脑兴奋抑制功能紊乱怎么回事
众所周知，大脑是人体最重要的部位，其中大脑之中包含众多的神经线路，直接或是间接调节着人体的各项机能和控制着人体的肢体行为动作。在大脑受到刺激或是损伤时，往往都会牵扯到神经。而脑兴奋抑制功能紊乱就是一种大脑的神经发生紊乱的疾病，本文就简单介绍下脑兴奋抑制功能紊乱怎么回事。
脑神经紊乱是脑神经紊乱，以及生气和精神受到刺激后所引起的一组症状群。脑神经功能紊乱是一种常见病，遍及世界各地，居各种神经官能症的首位。脑神经功能紊乱主要表现为头痛，头晕，浑身乏力，脑子不清醒，突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。
★危害
植物神经功能紊乱（植物神经功能失调）是因长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起的一组症
状群。患者情绪不稳，烦躁焦虑，烦起来电视不能看，甚至听到说话都浑身难受，心慌、爱生气，易紧张，恐惧害怕，敏感多疑，委屈易哭，悲观失望无愉快感，不愿见人，不想说话，对什么都不感兴趣，看什么都不高兴，压抑苦恼，甚至自觉活着没意思，入睡困难，睡眠表浅，早醒梦多，身疲乏力，记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。植物神经紊乱还可以导致胃肠功能紊乱，如没有食欲，进食无味，腹胀，恶心，打嗝，烧心，胸闷气短，喜长叹气，喉部梗噎，咽喉不利，有的患者表现头痛、头昏、头憋胀、沉闷、头部有紧缩感重压感、头晕麻木，两眼憋胀、干涩、视物模糊，面部四肢憋难受、脖子后背发紧发沉，周身发紧僵硬不适，四肢麻木，手脚心发热，周身皮肤发热，但量体温正常，全身阵热阵汗，或全身有游走性疼痛，游走性异常感觉等症状。
★注意事项编辑脑神经功能紊乱的患者注意事项：
1、一般而言，不会因为植物神经失调症而加之，所以不必为此病而烦恼。
2、患者可练习作瑜伽和太极拳等。
3、患者注意事项。
4、饮食中，要注意营养平衡，进食时间要有规律，不要吃得过饱，不要过分摄取水分。
5、要有适度的睡眠时间，不适或过度均不好。
6、在日常生活中，要有适度的运动，但不需要特殊的体育运动。即使是在平时工作中间的短暂休息，做一点深呼吸和简单的体操，也会收到较好的效果。
7、洗浴和按摩均可以改善血液循环，但是要避免长时间的洗浴。
8、要避免身体受害，夏天不要过度吹电扇。
9、戒烟、不过量饮酒。
大脑皮层几个主要的语言区及其语言功能. (2009-11-29 18:28:54) 标签： 杂谈 在语言加工的中枢机制中有几个批层是语言的主要区域:其中起主要作用的有左半球额叶的布洛卡区.颞上回的威尔泥克区和顶一枕叶的角回等.研究这些脑区病变或者损毁造成的语言功能异常,在一定程度上可以说明语言活动的大脑机制. (一)布络卡区. 19世纪60年代,法国医生布洛卡从身体右侧瘫痪,并且患有严重的失语证病人的尸体解剖中发现,病人左额叶部位的组织有严重的病变.根据这个情况他推测语言运动应该定位在第三额回后部.靠近大脑外侧裂处的一个小区.这个脑区就被命名为布洛卡区. 布落卡区病变引起的失语症通常称为运动性失语症或者表达性失语症.患有这种失语症的病人,阅读.理解和书写都不受影响.他知道自己想说什么,但是发音困难,说话缓慢而费力.由于病人的发音器官完整无损,功能正常,因此,语言运动功能的障碍是由布洛卡区(语言运动中枢)的损伤引起的.有人认为,布洛卡区能产生祥细而协调的发音程序,这种程序被送到相邻的运动皮层的颜面区,从而激活嘴.咽.舌.唇和其他与语言动作有关的肌肉.1983年鲁利亚发现,如果布洛卡区受到毁损,就会导致发音程序的破坏,进而产生语言发音的障碍. 在布洛啊区发生病变的情况下,有些病人不能使用代词.连词,不能处理动词的变化,不能使用复杂的句法结构,他们的话语是一种吞吞吐吐的.电报式的语言.布洛卡区损伤还可能出现词语反复现象,这种病理惰性说明了语言调节机制的破坏. 近年来的研究还发现,布洛卡区损伤的病人不仅产生语言运动障碍,而且语言的理解也受到一定程度的损害. (二)威尔尼克区
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
