脑梗死及其用药指导
李海涛
第一部分脑梗死
一、概述
脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管病的最常见类型，约占全部脑血管病的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(lacuna infarct)。
脑梗死的病因既有共性，不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象，与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。
脑梗死的诊断主要依据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的帮助。
不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应根据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择，实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应该依据疾病的类型、危险因素的种类，遵循循证医学的原则予以个体化治疗。在脑梗死的治疗和预防当中，不断追踪和评估甚为重要。
二、脑血栓形成
脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
（一）病因病机
1.动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，以动脉分叉处多见。
2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。
3.其他少见原因药源性；血液系统疾病；蛋白C和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。
（二）病理生理
1.病理
脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80%，椎-基底动脉系统约为20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
脑缺血性病变的病理分期：①超早期（1-6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；③坏死期（24-48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3日至3周）：病变脑组织液化变软；⑤恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。
2.病理生理
脑组织对缺血缺氧性损害非常敏感。脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死。
急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。缺血半暗带脑组织损伤是可逆的，其可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗（TTW）。如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时。目前认为再灌注损伤主要是通过引起自由基过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。
（三）临床表现
1.一般表现
动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年人，动脉炎性脑梗死以中青年居多。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在犯病后10余小时或1-2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
2.不同脑血管闭塞的临床特点
脑梗死因不同的脑血管闭塞多表现出不同的临床表现，主要有：颈内动脉闭塞的表现、大脑中动脉闭塞的表现、大脑前动脉闭塞的表现、大脑后动脉闭塞的表现、椎-基底动脉闭塞的表现。
3.特殊类型的脑梗死
（1）大面积脑梗死：表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
（2）分水岭脑梗死：是由相邻血管供血区交界处或分水岭局部缺血导致，也称边缘带脑梗死，多因血流动力学原因所致。常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。主要分型有：皮质前型、皮质后型、皮质下型。
（3）出血性梗死：是在脑梗死灶内的动脉血管壁损伤、坏死的基础上，血管腔内血栓溶解或侧支循环开放等原因使已损伤的血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。
（四）辅助检查
1.血液和心电图检查
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。
2.神经影像学检查
