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肝性脑病论文

肝性脑病论文
肝性脑病论文

血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究

王国辉1,夏分分1, 张付意1, 盛玉龙1, 王欢1, 刘燕1

(潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班,山东潍坊 261053)【摘要】目的:复制家兔急性肝功能不全模型,通过十二指肠灌注复方氯化铵,探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。方法:将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术,结扎家兔的肝脏,通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵,观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。结果:结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐,出现四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬等角弓反张现象。结论:当肝功能受损时,肝脏将氨转化为尿素的能力减弱,可导致血氨升高,从而影响脑的功能。

【关键词】氨中毒肝性脑病

肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下,继发于严重肝病的精神神经综合征。国内外学者经过多年研究,对肝性脑病发病机制提出多种假说,其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说,但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。本文就通过复制急性肝功能不全模型,继而经消化道输入碱性氯化铵溶液,引起实验动物血氨迅速升高,对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。

1材料与方法

1.1 材料

①实验动物家兔(由潍坊医学院病理生理学教研室提供)

②药品 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液

③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。

1.2 方法

①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛

②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。

③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口(约5~6 cm),打开腹腔。用手轻轻向下压肝脏,切断肝与横膈之间的镰状韧带。

④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻,除右外叶及尾叶外,用粗棉线自根部将其余各叶结扎。

2结果

类型呼吸(次/min)角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量

实验前 51次/min有(灵敏)有(灵敏)——

实验后 85次/min迟钝迟钝 19 min 15 ml

3讨论

结扎肝脏后,兔子肝功能不全,肝解毒功能急剧下降,在此基础上经十二指肠

灌入复方氯化铵溶液,NH

4Cl进入肠道后分解成NH

3

即氨,大量的氨经肠道吸收

进入血,使血氨增高[2],肝功能减退时,肝脏将氨转化为尿素的能力减弱,如果

存在门-体分流,肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环,并通过血脑屏

障进入中枢系统[3]。氨对中枢神经系统的毒性作用主要是通过干扰脑组织的能量

代谢,使脑内神经递质发生改变,引起脑的功能障碍,出现震颤、抽搐、昏迷等

类似肝性脑病症状[4]。开始注射氯化铵溶液时,结扎肝脏的家兔之所以没有马上

出现抽搐的表现,是由于血液中氨的浓度较低,继续注射后,氨浓度持续升高,

超过一定范围后超出了肝脏对氨的解毒能力,家兔开始出现抽搐、角弓反张等行

为异常现象。

参考文献

[1]石增立,张建龙,2010,病理生理学.第二版.,北京:科学出版社,153~155

[2]张清俊,刘雁勇,刘赫,左萍萍,氨在肝性脑病发病机制中的作用,《中国康复

理论与实践》 2010年02期

[3]刘峰.2009.经皮经肝肝内门-体分流术后肝性脑病发病机制及其预防.世界华

人杂志,17(8):798-804

[4] 迟鑫姝,卢金婧,肝性脑病发病机制的研究进展,《中华现代内科学杂志》2009年5月6卷5期

家兔肝性脑病实验报告

医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一:实验综述 本次实验包括2个实验:家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验,通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸,复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置,记录家兔呼吸运动的变化,以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响,结合组织制片和显微照相等技术,从器官层次到细胞层次了解肺,肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二:目的和原理 1:呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或(和)肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型,观察呼吸和血气的变化并分析其机制,学习动脉采血的方法,了解血气测定方法。 2:正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全,然后经消化道输入碱性氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血,引起实验动物血氨迅速升高,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法,了解氨在肝性脑病发病机制中的作用,通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三:实验对象 家兔 四:手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管(两侧管套有橡皮管)、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器(1ml、2ml、10ml、50ml)、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器(5ml)、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20%乌拉坦、1%肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1%肾上腺素, 2.5%氯化铵,1%普鲁卡。 五:实验步骤

