病理学习方法
心血管疾病的内容是以炎症为主的，动脉粥样硬化主要是要懂得粥样硬化的形成过程，以及与形态变化的关系，但是其实考试多以考心绞痛、心梗或者动脉瘤的原因来考粥样硬化。冠心病就是以心梗为主，因为心绞痛你从标本上看不出来对吧。高血压则是以继发系统疾病的表现为主，像心脏肥大啊，颗粒性固缩肾啊之类的，所以我说了要注重病变的动态过程。动脉瘤知道有三种就好了，病理的话发挥空间不大。风湿病要知道病因和特异性的病变表现，各系统的风湿病以风心病为需要掌握的。感染性心内膜炎要掌握急性和亚急性的鉴别，不过玻片里亚急性的标本相当少，可能一个实验室就只有一块是亚急性的。瓣膜病那么多，实际上掌握二窄就可以了，其他类型的记住心脏的外形变化就能应付病理了。后面的几节不是很要紧，病理考前面那些都够呛了。
呼吸系统里，鼻的重点掌握鼻咽癌，病因要记住，主要是因为鼻咽癌是广东病发率很高的癌症，其他地区的我就不敢说，这也是我前面废话那么多的原因。接下来是肺部为重点，COPD在内科是重点，但是在病理由于没有什么特异性病理表现反倒不是那么重要。肺气肿则是重点，分型和病理表现要记住。慢性肺源性心脏病多数作为病例，或者直接一个名解。肺炎是呼吸的第一最重点，大叶性肺炎病因和四期的病理表现简直就是百考不厌，因为说实话大叶性肺炎是少数几个可以“真正治好”的病，所谓真正治好就是治好之后组织跟没病之前一样，连瘢痕都没有那种，以后到了内科再慢慢探讨。小叶性肺炎和间质性肺炎则是要与大叶性肺炎鉴别，要点是病发人群和病理表现，考试的时候病人自己的信息也是很重要的，比如说光靠临床表现就去判断是不是“卵巢疾病”是不正确的，你还得看病人是男还是女。肺脓肿中山医里的08级同志都考过了，所以要掌握什么大家应该都很清楚。ARDS和硅肺在中山医并不是很重点要求，前者是病理表现不是很特异，后者大概是病例少。肺癌是第二最重点，中央型周围型弥漫型的区别要掌握，细胞分型就别费那个劲了，不做免疫组化是看不出来的，不客气的说难道你以为你能比老师厉害？中山医的病理老师都是附属第一医院的病理科的医生，身经百战阅片无数，不是那些只会做纯研究的临床无能人士来的。
消化系统里，食管要掌握Barrett's食管的概念，食管静脉曲张要知道是什么导致的，食管癌就看看病理表现吧，多数是考病例的。胃病里胃炎比较不重要，消化性溃疡则很重要，尤其是胃溃疡和十二指肠溃疡的区别。阑尾炎学炎症总论的时候就看过片子了，大家应该没有压力。溃疡性结肠炎和克罗恩病老实说在内科算是重点，但是病理的话难度太高了。消化道肿瘤里胃癌要掌握良恶性溃疡的鉴别，革囊胃的概念和印戒细胞癌。结肠癌亦是重点，关键是看片子的时候要会鉴别。肝病里肝炎要掌握病理变化里的三种坏死，毛玻璃样变等等。肝硬化是个比较难的地方，因为不仅仅要掌握病理变化，还要掌握病变过程，一开始怎么得的，怎么发展，最后并发了什么，怎么死掉的都可以考病例，所以不懂的话请回去看人解的肝门静脉回流。肝癌要懂得肝细胞癌和肝癌涵盖的范围是不一样的，各型的病理变化要会看。后面的就看看过了。
造血不是很重点，但是还是要看，因为名解经常出这里的。之所以不作重点是因为造血疾病很难，就像我前面说的，光靠HE染色根本无法准确诊断造血系统的疾病，所以不要去纠结细胞分型这种轮不到你来做的事情。造血的重点是淋巴组织肿瘤和白血病。淋巴组织肿瘤里重点掌握霍奇金淋巴瘤，R-S细胞这个名解，老师是最喜欢了，分型什么的就还是算了。非霍奇金淋巴瘤就看给你的那些片子就好了，只需要注意什么细胞是正常的，什么细胞是肿瘤细胞就好，其他的无需理会。白血病里头要掌握费城染色体的概念，其他的就算了。
泌尿是个难点，原因是书本上的文字编排不好，因此这个时候中山医的人需要依靠《病理学教学提纲》来学习。八种肾小球肾炎确实很难记，但是你就记住各自的独有病变以及一些典型的临床表现就好，考试一般都考病例，
理解，因为区别太明显了。肿瘤方面重点是肾脏的肿瘤，肾细胞癌和Wilms瘤的临床表现和病理变化要掌握，其他的就没事了。
生殖系统和乳腺疾病里，第一个就要掌握子宫颈癌，当然，CIN是必须的，子宫颈癌目前是唯一可以用疫苗预防的癌症，不过很可惜国内尚无普及接种的服务，这里我说点题外话，子宫颈癌的病因被认为与早婚早育、多产、性生活紊乱、包皮垢刺激等因素有关，所以有了女朋友的男生都应该要爱惜自己的女朋友，不要过早发生性行为，平时也要注意自己外阴的卫生，男生包皮垢积聚先不说会不会让女朋友容易患子宫颈癌，自己起码会先容易得阴茎癌和尿路感染啊。回到正题，第二个点就是子宫内膜异位症，子宫内膜异位症简直就是能异位的地方都能异位给你看，卵巢的子宫内膜异位症可以有巧克力囊肿的表现，这个词也是挺容易考到的。子宫的肿瘤以子宫肌瘤为重点，这个病其实蛮常见的，不过由于是良性的，危险性相对低一些。妊娠滋养层细胞疾病基本上都要看，因为书上的代表疾病已经足够经典，葡萄胎，侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌的病理表现要掌握，而且绒毛膜癌是个比较特殊的癌，具体是什么自己看书吧。卵巢肿瘤重点是表面上皮间质肿瘤和生殖细胞肿瘤，这两类在肿瘤总论里就是经典例子，所以我也不多说了。乳腺疾病当然是以乳腺肿瘤为重点，来来去去都是那些，我就不再打了。由此可见女性生殖系统疾病是五花八门无奇不有，我早就在讲人解的时候提过这一点，所以我再强调一遍开头的话，女生们要好好爱惜自己的身体，而男生也要尊重女生，有女朋友的请你爱惜她，此外每个人的母亲都是很伟大的，为了生一个健康的孩子不仅仅要做好诸多计划，还要承受葡萄胎之类这种难以预计的风险，因此我们都要好好爱自己的妈妈。
内分泌的话要记住每种内分泌腺亢进和功能不全导致的疾病，然后重点在甲状腺。各种甲状腺肿和各种甲状腺肿瘤要掌握特征和会鉴别，甲状腺炎就不是那么重要，因为不是那么常见的。
神经系统疾病里，首先掌握脑积水，交通性和非交通性脑积水的鉴别，起码名解有考。炎症疾病里脑膜炎和病毒性脑炎（书中以乙脑为例）的特征要掌握，脑膜炎还要会化脓性结核性等等分类的鉴别。变性疾病里要掌握阿尔兹海默病和帕金森病的鉴别。神经系统肿瘤很难，主要还是分型的问题，而且大体上的差异很小，所以老师也会讲要重点掌握哪些，自己注意吧。
骨关节疾病的重点是骨肿瘤，中山医里其他的骨关节疾病也不多讲。骨软骨瘤，骨巨细胞瘤，骨肉瘤，软骨肉瘤的区别都是要掌握的，像什么Codman三角啊之类的名解，就算是影像也是老考的。
传染病里，第一个重点是结核，课程专门抽课时来专门讲结核就说明其重要性，所以大家好好学吧。伤寒则是要和痢疾鉴别，尤其是肠壁坏死的区别。后面的，讲过就算了。
寄生虫病里重点是阿米巴病，它的肠壁溃疡也要跟伤寒痢疾鉴别。其实寄生虫病在寄生虫和传染病学都会讲，病理并不是那么重要。
免疫疾病中山医是不讲，自学的，不过考试也不考。
临床病理要知道标本采集和送检的处理原则，病理送检单的基本资料要填哪些，我们07级考试的时候就考过这个，可谓史无前例，真是有够坑人的，不过原则是很简单的，病例分析得心应手的人都晓得要怎么对付，因为会抓题干的点就代表你明白要怎么处理病理标本了。病理学技术听过课就可以了，考试不怎么考。
书本过了一遍了，那么就讲讲考试，期末考试分为标本考试和理论考试，理论考试的题型是跟期中一样的，但
考遍了，还考了临床病理，当时不少人抱怨为“史上最变态”，不过事实上该高分的都很高分，我都有84。标本考试的形式为机考，给一定数量的图片，做选择题，以前就是拿中山医的图库考的，不过有人提意见，换了一批图。我还是那句话，考试只给经典图，看图从来抓特征，背图是一种很笨的行为，不考那张图你能怎么样？
最后再强调一次，病理着重的是形态学变化以及疾病的鉴别，所以复习方向不要错了，病理比起免疫微生物，算是简单的，我当时还能剩半个小时背题目。所以大家努力好好学吧，要赚绩点趁现在啊。
病理学笔记
第六章心血管系统疾病
第一节风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。
2、增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。
上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。
（3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚
Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质结缔组织；
（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；
（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭
3、风湿性心包炎：
（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；
不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退
2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
（四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。
（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”
第二节感染性心内膜炎
（infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
（一）病因与发病机制
主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。
局部化脓性炎症----败血症----心内膜
多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
（二）病理改变
