的研究发现，随着COPD严重程度的增加，急性加重的频率也增加，通过单因素回归分析发现，无论患者处于何种GOLD分期，预测急性加重的最好指标是急性加重史，即患者前一年急性加重发生频率能够作为预测次年该患者发生急性加重频率的指标[危险比率4.30，95%可信区间（3.58，5.17），P < 0.001]。通过3年的随访，研究者发现该指标对于预测急性加重的敏感性和特异性都相对稳定。基于上述结果，研究者提出COPD患者中可能存在不依赖于疾病严重程度的急性加重易感表型，并且该表型能够通过询问患者病史确定。具有COPD急性加重易感表型的患者，其预后可能与其他COPD患者不同，相应的治疗可能也应有所不同。COPD急性加重易感表型的提出，对于完善COPD患者急性加重的预防策略具有现实意义。
2 COPD急性加重期的治疗
2.1 治疗原则
吸入支气管扩张剂，尤其是吸入短效β2-受体激动剂通常是COPD急性加重期的首选治疗，若疗效不显著，建议加用抗胆碱能药及甲基黄嘌呤类药（茶碱或氨茶碱）。口服或静脉糖皮质激素治疗对AECOPD 有益，能够加快病情缓解、改善肺功能和低氧血症，降低短期内复发和治疗失败的风险。泼尼松龙每天30 ~ 40 mg，用药7 ~ 10 d是安全有效的，延长给药时间不能增加疗效，但副作用增加（如高血糖、肌肉萎缩）。无创机械通气可以改善呼吸性酸中毒、减少气管插管、缩短住院日并降低死亡率[1,5]。COPD急性加重时，抗菌药物治疗对于具有气道感染表现的患者是有益的。
2.2 抗菌药物应用指征
抗菌药物应用指征包括：（1）具有下列三项主要症状的COPD加重患者：呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰增加；（2）具有两项主要症状的COPD加重患者，而其中一项必须是脓性痰增加；（3）COPD加重患者病情严重需机械通气者（有创或无创）[1]。
2.3 经验性抗感染治疗
GOLD对于COPD急性加重患者的初始经验性抗菌药物治疗进行了分层。此种分组并非只按照疾病严重程度，而是结合了疾病加重程度和其他相
关因素，使临床医师更易于判断并选择抗菌药物。AECOPD患者分为A、B、C组，A组为轻度急性加重，不存在影响转归的危险因素（存在合并症、重度COPD、每年频繁发生急性加重> 3次、3个月内使用抗菌药物），潜在的病原微生物主要为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、病毒，推荐口服β-内酰胺类（青霉素、氨苄西林、阿莫西林），四环素，甲氧苄啶/磺胺甲口恶唑，其他可选择的口服药物还有β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸），大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素），二代或三代头孢菌素，酮基大环内酯类（泰利霉素）；B组为中度急性加重，同时存在上述影响转归的危险因素，潜在的病原微生物为A组加耐药菌（产β-内酰胺酶、对青霉素耐药的肺炎链球菌），肠杆菌科细菌（肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、变形杆菌、肠杆菌等），可口服β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸），氟喹诺酮类（吉米沙星、左氧氟沙星、莫西沙星），或静脉使用β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸、阿莫西林/舒巴坦），二代或三代头孢菌素，氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星）；C 组为严重急性加重，同时存在铜绿假单胞菌感染的危险因素（近期住院史、近1年中频繁使用抗菌药物达4次、严重的COPD急性加重、前次急性加重时分离出铜绿假单胞菌或稳定期定植），潜在病原微生物为B 组加铜绿假单胞菌，推荐口服氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星750 mg），或静脉使用氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星750 mg），具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类药物。应注意的是，2009年GOLD中提到的左氧氟沙星大剂量（每天750 mg）尚未在我国应用，且每天500 mg已在我国获得了较好的临床疗效。
为了选择最优的抗菌药物方案，Canut等[6]通过治疗预后模型（therapeutic outcomes model, TOM）对抗菌药物治疗AECOPD的疗效进行了评价。该模型为数学模型，以抗菌药物治疗有效率为目标，影响变量包括临床诊断AECOPD但没有细菌感染证据的患者比例、非细菌感染患者自愈的可能性、AECOPD患者中不同菌株的流行情况、细菌性AECOPD的自愈率、基于PK/PD参数的每种抗菌药物对每种细菌的有效性。研究结果表明：不论是轻、中度AECOPD，还是重度AECOPD，氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星），头孢托仑和大剂量阿莫西林/克拉维酸钾是最适宜的，而大环内酯类药物（阿奇霉素、红霉素、罗红霉素）临床疗效较差。此外，抗菌药物的使用应该结合本地区病原菌构成及细菌耐药的具体情况来选择。我国肺炎链球菌对大环内酯类高度耐
药，且非典型病原体感染在AECOPD患者中所占比例较小，故大环内酯类药物不宜作为AECOPD的一线用药。
2.4 目标性抗感染治疗
如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗菌药物。经口咽部的标本污染明显，参考价值有限。支气管肺泡灌洗和保护性毛刷获取的下呼吸道标本相对污染轻，如使用定量培养进行判断，可降低假阳性率，支气管肺泡灌洗液≥104 cfu·mL-1、保护性毛刷≥103 cfu·mL-1被认为是致病菌，低于该界值则认为是定植或污染菌[7]。
2.5 抗菌药物给药途径及疗程
给药途径的选择取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学。口服给药是首选的，如果必须静脉给药，建议临床情况稳定后及时更换为口服给药。COPD急性加重期患者抗菌药物可以使用3 ~ 7 d[1]，而在我国，目前抗菌药物使用疗程多长于此天数，我国COPD指南也未明确提出疗程问题，此问题值得更多的临床实践与研究证实。
2.6 生物标记物指导抗菌药物使用的价值
生物标记物C-反应蛋白（C R P）和降钙素原（PCT）在细菌感染时升高，并且随细菌感染治疗好转而下降，而在病毒感染时则无显著变化[3,8]。在AECOPD患者可作为判断细菌感染、使用抗菌药物治疗的参考指标，甚至可根据其动态变化决定抗菌药物疗程。有研究表明，在AECOPD患者中根据血PCT 水平指导抗菌药物使用，与标准治疗组相比，显著减少了抗菌药物处方量，而疗效相当[9]。
2.7 预防性抗菌药物治疗
目前不推荐预防性使用抗菌药物以减少COPD患者急性加重，因其预防价值尚存争议，且具有潜在的毒副作用及导致细菌耐药的风险。但近年来大环内酯类在COPD患者中的长期使用逐渐受到关注，因其不仅可以抗感染，而且还具有抗炎等其他作用。有研究表明，长期使用大环内酯类药物可以减少COPD急性加重[10]，该结论尚需更多研究检验。
3 结语
COPD患者在急性加重期的抗菌药物使用需要结合患者病情严重程度、合并症、用药史来选择药物和治疗方案，本地区的细菌分布及耐药情况具有重要参考价值。在GOLD和我国COPD诊治指南的指导下合理使用抗菌药物不仅能够改善患者症状、减少住院、缩短住院时间，而且可以提高患者生活质量、影响疾病进展。
