急性肾损伤（AKI）临床指南
推荐意见的强度
分级意义
1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然
支持证据的质量
分级证据质量意义
A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近
B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别
C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别
D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远
推荐意见总结
推荐意见推荐级别
2. AKI定义
2.1 AKI的定义与分级
2.1.1 AKI的定义为以下任一
? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级
2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2）
表2 AKI的分级
分级血清肌酐尿量未分级
1
基础值的1.5 –1.9倍或
增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs
2 基础值的2.0 –2.9倍
< 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr
s
3 基础值的3.0倍或
肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/
l) 或
开始进行肾脏替代治疗或
年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/
1.73 m2
< 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr
s 或
无尿≥ 12 hrs
2.1.3
应当尽可能确定AKI的病因未分级
2.2 风险评估
2.2.1
我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级
1
B
2.2.2
根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级
2.2.3
通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级
2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗
2.3.1
迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级
2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
进行分级分
级
2.3.3
根据分级和病因对AKI患者进行治疗（图4）未分级
2.3.4 发生AKI后3个月对病情恢复、新发疾病或既往CKD加重情况进行进行评估
? 如果患者罹患CKD，应当根据KDOQI CKD指南的详细内容进行治疗
? 即使患者未罹患CKD，仍应将其作为CKD的高危患者，并根据KDOQI CKD指南3中有关CKD高危患者的推荐治疗进行治疗未分级
2.4 临床应用
2.5 肾脏功能和结构改变的诊断
3. AKI的预防和治疗
3.1 血流动力学监测和支持治疗以预防和治疗AKI
3.1.1 在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）
作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择2 B
3.1.2 对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治
疗1 C
3.1.3 对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和
氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化2 C
3.2 AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理3.3 血糖控制与营养支持
3.3.1 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 –149 mg/dl (6.1 –8.3
mmol/l) 2 C
3.3.2 对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 –30 kcal/kg/d 2
C 3.3.3
我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗
2
C 3.3.4 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8 –1.0 g/kg/d，
对于使用RRT的AKI患者，补充1.0 –1.5 g/kg/d；
对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 g/kg/d 2 D
3.3.5
我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持
2
C
3.4 临床应用
3.4.1
我们推荐不使用利尿剂预防AKI
1
B
3.4.2
我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时
2
C
3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，非诺多巴及利钠肽
3.5.1
我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI
1
A
3.5.2
我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI
2
C
3.5.3 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B）AKI
3.6 生长激素治疗
3.6.1
我们推荐不使用重组人(rh) IGF-1预防或治疗AKI
1
B
3.7 腺苷受体拮抗剂
3.7.1
对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱
2
B
3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI
3.8.1 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择 2A
3.8.2 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药 2
B
3.8.3 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度 1
A
3.8.4 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度 2
C
3.8.5 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads ）而非静脉应用氨基糖甙类药物 2
B
3.8.6
我们建议使用脂质体两性霉素B 而非普通两性霉素B 2A
3.8.7 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B 1
A
3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI
3.9.1 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI 或RRT 需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术 2
C
3.9.2