肝性脑病常见诱因分析及护理体会

肝性脑病常见诱因分析及护理体会 目的:探讨肝性脑病的常见诱发因素及护理经验。方法:对本溪市某院收治的56例肝性脑病患者的护理工作进行回顾性分析。结果:56例患者中,好转50例,占89.3%;死亡4例,占7.1%;自动出院2例,占3.6%。结论:加强对肝性脑病患者的临床护理,预防相关诱发因素的发生,对预防肝性脑病的发生,改善预后,提高患者生活质量,降低死亡率具有重要作用。 标签:肝性脑病;诱因;护理体会 中图分类号R575 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)22-0091-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝昏迷(hepatic coma),是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症,主要临床表现可以从人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡[1]。临床上最常见于终末期肝硬化,病死率高。其发生机制目前认为是多种因素共同作用的结果。主要涉及肝功能损伤和(或)门体侧枝分流病理生理基础存在;循环毒素的产生;突破血脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害[1]。临床上大多数HE的发病均可以找到相关诱发因素,他们通过促进毒素的生成,诱发或加重HE的发生、发展。因此,加强对其发病机制的认识,严格预防相关诱发因素、提高预见性,积极做好肝硬化腹水患者的护理工作,对临床治疗起到非常重要的作用。 1临床资料 选择2006年1月-2010年3月于某院住院的56例患者,均符合肝性脑病诊断标准(根据世界消化病学大会(World Congress of Gastroenterology,WCOG)工作小组2003年3月出台的《肝性脑病的定义命名、诊断及定量》标准)[2]。排除中毒性脑病、代谢性脑病、原发颅内病变和精神性因素等其他原因所致脑病。其中男38例,女18例;年龄32~67岁,平均42.5岁;其中肝炎后肝硬化36例,酒精性肝硬化11例,药物性肝硬化7例,原因不明肝硬化2例;并发上消化道出血13例,低钾血症8例,合并肝硬化腹水5例,肝肾综合征7例,自发性细菌性腹膜炎3例。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将HE分为四期,Ⅰ期(前驱期):轻微的性格改变和行为异常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常;Ⅱ期(昏迷前期):以意识错乱、嗜睡、行为失常为主,出现扑翼样震颤及不随意运动,脑电图有特异性异常;Ⅲ(昏睡期):以昏睡和神经错乱为主大部分时间患者呈昏睡状态但可唤醒,扑翼样震颤仍可引出,锥体束征多呈阳性,脑电图有异常波形;Ⅳ期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒,扑翼样震颤无法引出[1]。本组56例患者中Ⅰ期15例,Ⅱ期23例,Ⅲ期12例,Ⅳ期6例。 2结果 2.1肝性脑病的诱因 消化道出血13例,占23.2%;高蛋白饮食10例,占17.9%;电解质紊乱8例,占14.3%;肝肾综合症7例,占12.5%;低血容量和缺氧5例,占8.9%;感染5例,占8.9%;药物3例,占5.4%;饮酒3例,占5.4%;不明原因2例,占3.6%。 2.2治疗结果 56例肝性脑病患者均给予及早识别并去除诱因,减少或去除肠道毒素的生成与吸收,促进体内氨的清除,拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用,对症治疗。

肝性脑病

肝性脑病 定义:肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因;1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化,特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制: 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。

肝性脑病病人的护理

肝性脑病病人的护理 【练习题】 一、单选题 1、肝昏迷患者用肥皂水灌肠,可导致( D ) A、腹水加重 B、腹泻加重 C、酸碱平衡失调 D、血氨的产生和吸收 E、肠麻痹 2、某肝病病人近2日嗜睡,今晨测体温时呼之不应,但压迫其框上神经有痛苦,应判断为( D ) A、深昏迷 B、昏睡 C、嗜睡 D、浅昏迷 E、意识模糊 3、对肝性脑病患者,错误的护理措施是( A )

A、低热量饮食 B、暂停蛋白质摄入 C、清除肠内积血 D、米醋加生理盐水灌肠 E、口服50%硫酸镁溶液导泻 4、肝性脑病病人应避免使用( D ) A、止痛药 B、安眠药 C、镇静药 D、含氨药 E、麻醉药 5、肝昏迷的饮食护理应为( B ) A、低蛋白、低盐、高脂肪 B、禁蛋白、低脂肪、高糖 C、高蛋白、低脂肪、高糖、低盐 D、低蛋白、高脂肪、高糖、低盐 E、适量蛋白和脂肪、低糖、低盐