发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要。多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死。静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂。MRI弥散加权成像（DWI）可早期显示缺血病变（发病2小时内），为早期治疗提供重要信息。血管造影DSA、CTA、MRA 可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变。其中DSA是脑血管病变检查的金标准。
3.其他检查
腰穿检查、TCD、超声心动图等。
（五）诊断及鉴别诊断
1.诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，临床考虑急性脑梗死的可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。
2.鉴别诊断主要需与以下疾病相鉴别：
（1）脑出血：多活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT 检查发现出血灶可明确诊断。
（2）脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病。
（3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助于确诊。
（六）治疗
1.治疗原则
超早期治疗、个体化治疗、整体化治疗。
2.治疗方法
脑梗死患者一般应在卒中单元中接受治疗，遵循一体化的原则，以最大程度地提高治疗效果和改善预后。
（1）一般治疗主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。
1）血压：缺血性卒中急性期血压升高通常不需要特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭除外），除非收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg 及平均动脉压>130mmHg。即使有降压治疗指证，也需慎重降压，首选容易静点和对脑血管影响小的药物（如拉贝洛尔），避免舌下含服钙离子拮抗剂（如硝苯地平）。如果出现持续性的低血压，需首选补充血容量和增加心输出量，如上述措施无效必要时可应用升压药。
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。应常规检查血糖，当超过11.1mmol/L时应立即予以胰岛素治疗将血糖控制在8.3mmol/L以下。开始使用胰岛素时应1-2小时监测血糖一次。偶有发生低血糖，可用10%-20%的葡萄糖口服或注射纠正。
4）脑水肿：多见于大面积脑梗死，脑水肿常于发病后3-5天达到高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够的脑灌注和预防脑疝的发生。可应用20%甘露醇125-250ml/次静点，6-8小时一次；对心肾功能不全者可改用呋塞米20-40mg静脉注射，6-8小时一次；可酌情同时应用甘油果糖250-500ml/次静点，1-2次/日；还可以用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
5）感染：脑卒中患者（尤其是存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要因素。患者采用适当的体位，经常翻身扣背及防治误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏实验应用敏感抗生素。
6）上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药（H2受体拮抗剂）；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或者红细胞成分输血。
7）发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率和致残率。对中枢发热患者，应以物理降温为主，必要时予以人工亚冬眠。
8）深静脉血栓形成：高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓形成的危险，同时DVT增加了发生肺栓塞的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对发生DVT和PE风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。
9）水电解质平衡紊乱：脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治
疗经常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。