对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC 预防AKI 2D
3.9.3
我们推荐不使用口服或静脉NAC 预防手术后AKI 1A
4. 造影剂诱导AKI
4.1
造影剂诱导AKI ：定义，流行病学和预后 血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 – 2.1.2对AKI 进行定义和分级
未
分级
4.1.1
对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI 及AKI 的其他可能原因
进行评估
未分级
4.2 CI-AKI 高危人群评估
4.2.1 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI 的风险，
尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查
未
分级
4.2.2 对于CI-AKI 高危患者，应当考虑其他造影方法
未分级
4.3 C I-AKI 的非药物干预措施
4.3.1 对于CI-AKI 高危患者，应当使用最小剂量的造影剂
未分级
4.3.2
对于CI-AKI 高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂 1B
4.4
血糖控制与营养支持
4.4.1 对于CI-AKI 高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗 1A
4.4.2
对于CI-AKI 高危患者，我们推荐不单独使用口服补液 1C
4.4.3
对于CI-AKI 高危患者，我们建议口服NAC ，联合静脉等张晶体液 2D
4.4.4
我们建议不使用茶碱预防CI-AKI 2C
4.4.5 我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI 1
B
4.5 血液透析或血液滤过的作用
4.5.1 对于CI-AKI 高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂 2C
5. 透析治疗AKI
5.1 AKI 肾脏替代治疗的时机
5.1.1 出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT
未分级
5.1.2 作出开始RRT 的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT 纠正的情况，
以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN 和肌酐的水平
未
分级
5.2 AKI 停止肾脏替代治疗的标准
5.2.1 当不再需要RRT 时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT 不再符合治疗目标），
应当终止RRT
未
分级
5.2.2
我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT 疗程或治疗频率 2B
5.3 抗凝
5.3.1 对于CI-AKI 高危患者，应当使用最小剂量的造影剂
未
分级
5.3.1.1 如果AKI 患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT 期间使用抗凝
1
B
5.3.2 对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建
议：
5.3.2.1 对于间断RRT 的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施
1
C
5.3.2.2 对于CRRT 的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素
2
B
5.3.2.3 对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT 期间的抗凝，
我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施
2C
5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT 期间采取以下抗凝措施：
5.3.3.1 对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT 期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施
2
C
5.3.3.2
对于出血高危患者，我们建议CRRT 期间避免使用局部肝素化
2C
5.3.4 对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT 期间使用凝
血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa 因子抑制剂（如达那肝素[danaparo
id]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施
1
A
5.3.4.1 对于没有严重肝功能衰竭的HIT 患者，我们建议RRT 期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa 因子抑制剂
2
C
5.4 血糖控制与营养支持
5.4.1 对于AKI 患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT ，而不应使用隧道导管 2D
5.4.2 AKI 患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：
? 首选：右侧颈内静脉
? 次选：股静脉
? 第三选择：左侧劲内静脉
? 最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）
未分级
5.4.3
我们推荐在超声引导下置入透析导管 1A
5.4.4 我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片 1
B
5.4.5 对于罹患AKI 需要RRT 的ICU 患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素 2C
5.4.6 对于需要RRT 的AKI 患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染 2
C
5.5 AKI 肾脏替代治疗的滤器膜
5.5.1
对于AKI 患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD 或CRRT 2C
5.6 AKI 患者肾脏替代治疗的模式
5.6.1 AKI 患者应使用持续和间断RRT 作为相互补充
未分级
5.6.2
对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT 而非标准的间断RRT 2B
5.6.3 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI 患者，
我们建议使用CRRT 而非间断RRT 2B
5.7 AKI 患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择
5.7.1
AKI 患者进行RRT 时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 2C
5.7.2 合并休克的AKI 患者进行RRT 时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液 1
B
5.7.3 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI 患者进行RRT 时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐 2