大脑皮层的感觉分析功能 （一）大脑皮层的结构特点与分区 人类大脑皮层内神经元的数量极大，有人估计约为140亿个，其类型也很多，神经元之间具有复杂的联系。但是，各种各样的神经元在皮层中的分布不是杂乱的，而是具有严格层次的。大脑半球内侧面的古皮层比较简单，一般只有三层：①分子层；②锥体细胞层； ③多形细胞层。大脑半球外侧面等处的新皮层，具有六层：①分子层；②外颗粒层；③外锥体细胞层；④内颗粒层；⑤内锥体细胞层；⑥多形细胞层。新皮层的不同区域虽然具有相似的六层结构，但不同区域各层的相应厚度并不相同，其中所含神经元的形状与大小与不完全相同。根据神经元成分与结构特征，可以把大脑皮层分成很多区，例如有人把它分成52个区（图10-25）。 图10-25 人类大脑皮层分区 上：大脑半球外侧面下：内侧面 对大脑体表感觉区皮层结构和功能的研究指出，皮层细胞的纵向柱状排列构成大脑皮层的最基本功能电位，称为感觉柱（sensory column）。这种柱状结构的直径为200-500μm，垂直走向脑表面，贯穿整个六层。同一柱状结构内的神经元都具有同一种功能，例如都对同一感受野的同一类型感觉刺激起反应。在同一刺激后，这些神经元发生放电的潜伏期很接近，仅相差2-4ms；说明先激活的神经元与后激活的神经元之间仅有几个神经元接替；亦说明同一柱状结构内神经元联系环路只需通过几个神经元接替就能完成。一个柱状结构是一个传入-传出信息整合处理单位，传入冲动先进入第四层，并由第四层和第二层细胞在柱内垂直扩布，最后由第三、第五、第六层发出传出冲动离开大脑皮层。第三层细胞的水平纤维还有抑制相邻细胞柱的作用；因此一柱发生兴奋活动时，其相邻细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。这种柱状结构的形态功能特点，在第二感觉区、视区、听区皮层和运动区皮层中也一样存在。 （二）体表感觉 中央后回（3-12区）主要是全身体感觉的投射区域。通过在灵长类动物皮层诱发电位的引导研究，找出中央后回的感觉投射规律如下：①躯体感觉传入冲动向皮层投射具有交叉的性质，即一侧传入冲动向对侧皮层投射，但头而部感觉的投身是双侧性的；②投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关，分辨愈精细有部位在中央后回的代表
中枢神经主要部位损害的症状 一、大脑半球 大脑半球的表面为大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑回和脑沟，内部为白质、基底节及侧脑室。大脑半球由外侧裂、中央沟、顶枕裂划分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶。常见病因有脑血管病、肿瘤、感染、颅脑外伤等。下面叙述大脑半球及各叶受损的局部症状(图2—34)。 大脑两半球的功能既对称又不完全对称。如言语中枢大多数在左侧半球，部分左利手者则位于右侧。习惯上称左侧为优势大脑半球。近代神经生理学家认为左侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析能力以及计算等方面起决定作用；右侧大脑半球有高级的认识中枢，主要在音乐、美术、综合能力、空间和形状的识别、短暂的视觉记忆和认识不同人的面容等方面起决定作用。但大脑的整体功能很重要，大脑皮质各部是在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。 (一)额叶病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。额叶前部以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力。思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变。可有欣快或易激怒。可产生对侧肢体共济失调，步态不稳，这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维。额叶前部的病变早期症状往往不明显。额中回后部有侧视中枢，受损时引起两眼向病灶侧同向斜视刺激性病变时则向病灶对侧斜视。额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。中央前回处皮质为运动中枢，刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐(Jackson 癫痫)，破坏性病灶多引起单瘫，中前回上部受损产生下肢瘫痪；下部受损则产生面、舌或上肢的瘫痪。旁中央小叶损害，如矢窦旁脑膜瘤因影响双侧下肢运动区，产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。