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（收稿日期：2011-01-11）
专家介绍
贺蓓，北京大学第三医院呼吸科主任、教授、主任医师、博士生导师。一直从事呼吸系统疾病的诊断和治疗以及临床基础研究。近年来，获得国家和省部级资助项目9项，包括国家自然科学基金资助4项，“985”课题人类疾病相关基因项目资助和国家教委博士点基金，北京市自然科学基金及卫生部重点项目和院内重点项目。主要研究领域为慢性气道炎症性疾病和肺部感染性疾病中细菌耐药、抗菌药物使用以及RICU院内感染的预防问题。历任北京药理学会抗感染学组副主任委员，中华医学会呼吸分会委员，北京医学会呼吸分会常委，中国医师协会理事，中国医师协会呼吸医师分会常委，北京医师协会呼吸专家委员会委员，海淀区医学会副会长，美国胸科医师协会资深会员（FCCP），欧洲呼吸学会会员。中华医学杂志英文版、中华医学杂志、中华结核和呼吸杂志、Chest中文版、中国实用内科杂志、国际呼吸杂志编委。教育部高校专家，国家自然科学基金和科技部国际科技合作重点项目计划同行评议专家等。
病例监测栏目介绍
病例监测栏目主要刊登关于典型病例的用药选择、药品不良反应个案、药物滥用误用等对临床合理用药具有借鉴意义的稿件。在病例临床资料中，应包括患者基本信息、既往病史、临床检查与诊断、治疗情况、处理与预后等。讨论部分应参考2006年以后的相关文献对药品与不良反应的关联性评价与分析、不良反应发生机制、防范措施、用药注意事项、个体化用药及对临床的警示意义等进行深入分析。病例监测类文章均需提供尽量详细的中英文摘要。
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。
. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁
医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。
体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。
慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；
和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术，提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者，女性，78岁，因“反复咳嗽气喘十年余，加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽，咯少量白色粘痰，活动后气喘明显，期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状，自行在家服用头孢他啶胶囊，症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作，咳中量黄浓痰，气喘，休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1＜80%预计值。体检：桶状胸，双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息，氧气1L/min吸入，并予氨溴索化痰，头孢哌酮抗感染，多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿，近日痰粘不易咯出，并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠，从临床表现看可考虑患者出现：（） A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察，应重点注意：（） A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅？：（） A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼，指导患者练习缩唇呼吸，正确的动作是：（） A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后，建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是：（） A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2＜55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的？
慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱
慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。 6 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为： 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查
20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发33 展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征（1）视诊胸廓前后径增大，40 肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严41 重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊双侧语颤减弱。（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，42 肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性43 啰音和（或）干性啰音。
慢性阻塞性肺疾病 【病史采集】 1.有无长期吸烟史或职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 2.除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年，并伴有进行性加重气喘。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重逐渐频繁。 3.有无家族聚集倾向。 【体格检查】 早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征： (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，胸部过度充气、前后径增大；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者有下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性罗音，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 【辅助检查】 1．肺功能检查判断气流受限的客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEVl与用力肺活量(FVC)之比(FEV1/FVC)降低来确定的。 (1)吸入支气管扩张剂后(如吸入如400μg的沙丁胺醇)，FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限。 (2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。 (3)气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容量(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。 (4)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。 2．支气管扩张剂可逆试验已不再建议根据气流受限的可逆程度(如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值)来鉴别COPD与哮喘，以及预计对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。因为COPD可与哮喘并存，长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。但某些患者(例如儿童时期有哮喘发作史或由于咳嗽、喘息发生反复夜间觉醒等不典型病史)，则可以进行支气管扩张剂或者田服糖皮质激素可逆试验，使用支气管扩张剂前后比较，FEV1增加12%，同时绝对值增加200ml，考虑有显著性。 3．胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高,横膈低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 4．胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的
慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一 种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发 展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 临床表现： （1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。
肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，吸入支气管扩张剂后FEV l/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 COPD肺功能分级：
稳定期治疗 可采用非药物治疗：注意休息，避免受凉、防感冒，加强营养，多吃鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等食物，戒烟，运动或肺康复训练，按医嘱服药，不可随意减量或停药，接种流感疫苗与肺炎疫苗，保持心情舒畅，注意休息，劳逸结合，适当锻炼。 急性加重期治疗 （1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。 （2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。 （3）全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。 （4）抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。 温馨提示： ◆患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化，咳嗽、气短或喘息加 重，痰量增多呈脓性或黏液脓性，运动耐力下降、发热和（或）胸 部影像异常时可能为COPD加重的征兆。至少具有以下3项中的 2项即可诊断：①气促加重，②痰量增加，③痰变脓性 ◆呼吸锻炼的方法：⑴腹式呼吸：患者取仰卧位，一手放在胸部，一 手放在腹部，经口缓缓吸气，使腹部升高顶住手，然后收缩腹部肌 肉，缓慢呼气，吸气：呼气时间比=1：2或1：3。腹式呼吸7～8 次/分钟，每次10～20分钟，每日2～3次；⑵缩唇式呼吸：患者 用鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼 出；⑶有效咳嗽、咳痰的方法：取坐位，先深而慢地呼吸56次， 后深吸气到膈肌完全下降，屏气3～5秒，继而缩唇（噘嘴），缓慢 将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3～5秒，气体前倾，从胸腔
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估
1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者，长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者，若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降，不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗，应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者，长期无创通气可降
3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：75岁 住院号：14030223 时间：3月 地点：内一科护士办公室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx（护士长） 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。 1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗
汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史：平素体键。 3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗
糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。 4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显著心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365，PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象； ②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。 初步诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期；2、①、慢性肺源性心脏病；②、心功能Ⅲ级；3、双下肺肺炎；4、陈旧性肺结核；5、右胸膜炎 6、2型糖尿病？ 诊断依据：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期，2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据：（1）老年男性患者（2）以"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"为