心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。
（三）结局和合并症
1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。
2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。
3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生
（二）部位：二尖瓣和主动脉瓣
（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）
（四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症
1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全
2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死
3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结节。
4、败血症
第三节心脏瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。（二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。
第四节原发性高血压（病）
（primary hypertension）
一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg （12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：
1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期（基本病变）：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
（2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多—管腔有一定狭窄
（3）大动脉
3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。
（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病
（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。
（3）脑：出血、小灶状梗死
脑动脉病变—细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。
脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶
（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
（二）恶性（急进型）高血压
1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚
（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。
2、对机体的影响：主要累及脑、肾
（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。
（2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。
四、良、恶性高血压的鉴别
第五节动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表
成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血：形成血肿
（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞
（三）血栓形成：引起梗死
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤--血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。
（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。（三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。
（四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。（五）冠状动脉粥样硬化（症）
冠状动脉性心脏病
一、定义
二、病因：
1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主；狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。
2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成
3、冠脉炎症：较少见
三、病变：
（一）心绞痛
（二）心肌梗死
1、好发部位：左冠脉>右冠脉
50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
25% ：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室
其它：左回旋支—左室侧壁
2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。
3、病变肉眼：梗死区形状不规则；镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。
4、合并症：
（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。
（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。
（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。
（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。
（5）心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。
（6）心律失常：MI累及传导束。
（7）急性心包炎：MI后2-4天发生。
第六节心肌病
（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病中最常见类型，约占90%。
病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。
镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化
（二）肥厚性心肌病：50%家族性
特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。
病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。
临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。
（三）限制性心肌病：
特征：心室充盈受限。
病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
二、克山病
病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。
第七节心肌炎
一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
二、分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。
三、病变特点
（一）病毒性心肌炎：
病因--柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。
病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。
（二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）
1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很少变性，坏死。
2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。
（三）免疫反应性心肌炎：见于一些变态反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。
第七章呼吸系统疾病
第一节慢性阻塞性肺病
（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；
内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起
3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：
1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。
（3）全腺泡型肺气肿
2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核......