一侧额叶底部占位性疾病(肿瘤)可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿、(Foster—Kenndey综合征)。左侧(优势侧)半球受损，可产生运动性失语（额下回后部)或书写不能(额中回后部)。 (二)顶叶中央后回为皮质感觉中枢，故受损以感觉症状为主。中央后回的刺激性病灶产生对侧身体局限的感觉性癫痫发作，常常为针刺、电击、偶为疼痛的感觉异常发作，从一处向邻近部位扩展，或扩展至中央前回运动中枢，引起局部抽搐发作。破坏性病变引起精细感觉障碍，如实体觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的丧失，一般感觉(触、痛、温度觉)则不受影响。左侧角回皮质损害引起失读。左侧缘上回皮质损害引起两侧运用不能。主侧角回的损害可引起古茨曼(Gerstmann)综合征，此征有计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣，刮胡子都用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能(autotopagnosis)右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己有缺陷，否认左侧偏瘫之存在，称病觉缺失(anosognosia)。二者均属体象障碍。任一侧的顶叶病变出现触觉忽略(tactileinattention)，即每侧分别试触觉时，病人能认知，如两侧同时给予触觉刺激时，病灶对侧则会不感觉。顶叶占位性病变因可损害视辐射的上部，故可引起对侧同向下象限盲。 (三)颞叶一侧颞叶的局部症状常较轻，尤其在右侧时，故有时也称“静区”。颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢即钩回时，即出现特殊的症状，称钩回发作，是一种颞叶癫痫，病人有幻嗅或幻味，作舐舌、咀嚼动作。当癫痫放电向后扩散时，也可出现颞叶癫痫的一些其他症状，如错觉、幻觉、自动症、似曾相识症(deja vu)、旧事如新症或生疏感(jamaisvu)、情感异常、精神异常、内脏症状或抽搐。如白质中视辐射受损害，引起两眼对侧视野的同向上象限性盲。左侧颞叶受损产生感觉性失语（颞上回后部)租健忘性去语(颞中、下回后部)。一侧颞上回后部听中枢受损时常无听觉障碍，或为双耳听力轻度减退，听中枢周围的听觉联络区受损时，偶现幻听。双侧颞叶损害则引起严重的记忆缺损，见于脑炎后遗症、脑变性病。 (四)枕叶围绕矩状裂的皮质是视觉中枢，故枕叶病变主要引起视觉障碍。根据视辐射损害范围的大小，可表现为两眼对侧视野的同向偏盲或象限盲，或对侧视野外周新月状缺损。一侧视中枢损害引起的偏盲不影响黄斑区视觉(黄斑回避)，对光反射不消失。视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作(闪光、暗影、色彩等)，可继以癫痫大发作。视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶则引起成形的幻视发作。左侧顶枕区可引起视觉失认，即对寻常物体失去认识能力，如给他看钥匙他不认得，但放在他手中接触一下，他即能认
《生理心理学》 一、是非题 （╳）1、主动转运和被动转运不同之处在于前者是耗能的和顺电-化学梯度的转运过程。（√）2、可兴奋组织受刺激后产生兴奋的标志是动作电位。 （╳）3．第一心音发生在心缩期，单调高，持续时间较长。 （╳）4．右半球受损引起左半身躯体感觉和运动障碍，并伴有失语。 （╳ ) 5、血压是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的压力。 （╳ ) 6、突起是神经元之间在机能上发生联系的部位。 （╳ ) 7、近视眼多数是由于眼球前后径过长，或折光力过强，视远物时光线聚焦在视网之前，需配戴凸透镜矫正。 （√）8、人体生理学是研究正常人体生命活动规律的学科。 （╳ ) 9、神经调节具有反应速度快、精确和持续时间长的特征。 （√）10、新陈代谢包括合成代谢和分解代谢，新陈代谢一旦停止，生命也就结束。（√）11、植物性神经系统是指支配内脏器官的传出神经。 （×）12．戴斯根据脑功能研究认为，左优势表现出同时加工的认知风格。 （×）13．女性丘脑控制月经的周期性功能，可能与侵犯行为和性行为有关。 （√）14．场依存型是指人生信息加工中倾向于更多的外在参照。 （√）15．中枢神经系统由脑+脊髓两部分组成。 （×）16、内环境是指细胞内液 （×）17、细胞或生物体对刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋。 （×）18、当静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称作为膜的去极化。（√）19、细胞膜是一个具有特殊结构和功能的半透性膜，它允许某些物质或离子有选择性地通过，但又能严格地限制一些物质的进出，保持了细胞内物质成分的稳（×）20、神经递质是指神经末梢释放的参与突触传递的特殊蛋白质。 （×）21、绝大多数特异性感觉投射通路中，第三级换元部位都在中枢。 （√）22、机械性消化是指通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨碎、与消化液混合、并使之不断向消化道远端推送的过程。 （√）23、呼吸是指机体与环境之间所进行的气体交换过程。 （×）24. 阈值愈大，说明组织的兴奋性愈高。 （√）25．细胞内外电位差减小，称为去极化。 （×）26．静息电位是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。 （√）27 动作电位是神经细胞兴奋的标志。 （×）28. 迷走神经兴奋可引起胃液分泌减少。 （×）29. 抗利尿激素和催乳素是由神经垂体分泌和释放的激素。 （√）30．人的心理活动往往与生理活动是并存的。 （√）31．突触后电位属于局部电位，可发生总和。 （×）32. 大脑两半球功能结构对称，功能亦对称。 （×）33. 一般右利手者的语言由右半球管理。 （√）34. 突触通常是指神经元间彼此接触的部位。 （×）35．不通过丘脑的传入系统称为非特异性投射系统。 （√）36．皮质代表区面积的大小与感觉、运动的精细或灵敏度成正变关系。 （×）37．右手感觉信号投射于右侧大脑半球感觉代表区。
酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2
该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过 7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱
中枢神经系统功能障碍的诊治 蚌医一附院ICU 邓晰明 收住ICU的重症患者中，相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害，多数病人症状轻微，短时期即可消失。严重者往往预后不良，应予以重视，最大限度地预防脑并发症的发生。 中枢神经系统功能障碍，即脑功能障碍，是多种病因所致的，以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征，常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果，是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。 脑是调节身体各器官的中枢，全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑，严重时导致不同程度的脑功能受损，直至脑死亡。临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。因而在抢救这类危重病患者时，应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外，主要与衰竭程度和治疗措施有关。轻型脑功能障碍患者多可恢复，重型每遗有智力、意识和运动障碍，严重者可致死亡。 【病因】 导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类（表1）。 表1 中枢神经系统功能障碍常见病因 【发病机制】 脑组织耗氧量很大，脑内能源贮备很少，对缺血缺氧的耐受性极差。缺氧使组织氧分压＜30 mmHg即发生脑内乳酸血症，严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。心搏停止2～4 min脑内代谢停止，4～5 min时ATP耗尽，脑细胞肿胀。8 min时即发生不可逆性脑损害。 脑缺血、缺氧后脑组织内液体积聚形成脑水肿。大脑的不同部位对缺氧的耐受性时限