6、下列属于肝昏迷前期的表现的是( A ) A、多语,兴奋 B、肝臭 C、轻微的性格及行为异常 D、昏睡及精神错乱 E、意识模糊、扑翼样震颤 7、肝性脑病患者经治疗后神志恢复即可给予蛋白质饮食,但较适宜的选择应是 ( C ) A、兽类动物蛋白质 B、禽类动物蛋白质 C、植物蛋白质 D、蛋白质每日在40g以上 E、蔬菜、水果 8、肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收,不宜采用的措施是( B ) A、生理盐水清洁灌肠 B、肥皂水清洁灌肠

C、硫酸镁导泻 D、白醋加生理盐水灌肠 E、番泻叶液口服 9、肝性脑病病人应当( E ) A、供给足量的热能与蛋白质 B、给予足量脂肪以提供热能 C、供给足量的糖和钠盐 D、每天给水不少于2500ml E、给予足量的碳水化合物 10、肝昏迷前驱期的主要表现是( A ) A、轻度性格和行为改变 B、扑翼样振颤 C、脑电图异常 D、意识错乱 E、昏睡但可以唤醒 11、慢性肝病病人出现精神神经症状,肝臭、扑翼样振颤,应考虑( C ) A、肝硬化

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性,50岁,因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点: 1 中老年男性,有“乙型病毒性肝炎”病史20年;否认长期饮酒史,否认有疫水疫区接触史; 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退,当时无腹痛、腹胀、腹泻,无呕血、黑便、黄疸不适,未引起注意,自觉上述症状逐渐加重,3月前患者自觉腹胀,四肢浮肿,曾到当地中医诊所就诊,于中药水煎服,具体不详,效果欠佳。近3天自觉上述症状加重,故来我院门诊就诊,门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科,发病以来,食欲差,小便略减少,日均600~700ml,大便一天两次,量约200g,色黄,质软,非陶土样,夜间睡眠差,体重近期少许增加。 3 查体:T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清,面色晦暗,无扑翼样震颤,四肢见色素沉着,前胸面颈部见数枚蜘蛛痣,双手见肝掌,全身皮肤黏膜巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满,仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状,见脐疝,无腹型及胃肠蠕动波,见腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向向上,脐以下腹壁静脉血流方向向下,脐周静脉呈海蛇头样,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝剑下3cm可触及,质硬,表面欠光滑,脾脏轻度肿大,

莫菲氏征阴性,液波震颤阳性,移动性浊音阳性,肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间,肝区轻叩痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常,肌张力不高,生理发射存在,病理放射未引出。 4 辅查:ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L;直接胆红素:19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断?诊断依据? 2、应与哪些疾病相鉴别? 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要: 男,62岁,乙型肝炎病史10年,近日出现呕血、柏油样便,继之神志恍惚来诊。检查:BP 80/50 mmHg,巩膜黄染,言语不清,定向力丧失,计算能力下降,幻觉出现,睡眠时间倒错,有扑翼震颤,肌张力↑,EEG异常,Hb 60 g/L,血pH 7.48,血清钾2.8 mmol/L,血氨↑。 分析题: 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些? 2、采用哪些治疗方法?乳果糖的作用机理? 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期?