10）心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心急梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或者原有心脏病患者甘露醇用量减半或者改用其他脱水剂，积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。
11）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。脑卒中2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
（2）特殊治疗包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。
1）超早期溶栓治疗：分为静脉溶栓和动脉溶栓，需要严格按照适应症及禁忌症在时间窗内进行。常用的溶栓药物有：①尿激酶（UK）：常用100万-150万IU加入0.9%生理盐水100-200ml，持续静点30分钟；②重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）：一次用量0.9mg/Kg，最大剂量<90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。溶栓的并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。
2）抗血小板聚集治疗：常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未进行溶栓治疗的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林，100-325mg/d，但一般不在溶栓后24小时之内应用阿司匹林，以免增加出血的风险。一般认为氯吡格雷抗血小板聚集的疗效优于阿司匹林，可口服75mg/d。不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
3）抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素进行预防治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。
4）脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门空性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。
5）血管内治疗和外科治疗：对于颈动脉狭窄>70%的患者，而神经功能缺损与之相关的，可根据患者的具体情况考虑进行相应的血管治疗。对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄>70%，或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术，但不建议在发病24小时内进行。
6）其他药物治疗：①降纤治疗：疗效尚不明确。可选用巴曲酶、降纤酶和安克洛酶等，使用中应注意并发症。②中药制剂：临床中应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状。
7）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量。
三、脑栓塞
脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15%-20%。
（一）病因病机
根据栓子的来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。
1.心源性：占脑栓塞的60%-75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病：①心房颤动，②心脏瓣膜病，③心肌梗死，④其他：能形成附壁血栓的各种心脏病。
2.非心源性：指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见原因有：①动脉粥样硬化斑块脱落性血栓，②脂肪栓塞，③空气栓塞，④癌栓塞，⑤其他：少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等。
3.来源不明的栓子。
（二）病理
栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统。其中大脑中动脉尤为多见，尤其是上部的分支最易受累，而椎-基底动脉系统少见。
栓塞性梗死发展较快，没有时间建立侧支循环，所以栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变范围大。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%-50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生出血。
（三）临床表现
