动脉粥样硬化症的血管生物学进展及临床意义
动脉粥样硬化症的血管生物学进展及临床意义
青岛大学医学院附属医院作者：陈清启文章号：
W040204
关键词：心血管疾病动脉粥样硬化血栓脂蛋白
心血管疾病是当今引起人类死亡的头号疾病杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 是其中最常见的一种血
管病变，是基础和临床研究的焦点。动脉粥样硬化是弥散的、多系统全身慢性炎症,不仅累及血管,还影响免疫、代谢系统。人类对它的研究由最初的血脂变化逐步发展到管壁细胞学、免疫反应、代谢综合征等多个方面。
临床上,具有相同特点的斑块可能有不同的预后,这可
能源于血液特性或者心肌在缺血或应激情况下是否易于发
生致命性心律失常的个体差异。因此,临床评价易损病人的易损负荷时，应全面评估动脉粥样硬化负荷、冠脉斑块易损性以及各种血液和心肌易损因子的综合风险，这有利于全面评估心血管病患者不良事件风险和制定个体化治疗方案。相应的AS治疗靶点的研究也从脂质代谢过程发展到内皮保护、血栓形成、炎症、免疫、代谢等多领域的受体、生物大分子及关键酶等，这也是未来临床研究的重点方向。本文就动脉粥样硬化症血管生物学进展及其临床意义进行介绍。
1 易损血液与动脉粥样硬化症
1.1 致动脉粥样硬化脂蛋白与动脉粥样硬化症
高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素。脂蛋白是人体血浆中脂类的主要存在方式，其中低密度脂蛋白(LDL)被视为AS的主要危险因素。LDL是参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞）的有效生长因子。另外，LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体。LDL通过血管内皮进入血管壁内，内皮下的LDL被修饰成氧化型LDL(oxidized low density lipoprotein ox-LDL)，氧化低密度脂蛋白是导致血管内皮损伤的主要原因,一方面可直接损伤内皮细胞表面,导致内皮细胞黏附能力增强，血液中的单核细胞易于黏附于内皮细胞表面，诱导血管内皮细胞及单核巨噬细胞表达黏附分子、趋化因子、促炎因子等，介导白细胞的滚动作用,将其定于内皮细胞表面。另一方面,氧化低密度脂蛋白可与植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1结合，后者在高血压、糖尿病及脂代谢紊乱时高度表达于血管壁。植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1摄取氧化低密度脂蛋白后，可以产生多种效应：趋化单核细胞进入血管壁内促使其转化为巨噬细胞，后者在吞噬氧化低密度脂蛋白后，可以进一步转化为泡沫细胞；氧化型低密度脂蛋白也能直接损伤内皮细胞及泡沫细胞，引发溶酶体释放多种酶，进一步加速局部粥样斑块的形成。
临床上常见冠心病患者(尤其是中国人群) LDL-C 水平正常，而TG水平升高，研究发现LDL 亚组的颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL在高TG条件下，经胆固醇转运蛋白( CTP) 、胆蛋白脂酶(LPL)的作用，转化成为小颗粒致密LDL，故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL 向小颗粒LDL转化。大颗粒LDL又称为 A 型LDL，小颗粒致密型LDL 又称为B型LDL。A、B 型LDL 的氧化易感性不同，B型抗氧化性低，较A型易氧化。LDL氧化程度(氧化型LDL/LDL )比值同LDL脂质组成(甘油三酯/胆固醇比值)相关，血浆氧化型LDL 同小颗致密LDL氧化易感性相关，同小颗粒致密LDL蛋白浓度亦有相关趋势。因此,认为冠心病患者体内存在的高水平氧化型ox-LDL主要来源于氧化的B型LDL。LDL升高及氧化的B型LDL形成被认为是动脉粥样硬化发生发展的关键步骤，有研究进一步证实循环中的ox-LDL独立于其它因素与无症状的动脉粥样硬化进展相关。
另外，极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)也与动脉粥样硬化关系密切。二者的残体可转化为LDL而能被巨噬细胞摄取，沉积于粥样斑块内。最近成人血脂防治指南指出：TG升高是冠心病的独立危险因素，一些富含TG的脂蛋白(常称为脂蛋白残粒)，有促动脉粥样硬化形成的作用。大量研究证实在2型糖尿病患者中，发生冠心病(CAD)的严重程度与
血浆中富含TG的颗粒数呈正相关。循环中含APO-B的脂蛋白升高,如LDL和VLDL，已经被认为是引起动脉粥样硬化发生展的重要物质。
流行病学资料提示LDL-C水平每增加1%，冠状动脉事件的危险性增加2~3%。药物干预试验证实，降低LDL-C的水平可以显著减少胆固醇血症患者心血管疾病的危险，甚至也能使LDL-C水平正常的患者获益。有研究表明冠心病患者将LDL-C降得越低越好。
HMG-CoA还原酶是细胞内胆固醇合成早期过程的限速酶。目前临床上普遍使用的他汀类药物就是通过抑制
HMG-CoA还原酶活性，继而上调细胞表面LDL受体，加速血浆LDL的分解代谢，此外还可抑制极低密度脂蛋白（VLDL）合成，显著降低总胆固醇（TC）、LDL-C、载脂蛋白B，同时也降低TG水平和轻度升高HDL-C。近二十年来临床研究证实他汀类是当前防治高胆固醇血症和AS的重要药物。此外他汀类还可能具有抗炎、保护血管内皮功能等作用，这些可能与降低冠脉事件有关。与此相似,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)可以通过磷酸化修饰来降低
HMG-CoA还原酶的活性，减少脂蛋白生成，降低LDL水平，显示出较好的抗动脉硬化作用。AMPK还可以调节其他多种酶的活性、抑制细胞的异常增殖等，有望成为AS新的治疗靶点。
另外，关于酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶(ACAT)与AS 的研究也逐渐增多。在ACAT中ACAT1功能复杂，它能将胞内过多的胆固醇转化为胆固醇酯，对细胞生存产生重要的意义，还可维持必要的游离胆固醇水平，以保证胞膜的正常功能。而ACAT2只在肝细胞和肠上皮细胞中表达，作用相对单一，即酯化胆固醇。进入肝细胞和肠上皮细胞的胆固醇被ACAT2酯化，装配入乳糜微粒，最终形成脂蛋白。由于体内胆固醇代谢有多种旁路，抑制ACAT2则可以有效降低细胞内胆固醇酯的含量，而又不会影响动物的正常生理功能。因此，选择性抑制ACAT2同时保留ACAT1以维持胞膜功能不失为降脂治疗的良好选择。
近年来，日益增加的研究已专注于低密度脂蛋白颗粒的不同成分，包括Ox-LDL、A型LDL、B型LDL，以及其它致动脉粥样硬化脂蛋白和载脂蛋白，如脂蛋白（a）、载脂蛋白B和所有含载脂蛋白B的脂蛋白如低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白，它们均趋向于促进动脉粥样硬化。对预后评估和临床干预的意义有待进一步明确。
1.2 高密度脂蛋白与动脉粥样硬化症