2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化
（二）病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。
1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。
第二节慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic corpulmonale）是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，引起限制性通气障碍，
3、肺血管疾病。
1、肺病变：除原有病变外，细、小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变。肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。肺动脉圆锥隆起，肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm，（正常3-4mm）为肺心病重要的病理诊断指标。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节肺炎
大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎
病因肺炎双球菌化脓菌流感、腺、巨细胞病毒支原体
好发青壮年小儿老年体弱多小儿儿童、青年
性质纤维素性炎化脓性炎渗出性炎渗出性炎
分布大叶、肺段小叶间质间质
病变四期细支气管为中心的化脓性炎间质增宽，包涵体形成，间质增宽，但不形成明显的包涵体
渗出物单一不同或混合单核淋巴细胞单核淋巴细胞
结构不破坏破坏
合并症肉质样变，休克肺脓肿、支扩混合感染，支扩混合感染
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低
细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。
（二）病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。纤维素性胸膜炎。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。粘液脓痰，不易检出肺炎球菌。抗体形成。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
5、感染性休克
二、小叶性肺炎：
小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
小叶性肺炎的发病常和那些致病力较弱的病菌菌群有关。通常是口腔或呼吸道内致病力较弱的常驻菌。在机体防御力下降时发病。因此，小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症。
（二）病理变化：
1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。一般不累及胸膜。（三）并发症：
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。（四）临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
（一）病因：病毒、支原体感染。
（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
第四节硅肺（silicosis）
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
一、病因和发病机制：
1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。
二、基本病变：硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。
（一）硅结节形成：
1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积；
2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
（三）淋巴结的病变：肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形成。
三、硅肺的分期和病变特点：
1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。
2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。
四、合并症：
1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。越到晚期，并发几率越高。
3、慢性肺源性心脏病
4、肺气肿和自发性气胸
第五节呼吸系统常见恶性肿瘤
一、肺癌（lung cancer）
（一）发病概况
（二）病因：肺癌与下列因素有关：
1、吸烟
2、大气污染
3、职业因素
4、电离辐射
（三）肺癌的组织发生：
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属于APUD瘤。
支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变（1）由基底细胞直接癌变；（2）经上皮增生、鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌，逐渐演化为浸润癌。
（四）病理变化：
1、肉眼类型：
（1）中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。（2）周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。
（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。
2、组织学类型：
（1）鳞状细胞癌：约占30-50%。肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。肉眼通常是中央型，按组织血分化程度不同可分为高分化、中分化、低分化三级；为肺癌中最常见的类型。
（2）小细胞癌：约占20-25%，肉眼多为中央型，又叫燕麦细胞癌。起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky 细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。
（3）腺癌：约占35%，发生率在肺癌中占第三位。肉眼多为周边型，亚型：肺泡细胞癌，又称细支气管—肺泡细胞癌，可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞，肿瘤细胞沿肺泡壁扩散，成单层或多层排列。肉眼多呈弥漫型。
（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。
（五）扩散途径：
1、直接蔓延
2、转移：淋巴道转移—由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结、气管旁淋巴结，进而转移至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结等。癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移。脑、肾上腺和骨是肺癌转移的常见部位。小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移。
（六）临床病理联系：
1、肺部症状
2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。
3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome）
二、鼻咽癌：
（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。
1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。
2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。
3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。
三、喉癌（carcinoma of the larynx）
（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。
第八章消化系统疾病
第一节慢性胃炎（chronic gastritis）
一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：
病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：
（一）病因和分型：
1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。
2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变：
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；
（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；
（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；（3）胃粘膜内可有纤维组织增生
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
第三节阑尾炎
一、病因：细菌和阑尾腔的阻塞。（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌）
二、病理变化：分三型
1、急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。
3、急性坏疽性阑尾炎：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。
第三节病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：
（1）胞浆疏松化和气球样变
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死
（3）点状坏死
（4）溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
（1）Kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生
（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
（一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。
结局：
1、急性重型肝炎：
（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：
（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。