脑栓塞可发生在任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急骤疾病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中，意识清楚或轻度意识模糊，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见癎性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。
约4/5的脑栓塞发生在前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏深感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现为眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。
（四）辅助检查
1．CT和MRI检查可现实缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血梗死高度支持脑栓塞诊断。
2．腰穿脑压正常，脑压增高提示大面积脑梗死。
3．心电图应作为常规检查，确定心肌梗死、风心病、心律失常等证据。超声心动图检查可证实存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉斑块，对证实劲动脉源性栓塞有提示意义。
（五）诊断及鉴别诊断
诊断根据骤然卒中起病，出现偏瘫、失语等局灶性体征，可伴癎性发作，数秒至数分钟达到高峰，有心源性等栓子来源，可做出临床诊断。如合并其他脏器栓塞更支持诊断。
鉴别诊断与血栓性脑梗死、脑出血相鉴别。
（六）治疗
1．一般治疗与脑血栓形成相同，颈内动脉或大脑中动脉栓塞可导致大面积脑梗死，应积极脱水、降颅压治疗，必要时需行大颅瓣切除减压术。房颤病人可用抗心律失常药物治疗。
2．抗凝治疗可用肝素，治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量，肝素和华法林用法见前。抗血小板聚集药阿司匹林片也可试用，可能预防再栓塞。
3．气栓处理患者应取头低、左侧卧位，
四、腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死，是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。
（一）病因
最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿通支动脉可导致腔隙性梗死。
（二）临床表现
1．本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，也可在数小时至数日内渐进发病。
2．临床表现多样，主要有四种经典的腔隙综合征
（1）纯运动轻偏瘫最常见的类型，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现为面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉障碍、视野改变及皮质功能缺失如失语。
（2）纯感觉性卒中特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。
（3）共济失调性轻偏瘫表现为偏瘫，合并有小脑性共济失调，偏瘫以下肢为重，通常由脑桥基底部、内囊后肢及偏上处和放射冠及半卵圆中心病变所致。
（4）构音障碍-手笨拙综合征多表现为构音障碍、吞咽困难，病变对侧面瘫，手无力
及精细动作笨拙。病变在脑桥基底部或内囊。
（5）其他综合征如感觉运动性卒中，腔隙状态
（三）辅助检查
CT可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多数圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清楚，无占位效应，增强可出现轻度斑片状强化，MRI可显示脑干腔隙病灶，呈T1低信号，T2高信号，MRI脑横断面、矢状位和冠状位扫描可准备定位病灶。
（四）诊断及鉴别诊断
1．诊断中老年发病，有长期高血压史；临床表现符合腔隙综合征之一；CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的病灶，EEG、脑脊液和脑血管造影正常；预后良好，多在短期内恢复。
2．鉴别诊断囊虫病、脑脓肿、脑桥出血等
（五）治疗
1．有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键。
2．没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处，阿司匹林效果也不确定，但由于这些治疗发生严重并发症的风险较低，故也经常应用。
3．其他可适当应用扩血管药物增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复，应用钙离子拮抗剂如尼莫地平可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。
4．活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨益。
5．控制吸烟、糖尿病和高血脂症等可干预危险因素。
第二部分中风