不尽相同：大脑皮层为6 min，中脑为15 min，延髓为30 min。脑缺氧4～5 min后，一切需能的代谢停止，“钠泵”衰竭，细胞膜失去完整性，细胞内渗透压升高，导致细胞肿胀。血脑屏障的损害，使其通透性增高，发生组织间水肿和出血。颅内压力的增高，首先可以通过脑脊液的生成速率减少和蛛网膜绒毛对脑脊液的吸收增加来代偿。代偿极限是颅腔容积的8～10%，超过此极限必将出现脑功能障碍。弥漫性颅内压增高较少形成脑疝，解除后功能恢复较快，如脑水肿、蛛网膜下腔血、弥漫性脑膜炎等。局限性颅内压升高时，颅内各部位间压力差明显，常出现脑组织移位，即发生脑疝。当压力解除后，脑功能恢复较慢。脑疝直接危及生命，有小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝、小脑幕裂孔上疝及复合性脑疝。 【诊断】 1．格拉斯哥昏迷评分中枢神经功能障碍的诊断通常依据1974年格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）（表2）。凡积分＜ 8者预后不良；积分5～7者预后恶劣；积分＜ 4者罕有存活；正常人应为15分。该表优点为简单、易行，但欠完整。 表2 格拉斯哥昏迷评分标准 睁眼反应言语反应运动反应自发性睁眼4分正确回答5分遵嘱执行动作6分闻声后睁眼3分对话混乱4分痛刺激可引起保护性反应5分刺痛后睁眼2分答非所问3分能躲避疼痛4分无反应1分音意难辨2分刺痛后肢体屈曲3分 无反应1分刺痛后肢体过伸2分 无反应1分注：以上三种得分相加即为GCS评分，最高为15分，最低为3分，8分以下为昏迷。昏迷的标准是①不能睁眼；②不能说出可以理解的语言；③不能按吩咐运作。 2．Glasgow－Pittsburgh昏迷评分格拉斯哥昏迷评分经多国专家共同讨论修订，增为7项指标，35级，即Glasgow－Pittsburgh昏迷评分表（表3）。正常积分为35；34～28分考虑有神经功能损伤；27～16为早期衰竭；15～8分为脑衰竭；＜7分为脑死亡。 3．脑功能失常诊断及严重度评分应当强调指出的是上述两种计分法均存在忽视早期诊断的不足。1995年全国危重病急救医学学术会（庐山）通过的“多脏器功能障碍综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准”中，对脑损害程度及条件做了新规定（5）。该标准为GCS昏迷程度计分表的修订。功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分（表4）。 表3 Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表
血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式
第一节主要兴奋大脑皮层的药物 中枢兴奋药（central stimulants）是能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。根据其主要用部位可分为三类：①主要兴奋大脑皮层的药物，如咖啡因等；②主要兴奋延脑呼吸中枢的药物，又称呼吸兴奋药，如尼可刹米等；③主要兴奋脊髓的药物，如土的宁等。这种分类是相对的。随着剂量的增加，其中枢作用部位也随之扩大，过量均可引起中枢各部位广泛兴奋而导致惊厥。脊髓兴奋药因毒性较大，无临床应用价值，故本章不作介绍。 咖啡因 咖啡因（caffeine,咖啡碱）为咖啡豆和茶叶的主要生物碱。此外，茶叶还含茶碱（theophyline），均属黄嘌呤类，药理作用相似，但咖啡因的中枢兴奋作用较强，临床主要用作中枢兴奋药；茶碱的舒张平滑肌作用较强，主要用作平喘药。 【药理作用及临床应用】咖啡因对大脑皮层有兴奋作用，人服用小剂量（50～200mg）即可使睡意消失，疲劳减轻，精神振奋，思维敏捷，工作效率提高，因此咖啡和茶叶早就成为世界性的兴奋性饮料成分。在动物实验，咖啡因可引起觉醒型脑电波，损伤其间脑与中脑后，此作用仍存在，这提示作用部位在大脑皮层。较大剂量时则要直接兴奋延脑呼吸中枢和血管运动中枢，使呼吸加深加快，血压升高；在呼吸中枢受抑制时，尤为明显。中毒剂量时则尚兴奋脊髓，动物发生阵挛性惊厥。咖啡因可直接兴奋心脏、扩张血管（冠状血管、肾血管等），但此外周作用常被兴奋迷走中枢及血管运动中枢的作用所掩盖，故无治疗意义。此外，咖啡因还可舒张支气管平滑肌、利尿及刺激胃酸分泌。近报道称治疗量咖啡因和茶碱能在体内竞争性拮抗腺苷受体，又知腺苷有镇静、抗惊厥及收缩支气管平滑肌等作用。这提示咖啡因的中枢兴奋及舒张支气管平滑肌的作用与其阻断腺苷受体之效有关。 咖啡因主要用于对抗中枢抑制状态，如严重传染病、镇静催眠药过量引起的昏睡及呼吸循环抑制等，可肌内注射苯甲酸钠咖啡因。此外，咖啡因还常配伍麦角胺治疗偏头痛；配伍解热镇痛药治疗一般性头痛。此时，它由于收缩脑血管，减少脑血管搏动的幅度而加强以上药物止头痛的作用。