（2）临床病理联系及结局
五、发病机制：
1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应
2、乙型肝炎的发病机制：
（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；
（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；
（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
第四节肝硬变（liver cirrhosis）
一、概述：
1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。
2、分类方法：
病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型
病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性
二、类型及病变：
（一）门脉性肝硬变：
1、病因和发病机制
（1）病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，
（2）慢性酒精中毒
（3）营养缺乏。
（4）毒物中毒
2、病变：
（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。
3、临床病理联系：
（1）门脉高压症：
脾肿大
胃肠淤血
腹水
侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉
（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。
（二）坏死后性肝硬变：
1、病因：
（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。
（2）药物及化学物质中毒。
2、病变：
（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。
（三）胆汁性肝硬变：
1、继发性胆汁性肝硬变
（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。
（2）病变：
肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬变
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。
第五节消化系统常见恶性肿瘤
一、胃癌（carcinoma of stomach）
（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）
（二）早期胃癌
1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
2、分类
隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。
3、组织学分型：以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（三）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。
1、肉眼形态:
（1）息肉型或蕈伞型
（2）溃疡型
良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状
大小溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深度较深较浅
边缘整齐、不隆起不整齐、隆起
周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚*
*因粘膜下层有癌组织生长
（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。
2、组织学类型：
（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。
（3）硬癌：本型恶性度较高。
（4）粘液癌：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。
3、扩散途径：
（1）直接扩散。
（2）淋巴道转移为胃癌转移的主要途径。首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结。（3）血道转移
（4）种植性转移：Krukenberg瘤。
4、胃癌的组织发生
（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。
（2）肠上皮化生与癌变
（3）不典型增生与癌变
二、食管癌（carcinoma of esophagus）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变：
1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。
2、中晚期癌：
肉眼形态：
（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。
（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。
（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。
（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环
形狭窄，近端食管腔明显扩张。
组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。
三、扩散途径：
1、直接浸润
2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行
3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。
四、大肠癌（carcinoma of large intestine）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变
1、肉眼观：分为4型
（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。
（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。
（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。
（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。
大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。
2、组织学类型：
（1）乳头状腺癌：多为高分化型。
（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。
（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。
（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。
（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。
（三）分期（Dukes分期）：
A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。
B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。
C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。
近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。（四）扩散途径：
1、局部扩散
2、淋巴道转移
3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。
四、原发性肝癌（primary carcinoma of liver）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。（一）病变：
1、肉眼类型：
早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
晚期肝癌：肉眼可分三型。
（1）巨块型肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。
（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。
（3）弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。
2、组织学类型：
（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。
（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。一般不并发肝硬化
（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。
（二）蔓延和转移：
肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴、肝静脉转移。有时形成种植性转移。
（三）临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。
第九章淋巴造血系统疾病
第一节恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。
一、霍奇金淋巴瘤
（一）霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）是恶性淋巴瘤的一个独特类型。
其特点为：1、临床特征：从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散
2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见
3、瘤组织成分多样，典型的瘤细胞是R－S细胞
（二）病理变化：
1、肉眼观：淋巴结肿大、质硬，可相互粘连呈肿块或结节状。
（2）非典型肿瘤细胞：陷窝细胞，爆米花细胞
（3）大量混合性炎性细胞浸润。
（三）组织学分型：四种亚型
1、结节硬化型：肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节，80%发生在纵隔，R-S细胞少，出现陷窝细胞，预后好于混合细胞型和淋巴细胞减少型。
2、混合细胞型：在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞背景中，散在霍奇金细胞及典型的R－S细胞。进展快，易发生全身性播散，预后差。
3、淋巴细胞减少型：淋巴细胞的数量明显减少，而R－S细胞相对较多。进展快，易播散，预后差。
4、淋巴细胞为主型：可分为结节型和弥漫型。在四型中属于预后最好的一种。R-S细胞少，但形态典型。淋巴细胞构成主要背景细胞。
5、各组织学亚型在病程中的转变
（四）霍奇金淋巴瘤的分期：
Ⅰ期：病变累及一个淋巴结或单一结外器官；
Ⅱ期：病变累及横隔一侧的两个或两个以上淋巴结区；
