不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
植入性心脏起搏器治疗目前认识及建议 植入性心脏起搏器是一种植入于体的电子治疗仪器，通过发放电脉冲，刺激心脏激动和收缩达到治疗目的。自1958年第一台心脏起搏器植入人体以来，起搏器制造技术和工艺快速发展，功能日趋完善。目前植入起搏器治疗已成为临床上一种常规治疗技术，成功地挽救了无数患者的生命。。 对心脏电活动规律的研究己经有200多年的历史了。 1791年，Galvani用实验证明了生物电的存在，并发现肌肉对电刺激有收缩反应。1882年Ziemssen发现电刺激可引起心脏收缩活动。1889年，Macwilliam 在《英国医学杂志》发表了“心脏的电刺激”一文，指出：①心脏停跳并不等于死亡，它可以被复；②对跳动的心脏来说，电刺激并不一定是危险的；③用电脉冲直接刺激心室，可引起心室收缩，改变心室收缩的频率。早期的实验研究和临床观察对后来心脏起搏技术的发明及应用具有重要的意义 , , , 。 1929年9月，Lidwill 在澳大利亚悉尼的举行学术会议上首次报告了应用他发明了手提式起搏装置成功救活了一个心脏停跳的婴儿。这是人工心脏起搏技术首用于临床。1932年，美国纽约的Hyman 也研制出一种用于起搏心脏的脉冲发生器，脉冲频率可调为30、60和120次/分。Lidwill和Hyman的发明在当时并未引起临床医生和工程师足够的注意和重视。1950年，美国波士顿的Zoll医生开始研究人工心脏起搏技术。1952年11月，他用自己研制的外起搏器成功地抢救了一位65岁的患者。1958年，Furman等首次经静脉将起搏导线放至心脏，是起搏电极植入技术上的一次重大突破。同年瑞典的Senning医生和Elmqvist 工程师研制出第一台可植入人体的心脏起搏器。1958年10月8日，Senning将这台起搏器植入到一位病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者的体，成为世界上第一例被植入起搏器的患者。 早先的起搏器由于存在诸多问题，限制在临床的广泛应用，如需开胸植入起搏导线；起搏阈值很快升高；导线容易折断、移位；电池寿命较短，稳定性差。为解决上述问题，不少学者及工程师做了不懈的研究 , 。1962年，Ekestrom等经静脉将起搏电极放在右心室。植入心脏起搏器无需开胸手术。1964年，出现了R波抑制型按需起搏器，避免了固定频率起搏器不同步性可能引起的严重室性心律失常。1978年Funke植入了第一台双腔起搏器。上世纪80年代以后，由于电子技术和传感器技术的快速发展及微处理器的广泛应用，起搏器的功能愈趋完善，出现频率适应性起搏、起搏参数的体外提取和程控、起搏器对心律失常事件和起搏器工作状态的监测和记录等功能，并可根据病人不同状况在一定围自动调整起搏参数使起搏器能更好地适用于复杂的临床情况和不同的病人。 在应用起搏器成功地治疗心动过缓的同时，起搏器也开始应用到非心动过缓疾病。上世纪70年代应用抗心动过速起搏器治疗心动过速，其技术目前仍应在埋藏式心律转复除颤器（ICD）中。1995年Bakkor等证实了双心室起搏的血液动力学益处，对严重心力衰竭合并室传导阻滞，特别是左束支传导阻滞，双心室起搏可使心室收缩再同步化，心功能改善，活动耐量增加，生活质量提高。目前，这种治疗方式已获美国FDA批准。总之40多年来无论是起搏器工程技术还是临床应用都待到快速发展。1997年对全世界起搏器使用进行了统计，每百万人植入起搏器数，其中美国571, 法国552, 德国440, 加拿大368澳大利亚 345, 以色列293, 日本153, 100新加坡61。 , , 人工心脏起搏技术在我国开展也有近30余年的历史了。1964年我国开展了第一例经心外膜起搏治疗。1973年成功的植入了第一台经静脉起搏器。几十年来也有了相当的发展。由中华医学会心电生理和起搏分会2002年进行的全国起搏器使用调查得出数据表明我国大陆至少有279家医院开展了起搏器植入术。2001年植入起搏器总数10857台。每百万人8台。其中双心腔起搏器36.3%，心室单心腔起搏器56.2%, 其它包括AAI（R）、VVIR占7.5%。