肝性脑病的护理常规

肝性脑病的护理常规 1.严密观察病人思维、认知的变化,以判断意识障碍的程度。加强对病人生命体征及瞳孔的监测并记录。 2.安慰病人,提供情感支持。 3.加强护理,如有烦躁者应加床栏,必要时使用约束带,防止发生坠床及撞伤等意外。 4.去除和避免各种诱发因素: (1)避免使用镇静安眠药、麻醉剂等,以防抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧加重肝脏损害。 (2)防止大量输液,过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等,从而加重肝性脑病等。 (3)避免快速利尿及大量放腹水,防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失,肝脏损害加重。 (4)防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷,并引起机体分解代谢增高,使氨的产生和耗氧量增加。 (5)保持大便通畅,便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长,促进毒物吸收,可用生理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠,因其为碱性,可增加氨的吸收。 (6)上消化道出血可使肠道产氨增多,故出血停止后也应灌肠和导泻,以清除肠道内积血,减少氨的产生。 (7)禁食或限食者,避免发生低血糖。因低血糖可使大

脑能量减少,致脑内去氨活动停滞,氨毒性增加。 5、减少蛋白质的摄入量: 昏迷开始数日内禁食蛋白质,每日供给足够的热量和维生素,以碳水化合物为主。神志清醒后可逐步增加蛋白质的量,每天20g,以后每3—5天增加10g,但短期内不能超过40—50g/d,以植物蛋白为主。 6、用药护理: (1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时,应注意观察尿量、腹水和水肿状况,尿少时慎用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时,滴注速度不宜过快,以免引起流涎,面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。 (3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡,做好出入量的记录。 (4)保护脑细胞功能,可用冰帽降低颅内温度,以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。 7、做好昏迷病人的护理: (1)保持呼吸道通畅,保证氧气的供给。 (2)做好口腔、眼的护埋,对眼睑闭合不全者可用生理盐水纱布覆盖。 (3)尿潴留者留置导尿管并详细记录尿的量、性状、气

肝硬化肝性脑病病例分析

肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性,50岁,因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点: 1 中老年男性,有“乙型病毒性肝炎”病史20年;否认长期饮酒史,否认有疫水疫区接触史; 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退,当时无腹痛、腹胀、腹泻,无呕血、黑便、黄疸不适,未引起注意,自觉上述症状逐渐加重,3月前患者自觉腹胀,四肢浮肿,曾到当地中医诊所就诊,于中药水煎服,具体不详,效果欠佳。近3天自觉上述症状加重,故来我院门诊就诊,门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科,发病以来,食欲差,小便略减少,日均600~700ml,大便一天两次,量约200g,色黄,质软,非陶土样,夜间睡眠差,体重近期少许增加。 3 查体:℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清,面色晦暗,无扑翼样震颤,四肢见色素沉着,前胸面颈部见数枚蜘蛛痣,双手见肝掌,全身皮肤黏膜巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满,仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状,见脐疝,无腹型及胃肠蠕动波,见腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向向上,脐以下腹壁静脉血流方向向下,脐周静脉呈海蛇头样,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝剑下3cm可触及,质硬,表面欠光

滑,脾脏轻度肿大,莫菲氏征阴性,液波震颤阳性,移动性浊音阳性,肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间,肝区轻叩痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常,肌张力不高,生理发射存在,病理放射未引出。 4 辅查:ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L;直接胆红素:μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要: 男,62岁,乙型肝炎病史10年,近日出现呕血、柏油样便,继之神志恍惚来诊。检查:BP 80/50 mmHg,巩膜黄染,言语不清,定向力丧失,计算能力下降,幻觉出现,睡眠时间倒错,有扑翼震颤,肌张力↑,EEG异常,Hb 60 g/L,血pH ,血清钾 mmol/L,血氨↑。 分析题: 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期

机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物: 健康成年家兔,体重2-2.5kg,3只。 三、实验器械:略 四、实验步骤: 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉,固定,备皮 3.手术区局麻(颈部、腹部) 4.暴露气管,插管,连接记录系统 5.打开腹腔,暴露肝脏、分离肝膈韧带,将肝结扎线绕在门静脉上, 甲组不结扎肝脏;乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠,基底部荷包缝合,十二指肠插管(朝向肠腔)观察家兔正常生理指标,停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵;丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化,