Ⅲ期：病变累及横膈两侧的淋巴结区和（或）一个结外器官；
Ⅳ期：病变累及一个或多个结外器官或组织，出现多发性或播散性病灶，有或无淋巴结累及。
（五）临床病理联系：最常见为无痛性淋巴结肿大（通常是颈部）。
二、非霍奇金淋巴瘤：
NHL起源于淋巴组织，65%起源于淋巴结，其余的起源于结外淋巴组织。有些淋巴瘤病例瘤细胞可播散入血产生白血病样血象；相反，起源于骨髓的淋巴细胞白血病也可浸润淋巴结产生淋巴瘤组织像。
（一）分类：
世界卫生组织分类：首先将NHL分为T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤两大类，在此基础上又分别将其分为前体细胞和成熟性细胞来源的各型淋巴瘤。
1、Kiel分类
2、REAL分类
（二）举例：
1、滤泡型性淋巴瘤：70%以上为低度恶性。
（1）病理变化：在低倍镜下，肿瘤细胞呈结节状生长、形成明显的滤泡状结构。由中心母细胞和中心细胞组成。如果中心母细胞增多，说明肿瘤侵袭性增强。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：B细胞免疫标记（CD19，CD20，CD10），B细胞表达Bcl-2蛋白，这一特征可将其与正常生发中心B细胞相区别，后者Bcl-2蛋白阴性。
（3）临床特点：中年人多见，患者表现为反复的无痛性多个淋巴结肿大，结外组织如内脏很少受累，但常有骨髓受累。周围血无明显白血病表现。约40%病例发展为弥漫大B细胞淋巴瘤。
2、弥漫型大B细胞淋巴瘤：
（1）病理变化：镜下特点为大细胞的弥漫性浸润。主要的细胞似中心母细胞或免疫母细胞，及间变形的大细胞。约有30%患者有t（14；18）及bcl-2基因重排。若得不到治疗，肿瘤进展很快；若能得到加强联合治疗，完全缓解率可达到60%-80%。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：瘤细胞表达CD19和CD20。
（3）临床特点：患者常出现淋巴结迅速肿大，或者结外组织的肿块。
3、Burkitt瘤：来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞淋巴瘤。临床上又流行于非洲的地区性和在世界其他地区的散发性。
（1）病理变化：弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润，其间有散在的吞噬核碎片的巨噬细胞，形成“满天星”图象。核分裂像特别多是本病特点之一，同时凋亡也非常活跃。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：表达表面IgM和泛B细胞标志如CD19、CD20。该病的发生与8号染色体上MYC基因转位有密切关系。MYC蛋白过度表达。
（3）临床特点：多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨等部位，形成巨大的包块。极少始发
（4）EB病毒感染有关
4、外周T细胞淋巴瘤：特点是播散性、侵袭性、对治疗无反应。
（1）瘤细胞免疫标记：CD2，CD3，CD5等成熟T细胞标记物。
（2）病理改变：肿瘤细胞主要侵犯淋巴结副皮质区，血管增生明显。瘤细胞大小不一，形态多样。细胞核多形性，有扭曲折叠。常伴有较多的反应性细胞浸润。
（3）临床进展快，属高度恶性的肿瘤。
5、NK/T细胞淋巴瘤（血管中心性）
（1）为细胞毒性细胞来源的高度恶性肿瘤，绝大多数发生在淋巴结外，尤其是鼻腔和上呼吸道。免疫标记T 细胞抗原CD2、CD3，及NK细胞的特异性标记物CD56，无T细胞受体的基因重排。
（2）病理变化：肿瘤细胞多形性，易浸润血管，致血管壁增厚，腔狭窄。瘤细胞坏死多且广泛。
（3）病情进展快，死亡率高。EB病毒感染相关。
第二节白血病
白血病（leukemia）是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。
病因：（1）遗传因素：白血病的发生具有家族性倾向。Ph1染色体；（2）电离辐射：放射剂量大小与白血病的发生关系密切。以急慢性粒细胞白血病多见；（3）病毒：C型逆转录病毒HTLV-1（I型人T细胞白血病病毒）与人类白血病有关。在日本HTLV-流行区，90%的白血病患者血清HTLV-1抗体阳性。（4）化学因素：苯的长期接触可以引起白血病。有些化疗药物也可诱发白血病。
一、分类：
1、根据病情急缓和白血病细胞分化程度，分为急性和慢性白血病。
2、根据瘤细胞来源，分为淋巴细胞性和粒细胞性（髓细胞）白血病。
3、根据末梢血中白血病细胞的数量，分为白细胞增多性和非白细胞增多性白血病。
4、根据细胞免疫表型，可分为T细胞型，B细胞型及非B非T细胞型白血病。
急性淋巴细胞白血病：L1型，L2，L3
急性粒细胞白血病：M0—M7，8个亚型。
以上分型中，M0—M3反应了急性髓系白血病的成熟程度；M4—M7则反应了髓系白血病的不同细胞分化。
5、目前国内、外通用的是FAB（法-美-英）分类
二、急性白血病：
（一）急性粒细胞白血病（AML）：
1、分类：M0-M7八个类型
2、病理变化：
（1）周围血像：出现“三联征”：白细胞总数升高、原始粒细胞大于30%、伴有贫血和血小板减少。
（2）骨髓：原始粒细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：红髓中弥漫性原始粒细胞浸润。
（5）肝脏：瘤细胞沿肝窦在小叶内弥漫浸润。
（6）其他：可侵犯皮肤和牙龈等。
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等，末梢血中发现大量原始、幼稚白细胞为诊断急性白血病的重要依据。
（二）急性淋巴母细胞白血病（ALL）：前B细胞或前T细胞增生为特点，具有高度侵袭性。
1、病理变化：
（1）周围血象：白细胞总数升高。
（2）部分患者有纵隔肿块。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：呈中度肿大，红髓中有弥漫性淋巴母细胞浸润。
动物病理学复习资料 1．生物性致病因素引起的疾病，其阶段性表现明显，通常可分为___________、____________、__________、___________四个时期。8．动物病理是研究疾病的科学。其内容可分为__________、___________和__________。1．疾病的原因可概括为内因和外因两个方面，其中外因包括为___________、____________、__________、___________等。1．疾病内因包括为___________、____________、__________和___________。1．疾病的外因包括为__________、____________、__________和___________等。1．疾病的外因包括为___________、____________、__________、___________。 4．水肿的发生原因有___________、____________、__________和__________等。5．调节血液酸碱平衡的有__________、__________和___________。9．脱水的类型有___________、____________和__________。3．常见的水肿有、、和等类型。6．酸碱平衡紊乱的类型有___________、____________、__________和___________。4．脱水的类型有___________、____________和__________。6．血液中调节PH值得缓冲对有、、和等。3．全身性贫血的种类有__________、___________、__________和___________。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。2．根据缺氧的原因和病理变化可将缺氧分为、、和四种类型。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。1．传染病的病程可分为________、________、________、______四个时期。4．休克按其发生发展可分为___________、____________和__________三阶段。8．发热常见的热型有__________、__________、、等类型。7．失血性休克按微循环的改变分为___________、____________和_________三期。 5．根据体温变化的特点，可将发热过程分为、和。其中，体温下降期的特点是产热散热，动物皮肤血管，汗腺分泌。9．发热的临床经过大致可分为、和三个阶段。9．发热的过程可分为___________、___________和__________。10．败血症的特点是病原_____________，并产生____________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________。10．肝前性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。10．肝后性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，粪的颜色___________。2．充血可分为___________、____________、__________和_________四种类型。10．栓塞的种类有__________、____________、__________和_________等。2．引起充血的原因有__________、____________、__________和__________等。3．血栓形成的原因有_____________、_________________和
青霉素课程设计 生物学术知识2007-11-21 09:51:05 阅读1710 评论16 字号：大中小订阅青霉素的生产设计 姓名：曾长金 指导教师：李凛彭书明 完成日期：2007-11-21 【长金设计任务书】 (3) 一、设计题目：青霉素生产设计 (3) 二、设汁任务 (3) 三、设备型号 (3) 四、设计内容 (3) 五、设计基础数据 (3) 长金设计方案简述： (3) 一、青霉素【简介】 (3) 二、青霉素【生产背景】 (4) 三、青霉素【生产现状】 (5) 四、青霉素【生产原理】 (5) 五、青霉素【生产工艺简述】 (5) 设计方案 (6) 二、【培养基】 (6) 三、【生产】 (6) 四、【结果与讨论】 (7) 五、【青霉素生产菌种的选育】 (7) 六、【pH控制】 (7) 七、【发酵罐搅拌器的转速与青霉素产生菌生长代谢的关系】 (7) 设计心得 (8) 附图 (8) 【长金设计任务书】 一、设计题目：青霉素生产设计 二、设汁任务 (1)保证青霉素能够高质量高效率的生产 (2)合理设计生产使青霉素取得高经济效益 三、设备型号 设备型式为筛板塔或浮阀塔． 四、设计内容 (1)设计方案的确定及流程说明。 (1)对发酵过程的控制 (2)杂菌的控制与灭菌 (3)空气与蒸汽的控制