高密度脂蛋白胆固醇低水平是心血管疾病的一个重要危险因子，而高密度脂蛋白胆固醇的抗AS作用机制包括：①将泡沫细胞中的胆固醇带出来，转运给肝脏进行分解代谢，促进胆固醇的逆转运减少胆固醇在外周组织和血管沉
积；②抑制LDL的氧化，参与氧化型LDL的逆向转运，降低氧化型LDL引起的损伤，从而减少泡沫细胞的形成；
③降低黏附分子和巨噬细胞趋化蛋白的活性，抑制单核细胞粘附和迁移到血管内膜，从而抑制慢性炎症; ④刺激内皮细胞修复和增殖抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞的
增生；⑤减少脂蛋白的停留；⑥抗炎、抗氧化和保护血管内皮功能。
流行病学资料发现HDL水平每升高15 mg/dl ，冠脉疾病的危险降低2~3%，低HDL水平与心血管疾病的相关性在老人和女性群体中表现更为显著。虽然一些临床试验表明,提高高密度脂蛋白水平可降低心血管的危险，但在美国国家胆固醇教育计划指南中，并没有半高密度脂蛋白胆固醇作为治疗的主要目标，HDL还不能单独作为治疗靶点，因此仍需要进一步对其研究，然而在决定治疗策略时，高密度脂蛋白胆固醇仍应为确定患者危险因子的一部分。
1.3 血栓形成与动脉粥样硬化症
AS与血栓形成之间存在复杂的相互关系。血流动力学异常、内皮损伤、高血脂、炎症等因素激活血小板和凝血系统，诱导血栓，而血栓形成过程中血小板的活化、介质释放、血小板与血液和血管壁的作用又会促进AS的发展。
在动脉粥样斑块早期泡沫细胞和SMC中可以发现PPARs;
PPARs拮抗剂可通过抑制多种促进斑块发展和生长的促炎因子的激活来减小斑块的炎症反应，也可抑制黏附分子和细胞因子表达，还可通过降低纤维酶原活化因子抑制剂1和纤维蛋白素原的浓度，从而促进纤维蛋白溶解减小血栓形成能力。这些体外研究表明PPARs拮抗剂具有诱导斑块复原和稳定所必需的潜在的多种效应。最近研究表明抑郁也与AS 的不稳定性有关，抑郁患者与多种促进斑块不稳定性的物质的释放有关，如IL-6、5-羟色胺和血小板球蛋白等。
三分之一的急性冠状动脉疾病患者，尤其是突发性冠状动脉疾病的死亡患者，并未发现富含脂质斑块的破裂，而仅有明显狭窄和纤维性斑块的表面溃烂。这种病例的血栓形成可能依赖于一种全身性因素触发的高血栓形成状态，这种血液可以称作是“易损伤性血液”。全身性因素包括增高的低密度脂蛋白胆固醇、吸烟、高脂血症、糖尿病等因素均与血液的血栓形成能力增加有关。
在临床领域，抗凝和溶栓疗法在AS的治疗方面有着广泛的使用。动物实验发现，在apoE和LDLR小鼠体内，由食物引起的血栓形成能促进AS的进展。也有报道关于纳米技术的抗血栓疗效以及对AS病理进程的抑制作用。组织因子(TF)又称为促凝血酶原激酶，是凝血级联反应的关键起始因子，它与动脉硬化及多种心血管疾病的关系也倍受关注。目前,以此为靶点的TF抑制剂—rTFPI已经出现, TF作为动
脉硬化以及心血管系统疾病治疗的切入点也有相当诱人的
前景。
1.4 高血糖、高血压、代谢综合征与动脉粥样硬化症
高血糖也是AS的风险因子之一。临床资料显示，糖尿病患者中3/4病例都有较高程度AS。高血糖、脂代谢障碍、氧化应激和血管功能障碍共同出现并相互推动，构成了代谢异常患者的重要病理特征。Saely等提供的一份最新的影像学研究也显示，糖耐量异常和糖尿病患者的AS发生率显著高于正常人群。糖尿病患者由于高血糖促使生物大分子糖基化，形成糖基化终末产物(AGEs)。AGEs可在细胞外发生交联，改变细胞外基质的结构，增加血管硬化的程度。AGEs 与其主要作用受体RAGEs结合后，激活多种信号转导过程，如NADPH氧化酶系统、P21RAS系统和丝裂原激活蛋白酶系统(MAPKs)等，促使核转录因子κB( NF-κB)表达，进而增加VCAM-1、细胞间黏附分子(ICAM-1)、E-选择素、组织因子、血栓调节素以及致炎症因子如IL-1α、IL-6、TNF-α等的基因表达。此外，AGEs可使内皮型一氧化氮合酶(eNOS)转录RNA活性降低，缩减eNOS半衰期，交联的AGEs还使得eNOS丝氨酸残基磷酸化，从而降低eNOS活性，减少NO合成，加速动脉粥样硬化进展。
过氧化物酶体增殖物激活受体( PPAR )因其与代谢异常及AS,
的密切关联而成为近年来研究的热点。PPARβ/δ被认为是AS中调节泡沫细胞形成和巨噬细胞活化的潜在治疗靶点。PPARγ在脂肪分化和血压调节中有重要作用。PPAR在与AS和代谢综合征血管病变中发挥关键的调节作用，有可能成为代谢综合征和AS的潜在治疗靶点。近年来对PPAR 的研究逐渐从基础拓展到应用领域。选择性激活PPAR可以抑制内皮细胞粘附分子的表达，降低AS和心血管病变的风险。尽管
PPAR激动剂应用不当可能带来一定的副作用，但这类药物在糖尿病和AS治疗方面依然有着很好的潜力。
肥胖不仅与胰岛素抵抗、脂质代谢异常等因素有关，脂肪组织具有合成炎症因子，如TNF-α、IL-6的功能，因此肥胖也能够促进动脉粥样硬化的进展。另外临床研究显示，吸烟能增加患者心血管疾病死亡率50%，心血管死亡的奉献于吸烟量直接相关，吸烟量与血栓形成、斑块不稳定及心律失常相关。
高血压患者血清高血管紧张素Ⅱ水平不仅能够诱导平滑肌细胞释放炎症因子，如IL-6、MCP-1等，也促使内皮细胞表达VCAM-1从而介导炎症效应，另外还能促使血管内皮细胞和平滑肌细胞产生更多的超氧化阴离子，从而与NO中和，降低内皮依赖的舒张功能。
2 血管壁生物学改变与动脉粥样硬化症
2.1 内皮细胞功能失调与动脉粥样硬化症
内皮细胞具有重要血管保护作用，如舒张血管、抑制平滑肌细胞生长、抑制炎症反应,这些作用多数是由血管扩张剂NO来调节。研究证据表明，内皮细胞功能失调是动脉粥样硬化症的早期标志，内皮失去完整性促成早期AS病变形成，而内皮细胞凋亡可能是内皮功能异常、动脉粥样硬化形成最重要的一步。内皮功能受损后NO合成的减少可以使得内皮表面表达更多黏附分子和炎症因子，从而加速炎性细胞的聚集和致动脉粥样硬化作用的产生，在血管壁结构改变之前可通过血管造影和超声检测而发现。
周围成熟内皮细胞的迁移和增殖可发生内皮的重建，但是成熟内皮细胞是终末分化型细胞，增殖潜能低，替代损伤内皮的能力有限。循环中的内皮祖细胞可能在死亡的内皮细胞部位形成细胞通路从而修复损伤的内皮，同时也可能是替代功能异常的内皮、修复AS损伤的细胞储备池。内皮祖细胞存在于成体外周血中，含有与胚胎成血管细胞特性相似的源于骨髓的独特的细胞亚型，有增殖和分化为成熟内皮细胞的潜能。随着年龄的增长，内皮祖细胞功能受损，血液中来源于骨髓的的内皮祖细胞逐渐耗竭，修复内皮损伤的能力下降，粥样斑块更容易形成，随意高龄者更容易患AS疾病。人群研究发现，血管性疾病的发生与循环中内皮祖细胞数量
的减少和功能减退相关，血液中内皮祖细胞数量的减少是AS 危险性的一个标志。
许多致动脉粥样硬化的危险因子能引起内皮细胞功能失调,高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等冠心病主要危险因子都能损伤血管内皮，如发现有多种危险因子并存，可预测内皮细胞功能失调。已证实他汀类药物可改善患冠脉事件高危患者的内皮细胞功能而产生临床保护意义，其可能机制包括促进NO产生及其活化作用，降低氧化应激等。
2.2 血液流变学与动脉粥样硬化症