抗心律失常药物 【药品名称】 通用名:酒石酸美托洛尔胶囊 英文名:Metoprolol Tartrate Capsules 本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为: 分子式:(C 15H 25 NO 3 ) 2 ·C 4 H 6 O 6 分子量: 【性状】本品为胶囊剂 【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor, 【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β 1 -受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β 1 -受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔 (PP)相等,对β 1
-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2 年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。 【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。在白种人中90%为快代谢型,t 1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t 1/2 可达小时。血浆 高峰浓度的个体差异可达20倍。肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。不能经透析排出。缓释片峰浓度明显减低,达峰时间延长,谷峰变化小。口服1~2小时达有效血浓度,3~4天后达稳态,生物利用度为普通片的96%。 与普萘洛尔(PP)相似,食物可增加口服本品的血药浓度达空腹时的一倍。体内分布容积为kg,血浆蛋白结合率约12%,可透过血脑屏障和胎盘,也可从乳汁分泌。美托洛尔口服200mg/日,脑中浓度为βg/g,比PP略低,比AT高10倍。仅 3~10%以原形经肾脏排出。 【适应症】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗,此时应在有经验的医师指导下使用。 【用法用量】 治疗高血压100~200mg/次,一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次,一日一次,在血液动力学稳定后立即使用。 急性心肌梗死:主张在早期,即最初的几小时内使用,因为即刻使用在未能溶栓的病人中可减小梗塞范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时既出
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
心脏起搏器植入患者围术期抗栓策略选择 随着人口老龄化和心脏起搏技术的不断发展，越来越多的患者需要接受心脏起搏器植入治疗，其中一部分中高危血栓风险患者，需要长期接受抗凝或抗血小板治疗。对于这些患者在围手术期如何平衡出血及血栓栓塞风险，对于临床医生仍然是一个难点。下面就目前心脏起搏器植入围术期抗栓策略做一简要阐述。 1.围术期患者出血和栓塞风险评估 心脏起搏器植入围手术期出血并发症主要为囊袋血肿，其发生率总体在5%左右[1]。囊袋血肿虽不直接威胁生命，但可导致局部疼痛、住院日增加、感染概率增加。某些情况下还需行血肿清除术或囊袋修复二次手术，给患者带来经济负担和身心痛苦。为避免出血性并发症，围手术期临床医师常盲目中断服用抗栓药物。虽然停药期间出血事件发生概率较小，但后果常严重，尤其华法林停药后可出现暂时性高凝状态从而增加血栓栓塞风险。因此，权衡患者出血及血栓栓塞风险至关重要。 2. 临床常用抗栓药物的管理策略