(4)成品的鉴定 (3)设计结果概要或设计一览表。 (4)生产工艺流程图 (5)对本设计的评述或有关问题的分析讨论。 五、设计基础数据 (1)进料泵频率、发酵罐温度、罐重、PH值、搅拌器转速、发酵罐压力。 (2)溶解氧含量、泡沫高度、硫铵含量、糖浓度、前体浓度。 (3) BA用量、破乳剂用量、重相液位。 (4) 碳酸氢钠的用量、活性碳的用量、结晶温度、丁醇用量、青霉素钠盐晶体效价。 长金设计方案简述： 一、青霉素【简介】 青霉素是指分子中含有青霉烷，能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素又被称为青霉素G、peillin G、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾。『结构见图』 【青霉素发展史】 1928年，英国细菌学家弗莱明从在被污染的葡萄球菌培养基中发现了“青霉素”。1939年，英国牛津大学病理学家弗洛里和德国生物化学家钱恩得到了英国和美国的关组织和基金会的支持，经过努力提纯出青霉素的结晶。 1940年，青霉素时入临床试验阶段，经过对五位受试者的临床观察证明青霉素具的较好的效果。1943年青霉素药物完成了商业化生产并且正式进入临床治疗。进入八十年代，特别是八十年代的后5年，即1985-1990年，世界青霉素产量增长迅猛，市场需求扩大，可以说这一时期是青霉素发展的黄金时期；九十年代初期，世界青霉素虽然遭受了一次重创，但是经过几年的努力，其产量已恢复到了原来的水品，1995年市场已趋稳定。从1995年开始，青霉素市场对其原料药的需求，无论是青霉素G钾，还是青霉素V钾，都已经达到饱和。青霉素类的抗生素临床实践中得到广泛的应用，挽救了成千上万人的生命。 【特点】 青霉素是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称。但它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分。 青霉素类抗生素的毒性很小，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显.青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽则链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥而青霉素对其作用不大。 【应用】－见手册 二、青霉素【生产背景】 青霉素是抗生素的一种，是从青霉菌培养液中提制的药物。由于青霉素是一种酸性物质，性质不稳定，通常用碱中和，酸碱中和之后的产物即为盐，所以青霉素通常以青霉素工业盐的形式存在。 青霉素产品链很长，包括原料药、中间体和制剂。青霉素工业盐为最初级产品，可作为原料药直接加工成制剂，这大约消耗国内青霉素工业盐产量的２０％，另有一小部分加工成兽药或饲料添加剂，而７５％左右的青霉素工业盐是制备６－ＡＰＡ、７－ＡＤＣＡ的原料。 ６－ＡＰＡ（六－氨基青霉烷酸）是青霉素工业盐、酰基酶在严格的工艺条件下，经过裂解后获得的重要的中间体，是合成氨苄西林、阿莫西林、派拉西林的重要原料。７－ＡＤ
中专病理学试题集 第一章绪论与疾病概论 一、名词解释 1、病理学：研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学学科。 2、疾病：机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 二、填空题 3、病理学研究疾病的方法有_活体组织学检查__、__脱落细胞学检查__、__尸体解剖___、_组织细胞培养__、_动物实验__ 4、病理过程是指__是指存在于不同疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。_ 5、判断脑死亡的依据有_不可逆的昏迷和大脑无反应，对外界刺激无反应___、__自主呼吸停止__、_颅神经反射消失，瞳孔散大或固定__、_脑电波消失____、__脑血液循环停止。 三、问答题 6、病理学在医学中有什么作用？ 答:病理学是一门介于基础医学和临床医学之间的学科。它与前期的基础学科密切相关，也为后期的临床学科提供诊断、治疗和预防的依据，特别是在疾病的诊断方面有重要意义。 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 一、名词解释 1、萎缩：是指发育正常的质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、肥大:是指细胞,组织或器官体积的增大。 3、增生：是指组织或器官内实质细胞数量增加。 4、化生：一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程 5、变性：由于物质代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质的量显著增多 6、坏死：是指活体局部组织、细胞的死亡. 7、坏疽：是较大范围的组织坏死合并腐败菌感染。
8、机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 9、肉芽组织：主要由新生的毛细血管，增生的成纤维细胞及少量炎细胞组成的幼稚的结缔组织。 二、填空题 10、适应在形态上一般表现为__萎缩__、__肥大_、_增生__、__化生____.损伤主要有_变性__和_坏死__ 11、化生是指_一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程_，常见的类型_鳞状上皮化生_、_肠上皮化生_和_结缔组织化生。 12、坏死的主要类型有_凝固性坏死、_液化性坏死、坏疽 __、 __纤维素样坏死__ 13、坏死的结局包括_溶解吸收、分离排除、机化、包裹和钙化__ 三、单项选择题 A型题 ( D ）14、化生不可能发生于 A 结缔组织 B 膀胱粘膜上皮 C 支气管粘膜上皮 D 神经组织 E 贲门部粘膜 上皮 （ B ） 15、实质器官最容易发生脂肪变性的是 A 心脏 B 肝脏 C 脾脏 D 肺脏 E 肾脏 （ C ）16、坏死组织经腐败菌作用后常用可发生 A 栓塞 B 脂肪坏死 C 坏疽 D 梗死 E 凝固 B型题 A 凝固性坏死 B 液化性坏死 C 溶解性坏死 D 干酪性坏死 E 脂肪坏死 （ D )17、肺结核可发生 （ B ）18、脑梗死属于 四、多项选择题 （ BCE ）19、实质细胞常见的有 A 纤维素样变性 B 玻璃样变性 C 水变性 D 粘液样变性 E 脂肪变性 五、问答题
北京中医药大学病理学Z第4次作业 A型题： 1. 炎症局部的基本病变为：[ 1分] A.组织细胞变性坏死 B.红、肿、热、痛及机能障碍 C.组织内的炎性充血和水肿 d.变质、渗出、增生E.周围血液中白细胞增多和炎区的白细胞浸润 2. 传染性发热是由哪一种原因引起的？[ 1分] a.生物病原体B.无菌性炎症C.恶性肿瘤D.变态反应E.某些固醇类物质 3. 化脓性炎时，脓液的形成与下列哪一种细胞浸润有关？[ 1分] A.浆细胞 B.单核细胞c.中性白细胞D.嗜酸性白细胞E.淋巴细胞 4. 自身免疫性疾病是通过下列哪一项来损害组织细胞的？[ 1分] A.单核细胞的吞噬作用 B.溶酶体破裂释放溶酶体酶类 C.禁株细胞抑制 d.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应E.微循环障碍导致缺血缺氧 5. 内生致热原的作用部位是[ 1分] A.中性粒细胞b.下丘脑C.骨骼肌D.皮肤血管E.汗腺 6. 卡他性炎是：[ 1分] A.浆膜发生的浆液性炎 B.皮肤发生的浆液性炎 C.肺发生的渗出性炎 d.粘膜发生的轻度渗出性炎E.以上均不是 7. 发热病人较易出现：[ 1分] A.呼吸性酸中毒 B.混合性酸中毒c.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒 8. 引起炎症的原因最常见的是：[ 1分] A.理化性损伤 B.机械性损伤c.生物性因子D.免疫反应E.遗传性缺陷 9. 体温调节中枢的高级部位是：[ 1分] a.视前区-前下丘脑B.丘脑C.桥脑D.中脑E.脊髓 10. EP是一种[ 1分] a.小分子蛋白B.大分子蛋白C.磷脂D.多糖E.淋巴因子 11. 发热时下列所列举机能改变哪一项是错误的？[ 1分] A.神经系统：早期兴奋，持续过高热可转为抑制 B.循环系统：因交感神经兴奋性增强，心跳加快c.消化系统：因交感神经兴奋性增强，消化腺分泌增加，胃肠蠕动增强引起恶心、呕吐D.呼吸系统：由于血液温度上升和酸性代谢产物的刺激，呼吸中枢兴奋性增强E.泌尿系统：因交感神经兴奋，肾小血管收缩，肾血流量减少，尿量减少 12. 自身免疫病的发病机制，下列哪一项是错误的：[ 1分] A.“隐蔽”抗原释放入血b.抑制性T细胞产生过多C.病原微生物与人体内某些组织有共同抗原，免疫系统产生交叉免疫反应D.自身组织的抗原性发生改变E.遗传因素 13. 下列哪项疾病属于增生性炎？[ 1分] A.大叶性肺炎 B.小叶性肺炎c.急性肾小球肾炎D.风湿性心包炎E.慢性活动性肝炎 14. 发热发生机制中共同的基本因素是：[ 1分] A.外源性致热原b.内源性致热原C.前列腺素D.5—羟色胺E.环磷酸腺苷
第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
内科护理学课程设计方案内科护理学是中央电大护理专业一门必修的主干专业课。在07年以前的教学计划，是限选省开课程，07年春季开始，为中央电大统设必修课。为了更好的实施这门课程，特制定本课程设计方案，向学习者和辅导教师介绍课程概况、媒体的种类及其内容、课程的学习的进度安排、课程的实践环节要求、课程的考核、学习的建议和教学的组织等内容。使大家在接触这门课程之前，对课程的概貌和要求有基本的了解，以便有针对性的安排学习活动。一、课程概况 1．课程的性质与任务内科护理学是护理学专业的主干专业课，是中央广播电视大学护理学专业统设必修课。内科护理学是研究内科常见疾病的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗及对内科疾病患者进行整体护理、促进健康的科学。通过学习，掌握内科常见疾病的基本知识，了解新的诊断检查技术和治疗方法，并能应用护理程序对内科病人进行整体护理。2．课程的内容体系及基本要求内科护理学包括十章的内容，绪论、循环系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液及造血系统疾病、内分泌代谢性疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病、神经系统疾病病人的护理内科护理学具有
很强的理论性、实践性和操作性，学习这门课程，不仅是学习理论知识，还须注重临床实践，应特别注意培养学习者运用所学知识观察分析病人临床表现、制定护理措施以及对患者进行健康教育的能力。因此，在学习的过程中，要求有见习。考虑到电大护理专业的学员是在职的护理人员，多数学员已定岗，因此，对于非内科岗位的护理学习者要有20学时的见习。即组织到相应的病房，随主治医以上职称的医生查房。3．内科护理学与基础医学课程之间的关系学习内科护理学须具有相应的基础医学课程的基础。特别是应具有生理学、病理生理学、病理学、药理学等课程的知识。内科护理学涉及的各系统常见疾病，例如心血管系统疾病中的高血压病。要更好的理解高血压病的发病机理、临床表现、治疗以及护理，需要比较熟悉心血管系统的解剖学和生理学知识，高血压的病理学知识，这样才能比较好的理解高血压病的临床表现、治疗以及护理。内科护理学7学分，一学期开设。二、媒体种类及其相互关系本课程提供文字教材、录像教材、IP课件、网上学习支持服务等多种学习资源。1．文字教材姚景鹏主编，中央广播电视大学出版社出版。内科护理学文字教材是一本融学习内容和指导内容为一
1.缺氧是由于（）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2.乏氧性缺氧又称为（）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3.可引起高铁血红蛋白血症的物质是（）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血