血管中血液产生的剪切力和血液流动类型调节血管的许多自稳过程，如血管的重塑、心脏发育和动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化损伤在血管的高层流剪切流区不易发生，在低剪切力或受干扰区如血管分支处则易发生。排列于血管中的内皮细胞可感知血管壁所受的不同机械压力。近期的研究发现了一种机械传感复合物，它可以传递内皮细胞对血流剪切力的反应，提示有可能在动脉粥样硬化的早期阶段进行干预治疗。
剪切力诱导内皮细胞的一系列反应包括，活化细胞表面受体、激酶和转录因子如核因子-κB (NF–κB) ，以及血小板内皮细胞粘连分子-1 (PECAM-1)的磷酸化。在层流区，血管内皮细胞适应了该种血流后，由该刺激引起的内皮细胞的上述反应将下调。相反，在受干扰血流条件下这些通道被持续
活化，导致一些分子，如整合素细胞间粘附分子
-1( ICAM-1) 、血管细胞粘附分子-1 (VCAMI-1)、E-选择素( E-selectin)和血小板衍生生长因子的表达，这些分子被激活后可活化NF-κB。它们早于其他动脉粥样硬化标志物在易发生动脉粥样硬化的部位表达。检测机械压力时需要依靠内皮细胞表达的三个蛋白分子PECAM-1、血管内皮细胞钙粘附蛋白和血管内皮生长因子受体-2
(VEGFR2)。他们在将机械压力转换为生物化学信号时发挥着不同的作用：PECAM-1直接传导机械压力；血管内皮细胞钙粘附蛋白起转换器作用；VEGFR2活化下游激酶磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)。在很多细胞中PI3K与整合素的活化相关。PECAM-1缺陷小鼠在受扰血流下不能激活NF-κB 和下游的炎性基因，表明了这一通道在体内的重要性。
这些新发现使得对动脉粥样硬化的认识更加清晰，解释了受扰血流刺激内皮细胞和诱发动脉粥样硬化形成的机制。因为PECAM-1在层流的血管中是有益的，对一氧化氮的产生和血管舒张有贡献，所以不是很好的靶标。然而阻断整合素通路可能为阻止血流引起的炎性反应提供新的策略。
2.3 细胞调亡与动脉粥样硬化症
在AS形成之前存在内膜的损伤和功能障碍。AS通常发生于血液湍流的区域,而且经常发生于动脉分叉部位。这些部位更易发生内皮细胞的翻转和凋亡。凋亡使未活化的血小板
与内膜黏附增加。因此，AS病灶的形成与内皮细胞凋亡增加有关。在原发AS病灶和再狭窄病灶中都可以检测到SMC 的凋亡。凋亡可以降低纤维帽的强度,这是一种导致斑块破裂的因素。P53可以通过下调促凋亡基因Bcl-2而影响凋亡。
2.5 细胞外基质与动脉粥样硬化症
细胞外基质( ECM)重塑是动脉粥样硬化发生过程中的重要病理生理学过程，ECM重塑有赖于细胞外蛋白酶的活性，细胞外蛋白酶系复杂，多源性酶的超家族包括基质金属蛋白酶( MMPs)族、丝氨酸蛋白酶族( 主要是t- PA/u- PA) 、半胱氨酸蛋白酶族( 主要是组织蛋白酶)
、天冬氨酸蛋白酶等。基质金属蛋白酶（MMPs）是一个蛋白激酶家族, 可以降解细胞外基质成分, 对于基质的重构, 炎症细胞的浸润,斑块的破裂以及AS的形成是必需的。另外MMPs具有生长因子特点, 可以影响细胞凋亡、蛋白合成和基质沉积。血管壁上的所有细胞都可以合成MMPs,其表达在3个水平上受调节: 即转录、酶原的活化以及抑制物的抑制作用。一些细胞因子和生长因子, 如TNF-α、IL-1、PDGF 和bFGF,可以促进MMPs的表达, 而IL-4、IL-10、INF-γ则抑制MMPs的表达。炎性细胞因子IL- 1β、INF-γ可以促使单核源性巨噬细胞、VSMCs、内皮细胞对细胞外蛋白酶的分泌与表达增加, 从而增加对细胞外弹性蛋白与胶原的降解, 易于平滑肌细胞迁移、增殖,
提示细胞外蛋白酶在血管重塑与动脉硬化斑形成中的重要作用。经皮冠状动脉介入干预术( PCI)后发生再狭窄，其病理生理机制就是血管平滑肌细胞由中膜迁移至内膜并过
度增殖,血管负性重塑, 同时促使AS 的形成和发展。
3 炎症与动脉粥样硬化症
3.1 动脉粥样硬化是一种慢性炎症
AS是血管内皮损伤导致的过度炎症反应性血管疾病的理论自1999年以来倍受重视。AS是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。在AS早期阶段，多种刺激因素诱发动脉壁脂质聚集部位的炎症反应，引起细胞粘附，生成脂质斑块，引起平滑肌增殖、迁移，炎症还影响脂质代谢。
研究已经证明，由单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞在损伤发展过程中的相互作用以及动脉固有的内皮细胞和平
滑肌细胞组成了复杂的AS的发病途径。高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等冠心病主要危险因子损伤血管内皮后，LDL进入并积聚于内皮下被氧化为氧化LDL。氧化LDL分子与细胞的受体结合后可激活基因表达，生成许多促进炎症的细胞因子。单核细胞在巨噬细胞集落刺激因子作用下分化成巨噬细胞。单核/巨噬细胞及T淋巴细胞是主要炎症细胞，此阶段是急性炎症阶段。
已经证明MCP-1可促使进入血管壁的单核细胞转变为巨噬细胞，吞噬大量修饰的脂蛋白，形成泡沫细胞。活化的白细胞和血管壁本身的细胞还可以释放多种生长因子，促进血管平滑肌细胞的增生和向内膜下迁移，最终形成AS病变。核因子可调控动脉粥样硬化斑块炎症反应中的单核细胞趋
化因子的转录表达。
当oxLDL、机械损伤、免疫损伤、高半胱氨酸和病毒刺激因素持续存在时，这些炎症反应会刺激平滑肌细胞进入内膜，进入内膜的平滑肌细胞从收缩型转为分泌型，分泌胶原和其它活性分子。致使损伤部位增厚，血管重塑。当刺激持续存在时，进入损伤部位的单核细胞、T细胞和平滑肌细胞进一步增多，分泌的成分更加复杂，斑块体积增大，向管腔突出影响血流。大的不稳定的斑块可出血、坏死、脱落，引发急性心血管事件。
炎症进程标志物，如C反应蛋白可用于预测冠心病增加的危险，粘附分子如(ICAM-1,VCAM-1,选择素)、炎性介质如（MCP-1M-CSF, TNF-α,IL, IFN-γ）、酶（如MMP）和一些活性分子如(CRP, ET-1, PAI-1) 成为AS疾病较为敏感的检测指标，对诊断、预后判断有很大价值。
研究证明，斑块易损性与炎症密切相关。炎症反应能加速斑块纤维帽降解，使斑块的易损性增加。新近研究发现，抑制炎症反应也可能是他汀类药物抗AS的作用途径之一，
因为此类药物不但能降脂，还可以抑制粘附分子及纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的表达。实验室可监测早期粥样斑块区释放出来的几种标记物，如脂质或蛋白氧化产物或动脉粥样硬化特异的粘附因子，但这些标记物的测定目前还未建议用于日常的临床病人。
3.2 病原体感染与动脉粥样硬化症
自1979年，Minick等发现marek 病毒感染鸡后，可诱发其产生与人类相似的AS，自此，学者们开始致力于研究病原体与AS的关系。大量的血清流行病学、组织病理学、体外细胞培养的证据和动物模型的研究提示肺炎衣原体(CPN) 感染与AS和冠心病密切相关，动物实验表明分枝杆菌的蛋白可导致实验动物的AS，一些标志物像CRP、IL6 在结核时均会升高。另外，大量证据支持流感病毒在AS及其并发症中起着重要的作用。
感染致AS 的机制可能有以下几方面：
①平滑肌细胞聚集、增生及移行。②抑制细胞调亡，导致细胞聚集增生，加剧再狭窄及AS。③促进脂质聚集。④导致内皮功能失调。⑤致病原移入血管壁并处于潜伏状态，产生顿挫感染或低水平复制及致AS作用。⑥介导免疫反应。