1）维生素K拮抗剂的抗凝管理 华法林：多少年来已成为主要的口服抗凝药物。众多一、二级抗凝预防试验结果表明，华法林能大大降低血栓栓塞风险，这些临床研究中采用的目标国际正常化比值(I N R ) 多数在2 .0 ~ 3 .0 之间。华法林出血是其最常见并发症，除与INR值相关外，还与年龄、既往出血史和特殊合并症有关。在非瓣膜房颤患者CHA2DS2－VASc评分≥3分的中高危血栓栓塞患者，既往指南推荐在起搏器植入围手术期采用停用抗凝药物，采用普通肝素或低分子肝素桥接抗凝（heparin bridge strategy，HBS）。但近来越来越多临床研究表明囊袋血肿风险的增加与HBS有明显相关性[2]。Birnie等研究显示：将需要植入心脏起搏器的长期抗栓治疗患者，分为不中断华法林组和HBS组，其发生囊袋出血的概率分别为3.5%和16.0%，P<0.001[3]。因而，与HBS组相比，不中断华法林组能够显著降低CIED植入术后囊袋出血的风险，而血栓栓塞的几率极小。许多瓣膜置换术后和房颤长期使用抗凝治疗的患者需要接受心脏起搏器手术，但由于担心围手术期出血，尤其囊袋出血，手术通常推迟到INR降到接近正常的水平，这会增加患者血栓栓塞的风险。因此，对于心脏起搏器植入术前抗凝治疗的患者，不停用华法林可以显著减少因中断抗凝治疗带来的血栓栓塞风险[4]，华法林常在术后当夜或第二日启用，因为其抗凝血活性在口服24－72小时起效。
抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类
人工心脏起搏器术前术后护理 术前护理 1.心理护理给予心理疏导，讲解安装起搏器治疗的必要性，意义， 手术的安全性，基本过程及配合，保证充足睡眠，必要时给予镇定剂。帮助患者消除恐惧，紧张，焦虑心理使其以最佳心态配合手术 2.术前做好各项检查如血常规，凝血功能，肝肾功能，乙肝表面 抗原，心电图，心脏超声，动态等。并做抗生素皮试 3.皮肤准备备皮范围是剑突上及双侧颈部和腋下，备皮时动作要 轻柔，勿损伤皮肤，备皮完毕清洗干净并穿上手术衣。 4.术前准备术前一般禁食，禁水4—6h，因术后患者需在床上平 卧24h，所以指导患者床上使用便盆，在术前1~2天练习床上大小便 术中护理 将病人带入导管室向病人介绍导管室环境，帮病人摆好手术体位，连接心电监护，静脉通道以备急救。密切观察病人脉搏，呼吸，血压及心电图变化情况并及时报告医生，多与病人沟通，询问是否舒适，转移病人注意力，消除紧张情绪。 术后护理 1.心电监护术后给予24h心电监护，观察起搏器情况及心率心律， 血压的变化，如有异常通知医生
2.术后体位指导患者回病房后，将患者平移至床上，术后用1kg 沙袋压迫囊袋局部6—8h。起搏期，由于电机刺激心内膜导致组织细胞水肿，如活动过早，可导致电机脱位。而24h后心内膜组织水肿液及纤维蛋白渗出液逐渐形成纤维包绕而包牢电极，电极不易脱落。所以24h内要绝对平卧，为帮助患者可在患者腰部垫一软枕头，并给与肢体按摩。48h可将床头抬高15—45度，72h 后逐渐下床在室内活动告知患者肢体不要外展，上抬，提重物，以防电极脱落 3.皮肤护理术后严密观察切口部位有无渗血，渗液，术后第二天 起每日换药一次，如切口部位有渗液给与安普贴薄膜覆盖，有消炎，消肿作用 4.饮食指导术后指导患者多食高蛋白，高纤维易消化饮食，促进 伤口愈合，保持大便通畅，最好不要引用牛奶和易产气的食物，以免引起腹胀。 心脏起搏器术后注意要点： 1.植入后活动注意事项 术后24小时内患者应平卧床上，术侧肩关节避免活动。1-3天后可增加活动量，要适当注意活动量或活动方式。逐渐适量活动肩关节，可以防止肩关节僵硬等不适。埋入起搏器术侧手臂早期要严格避免快速地、突然地移动或用力高举等动作，日常活动基本不受限制。一般1－2月后电极导
常用抗心律失常药-总结版