五、实验结果: 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒?不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张? 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨,但肝处理氨的能力并不是无限的,超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病,角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么? 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏,水解产生NH3,与H+结合成NH4+,经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么? 甲组:起初肝脏功能正常,血氨上升缓慢,症状出现的相对较晚,而后超过了肝脏的解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,脑中兴奋性递质谷氨酸增加,刺激呼吸中枢使呼吸深快,但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸,整体变化不明显,而后碱中毒加重,抑制增强;脑内氨进一步增加,谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺,造成中枢抑制,呼吸浅慢变化,最终可诱导星形胶质细胞水肿,自由基生成等导致中枢紊乱,呼吸节律混乱。 乙组:随着血氨浓度增加,氨对于中枢的兴奋刺激作用增强,呼吸加深加快,脑内氨浓度达到一定限度后,干扰脑内能量代谢,抑制性递质增多等,引起大脑皮层和呼吸中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉强直,呼吸肌失去呼吸功能,呼吸暂停,而后中枢紊乱,节律混乱。 丙组:治疗降低了血氨浓度,使其升高缓慢,所以症状相对较轻,呼吸深快和氨入血等引起碱中毒,抑制呼吸,脑内氨进一步增多,抑制呼吸中枢,节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后,解毒功能下降,血氨浓度迅速升高,产生中枢毒性作 用,最终导致呼吸中枢抑制,导致呼吸节律不整,角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉震颤,抽搐。 谷氨酸钠注射时,谷氨酸与氨结合,降低了血氨浓度,使血氨浓度升高缓慢,所以症状相对较轻。临床上,谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔,肝解毒功能正常,血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定,症状相对于出现较晚。随注药量增大,超过肝脏解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,最终导致中枢紊乱,并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响,本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时,由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒,氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒,碱中毒抑制呼吸,限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时,家免呼吸中枢功能受损,产生呼吸节律不整等改变。

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学

浙江中医药大学实验报告 日期:2011-11 地点:机能学实验室15109

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的:①复制家兔急性肝功能不全模型,用十二指肠灌注复方氯化铵法,观察氨中毒对家兔脑功能影响;②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病,探讨其治疗机制。2.方法:全班分为五大组,其中第一组为肝叶不结扎型,第二组为肝叶结扎,也做手术,但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗,其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果:复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论:肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象:家兔( 2.7kg); 1.2实验试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液; 1.3实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管; 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝脏,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,使肝叶游离,辨明肝脏各叶,用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周,不结扎肝脏。 找出十二指肠,找其上壁血管较少的一处做一环形缝合,在环形中间剪一个小口,沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm,切口荷包缝合固定导管,用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况,呼吸(频率、幅度),角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液,之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min,直至全身性抽搐、角弓反张为止,仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液,并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理,观察症状有无缓解。

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关,而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡,而此次试验主要注射氨营造肝性脑病,结扎肝导致肝功能障碍,血铵导致脑部功能障碍,当血液偏酸时案增多,偏碱时,氨增多,氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍,脑内氨增高作用:(1)氨使脑内神经递质发生改变:通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递,研究表明:中枢抑制性递质—GABA 增多,角膜反射不强(2)氨干扰脑细胞的能量代谢:脑中能量主要来自葡萄糖,脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性,使细胞内谷氨酸水平明显降低,破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程,导致能量生成障碍,(3)氨对神经细胞质膜的作用:能量生

成障碍及氧自由基生成增多(4)刺激大脑边缘系统:大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进,氨可以使以海马,杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 (一)实验项目:家兔动脉血压调节 (二)实验目的:1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术(静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等)。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 (三)基本原理:(要求对写出关键点) 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定,动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的