⑦介导炎症反应。另外与同时感染致病原的种数也有关。越来越多的资料支持感染促进AS发展和斑块不稳定。然而,目前仍不能确定感染在AS的发生发展过程中起何种作用以及
确切的作用机制。如果证明感染确实起至关重要的作用，预防及治疗AS的方案将发生重大变革。
4 细胞、体液因子与动脉粥样硬化症
4.1 免疫调节与动脉粥样硬化症
最近研究表明，细胞免疫和体液免疫在AS 损伤中起着关键的作用，包括巨噬细胞、CD4 + 和CD8 +细胞、TCRalphabeta ( + ) T
细胞、树突状细胞及自身抗原(如HSP60/ 65) 和
ox-LDL。由于AS与免疫系统的特殊关联，从免疫调节的角度切入治疗有着重要的研究价值。
树突状细胞和巨噬细胞具有识别受体的抗体库，当受体和配体结合后，细胞被活化或吞噬PMPS颗粒后，诱导炎症反应，多种刺激能活化巨噬细胞并影响一些基因如CD36、ABCA1,后者能影响巨噬细胞的炎性反应及致AS 作用。而LOX-1受体、Rho激酶、AMPK等则因为其治疗潜力而倍受关注。
AS 损伤处的大多数T 细胞是CD4 + T，当缺乏TCP alpha beta ( + ) 淋巴细胞时，可降低动脉早期和晚期的粥样硬化。CD8 +T细胞的对AS 作用至今仍不清楚。T淋巴细胞受体介导T淋巴细胞的浸润，有学者认为对其施行阻断能有效减缓AS的进程。用免疫抑制剂抑制T淋巴细胞增殖、细胞粘附分子表达及单核/巨噬细胞的活性，可以减少AS兔
模型体内泡沫细胞生成量，降低巨噬细胞数量，缩小动脉斑块面积，同时降低斑块中胆固醇的浓度和血小板的聚集。Taleb等发现在小鼠体内敲除瘦素(leptin) 受体能降低T细胞免疫反应，减少动脉斑块的进展。Caligiuri等则观察到磷酯酰胆碱(PC)对apoE基因敲除小鼠的抗AS效果，这种作用与PC对体液免疫的抑制相关。
热休克蛋白(HSPs)在细胞受刺激(感染、炎症、氧化物)时大量合成，血管壁易受多种因素影响而诱发HSPs表达，这些因素包括高胆固醇血症、高同型半胱氨酸水平、细胞因子、自由基、吸烟的循环产物、机械压力增高如高血压等。HSPs的过度表达使其存在于细胞表面，引起自身免疫反应从而促进AS发展。研究发现AS组织中内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞的人类HSP60表达增强，而且人类HSP60抗体滴度与冠心病的发生发展相关。
Ox-LDL 可以有效刺激机体免疫系统产生特异抗体。血循环中的抗ox-LDL抗体又可与内皮下蓄积的ox-LDL形成免疫复合物，并以不溶性较大聚合物形式存在局部。实际上,血液循环中的ox-LDL相对过剩，更容易形成可溶性免疫复合物，后者可减慢巨噬细胞内组织蛋白酶对ox-LDL降解速率，造成ox-LDL在细胞内大量沉积。同时也使巨噬细胞表面LDL受体的表达明显增加，导致天然LDL容易进入巨噬细胞内，形成一种恶性循环促进泡沫细胞的形成。
As的大部分临床并发症都涉及血栓形成，T细胞在As 斑块破裂处聚集可引发致命性的动脉粥样血栓形成。组织因子(TF)是动脉粥样血栓形成的主要因子，先天性免疫介质LPS、TNF-α、IL -1、INF-γ和PTX- 3都可诱导人ECs表达TF，CD40L可诱导单核巨噬细胞表达TF。动脉粥样瘤内Mφ、Ecs、SMCs和活化的血小板都可以表达CD40L。可溶性细胞因子如IL -1和TNF-α可改变纤维酶原激活物的活性，也可改变凝血调节因子及凝血抑制物的活性。免疫细胞因子还可增加内源性纤维酶原激活物抑制物的表达。
另外INF-γ抑制胶原合成，抑制SMCs增殖，还可以与TNF-α和IL – 1 一起促进SMCs凋亡，使纤维帽变薄，易于破裂。免疫介质可通过调节基质金属蛋白酶、组织蛋白酶和肥大细胞蛋白水解酶可降解纤维帽胶原的释放影响斑块的稳定。
值得关注的是，随着近几年人们对抗动脉粥样硬化疫苗研究的不断深入，尤其是早期令人鼓舞的试验结果让我们相信在未来几年里，这一领域必将有比较迅速的发展，虽然免疫治疗不能像在感染性疾病治疗一样完全阻止动脉粥样硬化，但从现有的研究看，免疫治疗大约能50%～60%的减少动脉粥样硬化的进程。如果能够找到更可行的有效的抗动脉粥样硬化疫苗，将是对目前的防治动脉粥样硬化手段比如他汀药物、危险因素干预等措施的重要补充。
总之，动脉粥样硬化免疫机制的研究尽管有较大进展，但还很不成熟。尽管如此，加强动脉粥样硬化免疫机制的研究，确定动脉粥样硬化的免疫学性质，尤其探索天然免疫在动脉粥样硬化发生早期的作用，对与动脉粥样硬化症的防治具有重要意义。
4.2 一氧化氮与一氧化氮合酶
在AS的早期，炎性刺激因素导致内皮功能异常，使得内皮依赖性血管舒张功能受损。伴随炎症损伤学说和血管壁细胞学的进展，一氧化氮(NO)因其显著的血管舒张功能倍受关注。NO可对抗内皮细胞依赖性血管收缩作用，并抑制低密度脂蛋白氧化，还能够限制血小板的激活、黏附和聚集，内皮功能受损可以加速血栓形成。内皮功能的减退，NO产生和活化作用缺失是动脉粥样硬化发展的重要驱动因素，内皮依赖的血管舒张功能受损与动脉粥样硬化时炎症反应的
参与密不可分。
NO由一氧化氮合酶( NOS)催化L-精氨酸转化而来。精氨酸的同系物非对称二甲基精氨酸(ADMA)能够抑制NOS,阻止NO合成。内源性ADMA是由甲基化蛋白转移酶(PRMT)催化而成，被二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)代谢失活。心血管危险因子的多变量回归分析发现，血浆ADMA水平与动脉中膜-内膜厚度成正相关，ADMA水平与急性心血管事件发生率明显相关。AS患者血中ADMA显著升高。新近
各种动脉硬化 什么是动脉硬化？动 脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发 生，至中老年时期加重、发病。男性比女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡及诱发心脑血管疾病的主要原因之一。动脉硬化的原因中最重要的：是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。动脉硬化有哪些种类和症状？1、一般表现：脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。2、 主动脉粥样硬化：大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉 压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。3、冠状动脉粥样硬化：可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。4、脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出