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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;
传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
心脏起搏器植入基本操作 节目导视：人工心脏起搏是用脉冲发生器发放人工脉冲电流刺激心脏，使心脏产生有效收缩的方法，它是治疗心动过缓最有效的方法，根据患者需要的治疗时间不同，人工心脏起搏分为临时心脏起搏和永久心脏起搏。本片主要介绍永久心脏起搏器的植入技术。 起搏器植入手术必须在严格无菌条件下进行，以专门的心导管室，并配备紫外线和溴氧消毒装置最为理想。植入手术应由专门从事该项专业工作的技术队伍完成，包括受过专门训练的专科医生、工程技术员和护士。相对固定人员有利于提高手术成功率，减少并发症。 心导管室的仪器也是成功手术的关键，包括以下几个方面，一，C型BX相机、带影响增强器、电视屏幕及摄像等功能。二，起搏分析仪，用于起搏导线定位时，参数测试。三，心电监护记录仪。四，血压和血氧饱和度监测。五，除颤器、麻醉机及急救药品。 心内膜起搏大多采用经外围静脉系统将导线植入心内膜，目前常用的是经锁骨下静脉穿刺植入和近头静脉切开植入。我们先介绍经锁骨下静脉穿刺行心内膜起搏技术。 患者仰卧于手术台上，嘱患者头部转向对侧，连接好心电监护及血压血氧检测，由助手常规皮肤消毒，铺无菌单，准备手术器械。脉冲发生器放置位置一般在胸前皮下囊带内，左侧及右侧均可，脉冲发生器离锁骨应有足够距离，这样肩部可以自由活动，有的术者先切开皮肤再穿刺锁骨下静脉，有的术者先穿刺锁骨下静脉，再切开皮肤，本片采用第一种方法。 暴露手术视野右锁骨下缘约1到2厘米处，用0.5%到1%的利多卡因进行局部麻醉，对儿童和少数老年人或其他原因不能配合手术的患者，可加用静脉麻醉。于麻醉位置切开皮肤约5厘米，用撑开器撑开皮肤，逐层钝性分离皮下组织，准备锁骨下静脉穿刺。可采取肩垫枕的仰卧头后垂位，头偏向对侧，以利于穿刺，锁骨下静脉直径约1到2厘米，呈弓形位于锁骨内测约三分之一的后上方，长度约为3.5到4.3厘米，传统上提倡于锁骨中内三分之一交接处，穿刺锁骨下静脉，它被称为安全穿刺区。在锁骨中内三分之一交接处与皮肤呈30度夹角竞争，针尖指向胸骨上窝，进针要缓慢，边进针边保持针筒内负压，针头在锁骨与第一肋骨的间隙中进行，当针头进入锁骨下静脉时，有静脉斜血涌入注射器内，回血通畅后固定针头，取下针筒，送入导引钢丝，送导引钢丝时必须在透视下进行，以免进入颈部或胸壁静脉，钢丝应经锁骨下静脉进入上腔静脉，到达右心房，导引钢丝最好能够进入下腔静脉，以确保穿刺操作在静脉系统内。打开心室与心房导线包装盒，取出导线，检查导线有无破损。若为螺旋电极导线，应当在体外确定螺旋能自如的完全旋出和旋入，并记住旋转方向及完全旋出的圈数。再继续手术之前，我们先看一段螺旋电极植入室间隔的模拟手术。 锁骨下静脉穿刺，将直钢丝束形为弯钢丝，沿外套管置入螺旋电极，撤出外套管，调整钢丝的弧度，调整导线至所需位置，固定并测量各项参数，这次是低位室间隔。导线也可以放置于高位室间隔，钢丝束形为更大的弧度，调整导线至所需位置，固定并测量各项参数，这次是高位室间隔。 下面我们继续观看手术，将第一个静脉扩张撬及可撕开外套管经导引钢丝送入锁骨下静脉，注意，在插入扩张撬时，病人应平静呼吸，避免咳嗽、深吸气，一面气体进入静脉，引起空气栓塞。将静脉扩张撬由外套管中拔除，保留可撕开外套管和导引钢丝，经外套管将心室导线送入锁骨下静脉、下腔静脉。拔出并撕出外套管，导线就留置在内。同样应用第二个静脉扩张撬及可撕开外套管，送入心房导线。将静脉扩张撬及导引钢丝取出，右心室心尖部有丰富的脊小梁，电极导线容易固定，因此一直作为传统的右室内起搏位点，而右心室留出道间隔部起搏更接近于生理性起搏，也是目前常用的起搏位点，本例病人采用右心室留出道间隔部起搏。如直钢丝不易进入可用弯钢丝法，采取弯钢丝可较容易跨过三件半环，及进入右心室留出道。透视下确定电极导线位置，后前位透视电极头端指向右上方，左前斜位视电极头端指向脊柱。当确认电极头端与右心室留出道有很好的接触，即可将导线旋入心内膜内，根据植入前体外的旋转方向及圈数，固定好心室电极导线，并在X线下观察电极头端