B
5.7.4 我们推荐AKI 患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准 1
B
5.8 AKI肾脏替代治疗的剂量
5.8.1
应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量未分级
我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整
1
B
5.8.2
RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求未分级
5.8.3
AKI患者采用间断或延长RRT时，我们推荐应达到Kt/V 3.9/周
1
A
5.8.4
AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 –25 ml/kg/hr
1
A
这通常需要更高的流出液处方剂量未分级
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急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。
目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)
二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)
肾损伤诊断治疗指南
一、概述 肾损伤（injury of kidney）发病率约在每年5/100 000。 72%见于16～44岁的男性青壮年[1]，男女比例约3:1[2]，在泌尿系统损伤中仅次于尿道损伤，居第二位， 占所有外伤的1%～5%, 腹部损伤的10%[1,2]。 以闭合性损伤多见，1/3常合并有其他脏器损伤。 当肾脏存在积水、结石、囊肿、肿瘤等病理改变时，损伤可能性更大。
二、损伤原因 1. 闭合性损伤 90%是因为车祸，摔落，对抗性运动，暴力攻击引起[1,2,3]。肾脏是腰腹部闭合性损伤中第二位容易受伤的器官,大部分损伤程度较轻，III级或III级以上的损伤占4%，其中肾裂伤、肾血管损伤占10%～15%，单纯的肾血管损伤小于0.1%。快速减速性损伤可能引起肾动脉闭塞[1,4,5]。 2．开放性损伤主要是锐器损伤、枪弹伤等引起。有94.6%的穿通伤合并邻近器官的损伤，且67%为III级或III级以上的损伤。高速穿通伤（速度大于350米/秒）引起的组织损伤程度较低速穿通伤更为严重[1,6,10]。
三、分类 （一）病理分类 1．肾挫伤仅局限于部分肾实质，形成肾淤斑和（或）包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。 2．肾部分裂伤部分实质裂伤伴有包膜破裂，致肾周血肿。 3．肾全层裂伤实质深度裂伤，外及包膜，内达肾盂肾盏粘膜，常引起广泛的肾周血肿、血尿和尿外渗。 4．肾蒂损伤肾蒂血管或肾段血管的部分和全部撕裂；也可能因为肾动脉突然被牵拉，致内膜断裂，形成血栓。
（二）临床分类 国内一般将肾挫伤及肾部分裂伤归为轻度肾损伤，其他为重度肾损伤。 1996年美国创伤外科协会器官损伤定级委员会（AAST）制定的肾损伤分级方法跟治疗密切相关[7,8,9]，已为大多数治疗机构所采用，故本指南推荐使用此分类方法（表3，图1）。
肾内科疾病临床路径 目录 1终末期肾脏病临床路径1 2狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径6 3急性肾损伤临床路径14 4 IgA肾病行肾穿刺活检临床路径20 5Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径26 6腹膜透析并发腹膜炎临床路径33 7急性肾盂肾炎临床路径37 8急性药物过敏性间质性肾炎临床路径42 9终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径48 10 慢性肾脏病贫血临床路径52 1终末期肾脏病临床路径 （2009年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0） 行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。
2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订
肾内科疾病临床路径 终末期肾脏病临床路径 （2009 年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0）行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V 小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0 疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7 天（工作日）完善检查。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、超声心动图； （4）双上肢动脉、深静脉彩超（血液透析）。 2.根据患者病情，必要时行浅静脉DSA、MRA 或CTA。 （七）选择用药。 抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，预防性使用抗菌药物。 （八）手术日为入院第3-8 天（视病情决定）。 1.麻醉方式：局部麻醉。 2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素，生理盐水。 3.输血：视术中出血情况。 （九）术后住院恢复2-6 天。 术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，用药时间1-2 天。 （十）出院标准。 1.伤口愈合好。
多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识 多发性骨髓瘤肾损伤专家共识 肾脏受累是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%-50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%-12%MM患者需要肾脏替代治疗。 虽然目前国内外已有多个MM的诊疗指南，但国内尚缺乏规范的、系统的MM肾损伤的诊断与治疗方案。近日，多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识协作组结合国内临床实践，制定了多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识。具体内容如下： 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。MM患者肾小球滤过的轻链超过近端小管最大重吸收能力，到达远端肾小管的轻链，在酸性小管液中与Tamm-Horsfall蛋白(THP)形成管型，阻塞远端小管，其成分还包括纤维蛋白原、白蛋白，围绕以炎性细胞及多核巨细胞；同时，轻链对近曲小管细胞有直接毒性，可致成人获得性范可尼综合征。高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、脱水、肾毒性药物、对比剂等可能诱发和加重MM 患者肾损伤。据文献报道，肾小球损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因与MM无关。 二、主要临床表现 1．慢性肾脏病(CKD)： 尿中长期排出轻链可致慢性肾小管功能损害，出现尿浓缩及酸化功能障碍，严重者可发生范可尼综合征，骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%-90%，较少伴血尿，部分患者尿常规蛋白阴性或少量，但24 h定量为中、大量尿蛋白(轻链蛋白)。肾病综合征不常见，如发生应注意排除肾淀粉样变或单克隆免疫球蛋白沉积病。 2．急性肾损伤(AKI)： 可发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因，常因脱水、感染、高尿酸血症、高钙血症、药物及对比剂等诱发，病死率高。其他AKI病因还包括肿瘤细胞浸润肾实质、急性肾小管坏死、急性小管间质性肾病等。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：(1)年龄>40岁不明原因肾功能不全；(2)贫血和肾功能损害程度不成正比；(3)肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；(4)早期肾功能不全伴高血钙；(5)ESR 明显增快，高球蛋白血症且易感染(如泌尿道、呼吸道等)；(6)24 h尿蛋白(多)与尿常规蛋白(少或阴性)检测不一致。 三、MM肾损伤的诊断标准 IMWG和NCCN指南对MM肾功能损害的定义为：血肌酐>176.8 mmol/L(2 mg/dl)，或内生肌酐清除率(Ccr)<40 ml/min。对肾功能平稳的慢性肾损伤MM患者，推荐基于肌酐检测并应用慢性肾脏病流行病学合