血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。5、肾动脉粥样硬化：临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。6、肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。7、四肢动脉粥样硬化：以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉硬化对人体有很大的危害：动脉硬化对于心、脑、肾等生命靶器官的危害性极大，但不仅仅是这些，其实，动脉硬化是一种全身性疾病。其对人体的危害有以下几方面： 1、脑子方面：最常见的是脑功能衰退，轻者头晕、头痛、耳鸣、记忆力下降等，重者发展为认知功能障碍，直至程度不等的(血管性)痴呆。脑动脉硬化所引起的 动脉瘤破裂，则可以引起脑出血。更为常见的是脑动脉或颅外动脉的急性闭塞(血栓形成)，即急性脑梗塞。出血或血栓
应用Experience 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素，颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多，如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等，这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价，但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测，旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。 资料与方法 病人资料：2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。男21例，女11例，年龄43～76岁，平均63.4±11.6岁，均排除心功能不全。健康对照组22例，男16例，女6例，年龄45～67岁，平均年龄56.7±9.2岁。 仪器：采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统，选择15L8高频探头（频率8～14MHz）及VVI脱机分析软件（西门子公司提供）。 方法：患者取平卧位，充分暴露颈部，头偏向检查对侧，采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查，结合同步心电图，调节二维图像，分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像，进行动态存储及脱机分析。 图像分析：将存储的图像导入VVI分析系统，选择收缩中期，分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记，观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。根据包络范围，仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据，进行统计分析。 结果 采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥 VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的 初步研究 / 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光 浙江温州医学院附属第二医院超声科 目的：评价VVI技术在检测颈动脉壁粥样斑块运动特性的临床价值。 方法：使用西门子公司ACUSON Sequoia 512 彩色多普勒超声诊断系统，对32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉壁及硬化斑块进行超声检查，结合同步心电图描记，分别获取颈动脉长轴、短轴二维图像进行动态存储，运用VVI 软件进行脱机分析，计算颈动脉壁粥样斑块部位的运动速度、应变和应变率、达峰时间等参数，并与正常组外周动脉壁运动参数进行比较。 结果：1、颈动脉粥样斑块处运动速度、应变及应变率低于无斑块处；斑块基底部应变率低于斑块表面；2、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调，斑块处速度达峰时间提前。 结论：VVI技术具有很高的时间和空间分辨率，不受声束角度限制，为研究颈动脉斑块形成机理和稳定性、评价动脉壁运动的协调性方面提供新的工具。 [关键词] 速度向量成像动脉粥样硬化斑块颈动脉
动脉硬化 引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。动脉硬化症能治疗吗?动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。 动脉硬化症状 动脉硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化患者，大多数患者都或多或少有心悸、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。一般表现为脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、迂曲和变硬。 动脉硬化症调理 ①劳逸结合与精神调节避免精神紧张、烦恼焦虑，生活要有规律，学会 经常用脑，又要避免用脑过度。 ②合理饮食预防动脉粥样硬化，最主要的饮食原则是限制脂肪摄入量。摄 入动物脂肪(主要含饱和脂肪酸)不宜过多，应少食肥肉、猪油、奶油或其他动物油。饱和脂肪酸对心血管系统有不利的影响，可以促进食物中胆固醇的吸收，并使形成的脂蛋白易于附着在血管壁上，有的还能引起“低密度脂蛋白胆固醇”在血液中堆积，从而促进动脉粥样硬化的发展。 ②现代科学研究证实，富含不饱和脂肪酸的食物，可以减低血浆中甘油三
酯的含量，并能抑制血小板功能，从而降低动脉粥样硬化及冠心病的发 病率和死亡率。可多吃一些含不饱和脂肪酸较多的鱼类、植物油、豆制 品等。另外，少吃甜食，多吃新鲜蔬菜和水果，保证足够的维生素和钾、钙等，有益于营养素及植物纤维的摄入。摄入适量的盐(5克/天)，不吸 烟、少饮酒或不饮酒等，这些都有利于预防动脉粥样硬化的发生。 ③体力活动积极地参加力所能及的体育锻炼和体力活动，可帮助改善血 液循环，增强体质，并防止肥胖。 ④早期采取治疗措施一级预防的重点有三个：干预血糖、干预血压、干预 血脂。力争在早期采取治疗措施。 动脉硬化的饮食疗法 1、大豆：研究人员发现，每天吃115 克豆类，血胆固醇可降低20% ，特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。 2、茶叶：茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其他地区。 3、大蒜：大蒜可升高血液中的高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。 4、茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与体内过多的胆固醇结合，使之排出体外。 5、香菇及木耳：能降低胆固醇和甘油三脂。据研究，其降胆固醇的作用比降血脂药物的疗效更好。 6、洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着、减少；海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 7、鱼类：鱼中含有大量高级不饱和脂肪酸，对降低血胆固醇有利，渔民冠