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
心脏起搏器植入基本操 作 YUKI was compiled on the morning of December 16, 2020
心脏起搏器植入基本操作 节目导视：人工心脏起搏是用脉冲发生器发放人工脉冲电流刺激心脏，使心脏产生有效收缩的方法，它是治疗心动过缓最有效的方法，根据患者需要的治疗时间不同，人工心脏起搏分为临时心脏起搏和永久心脏起搏。本片主要介绍永久心脏起搏器的植入技术。 起搏器植入手术必须在严格无菌条件下进行，以专门的心导管室，并配备紫外线和溴氧消毒装置最为理想。植入手术应由专门从事该项专业工作的技术队伍完成，包括受过专门训练的专科医生、工程技术员和护士。相对固定人员有利于提高手术成功率，减少并发症。 心导管室的仪器也是成功手术的关键，包括以下几个方面，一，C型BX相机、带影响增强器、电视屏幕及摄像等功能。二，起搏分析仪，用于起搏导线定位时，参数测试。三，心电监护记录仪。四，血压和血氧饱和度监测。五，除颤器、麻醉机及急救药品。 心内膜起搏大多采用经外围静脉系统将导线植入心内膜，目前常用的是经锁骨下静脉穿刺植入和近头静脉切开植入。我们先介绍经锁骨下静脉穿刺行心内膜起搏技术。 患者仰卧于手术台上，嘱患者头部转向对侧，连接好心电监护及血压血氧检测，由助手常规皮肤消毒，铺无菌单，准备手术器械。脉冲发生器放置位置一般在胸前皮下囊带内，左侧及右侧均可，脉冲发生器离锁骨应有足够距离，这样肩部可以自由活动，有的术者先切开皮肤再穿刺锁骨下静脉，有的术者先穿刺锁骨下静脉，再切开皮肤，本片采用第一种方法。 暴露手术视野右锁骨下缘约1到2厘米处，用%到1%的利多卡因进行局部麻醉，对儿童和少数老年人或其他原因不能配合手术的患者，可加用静脉麻醉。于麻醉位置切开皮肤约5厘米，用撑开器撑开皮肤，逐层钝性分离皮下组织，准备锁骨下静脉穿刺。可采取肩
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除
抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻
(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生
EHRA/ESC 心脏起搏器和心脏再同步治疗指南 2014-10-17 22:38来源：丁香园作者：郭继鸿昃峰 随着临床诊疗的不断进展，心脏起搏器及心脏再同步化治疗在临床治疗中的广泛应用，越来越多的患者从中受益。2013年欧洲心律学会 /欧洲心脏病学会（EHRA/ESC）公布了新的心脏起搏器和心脏再同部步化治疗指南 [1]。该指南的公布标志着国际领域对心脏起搏及心脏再同步化治疗理念的进一步更新。 与既往指南相比，新指南中关于起搏的适应证削减，而心脏再同步化治疗（cRT) 适应证放宽。新指南共包括 65条推荐意见，其中，Ⅰ类推荐意见约占 35%，Ⅱa和Ⅱb类推荐意见各约占 32%和 17%，Ⅲ类推荐意见约占 15%。在证据等级方面，只有 9%为 A级证据。 一、心脏起搏器治疗 ( 一）缓慢性心律失常的分类、临床症状及诊断 对于缓慢性心律失常的治疗，新指南关注的重点在于，患者的心律失常是持续性还是非持续性、患者的心律失常是否有心电图记录，而不同于既往指南将患者按照病因 (例如，窦房结功能不全、心肌梗死或束支传导阻滞 )进行分类 指南根据缓慢性心律失常的发作特点分为持续性缓慢型心律失常和间歇性缓慢型心律失常，其中持续性缓慢型心律失常根据病变的部位分为窦房结功能不全和房室传导阻滞两大类，间歇性缓慢型心律失常则根据有无明确的心电图记录分为两类 (图 1)。