肝性脑病个案护理

护理个案 一、患者病情 床号:30床姓名:周翠兰性别:女年龄:52岁籍贯:江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断: 1,肝昏迷(肝性脑病) 2,乙型肝硬化失代偿期 主诉:神志欠清、腹胀四天 现病史:患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清,精神异常,言语错乱,稍有烦躁,感腹胀,在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗,腹胀较前好转,但意识障碍症状较前加重,并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控,遂至我院就诊,为进一步诊治收住入院;患者病程中无发热、畏寒,无咳嗽、气喘,无恶心、无呕血、黑便、便血,无头痛、头昏、眩晕,无胸闷、心慌、胸痛;目前患者神志不清,起床来食纳、睡眠差,大小便通畅,近期体重无明显变化。 过去史(疾病史,用药史,手术史,过敏史): 患者有“乙肝后硬化”病史五年余,有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史,否认有“结核”等其他传染病史,否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史,否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史:否认“血友病”等家族性遗传性疾病史,无“肝炎、结核”等传染疾病史 日常生活规律及自理程度: 1、饮食情况:患病前饮食规律,以米面为主,一日三餐,饮食清淡易消化,患病后适量热量、优质低蛋白(肝性脑病发病期间无蛋白饮食)、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况:受伤前睡眠每天6~7小时,现患者处于昏睡状态 3、排泄情况:大便每2~3日1次,尿量:1000ml/日

4、日常活动与自理情况:平时生活有规律,生活自理,现处于昏睡状态,自主活动能力丧失,自理能力五级。 心理社会资料:(包括心理状态,对疾病的认识,个人工作学习情况,经济与家庭支持 患者感觉病情较重,焦虑,缺乏疾病相关知识,担心疾病预后。务农,老伴及子女轮流照看,与子女关系和谐。 二、身体评估(包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况) T:36.2oC,P:80次/分,R:18次/分,Bp:110/75mmHg,身高:160cm,体重:卧床;神志欠清,精神异常,发育良好,营养一般,自主体位,平车推入病房,不能正确回答问题。全身皮肤黏膜轻度黄染,有淤血,瘀斑。浅表淋巴结未触及肿大。头部及五官检查无异,。颈软,气管居中,甲状腺无肿大。两肺呼吸音粗,左下肺闻及湿性罗音。心率80次/分,各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平坦,触之软,压之无疼痛反应,肝脾肋下未及离动性浊音阳性,叩诊鼓音肠鸣音正常。四肢无畸形活动自如,扑翼样震颤检查不合作。 三、实验室及其它诊断性检查结果: 血液分析:白细胞3.8*109/L,中性细胞比率97.4umol/L,结合胆红素15.2umol/L,未结合胆红素82.2umol/L,白蛋白32.4g/L球蛋白30.0g/L,谷丙转氨酶51.0U/L,谷草转氨酶38.0U/L,钾5.2mmol/L,钠133.0mmol/l,氯107.1mmol/L,钙1.60mmol/L,葡萄糖7.6mmol/L. 四、目前主要治疗方案(饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾化治疗等) 肝性脑病期间禁食蛋白,给予足够的热量,消除诱因,减少肠内毒素的生成和吸收,给予白醋90m灌肠,并与保肝护胃等对症支持治疗:奥美拉唑40mg+葡萄糖100ml静滴,苦参素100ml静滴 五、主要护理问题: 1、气体交换受损:与神志不清有关。 2、有窒息的危险:与神志不清有关。

典型护理案例(肝性脑病)

案例库格式 一、患者病情 床号:30床姓名:周翠兰性别:女年龄:52岁籍贯:江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断: 1,肝昏迷(肝性脑病) 2,乙型肝硬化失代偿期 主诉:神志欠清、腹胀四天 现病史:患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清,精神异常,言语错乱,稍有烦躁,感腹胀,在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗,腹胀较前好转,但意识障碍 症状较前加重,并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控,遂至我院就诊,为进一步诊治 收住入院;患者病程中无发热、畏寒,无咳嗽、气喘,无恶心、无呕血、黑便、便血,无头痛、头昏、眩晕,无胸闷、心慌、胸痛;目前患者神志不清,起床来食纳、睡眠差,大小便 通畅,近期体重无明显变化。 过去史(疾病史,用药史,手术史,过敏史): 患者有“乙肝后硬化”病史五年余,有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史,否认有“结核”等其他传染病史,否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史,否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史:否认“血友病”等家族性遗传性疾病史,无“肝炎、结核”等传染疾病史日常生活规律及自理程度: 1、饮食情况:患病前饮食规律,以米面为主,一日三餐,饮食清淡易消化,患病后适量热量、优质低蛋白(肝性脑病发病期间无蛋白饮食)、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况:受伤前睡眠每天6~7小时,现患者处于昏睡状态 3、排泄情况:大便每2~3日1次,尿量:1000ml/日 4、日常活动与自理情况:平时生活有规律,生活自理,现处于昏睡状态,自主 活动能力丧失,自理能力五级。 心理社会资料:(包括心理状态,对疾病的认识,个人工作学习情况,经济与家庭支持 患者感觉病情较重,焦虑,缺乏疾病相关知识,担心疾病预后。务农,老伴及子女轮流照看,与子女关系和谐。 二、身体评估(包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况) T:36.2oC,P:80次/分,R:18次/分,Bp:110/75mmHg,身高:160cm,