血管教案 七年级生物教案 教学目标 1、学生能够描述动脉、静脉和毛细血管的结构与功能特点。 2、尝试区分这三种血管以及血液在这三种血管内流动的情况。 3、学生通过实验观察小鱼尾鳍的血液流动,能够分辨血管的种类及血液在不同血管内的流动情况,在实验过程中培养学生爱护小动物的情感。 4、通过制作血管模型,提高学生动手实验的能力。 重点、难点 重点:能够分辨三种血管,了解血管结构与功能相适应的关系。 难点:1、组织好实验,达到理想效果。 2、能够在镜下分辨静脉和动脉血管。 课前准备 教师:1、准备实验的材料用具,显微镜,培养皿,滴管,棉絮,尾鳍色素少的活的小鱼,动、静脉血管的横切面切片或图片。 2、有关血管的录象资料。 学生:预习本课内容,根据自己的理解制作不同类型血管的结构模型。 教学设计 学习内容 学生活动 教师活动 ●第二节血流的管道——血管 ●一、血管的类型 实验观察小鱼尾鳍内血液的流动 血管的结构特点 功能 由曾经有输液和验血经历的同学,介绍输液或取血的位置。同学聆听并思考,提出疑问。 以小组为单位,针对感兴趣的问题,提出假设并设想制订探究方案。
实验操作,显微镜下观察小鱼尾鳍内血液的流动。尝试分辨血管的种类以及血液在不同血管内的流动情况。 小组分别汇报实验结果。 形成关于血管及血流情况的感性认识。 结合自制的不同类型血管的模型,讨论血管的不同结构特点与各自功能的关系。 发现自制模型与实际血管情况的不同,了解现代医学发展趋势,留下待解的难题。 列表归纳比较不同血管的结构与功能特点。 结合日常亲历或所见,设疑激趣,引发学生进一步质疑,激发探索热情。 教师引导,使学生制订的探究计划切实可行。 介绍实验注意事项。巡视,引导、鼓励学生不急不躁,通过观察解决问题。 演示微观摄影拍摄的人体不同类型血管及内部血流情况。 结合不同血管的横切面图,引导认识不同类型血管的结构特点与它们的功能相适应的特点。 引导了解现代医学有关心脑血管的发展现状,激发学生继续探索创新的热情。 协助完善 教学过程 师:平日里,当我们身体不适去医院就诊,有时医生会让我们验血,必要时还需要输液治疗。是否注意到验血或输液时,针刺的部位一般在哪里? 生:我化验过血,是在手指尖上取血,好象是无名指。输液是在手背上扎针。 生:我见过在耳垂上取血化验的。有的小孩子输液扎针是在脚上或头上。 师:想过为什么要在这些部位取血或输液吗? 生:疑惑 师:同学们不妨抬起手,看看手背以及手臂内侧的“青筋”,这些被人们称为“青筋”的结构是什么? 生:这是血管。 师:对,这是我们人体内的血管——血液流动的管道,本节课我们来一起学习认识它。 板书:血流的管道——血管 师:刚才提到化验取血和输液,为什么要选择不同的部位?这与我们人体内的血管有没有关系? 生:身体内的血管粗细不同:手指尖和耳垂里面的血管比较细,手臂上的血管比较粗。
动脉硬化症是指人体的动脉管壁由于各种原因发生月旨肪沉积、细胞变性、纤维增生等变化，以致动脉弹性减弱的一类病证。临床主要有冠状动脉硬化、脑动脉硬化、肾动脉硬化、其他动脉硬化四种类型。其中发生于冠状动脉的硬化即为冠心病。动脉硬化的表现随其发生部位不同而不同。动脉硬化主要与不良生活习惯如精神紧张、或过食肥甘、辛燥之品和胆固醇含量高的食物，长期吸烟和饮酒，以及平时缺少劳动、运动等有直接关系。动脉硬化是导致心脑血管疾病的重要因素，因此防治动脉硬化意义重大。 动脉硬化属中医“痰证”、“眩晕”、“心悸”等病证的范畴。中医认为本病主要由饮食不当、情志过激或脾肾不足所致。根据临床表现可辨为肝肾不足、痰瘀阻滞、阴虚火旺、脾气虚弱等证型。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型：（1）细小动脉硬化（2）动脉中层硬化（3）动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞；脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压，下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或多走路后
下肢疼痛故被迫停停走走。 动脉硬化是中老年人的常见病、多发病。它是由于动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的改变，使动脉管壁增厚变硬，失去弹性和使动脉管腔缩小的一种疾病。在临床上，此病多表现为冠状动脉硬化、脑动脉硬化及肾动脉硬化等。动脉硬化发展到一定程度后引起心脑肾等多种脏器的损害，所以，中老年人应积极地防治动脉硬化。 脑动脉硬化是中老年人的常见病，尤其在60岁以后发病率明显增高。脑动脉硬化可使脑动脉血流减少，出现慢性脑供血不足。临床上表现为记忆力减退，尤其记不住近事，刚说的话，刚做的事就忘了。智力低下，分析综合力减弱，注意力不集中，常有头晕、耳鸣、失眠、听力减退等症状。医院做脑血流图检查可发现脑供血不足，检查眼底可发现眼底动脉硬化。脑动脉硬化严重者，动脉狭窄，脑循环障碍，可出现脑萎缩、老年性痴呆。脑动脉硬化的人，常有全身动脉硬化的情况，所以有的人还同时患有高血压、冠心病、脑血栓形成等心脑血管疾病。 虽然动脉硬化是一种自然生理规律，但若在日常生活中注意平衡膳食，可以减缓动脉硬化形成速度。建议大家在日常生活中，可从以下几个方面注意调整饮食结构： 低脂饮食少食动物油，可用豆油、花生油、玉米油等植物油炒菜，成年人每人每天摄入脂肪所产生的热能，应占全天总热能来源的20－25％，每人每天食油量只要达到25克即可满足人体需
七年级生物下册《血管》知识点汇总引言：阅读材料并讨论： 德国利用细菌造血管 德国耶纳大学的科学家研究出一种利用细菌制造血管的方法，并已经用这种血管在动物实验中取得了良好的效果。 据德国《南德意志报》最近报道，耶纳大学的科学家发现了一种特殊的醋酸杆菌，它具有制造纤维素的本领。科学家将这种细菌放入双层玻璃管的夹层中，并注入营养液。几天后管壁上便生成了一种富有弹性的乳白色纤雏物质。 经动物试验证明，这种由细菌制造的纤维管可以用作外科手术中修复血管的材料。这种纤维素血管被植入动物体内后，血液能够顺利流通，而且尚未发现有排异反应产生。 肌体细胞还可以在植入的纤维素血管上进行附着生长，一般经过四个星期，肌体细胞便会长满植入的血管，产生新的血管壁，纤维素此时起到类似钢筋的作用，加固新生成的血管。 讨论题目： 1.对此报道的看法。 2.你认为此技术现在是否能进行人体实验?它的前景如何? 3.从这项技术中你获得什么灵感，你能设想发明类似的1 精品推荐范文学习
技术吗? 讨论形式是小组讨论。同组同学围坐一起，小组长担任主席，安排每个同学发言，并记录。教师巡视并加入讨论。 本节的主题是--血管。 复习概念：动脉、静脉、毛细血管、动脉血、静脉血。 强调动脉和静脉是血管的概念，送血出心脏的是动脉，而把血送回心脏的是静脉,连接动脉和静脉的血管是毛细血管。 强调动脉血和静脉血是血液的概念，含氧丰富、鲜红色的是动脉血，而含氧少、暗红色的是静脉血。 强调两组概念之间无相关的联系，动脉里流的不一定是动脉血，静脉里不一定流的是静脉血。 根据前述，可知血管有动脉、静脉以及介于其间的毛细血管，管内的血液按一定的方向流动，即由动脉流至毛细血管，再由静脉收集毛细血管内的血液送回心脏，较大的动脉经一再分支后，就会越分越细，成为小动脉，小动脉连接毛细血管，毛细血管是分支极多、管子最细的血管，这些毛细血管再归并于分支较少，管子较粗的血管，称为小静脉，最后则由分支更粗大的静脉将血液运返心脏。 管壁的构造上，动脉和静脉大体相似都是三层不同的构造。但若比较同一器官并行在一起的动脉和静脉，可见，动脉管壁厚，口径较小，弹性大，管内血液的速度快，分布在精品推荐范文学习 2