图 1需要起搏治疗患者的缓慢型心律失常分类 缓慢型心律失常临床症状可以由多种机制引发，最常见的机制为缓慢型心律失常导致的脑血流灌注不足，常见的症状包括晕厥、头晕、乏力等 (表 1)。症状性的心动过缓则是起搏器治疗的重要指征，因此判断症状与心动过缓的关系十分的重要。另外，在诊断方面持续性缓慢性心律失常通常可以根据心电图表现作出诊断，而间歇性缓慢型心律失常通常需要根据长程的监测才能做出相应的诊断。记录到一次事件往往需要很长的时间，而反复发生的事件可造成患者伤害，甚至死亡。表 2列出了相关症状发作频率及建议使用的心电监测技术。 表 1心动过缓 (SB和 AV传导阻滞 )的典型症状
心脏起搏器植入术 概念 心脏起搏器植入术是指人工植入心脏起搏器，用特定频率的脉冲电流，经过导线和电极刺激心脏，代替心脏的起搏点带动心脏搏动的治疗方法，是治疗不可逆的心脏起搏传导功能障碍的安全有效方法，特别是治疗重症慢性心律失常。 症状体征 心脏起搏器（cardiac pacemaker）是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍的目的。起搏器也开始应用到快速性心律失常及非心电性疾病，如预防阵发性房性快速心律失常、颈动脉窦晕厥、双室同步治疗药物难治性充血性心力衰竭等 起搏原理 脉冲发生器定时发放一定频率的脉冲电流，通过导线和电极传输到电极所接触的心肌（心房或心室），使局部心肌细胞受到外来电刺激而产生兴奋，并通过细胞间的缝隙连接或闰盘连接向周围心肌传导，导致整个心房或心室兴奋并进而产生收缩活动。需要强调的是，心肌必须具备有兴奋、传导和收缩功能，心脏起搏方能发挥其作用。 系统组成 人工心脏起搏系统主要包括两部分：脉冲发生器和电极导线。常将脉冲发生器单独称为起搏器。起搏系统除了上述起搏功能外，尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。 起搏器主要由电源（亦即电池，现在主要使用锂-碘电池）和电子线路过程，能产生和输出电脉冲。 电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线，其功能是将起搏器的电脉冲传递到心脏，并将心脏的腔内心电图传输到起搏器的感知线路。
起搏器类型 1. 根据起搏心腔分为 ①单腔起搏器：如AAI（R）、VV（R）等，起搏电极导线单独植入心房或心室； ②双腔起搏器：如DDD（R），起搏电极导线分别植入心房和心室； ③多腔起搏：如三腔（双心房单心室或单心房双心室）或四腔起搏（双心房+双心室），此时，起搏电极导线除常规植入右心房和右心室外，通常尚需通过心脏静脉植入电极导线分别起搏左心房和（或）左心室。 2. 根据起搏生理效应分为 ①生理性起搏：即尽可能模拟窦房结及房室传导系统的生理功能，提供与静息及活动相适应的心率并保持房室同步，如AAIR和（或）DDDR； ②非生理性起搏：如VVI起搏器，只是保证心室按需起搏，而房室电机械活动不同步。实际上，起搏治疗都不可能是完全生理的。故严格地说，所有的心脏起搏器都是非生理性的。 3. 根据是否具有频率适应功能分为①频率适应性起搏器：如常用的AAIR、VVIR和DDDR；②非频率适应性起搏器：如常用的AAI、VVI和DDD。 植入方法 临时心脏起搏 有经皮起搏、经食管起搏、经胸壁穿刺起搏、开胸心外膜起搏和经静脉起搏等5种方法。目前多选择后者。 通常选用股静脉、锁骨下静脉或颈内静脉穿刺送入临时起搏电极导线。发生电极导线移位的情况较永久心脏起搏常见。应加强术后心电监护，包括早期的起搏阈值升高、感知灵敏度改变及电极导线脱位等，尤其是起搏器依赖者。另外，由于电极导线通过穿刺点与外界相通，因此要注意局部清洁，避免感染，尤其是放置时间较长者。另外，经股静脉临时起搏后患者应保持平卧位，静脉穿刺侧下肢制动。 永久心脏起搏 目前绝大多数使用心内膜电极导线。技术要点包括静脉选择、导线电极固定和起搏器的埋置。 1. 静脉选择通常可供电极导线插入的静脉有：浅静脉有头静脉、颈外静脉，深静脉有锁骨下静脉、腋静脉颈内静脉。通常多首选习惯用手对侧的头静脉或锁骨下静脉，如不成功，再选择颈内或颈外静脉。