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2019年版） 一、Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Goodpa sture综合征（ICD-10：M31.001）/抗肾小球基底膜病（IC D-10：M31.002?N08.5*）/肺出血肾炎综合征相关肾小球肾炎（ICD-10：M31.003?N08.5*）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.0702）。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.临床上表现：为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。可以合并肺出血（Goodpasture病）。 2.可以合并肺出血（Goodpasture病）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。
（三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1～2个血浆容量，病情稳定可延至每周2～3次，一般连续治疗5～14次，或直至血清抗GBM抗体转阴或危及生命的肺出血停止。 2.糖皮质激素冲击治疗：结合肾活检病理改变判断治疗的计量，甲泼尼龙每次7～15mg/kg (每次0.3～1.0g)，每日或隔日1次静脉滴注（30～60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1～2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/（kg·d）（最大计量60mg/d），约4～6周后逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予积极支持治疗，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14～30天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
急性肾损伤临床路径 一、急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 （ICD-10：第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期） N17） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.突发肾功能减退（在48小时内）。 2.急性肾损伤1期（危险期）：血清肌酐升高≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。 3.急性肾损伤2期（损伤期）：血清肌酐升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。 4.急性肾损伤3期（衰竭期）：血清肌酐升高至基线值的3倍或在血清肌酐>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L）；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。 （三）治疗方案的选择和依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 2.对症治疗：给予适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：原因不明的急性肾损伤（包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等），其他经评估认为需要肾穿刺活组织检查的情况, 并征得患者或其代理人的同意。 （四）标准住院日7-21天。
卫办医政发〔2011〕58号文件附件 Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2011年版） 一、I型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Good pasture综合征（ICD-10：M31.0）/抗肾小球基底膜病（I CD-10：M31.0）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.07）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.临床上表现为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。 2.可以合并肺出血（Goodpasture综合征）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形
成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1–2个血浆容量，一般连续治疗3–6次，或至血清抗GBM抗体转阴。 2.糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙7–15mg/kg/次(0.5–1.0g/次)，每日或隔日一次静滴（30–60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1–2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/kg/d，约4–6周逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予营养支持，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14–21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾病编码或ICD-10：M31.0Goodpasture综合征疾病编码或
急性胰腺炎（水肿型，胆源性）临床路径 （2016年版） 一、急性胰腺炎（水肿型，胆源性）标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性胰腺炎ICD-10 K85.900 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国急性胰腺炎诊疗指南》（2013年，上海），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.临床表现：急性、持续性腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜炎体征。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，其他如白细胞增多，高血糖，肝功能异常，低钙血症，C反应蛋白等。 3.辅助检查：腹部超声，增强CT扫描，MRI。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺
炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）液体复苏，维持水电解质平衡、营养支持治疗、呼吸支持、肠功能维护、连续血液净化； （3）药物治疗: 抑酸治疗、生长抑素及其类似物、胰酶抑制剂；预防和抗感染；镇静和镇痛药物。 （4）ERCP/腹腔镜微创治疗(必要时) （5）开腹手术治疗：对于胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等尽早行手术治疗。 （四）轻症患者标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201 /K85.301/K85.801/K85.802/K85.901急性胰腺炎疾病编码。 2.排除有严重并发症的患者（合并心、肺、肾、脑等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。 3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并
急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于
AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。
卫生部临床路径病种汇总 编辑：陈惠忠发布科室：科教科发布时间：11-11-01 摘要：卫生部临床路径病种汇总 卫生部办公厅关于印发外科10个病种县医院版临床路径的通知 腹股沟疝、急性阑尾炎、下肢静脉曲张、胆总管结石、良性前列腺增生、肾结石、股骨干骨折、腰椎间盘突出症、凹陷性颅骨骨折、高血压脑出血等县医院外科10个常见病种的临床路径。 卫生部办公厅关于印发乳腺良性肿瘤等普通外科21个病种临床路径的通知 乳腺良性肿瘤、原发性甲状腺机能亢进症、甲状腺良性肿瘤、甲状腺癌、胆囊结石合并急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆管结石（无胆管炎或胆囊炎）、胆管结石合并胆管炎、原发性肝细胞癌、肝门胆管癌、细菌性肝脓肿、胃癌、脾破裂、胰腺癌、胰腺假性囊肿、肠梗阻、小肠间质瘤、克罗恩病、肠外瘘、肛裂、肛周脓肿等普通外科21个病种的临床路径。
卫生部办公厅关于印发动脉导管未闭等心脏大血管外科8个临床路径的通知 动脉导管未闭、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、主动脉瓣病变人工机械瓣置换术、主动脉瓣病变人工生物瓣置换术、升主动脉瘤、升主动脉夹层动脉瘤等心脏大血管外科8个临床路径。 卫生部办公厅关于印发血液内科专业6个病种临床路径的通知 骨髓增生异常综合症、慢性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、弥漫大B细胞淋巴瘤、血友病A、自身免疫性溶血性贫血等血液内科6个病种的临床路径。 卫生部办公厅关于印发眼科8个病种临床路径的通知 白内障囊外摘除联合人工晶体植入术、慢性泪囊炎鼻腔泪囊吻合术、急性虹膜睫状体炎、角膜白斑穿透性角膜移植术、角膜裂伤、难治性青光眼睫状体冷冻术、经巩膜二级管激光睫状体光凝术和翼状胬肉切除手术等眼科8个病种的临床路径。
《多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识》要点 多发性骨髓瘤（MM）是骨髓中浆细胞系异常增生的恶性疾病，其能产生的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。MM占所有肿瘤的1%，在血液系统肿瘤中占第二位，诊断时中位年龄约70岁，发病率与人种相关，亚洲人群较低。随着更新、有效治疗方案的应用，MM5年生存率已由1975年的25%提高至2003年的34%。 肾脏受累常见，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%~50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%~12%MM患者需要肾脏替代治疗。 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。据文献报道，肾小管损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变性分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因于MM无关。 二、疾病诊断 （一）主要临床表现
MM肾损伤常见，有时为MM的首发表现。 1. 慢性肾脏病（CKD）：骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%～90%，肾病综合征不常见。 2. 急性肾损伤（AKI）：开发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：（1）年龄>40岁不明原因肾功能不全；（2）贫血和肾功能损害程度不成比例；（3）肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；（4）早期肾功能不全伴高血钙；（5）ESR明显增快，高球蛋白血症且易感染；（6）24h尿蛋白（多）与尿常规蛋白（少或阴性）检测不一致。 （二）诊断检查 1. 初始诊断：（1）病史和体检；（2）血、尿常规；（3）血尿素氮、血肌酐、血电解质；（4）乳酸脱氢酶；（5）血白蛋白；（6）血β2-微球蛋白；（7）血清游离轻链检测；(8)血/尿免疫球蛋白定量检测、血清/尿蛋白电
急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级
增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分
肩袖损伤临床路径 （2016年版） 一、肩袖损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肩袖损伤 行肩关节镜下关节镜检，肩峰成型、肩袖缝合术，或含以下诊断和术式： （二）诊断依据。 1.病史：肩关节疼痛、无力，活动不利史。 2.体检：Jobe’test+，压腹实验+，吹号征+，speed’test+，lift-off（+）。 3.辅助检查：肩关节造影或核磁共振或核磁共振造影可
以确定肩袖损伤的部位及程度。 （三）治疗方案的选择及依据。 1.诊断明确的肩袖损伤，症状明显，持续不缓解，影响正常生活和运动。 2.无手术禁忌证。 （四）标准住院日为3-5天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肩袖损伤。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备0-2天。 1.必须的检查项目： （1）血常规、尿常规; （2）肝肾功能、电解质、血糖； （3）凝血功能;
（4）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）； （5）肩关节正位、Y位X线片 （6）肩关节MRI或MRI造影（必要时） （7）胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择： （1）超声心动图、血气分析和肺功能（高龄或既往有心、肺部病史者）；肩关节CT检查 （2）有相关疾病者必要时请相关科室会诊。 （七）选择用药。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2015〕43号）执行。 （八）手术日为入院第1-2天。 1.麻醉方式：全麻或全麻+神经阻滞麻醉。 2.手术方式：肩关节镜下肩峰成型，肩袖缝合修补术。 3.手术内植物：各种缝合锚钉， bio-corkscrew+pushlock锚钉，GII锚钉等。