中风是以卒然昏扑，不醒人事，半身不遂，口眼
可无昏扑而仅见半身不遂及口眼
一、历史源流
《内经》对中风病有较详的论述。病名上，卒中昏迷期间称为仆击、大厥、薄厥；半身不遂者则有偏枯、偏风、身偏不用，风痱。《素问调经论》“血之与气，并走于上，则为大厥，厥则暴死，气复返则生，不返则死。”《素问生气通天论》“阳气者，大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥。”
汉代张仲景《金匮要略中风历节病脉证并治》首创中风的病名及临证分类法“邪在于络，肌肤不仁；邪在于经，即重不胜；邪入于腑，即不识人；邪入于脏，舌即难言，口吐涎。”
唐宋以前，以外风学说为主，多从“内虚邪中”立论。治疗上主要以疏风散邪，扶正正气为法，小续命汤和大秦艽汤，均为代表方。
唐宋以后，特别是金元时期，突出以“内风”立论，是中风病因学说的一大转折。张元素认为病因是热，“风本生于热，以热为本，以风为标。”刘河间主“心火暴盛”。李东垣主“正气自虚”。朱丹溪主“湿痰生热”元代王履提出“真中”、“类中”病名，“因于风者，真
中风也、因于火、因于气、因于湿者，类中风，而非中风也。”明代张景岳倡导“非风”之说，并提出“内伤积损”的论点。明代李中梓将中风中脏腑明确分为闭、脱二证。清代叶天士明确以“内风”立论，提出“精血衰耗，水不涵木。。。。。。肝阳偏亢，内风时起”的发病机理，并提出滋液熄风，补阴潜阳，以及开闭、固脱等法。王清任指出中风半身不遂，偏身麻木是由于“气虚血瘀”所致，立补阳还五汤治疗偏瘫。近代医家张伯龙、张山雷，认识到本病的发生主要在于肝阳化风，气血并逆，直冲犯脑。
二、病因病机
（一）病因
1.内伤积损素体阴亏血虚，阳盛火旺，风火易炽，或年老体衰，肝肾阴虚，肝阳偏亢，复因将息失宜，致使阴虚阳亢，气血上逆，上蒙神窍，突发本病。
2．劳欲过度烦劳过度，耗气伤阴，易使阳气暴张，引动风阳上旋，气血上逆，壅阻清窍；纵欲过度，房事不节，亦能引动心火，耗伤肾水，水不制火，则阳亢风动。
3．饮食不节嗜食肥甘厚味、辛辣炙煿之物，或饮酒过度，致使脾失健运，聚湿生痰，痰湿生热，热极生风，终致风火痰热内盛，窜犯络脉，上阻清窍。
4．情志所致五志过极，心火暴甚，可引动内风而发卒中，其中以郁怒伤肝为多。平素忧郁恼怒，情志不畅，肝气不舒，气郁化火，则肝阳暴亢，引动心火，气血上冲于脑，神窍闭阻，遂致卒倒无知。或长期烦劳过度，精神紧张，虚火内燔，阴精暗耗，日久导致肝肾阴虚，阳亢风动。
5．气虚邪中气血不足，脉络空虚，尤其在气候突变之际，风邪乘虚入中，气血痹阻，或痰湿素盛，形盛气衰，外风引动内风，痰湿闭阻经络，而致
（二）病机
中风基本病机总属阴阳失调，气血逆乱，病位在心脑，与肝肾密切相关。病理基础是肝肾阴虚。病理因素主要为风、火、痰、气、瘀，其形成与脏腑功能失调有关。
病理性质多属本虚标实，肝肾阴虚，气血衰少为致病之本，风、火、痰、气、瘀为发病之标，两者可互为因果。
根据病位深浅、病情轻重的不同，又有中经络和中脏腑之别。轻者中经络，重者中脏腑。若肝风夹痰，横窜经络，血脉瘀阻，气血不能濡养机体，则见中经络之证，表现为半身不遂，口眼歪斜，不伴神志障碍；若风阳痰火蒙蔽神窍，气血逆乱，上冲于脑，则见中脏腑重症，络损血溢，瘀阻脑络，而致卒然昏倒，不省人事。
因于邪正虚实的不同，而有闭脱之分及由闭转脱的演变。闭证之中腑者，因肝阳暴亢或痰热腑实，风痰上扰，见；中脏者，风阳痰火内闭神窍，脑络瘀阻，则见昏仆，不省人事，肢体拘急等闭证。因于痰火瘀热者，为阳闭；因于痰浊瘀阻者，为阴闭。若风阳痰火炽盛，进一步耗灼阴精，阴虚及阳，阴竭阳亡，阴阳离决，则出现脱证，表现为口开目合，手撒肢冷，气息微弱等虚脱症状。
中风的发病，归纳起来不外虚（阴虚、血虚）、火（肝火、心火）、风（肝风、外风）、
痰（风痰、湿痰）、气（气逆、气滞）、血（血瘀）六端。
恢复期因气血失调，血脉不畅而后遗经络形证。
三、鉴别诊断
1．口僻俗称掉线风，主要症状是口眼歪斜，但常伴有耳后疼痛，口角流涎，言语不清，而无半身不遂或神志障碍等表现，多因正气不足，风邪入脉络，气血痹阻所致，不同年龄均可罹患。
2．厥证神昏时间短，发作时常伴有四肢逆冷，移时多可自行苏醒，醒后无半身不遂、口眼歪斜、言语不利等表现。
3．痉证以四肢抽搐、项背强直、甚至角弓反张为主症。
4．痿证一般起病缓慢，以双下肢瘫痪或四肢瘫痪，或肌肉萎缩，筋惕肉瞤为多见，无神昏表现。
5．癎证阵发性神志异常的疾病，卒发仆地时常口中作声，如猪羊啼叫，四肢频抽而口吐白沫，其神昏为时短暂，移时可自行苏醒，醒后一如常人，可再发。
四、辨证要点
1．辨中经络、中脏腑
中经络者虽有半身不遂、口眼歪斜、言语不利，但意识清楚；中脏腑则昏不知人，或神志昏糊、迷蒙，伴见肢体不用。
2．中脏腑辨闭证与脱证
闭证属实，因邪气内闭清窍所致，症见神志昏迷、牙关禁闭、口噤不开、两手握固、肢体强痉等。脱证属虚，乃为五脏真阳散脱，阴阳即将离决之侯，临床可见神志昏聩无知、目合口开、四肢松懈瘫软、手撒肢冷汗多、二便自遗、鼻息低微等。
3．闭证当辨阳闭和阴闭
阳闭有瘀热痰火之象，如身热面赤、气粗鼻鼾、痰声如拽锯、便秘溲黄、舌苔黄腻、舌绛干，甚则舌体卷缩，脉弦滑而数。阴闭有寒湿痰浊之征，如面白唇紫、痰涎壅塞、四肢不温、舌苔白腻、脉沉滑等。
4．辨病期
根据病程长短，分为三期。急性期为发病后二周以内，中脏腑可至一个月；恢复期指二周后或一个月至半年内；后遗症期指发病半年以上。