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
下肢动脉硬化闭塞症是由什么原因引起的？ (一)发病原因 流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。 (二)发病机制 1.发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。 (1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。 在平滑肌细胞增殖过程中，首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节，促进平滑肌细胞增殖(图1)。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。 (2)脂质浸润学说血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多;②内膜的组织间隙增加;③血管细胞代谢LDL的能力降低;④从内膜运送LDL 到中膜的过程受阻;⑤血浆中的LDL浓度增高;⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积，各种脂蛋白容易在内膜下滞留，聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。 另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体，LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在
外周血管动脉硬化早期检测及影响分析 发表时间：2013-05-06T16:56:34.530Z 来源：《中外健康文摘》2013年第7期供稿作者：杨秀[导读] 近年来，随着人们生活水平提高，饮食结构的不合理性导致了外周动脉硬化症呈现多发趋势 杨秀（南充市中心医院体检中心 637000） 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）07-0205-01 【摘要】目的探讨外周血管动脉硬化早期检测方法及其对并发症的影响。方法回顾性分析60例外周血管动脉硬化患者病例资料，分析早期检测对评估并发症出现的风险因子。结果在出现60例外周血管动脉硬化患者中早期均可检测到外周血管动脉硬化的病理变化。结论早期检测外周动脉硬化病变对评估患者预后并发心脑血管及肾动脉硬所引起的并发症的风险，有利于对于外周动脉疾病的危险因素采取相应的干预措施，对其并发症预后及康复具有重要临床意义。 【关键词】外周血管动脉硬化早期检测风险评估 动脉粥样硬化（动脉硬化）是发生在全身系统各部位的动脉出现相似的病理变化基础，主要表现为弥漫性的动脉壁增厚、形态变形及粥样硬化[1]。本文就外周动脉硬化早期的主要检测方法及其影响进行分析介绍。 1 资料与方法 1.1一般资料 60例外周血管动脉硬化患者病例资料选自本院内科住院患者。 1.2评价标准 依据美国心脏病协会制定了检测动脉硬化的“金标准”[2]，包括动脉波传导速度（PWV）、踝臂指数（ABI）、内皮功能的测定、动脉顺应性、弹性或僵硬度等指标检测评价外周血管动脉硬化程度。 1.3方法 1.3.1动脉波传导速度（PWV） PWV是指脉搏波在动脉内的传导速度，反映大动脉弹性变化，是评价动脉硬度的经典指标。正常值＜1400cm/s,大于该值时提示动脉硬化程度增高。PWV是心血管疾病发生与死亡的独立预测因子。 1.3.2踝臂指数（ABI） ABI是足踝收缩压和肱动脉收缩压比值，通常用作反映下肢动脉硬化后狭窄和阻塞的程度，其正常值0.9＜ABI ＜1.3。如今ABI作为确诊外周动脉血管疾病的检查方法之一，在诊断外周动脉硬化的敏感性及特异性较高，在确诊外周动脉硬化性血栓疾病具有重要的临床意义。 1.3.3内皮功能的测定采用超声检查前臂肱动脉反应性充血来评价内皮功能，内皮功能障碍可作为血管动脉硬化预后评价指标，通过逆转内皮功能提示整体危险程度改善。 1.3.4颈动脉内膜-中层厚度（IMT）：利用彩色超声多普勒检测颈动脉IMT，测试颈动脉超声检查中动脉血管壁的“双线样”回声强度，测量两条回声线间的距离，计算动脉管壁的内膜和中膜厚度，检测颈动脉硬化程度。 1.3.5微量白蛋白尿（MAU）：实验室检验尿液微量白蛋白是评价肾脏动脉硬化病变早期常用指标，也是全身血管内皮损伤的标志之一。 1.4统计学方法 数据分析采用均数±标准差（x-±s）表示，用t检验，显著差异性（P<0.05）。 2 结果 60例外周血管动脉硬化患者病例资料分析显示：外周血管动脉硬化患者合并症有脑血管意外疾患8例冠心病12例，肾动脉硬化17例，外周血管动脉硬化23例中PWV、ABI、IMT及内皮功能（FMD ）测定分析见表1。 组别例数（n） FMD（%） PWV（cm/s） ABI IMT (mm) 脑血管疾患 8 6.5±1.2 1670±32 1.5±0.2 1.5±0.2 冠心病 12 7.8±1.6 1780±22 1.7±0.4 1.6±0.3 肾动脉 17 9.4±1.1 1562±38 1.6±0.1 1.1±0.1 外周血管 23 8.5±0.9 1482±41 2.5±1.1 1.8±0.5 P＜0.05。 从60例外周血管动脉硬化患者病例资料分析PWV，ABI，IMT及内皮功能（FMD），早期外周血管动脉硬化均有异常变化与学者王昆等人及钟静敏报道相一致。唯有微量白蛋白尿（MAU）在肾动脉硬化体现的较多，在其他外周血管动脉硬化表现相对较低。 3 讨论 随着社会进步，经济的快速发展，人们生活水平及方式均得到改变，导致外周血管动脉硬化症呈上升趋势，尤其是外周血管硬化所导致的心脑血管疾病也在率逐年增加，而且因外周血管硬化病导致致残率也在提高，因此动脉硬化合并症的心脑血管疾病已成为我国人群的第一杀手。因此早期发现及早期干预外周血管动脉硬化症对提高中老年人群的健康水平起到积极作用，同时对对心脏和血管产生预防作用。尤其是在外周动脉动脉硬化(AS)与冠脉AS之间存在内在联系，对CHD病情的总体评估及抗凝治疗均有重要的临床意义。 4 小结 近年来，随着人们生活水平提高，饮食结构的不合理性导致了外周动脉硬化症呈现多发趋势。因此有学者Takata教授研究报道对动脉硬化的早期检测应采用综合手段，包括PWV，ABI，IMT及内皮功能（FMD）等早期检测指标，不可单一依赖一种指标。所以早起检测、诊断及干预外周动脉血管硬化对预防心、脑、肾等脏器动脉血管硬化疾病的发生均有临床应用的重要意义。参考文献 [1]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2002, 270-273.