5.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6.关于发绀的描述，不正确的是（）。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7.发热是体温调定点（）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8.属于发热的是（）。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后
D. 中暑 E. 伤寒 9.外致热原的作用部位是（）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10.不属于发热激活物的是（）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11.体温上升期的热代谢特点是（）。 A. 散热减少，产热增加，体温 B. 产热减少，散热增加，体温 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温 12.决定热型的因素是（）。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间
北京中医药大学病理学Z第6次作业 A型题： 1. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为：答案：c.中毒性休克 2. 胃溃疡发病的病灶部位主要在：答案：d.胃小弯近幽门处 3. 大叶性肺炎时，不会发生：答案：e.肺褐色硬变 4. 有关肺结核原发综合征的描述，下列哪项不正确？答案：b.原发灶多在肺尖 5. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于：答案：d.慢性活动性肝炎 6. 下列所述哪项是错误的？答案：e.骨结核多发生于趾（指）骨 7. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？答案：c.不会发生干酪样肺炎 8. 下述哪一项不符合小叶性肺炎？答案：b.病变多局限于一个小叶 9. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是：答案：a.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 10. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于：答案：c.肝细胞弥漫地气球样变 11. 十二指肠溃疡的主要发病机制为：答案：c.胃酸持续增高 12. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有：答案：a.肝细胞气球样变 13. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在：答案：b.红色肝变期 14. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指：答案：b.坏死后性肝硬化 15. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是：答案：c.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 16. 慢性活动性肝炎的病理变化有：答案：b.桥接坏死 17. 门脉高压症时的侧支循环形成可出现：答案：b.食道下端静脉曲张 18. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是：答案：a.经输血.输血制品传播 19. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？答案：e.病变融合多发展为肺肉质样变 20. 慢性胃溃疡最常见的并发症为：答案：b.出血 21. 小叶性肺炎的病变特征为：答案：d.支气管及肺泡化脓性炎症 22. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？答案：d.肠结核 23. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是：答案：c.纤维结缔组织增生 24. 与肝性脑病有关的假性神经介质是：答案：c.苯乙醇胺 25. 关于原发性肺结核病的描述下列哪一项是正确的？答案：a.常发生于儿童 26. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？答案：e.病菌多来自血行感染 27. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？答案：b.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 28. 慢性活动性肝炎的主要组织形态学改变是：答案：d.碎片状坏死及桥接坏死 29. 门脉性肝硬化最严重的合并症是：答案：c.肝性脑病 30. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是：答案：c.小叶性肺炎 31. 产生肝昏迷的机制目前认为：答案：e.上述因素综合作用. 32. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？答案：d.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 33. 大叶性肺炎的病变特点为答案：a.肺泡充满纤维素性渗出物 34. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是：答案：b.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 35. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为：答案：b.坏死后肝硬变 36. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是：答案：b.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 37. 原发性肺结核发生是由于：答案：e.机体对结核病缺乏免疫力 38. 急性重型病毒性肝炎的病理变化有：答案：c.肝实质迅速而广泛的坏死 39. 下列对结核病的描述哪一项不正确？答案：a.上叶空洞主要发生于原发性结核病 40. 引起肺动脉高压的主要原因有：答案：e.广泛肺纤维化 41. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？答案：c.支气管 42. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于：答案：b.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
《病理学》复习题 一．A型题 1．瘢痕修复见于 A 粘膜糜烂 B 月经期子宫内膜脱落 C 气管假膜性炎症 D 心肌梗死 E 肝细胞点状坏死 2．肿瘤的异型性是指 A 肿瘤外观形态的差异 B 肿瘤间质与其起源组织间质分化程度的差异 C 肿瘤实质间质与起源组织分化程度的差异 D 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源组织的差异 E 肿瘤实质与间质比例的差异 3．下列关于动脉粥样硬化性肾萎缩的描述中，哪项是错误的 A 不引起肾血管性高血压 B 部分肾组织萎缩，纤维组织增生 C 病变严重时可发生肾组织梗死 D 病变可累及单侧，也可双侧 E 梗死灶机化后形成较大的凹陷瘢痕 4．急性普通型肝炎的病变哪项是错误的 A 肝细胞气球样变 B 嗜酸性变 C 点状坏死 D 桥接坏死 E 肝细胞再生 5．肉芽组织的基本成分是 A 纤维母细胞和炎细胞 B 肌纤维母细胞和毛细血管 C 毛细血管和炎细胞 D 肌母细胞和毛细血管 E 纤维母细胞和毛细血管 6．慢性肺心病发病的中心环节是 A 肺气肿 B 肺动脉高压 C 肺小动脉纤维性增厚 D 肺泡腔的闭塞 E 肺组织广泛纤维化 7．下列关于未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿的病变，哪一项是错误的 A 滤泡内胶质稀薄色淡 B 血管减少 C 滤泡上皮细胞变为高柱状 D 有淋巴细胞浸润 E 滤泡上皮细胞数量增加 8．引起肾盂肾炎最主要的致病菌是 A 绿脓杆菌 B 葡萄球菌 C 链球菌 D 大肠杆菌 E 副大肠杆菌
9．早期胃癌是指癌组织 A 尚未侵犯粘膜下层 B 未突破基底膜 C 未侵犯到肌层 D 未突破基底膜 E 未发生转移 10．诊断霍奇金淋巴瘤的重要依据是 A R-S细胞 B 霍奇金细胞 C 陷窝细胞 D 双核和多核的R-S细胞 E 多形性或未分化瘤细胞 11．垂体破坏，引起消瘦，甲状腺、肾上腺、性腺萎缩，属于 A 内分泌性萎缩 B 营养不良性萎缩 C 神经性萎缩 D 废用性萎缩 E 压迫性萎缩 12．下列细胞受损后不能再生的是 A 血管内皮细胞 B 纤维母细胞 C 肝细胞 D 表皮细胞 E 神经细胞 13．炎症的基本病变是 A 组织细胞的变性坏死 B 变质、渗出、增生 C 组织的炎性充血和水肿 D 红、肿、热、痛、功能障碍 E 周围血液中的白细胞增多 14．可能来源于APUD细胞的肺癌是 A 鳞癌 B 腺癌 C 小细胞癌 D 大细胞癌 E 细支气管肺泡细胞癌 15．不属于化生的是 A 支气管的柱状上皮变成鳞状上皮 B 胃粘膜上皮变成肠上皮 C 骨骼肌中的结缔组织变成骨组织 D 膀胱的移行上皮变成鳞状上皮 E 肉芽组织变成瘢痕组织 16．亚急性感染性心内膜炎的赘生物脱落，常栓塞的器官是 A 胃、肠 B 肾、脑 C 脾、肾
《病理学Z》第6次作业 A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 胃溃疡发病的病灶部位主要在： [1分]D.胃小弯近幽门处 2. 肝性脑病的诱发因素有： [1分]B.食道曲张静脉破裂 3. 结核结节主要由什么细胞构成？ [1分]D.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 4. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于： [1分]D.慢性活动性肝炎 5. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？ [1分]E.病变融合多发展为肺肉质样变 6. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？ [1分]C.支气管 7. 大叶性肺炎的病变特点为 [1分]A.肺泡充满纤维素性渗出物 8. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是： [1分]A.经输血.输血制品传播 9. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？ [1分]D.肠结核 10. 急性普通型肝炎患者出现黄疸是由于： [1分]B.肝细胞坏死较多时对胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍 11. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是： [1分]B.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 12. 