五、辨证论治
[治疗原则] 中经络以平肝熄风，化痰祛瘀通络为主。中脏腑闭证，治当熄风清火，豁痰开窍，通腑泄热；脱证急宜救阴回阳固阳；对内闭外脱之证，则须醒神开窍与扶正固脱兼用。恢复期及后遗症期，多为虚实兼夹，当扶正祛邪，标本兼顾，平肝熄风、化痰祛瘀与滋养肝肾，益气养血并用。
（一）中经络
1．风痰入络证
肌肤不仁，手足麻木，突然发生口眼歪斜，言语不利，口角流涎，舌强语蹇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节酸痛等症，舌苔薄白，脉浮数。
治法：祛风化痰通络
代表方：真方白丸子加减。本方化痰通络，用于治疗风痰入客经络，症见口眼歪斜，舍强不语，手足不遂等症。
常用药：半夏、南星、白附子祛风化痰，天麻、全蝎熄风通络，当归、白芍、鸡血藤、豨莶草养血祛风。
2．风阳上扰证
平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口眼歪斜，舌强语蹇，或手足重滞，甚则半身不遂等症，舌质红苔黄，脉弦。
治法：平肝潜阳，活血通络。
代表方：天麻钩藤饮加减。本方平肝熄风镇潜，用于阳亢风动，晕眩，肢麻等症。
常用药：天麻、钩藤平肝熄风，珍珠母、石决明镇肝潜阳，桑叶、菊花清肝泄热，黄芩、山栀清肝泻火，牛膝活血化瘀，引起血下行。
3．平素头晕耳鸣，腰酸，突然发生口眼歪斜，言语不利，手指瞤动，甚或半身不遂，舌质红，苔腻，脉弦细数。
治法：滋阴潜阳，熄风通络。
代表方：镇肝熄风汤加减。本方既补肝肾之阴，又能熄风潜阳，用于阴虚风动之眩晕，头痛，舌强，肢颤等。
常用药：白芍、天冬、玄参、枸杞子滋阴柔肝熄风，龙骨、牡蛎、龟板、代赭石镇肝潜阳，牛膝、当归活血化瘀，且引血下行，天麻、钩藤平肝熄风。
（二）中脏腑
1．闭证
主要症状有突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，两手握固，大小便闭，肢体强痉。
（1）痰热腑实证
素有头痛眩晕，心烦易怒，突然发病，半身不遂，口舌歪斜，舌强语蹇或不语，神识欠清或昏糊，肢体强急，痰多而黏，伴腹胀，便秘，舌质暗红，或有瘀点瘀斑，苔黄腻，脉弦滑或弦涩。
治法：通腑泄热，熄风化痰
代表方：桃仁承气汤加减。本方功能通腑泄热，顺降气血，治疗腑热内结，腹胀便秘等症，可用于中风急性期痰热腑实之证。
常用药：桃仁、大黄、芒硝、枳实通腑泄热，凉血化瘀，陈胆星、黄芩、全瓜蒌清热化痰，桃仁、赤芍、丹皮凉血化瘀，牛膝引起血下行。
（2）除上述闭证的症状外，还有面赤身热，气粗口臭，躁扰不宁，苔黄腻，脉弦滑而
数。
治法：熄风清火，豁痰开窍
代表方：羚角钩藤汤加减。本方功能凉肝熄风，清热化痰，养阴舒筋，用于凤阳上扰，蒙蔽清窍而见眩晕。痉厥和抽搐等症者。另可服至宝丹或安宫牛黄丸以清心开窍。亦可用醒脑静或清开灵注射液静脉滴注。
常用药：羚羊角、钩藤、珍珠母、石决明平肝熄风，胆星、竹沥、半夏、天竺黄、黄连清热化痰，菖蒲、郁金化痰开窍。
（3）除上述闭证的症状外，还有面白唇暗，静卧不烦，四肢不温，痰涎壅盛，苔白腻，脉沉滑缓。
治法：化痰熄风，宣郁开窍
代表方：涤痰汤加减。本方化痰开窍，用于痰蒙心窍，神智呆滞不清者。另可用苏合香丸宣郁开窍。
常用药：半夏、茯苓、橘红、竹茹化痰，郁金、菖蒲、胆星豁痰开窍，天麻、钩藤、僵蚕熄风化痰。
脱证（阴竭阳亡）
突然昏仆，不省人事，目合口张，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多，大小便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉细弱或脉微欲绝。
治法：回阳救逆，益气固脱
代表方：参附汤合生脉散加味。参附汤补气回阳，用于阳气衰微，汗出炙冷欲脱，生脉散益气养阴，用于津气耗竭。两方同用功能益气回阳，救阴固脱，主治阴竭阳亡之证。亦可用参麦注射液或生脉注射液静脉滴注。
常用药：人参、附子补气回阳，麦冬、五味子、山萸肉滋阴敛阳。
（三）恢复期
1．风痰瘀阻证
口眼歪斜，舌强语蹇或失语，半身不遂，肢体麻木，苔滑腻，舌暗紫，脉弦滑。
治法：搜风化痰，行瘀通络
代表方：解语丹加减。本方祛风化痰活络，治风痰阻于廉泉，舌强不语等。
常用药：天麻、胆星、天竺黄、半夏、陈皮熄风化痰，地龙、僵蚕、全蝎搜风通络，远志、菖蒲化痰开窍，豨莶草、桑枝、鸡血藤、丹参、红花祛风活血通络。
2. 气虚络瘀证
肢体偏枯不用，肢软无力，面色萎黄，舌质淡紫或有瘀斑，苔薄白，脉细涩或细弱。
治法：益气养血，化瘀通络。
代表方：补阳还五汤加减。本方益气养血，化瘀通络，适用于中风恢复阶段，气虚血滞，而无风阳痰热表现之半身不遂，口眼歪斜，或语言謇涩之证。
常用药：黄芪补气养血，桃仁、红花、赤芍、归尾、川芎养血活血，化瘀通经，地龙、
牛膝引血下行，通络。
3．肝肾亏虚证
半身不遂，患肢僵硬，拘挛变形，舌强不语，或偏瘫，肢体肌肉萎缩，舌红脉细，或舌淡红，脉沉细。
治法：滋养肝肾
代表方：左归丸和地黄饮子加减。左归丸功专滋补肝肾真阴，用于精血不足，不能荣养筋脉，腰膝酸软，肢体不用等症，地黄饮子功能滋肾阴，补肾阳，开窍化痰，用于下元虚衰，虚火上炎，痰浊上泛所致之舌强不语，足废不用等症。
常用药：干地黄、首乌、枸杞、山萸肉补肾益精，麦冬、石斛养阴生津，当归、鸡血藤养血和络。