大脑的解剖结构和功能——布罗德曼分区系统 布罗德曼分区是一个根据细胞结构将大脑皮层划分为一系列解剖区域的系统。神经解剖学中所谓细胞结构（Cytoarchitecture），是指在染色的脑组织中观察到的神经元的组织方式。布罗德曼分区1909年由德国神经科医生科比尼安·布洛德曼（Korbinian Brodmann）提出。根据皮质细胞的类型及纤维的疏密把大脑皮质分为52个区，并用数字给予表示。Brodmann Area 1, BA1 Brodmann Area 2, BA2 Brodmann Area 3, BA3 位置：位于中央后回(postcentral gyrus) 和前顶叶区。 功能：分别为体感皮层内侧、末尾和前端区,BA1、BA2、BA3共同组成体感皮层； 具备基本体感功能（first somatic sensory area）接受对侧肢体的感觉传入。Brodmann Area 4, BA4 位置：位于中央前回(precentral gyrus)，中央沟(central sulcus)的内侧面 功能：初级运动皮层（first somatic motor area)，包含“运动小人”（motor homunculus ）。 控制行为运动，与BA6 （前）和BA3 、BA2 、BA1、（后）相连，同时与丘脑腹外侧核相连。 体感小人（Somatosensory Homunculus ） 传入体感信息较多的身体区域获得的皮层代表区域较大。比如手部在初级体感皮层中的代表区域比背部的大。体感皮质定位可用“体感小人”（Somatosensory homunculus）来表示。Brodmann Area 5, BA5 位置：位于顶叶前梨状皮质区（梨状皮质piriform cortex为下边缘皮质的组成部分）。 功能：与BA7形成体感联合皮层。 Brodmann Area 7, BA7 位置：位于顶叶皮质顶部，体感皮层后方，视觉皮层（visual area)上方。 功能：将视觉和运动信息联合起来；与BA5形成体感联合皮层；视觉-运动协调功能。 Sensory Areas---------Somatosensory Association Area 位置：位于初级躯体感觉皮层后方（BA5、BA7） 功能：整合各种感觉传入触压觉、其它感觉；利用以往储存的感觉体验。 Brodmann Area 6, BA6
七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit
【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？ 答： （3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？ 答：(1) 代谢性酸中毒：原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒：原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒：原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。
四、重点和难点 重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； （2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； （3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。 难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1．手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定：家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管：①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下0.5～1cm处作倒“T”形切口，插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2．