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的,诊断依据有以下几点:①有严重肝病和(或)门体侧枝循环形成的基础;②出现精神紊乱、意识障碍,扑翼样震颤;③存在肝性脑病的诱因;④肝功能减退的生化指标异常;⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病,称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期:前驱期,主要表现为:性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤( flapping tremor )、脑电图多正常。 II 期:昏迷前期,主要表现为:意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差,脑电图显示节律慢。 III 期:昏睡期,主要表现为:昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期:昏迷期,主要表现为:浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期,在前驱期前,有一个亚临床期,现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准,重点是介绍临床、亚临床的阶段,是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点:在意识状态上是正常的,在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状,没有什么显性的表现,只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现,神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期,和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型,或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示,肝性脑病特别是第三型的,门体分流的这样的类型,是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型,一个类型,有阵发性的发病,最左边图,发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期,可能表现在相对正常的一个范围,再次发作之间是正常的,发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的,中间这个图,在红线以下,是红线以下没有

实验设计 探讨血氨升高对肝性脑病的发病作用

实验设计 研究题目:探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景:肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚,肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化,肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前,有氨中毒学说,GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的:1复制急性肝功能不全的模型,探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能; 3.学习血氨的测定方法; 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用,肝性脑病的主要表现; 5.肝性脑病的解救 原理:通过对大部分肝脏结扎,使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型,再经十二指肠推注NH4Cl,致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上,本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变

化,来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材:3%戊巴比妥1%普鲁卡因,1%肝素,2.5%复方NH4Cl溶液(NH4Cl 25g,NaHCO3 15g,以5%葡萄糖溶液定容至1L),2.5%复方谷氨酸钠溶液(谷氨酸钠溶液25g,NaHCO3 15g,以5%葡萄糖溶液定容至1L),2.5%复方N a Cl溶液(N a Cl 25g,NaHCO3 15g,以5%葡萄糖溶液定容至1L),酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套,兔手术台,兔头夹,动脉夹,头皮针,721型分光计,离心机,婴儿秤,刻度吸管,巴氏吸管,粗棉线,注射器水浴箱 步骤:1 取性别相同,体重接近的家兔四只,分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台,剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛,1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管:从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤,分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎:从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口,打开腹腔,暴露肝脏,术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按,右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的:假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全,即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用,由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔,说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用: 采用家兔大部分肝结扎,是为了复制急性肝功能不全的动物模型,造成肝解毒功能急剧降低,在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变,为什么? (1)家兔呼吸频率的改变:给药后家兔的呼吸频率加快,可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 (2)随着实验的进行家兔的肌紧张加剧,以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 (3)说明:血氨浓度升高,干扰脑组织的能量代谢,主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程,而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合,生成谷氨酸,影响糖代谢,使ATP产生不足,产生谷氨酰胺为抑制神经的递质,并使脑内兴奋性神经递质减少,并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常,并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用,从

而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少,引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理: (1)注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 (2)作用机理:谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺,由尿排出,进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病;肝脏具有解氨毒作用但有一定限度;氨对大脑有毒性作用; 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。