下列对结核病的描述哪一项不正确？ [1分]A.上叶空洞主要发生于原发性结核病 13. 下列所述哪项是错误的？ [1分]E.骨结核多发生于趾（指）骨 14. 原发性肺结核发生是由于： [1分]E.机体对结核病缺乏免疫力 15. 慢性胃溃疡最常见的并发症为： [1分]B.出血 16. 下列有关小叶性肺炎的病变中，哪一项是错误的？ [1分]A.渗出物中以纤维素为主 17. 干酪样坏死主要是由于： [1分]D.结核菌量大，毒力强，变态反应增高 18. 门脉性肝硬化最严重的合并症是： [1分]C.肝性脑病 19. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在： [1分]B.红色肝变期 20. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？ [1分]B.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 21. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是： [1分]C.小叶性肺炎 22. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指： [1分]B.坏死后性肝硬化 23. 大叶性肺炎时，不会发生： [1分]E.肺褐色硬变 24. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是： [1分]C.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 25. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？ [1分]C.不会发生干酪样肺炎 26. 引起肺动脉高压的主要原因有： [1分]E.广泛肺纤维化 27. 慢性活动性肝炎的病理变化有： [1分]B.桥接坏死 28. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有： [1分]A.肝细胞气球样变 29. 郎罕氏多核巨细胞是由哪种细胞演变形成的？ [1分]D.类上皮细胞 30. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为： [1分]B.坏死后肝硬变 31. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？ [1分]D.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 32. 小叶性肺炎的病变特征为： [1分]D.支气管及肺泡化脓性炎症 33. 产生肝昏迷的机制目前认为： [1分]E.上述因素综合作用 34. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是： [1分]C.纤维结缔组织增生 35. 十二指肠溃疡的主要发病机制为： [1分]C.胃酸持续增高 36. 与肝性脑病有关的假性神经介质是： [1分]C.苯乙醇胺 37. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于： [1分]C.肝细胞弥漫地气球样变 38. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是： [1分]A.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 39. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为： [1分]C.中毒性休克 40. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于： [1分]B.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处 41. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？ [1分]E.病菌多来自血行感染 42. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是： [1分]B.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生
组织损伤、局循 1．因蛋白质摄入不足或消耗过多、或血液供应不足引起的萎缩属于A．营养不良性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．去神经性萎缩 E．内分泌性萎缩 2．脑动脉粥样硬化致血管腔变窄，引起脑组织缺乏血液供应而发生萎缩属于A．去神经性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．内分泌性萎缩 3．四肢骨折久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松属于 A．营养不良性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．去神经性萎缩 E．内分泌性萎缩 4．一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的现象称为A．增生 B．化生 C．修复 D．代偿 E．损伤
5．细胞水样变性时胞至内红染细颗粒状物是A．溶酶体 B．凋亡小体 C．线粒体 D．高尔基体 E．粗面内质网 6．下列器官（组织）常发生湿性坏疽，除了A．小肠 B．肺 C．子宫 D．阑尾 E．足 7．不属于凋亡特征的是 A．程序性 B．散在、单个细胞发生 C．凋亡小体形成 D．DNA电泳呈梯带状 E．易引起周围组织炎症反应 8．下列属于稳定细胞的是 A．气管披覆上皮 B．消化道黏膜上皮 C．表皮细胞 D．淋巴造血细胞 E．肝细胞 9．新鲜肉芽组织的主要成份不包括
A．增生的成纤维细胞 B．新生的毛细血管 C．血浆渗出液 D．胶原纤维 E．炎症细胞 10．某心衰患者下肢深静脉内的血栓脱落后最有可能引起以下哪种病变？ A．脑梗死 B．心肌梗死 C．肺梗死 D．肾梗死 E．肠梗死 11．以下哪项不是梗死形成的原因和条件？ A．血管内血栓形成阻塞管腔 B．血管受压闭塞 C．动脉痉挛 D．无有效的侧枝循环 E．毒物的毒性作用 12．以下哪种类型的梗死一般不是贫血性梗死？ A．肾梗死 B．脾梗死 C．脑梗死 D．肠梗死 E．心肌梗死 13．下列哪项不属于病理性充血？ A．炎性充血 B．减压后充血
A型题： 请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 严重组织损伤引起DIC的主要机制是： [1分] A.凝血因子XII被激活 B.凝血因子III大量入血 C.大量红细胞、血小板受损 D.继发于创伤性休克 E.消除活化凝血因子功能受损 2. 休克时微循环淤血期,组织缺氧的主要原因是: [1分] A.动-静脉短路开放,血液经此走 B.毛细血管后阻力增加，使微循环多灌少流 C.血流从直捷通路迅速流过 D.交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多 E.毛细血管前阻力增加，使微循环多灌少流 3. 高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ [1分] A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克
D.感染性休克 E.创伤性休克 4. 多数类型休克时血压下降的主要机制是： [1分] A.心功能不全 B.外周动脉紧张度不足 C.交感神经过度兴奋后衰竭 D.血中儿茶酚胺过低 E.微循环障碍，组织灌流不足 5. 关于常用的血氧指标下列哪项不正确？ [1分] A.血氧分压 B.血氧容量 C.血氧饱和度 D.血红蛋白含量 E.氧离曲线 6. 关于弥漫性血管内凝血（DIC）的主要病理变化，下列哪项不正确？ [1分] A.凝血功能障碍-出血 B.循环功能障碍-休克 C.微血管病性溶血性贫血
D.失血性贫血 E.一个或多个脏器功能不全 7. 休克微循环淤血期组织微循环灌流的特点是： [1分] A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 8. 休克早期功能上受到保护的器官是: [1分] A.肺 B.肾 C.胃肠道 D.肝 E.脑 9. 急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是： [1分] A.肺静脉回流受阻 B.肺淋巴循环受阻 C.血浆胶体渗透压降低
病理学复习资料（一） 一、选择题： （）1下列哪一项不属于化生？ A．慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜内出现肠上皮B．慢性支气管炎时，气管粘膜出现鳞状上皮C．食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D．慢性宫颈炎时出现糜烂腺E．骨化性肌炎时出现骨 组织 （）2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应？ A．肥大B．增生C．萎缩D．化生E．变性 （）3.肝小叶中央性脂肪变性常见于： A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E．肝硬化 （）4.组织坏死后，组织细胞结构消失，原有组织结构轮廓依然隐约可见；此病灶属于 A．干酪样坏死B．凝固性坏死C．液化性坏死D．坏疽E．脑梗死 （）5.关于玻璃样变性，下述哪一项是错误的？ A．可发生于结缔组织B．可发生于血管壁C．可发生于浆细胞D．可发生于肝细胞E．可发 生于远曲肾小管上皮 （）6.下列哪一项属于液化性坏死？ A．心肌梗死B．肠梗死C．淋巴结干酪样坏死D．脚坏疽E．脑脓肿 （）7.下列哪种细胞的再生能力最强： A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E．神经细胞 （）8．肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 （）9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为： A多呈地图状、灰白色，界限清楚B多呈不规则形、暗红色，界限不清C多呈楔形、 灰白色，界限不清楚 D多呈地图形、暗红色，界限不清E多呈楔形、灰白色，界限清楚 （）10.主要成分是纤维素的血栓是： A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E．透明血栓 （）11．脂肪栓塞易发生于 A．潜水作业时B．分娩时C．输血时D．外伤骨折时E．静脉注射时 （）12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 （）13.气管白喉的渗出物成份主要为： A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 （）14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A．浆细胞B．淋巴细胞C．嗜酸性粒细胞D．中性粒细胞E．巨噬细胞 （）15.下列哪种疾病为变质性炎症？ A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 （）16.关于炎症的概念，较恰当的解释是：