5～3cm)，将其远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。 (3) 分离股神经：在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备：用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血：打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3～0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。 注意：隔绝空气和抗凝。 2．复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12％的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1／kg体重。 (2)给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3＝所需补充碳酸氢钠的量(mmol)
大脑皮层活动特点是学校开展教育教学活动所遵守的一项原则【内容摘要】符合学生的大脑皮层活动特点是学校开展教育教学活动所遵守的一项原则。学 校在安排教育教学活动时通常会深入了解学生的大脑皮层活动特点及其对教育教学活动的要求，确保教育教学活动安排的科学`合理，能够提高教学效果，促进学生的全面发展。 【关键词】大脑皮层；机能活动；教育教学 教学是教师和学生的双向活动，使在教师指导下的学生自觉而积极的过程；教学既包括脑力，活动过程又包括体力活动过程，无论是脑力活动还是体力活动都受到大脑皮层的调节和控制，而学习或体力活动的效果则取决于当时大脑皮层的机能状态。因此，学校在重点抓教学工作的。同时，要特别注意教学卫生，要根据学生的身心发展水平和机能活动规律合理的组织教学工作，以促进学生的生理和心理得到健 康发展，提高教学效率。 一大脑皮层的机能活动特点 大脑皮层神经活动有两个过程：即兴奋和抑制过程。无论是兴奋还是抑制都是能动的，它们都具有扩散集中和相互诱导的运动规律。兴奋过程与抑制过程的矛盾统一和相互协调支配着人体的正常的有规 律的活动。它们活动的具体表现在以下几方面。 （一）优势法则 人们在从事脑力或体力活动时，在大脑皮层都有代表性的区域，其工作效率的高低取决于有关的皮层区域是否处于良好的兴奋状态，如果这一区域的兴奋状态占优势，就能在大脑皮层形成优势兴奋灶，并将其他部位兴奋吸引过来，加强自己的兴奋度同时使其他部位处于抑制状态。处于优势兴奋灶的皮层去，具有最好的应激能力，条件反射容易形成，学习`工作能力和效率都比较高。 （二）始动调节 始动调节是指工作或学习开始时能力较低，然后才逐渐提高。神经细胞和机体其它组织一样具有“惰性”，始动时需要时间来克服，另外，神经系统作为全身协调系统，对其它系统器官的功能调节也需要一定的时间。同时，在工作开始的一段时间内，由于工作而增加了功能损耗会引起恢复过程加强，工作能 力才逐渐上升。 （三）兴奋与抑制的扩散和集中 兴奋和抑制过程起初发生于大脑皮层的一定部位的神经细胞之中，继而向邻近部位的神经细胞传播，在扩散到一定限度以后，又逐渐向原来的部位聚集。强弱不同的神经过程的兴奋与抑制的扩散和集中运动是不相同的：弱的神经过程倾向于扩散；中等强度的神经过程倾向于集中；而极强的神经过程则又倾 向于扩散。 （四）动力定型 当各种外部和内部的条件刺激，按一定的次序重复多次以后，大脑皮层的兴奋与抑制过程在 空间和时间上的关系就固定下来，即大脑皮层的兴奋区和抑制区按一定的排列顺序作出的反应越来越精确和恒定。这种在一定条件下形成的，按照一定先后次序和强弱配置而构成的暂时的神经联系称为动力定型。动力定型的建立需要花费很大神经劳动和很多时间的重复训练才能形成，它形成以后，神经细胞 能以最经济的损耗收到最大的学习和工作的效果。