肝性脑病的护理措施

肝性脑病的护理措施一、卧床休息:有腹水时协助半卧位,下肢水肿严重时,协助患者抬高下肢,以利水肿消退。注意患者安全,防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。 二、饮食护理:对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素,易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4~5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好;胶水患者应用低盐饮食。一般2~3g/d,食盐酱油10~15t/d,严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。 三、皮肤护理:保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理,预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿,易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起,以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。 四、卫生宣教:对有黄疸及皮肤瘙痒的患者,应注意个

人卫生,勤洗澡,勤换内衣。经常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教.育网搜集整理碱性肥皂,以免抓破感染和碱性肥皂进一步刺激皮肤。 五、出入量观察:认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反应(尿量及血电解质变化)。 六、严格遵医嘱用药:肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最少量。有食管~胃底静脉曲张者,应将服药研碎服,以防划破曲张变薄的静脉。肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时,不能随意使用镇静药,麻醉药及四环素类药。 七、注意隔离治疗:乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期(乙肝表抗原、E抗原、核心抗体阳性者)则应实施隔离措施。 八、密切观察患者神志及一般状况,监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质,肝肾功能等指标的变化。 九、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状,应按照肝性脑病护理常规处理。

肝性脑病

名词解释: 1. 肝功能衰竭: 凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现,称之为肝功能衰竭. 2. 肝性脑病: 是继发于严重肝病的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 3.门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE) :强调门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环,是肝性脑病发生的主要机制 4.亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE):指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 问答: 1.肝功能障碍时引起机体产氨增加的原因? ①肠道内含氮成分增多:肝硬化时,由于门静脉回流受阻,消化道淤血致使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少,食物的消化、吸收及排空发生障碍,使肠内积存的蛋白质等含氮成分增多,特别是在高蛋白饮食或上消化道出血后更是如此。②尿素的肠肝循环增加:慢性肝病晚期常伴有肾功能不全,由此引起氮质血症,血液中的尿素等非蛋白氮含量增高,因而弥散到肠腔的尿素大大增加。③肠道淤血,细菌繁殖增加:消化道淤血、水肿致使肠道细菌生长活跃,分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增多。④肾脏产氨增加:由于肾小管上皮细胞产生的氨,是经肾小管随尿排出还是被吸收入静脉血,常取决于肾小管内原尿的pH 值。临床上肝硬化腹水患者可发生呼吸性碱中毒或以排钾利尿剂利尿时,可使肾小管上皮细胞排钾增加,氢离子排出减少,尿液酸度降低,因而同氨结合生成的铵也减少,氨弥散入血增加。⑤肌肉产氨增加:目前认为,肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的主要方式之一。当肌肉收缩加强时,这种分解代谢增强,产氨增加。肝性脑病昏迷前期,患者高度不安、躁动、肌肉活动增强,使产氨增加。 2.影响肝性脑病发生发展的诱因及作用 1 .不适当的蛋白饮食慢性肝病伴有明显门- 体分流的患者,对食物蛋白质尤其是动物蛋白耐受性差,如一次大量进食蛋白食物,蛋白质被肠菌分解,产生大量氨和芳香族氨基酸等有害物质,则可能诱发肝性脑病。 2 .止痛、镇静、麻醉药的使用不当由于肝脏是代谢和清除这些药物的器官,长期使用这些药物的肝病患者,往往在体内已有不同程度的药物蓄积,直接抑制大脑功能活动。 3 .严重肝病并发症的影响 (1) 上消化道出血:肝硬变患者食管胃底部静脉曲张,食入粗糙食物或腹压升高时,曲张静脉易破裂,大量血液进入消化道,血中的蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨及其他毒性物质。另外,出血还可造成低血压、低血氧,可增强脑细胞对毒物的敏感性。

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现? 答:脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现? 答:腹水 【新课导入】 【案例】 李先生,39岁,农民。12年前曾患“肝炎”,服用中草药后“治愈”,以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻。昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝。 初步诊断:肝性脑病 思考: 1.目前该患者在饮食护理中注意哪些? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确完成灌肠操作的能力。 2.专业理论知识:掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对肝性脑病患者病情评估的能力,具备对肝昏迷患者抢救配合的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因:肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有: (1)上消化道出血:出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨,

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