中枢神经系统功能障碍的诊治蚌医一附院ICU 邓晰明收住ICU 的重症患者中，相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害，多数病人症状轻微，短时期即可消失。严重者往往预后不良，应予以重视，最大限度地预防脑并发 症的发生。 中枢神经系统功能障碍，即脑功能障碍，是多种病因所致的，以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征，常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果，是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。 脑是调节身体各器官的中枢，全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑，严重时导致不同程度的脑功能受损，直至脑死亡。临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。因而在抢救这类危重病患者时，应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外，主要与衰竭程度和治疗措施有关。轻型脑功能障碍患者多可恢复，重型每遗有智力、意识和运动障碍，严重者可致死亡。 【病因】导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类（表1）。表1 中枢神经系统功能障碍常见病因颅内疾病全身性疾病乙型脑炎、心脏骤停复苏后散发性病毒性脑炎多器官功能障碍颅内感染： 化脓性脑膜炎、流脑等尿毒症型脑病、肝性脑病脑出血、脑梗死、肺性脑病、粘液性水肿昏迷、低血糖昏迷脑血管病： 蛛网膜下腔出血等高渗性和低渗性昏迷、垂体危象颅内占位性病变： 脑肿瘤、脑寄生虫等内分泌与代谢性疾病： 甲状腺功能亢进危象、肾上腺危象颅脑外伤： 脑挫裂伤、颅内血肿中毒【发病机制】脑组织耗氧量很大，脑内能源贮备很少，对缺血缺氧的耐受性极差。缺氧使组织氧分压＜30 mmHg 即发生脑内乳酸血症，严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。心搏停止2～4 min 脑内代谢停止，4～5 min 时ATP 耗尽，脑细胞肿胀。8 min 时即发生不可逆性脑损害。通过管线敷设技术，不仅可以解决吊顶层配置不规范问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数
单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。
大脑皮层的感知机理 当动物萎靡不振，昏昏欲睡时，它们的大脑是否也处于混沌状态？以色列研究人员在研究了猫的大脑活动后提出，动物即使是闭着眼睛打盹，其大脑也许仍会下意识地产生视觉图像。研究人员称，如果人类也是如此的话，那么，人们喜欢看自己期望看到的东西的这种倾向，也许出自大脑中不断产生的虚幻感觉。 通常，眼睛在察觉到一个细小的斑点时，动物大脑皮层大约几毫米大的区域会兴奋起来，该区域中成千上万的神经细胞立即开始详细了解斑点的性质。垂直的斑点会导致某些神经细胞十分兴奋，而水平或斜向斑点会让另一些神经细胞十分兴奋。于是，不同的斑点在大脑皮层的兴奋区域产生了不同的高度兴奋图案，神经学家称这些大脑皮层图案为“定位图”。人们一直认为，动物合上双眼后，大脑皮层中将不会出现“定位图”，取而代之的是神经细胞的随机活动。 据10月30日英国《自然》杂志网络版报道，以色列魏茨曼科学院塔尔·肯奈特和他的同事通过一项高水平的实验惊奇地发现，猫在昏迷时，其大脑却似乎在系统地扫描内在的图像。实验中，研究人员将电压敏感染料涂在昏迷猫的大脑皮层，利用显微镜，研究人员观察到，染料颜色随着大脑皮层神经细胞电刺激的状态变化而改变，并记录下了猫在昏迷时大脑皮层中自然发生的神经活动。通过比较他们发现，猫昏迷时的神经活动同它在清醒时观察实际景色引起的大脑皮层神经活动类似。 研究人员强调，他们记录的神经活动不是梦，因为该现象发生在大脑初级视觉皮层，这里被认为是被动记录视觉刺激的区域，也就是说，记录的神经活动发生在大脑进行信息处理链的低级阶段，它正好是动物大脑对眼前情景的反映。美国加州大学研究人员达理奥·瑞格奇表示，目前占主导地位的是“自下而上”观点，该观点认为信息只能从眼睛流向大脑中更高的处理中心。肯奈特他们的发现对“自上而下”的感知机制理论是强有力的支持。 然而，研究人员表示，他们还不清楚大脑皮层内在图像的含义，它们也许是最值得注意的记忆、期望或物体的反映。但对人类而言，这种内在的图像甚至可能代表着我们大脑中对周围环境最理想的猜测，但睁开眼后，我们获得的感官刺激也许会随之更新大脑中的猜测。