动脉粥样硬化的原因 *导读：动脉粥样硬化的原因？1、高血压：2、糖尿病：3、高血脂症4、吸烟。5、肥胖。…… 动脉粥样硬化的原因有哪些？ 1、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高 血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 2、糖尿病：糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身，包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管，其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍，其次为高血压。在糖尿病人中，发生脂肪代谢异常的，以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性会增高，以致有大量脂肪酸游离出来。因此，在这种情形下，血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里，合成为三酸油脂（俗称中性脂肪），三酸油脂 进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人，虽有较高浓度的胰岛素，但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性，在胰岛
素作用无法充分发挥的情况下，游离脂肪酸也会升高，是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高，这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升，一方面有害于人体的脂肪上升，另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引 到脂蛋白分子里面，反复吸引后，携带游离胆固醇到肝脏，透过胆汁酸的异化作用，将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内，担任如同清道夫的工作，以防止粥状硬化的进展。 3、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。 4、吸烟。 5、肥胖。
与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展 动脉粥样硬化是一种全身性疾病，内科医生须重视冠状动脉以外血管的动脉粥样硬化的诊治，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。 狭义的外周动脉疾病(peripheral artery disease，PAD)是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病，其病理生理与冠状动脉粥样硬化一致，是外周动脉闭塞的重要原因，包括颈动脉疾病、椎动脉疾病、上肢动脉疾病、主动脉疾病、肠系膜动脉疾病、肾动脉疾病、下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)以及多动脉疾病。 广义的PAD还包括先天性动脉畸形，各种药物、肿瘤、免疫和全身疾病合并的动脉血管病变。本文主要综述与动脉粥样硬化相关的PAD的治疗进展。 一、PAD的危险因素 PAD的危险因素与冠状动脉粥样硬化类似，但不同部位的PAD，各危险因素与之的相关性不同。目前国内外流行病学调查大都集中在LEAD 方面，其他的外周血管疾病较少。 调查表明，中国自然人群LEAD的危险因素包括年龄、性别、民族、身高、腹围、吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等，其中吸烟及年龄
的相关度最高，相对危险度分别为6. 06、5. 12。吸烟对于LEAD的危害似乎比冠心病(CAD)更大。而糖尿病与其的相关性国内外各研究结果不一致，可能与血糖控制状况、病程长短、病情严重程度、气候和环境等因素的影响有关。 二、PAD的诊断 详细地询问病史对于PAD的诊断及血管评价尤为重要。除了临床症状（如肢体的静息痛、跛行、头晕等）外，还应包括危险因素、用药情况、相关疾病史等。 目前诊断PAD的金标准仍然是血管造影，但是因其有创、设备要求较高、有一定的技术难度等，难以在基层医院以及大规模的流行病学调查中运用推广，因此一些无创、简便、有效的检查就显得尤为重要，其中静息踝肱指数(ankle braChial index，ABI)运用最为广泛，其诊断LEAD的特异性及敏感性分别为96%、79%。 但是如果患者合并有糖尿病，ABI的敏感性将下降50% - 60%。此外常用的检查还包括经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure，TcPO2)、彩色多普勒、计算机断层扫描血管照影(CTA)、磁共振血管照影(MRA)检查方法等。 随着各类检查手段的不断丰富，PAD的检出率不断升高，但临床上仍需警惕漏诊、误诊发生，尤其是主动脉夹层的误诊；对于突发的胸背部疼痛患者，如心电图、心肌酶谱不支持冠心病诊断，需警惕主动脉
动脉是由心室发出的血管。动脉在行径中不断分支，愈分愈细，小动脉最后移行为毛细血管。动脉管壁较厚，平滑肌较发达，弹力纤维较多，管腔断面呈圆形，具有舒缩性和一定的弹性，可随心脏的收缩、血压的高低而明显的搏动。动脉管壁的功能是，心室射血时，管壁扩张；心室舒张时，管壁回缩，促使血液继续向前流动。中小动脉，在神经支配下收缩舒张，以改变管腔的大小，从而影响局部血流量和血液阻力，维持和调节血压。 血液离开心的血管，从心室发出后，反复分支，越分越细，最后移行于毛细血管。动脉管壁较厚，能承受较大的压力。大动脉管壁弹性纤维较多，有较大的弹性，心室射血时管壁扩张，心室舒张时管壁回缩，促使血液继续向前流动。中、小动脉，特别是小动脉管壁的平滑肌较发达，可在神经体液调节下收缩或舒张，以改变管腔和大小，影响局部血流阻力。血液的流速快。动脉管壁厚，弹性大，管内血流速度快。动脉多分布在身体较深处，但在颈部可以摸到颈动脉的搏动，在腕部可以摸到桡动脉的搏动。 动脉的结构特点 内膜由内皮、内皮下层、内弹性膜组成。内皮下层位于内皮之外，为较薄的疏松结缔组织，内含少量平滑肌纤维。内弹性膜由弹性蛋白构成，弹性膜上有许多小孔。在中动脉的横切面上，因血管壁收缩，使内弹性膜呈波浪状，可做为内、中膜的分界线；中膜较厚，主要由
10～40层平滑肌组成，故称肌性动脉；在平滑肌之间有少量弹性纤维和胶原纤维。平滑肌纤维的舒缩可控制管径的大小，调节器官的血流量。此外平滑肌纤维具有产生结缔组织和基质的功能；外膜厚度与中膜相近，由疏松结缔组织组成。在外膜与中膜交界处有外弹性膜相隔，外膜中有小血管、淋巴管神经分布。 2．小动脉和微动脉的结构特点 管径在0.3～1mm之间，为小动脉，管壁结构与中动脉相似，但各层均变薄，内弹性膜明显，中膜含数层平滑肌，外弹性膜不明显，平滑肌舒缩可使管径变小，增加血流阻力，因此小动脉也称外周阻力血管；管径在0.3mm以下者为微动脉，管壁由内皮和1～2层平滑肌构成，外膜较薄。 3．大动脉的结构特点 大动脉又称弹性动脉，如主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和髂总动脉等。大动脉与中动脉是渐变的，其间没有明显界限。内膜比中动脉内膜厚，内弹性膜与中膜的弹性膜相连续；中膜：最厚，主要由40～70层有孔的弹性膜构成，故又称弹性动脉。在弹性膜之间还有平滑肌及少量胶原纤维和弹性纤维；外膜较薄，由结缔组织构成，其中有营养血管、淋巴管、神经等。外弹性膜与中弹性膜相连，故分界不清。 心脏规律地舒缩，将血液断续地射入动脉，心脏收缩时大动脉管径扩
第二节血流的管道——血管 教学目标 1、学生能够描述动脉、静脉和毛细血管的结构与功能特点。 2、尝试区分这三种血管以及血液在这三种血管内流动的情况。 3、学生通过实验观察小鱼尾鳍的血液流动，能够分辨血管的种类及血液在不同血管内的流动情况，在实验过程中培养学生爱护小动物的情感。 4、通过制作血管模型，提高学生动手实验的能力。 重点、难点 重点：能够分辨三种血管，了解血管结构与功能相适应的关系。 难点：1、组织好实验，达到理想效果。 2、能够在镜下分辨静脉和动脉血管。 课前准备 教师：1、准备实验的材料用具，显微镜，培养皿，滴管，棉絮，尾鳍色素少的活的小鱼，动、静脉血管的横切面切片或图片。 2、有关血管的录象资料。 学生：预习本课内容，根据自己的理解制作不同类型血管的结构模型。 教学设计
学习内容学生活动教师活动 第二节血流的管道——血管 一、血管的类型实验观察小鱼尾鳍内血液的流动血管的结构特点功能由曾经有输液和验血经历的同学， 介绍输液或取血的位置。同学聆听 并思考，提出疑问。 以小组为单位，针对感兴趣的问 题，提出假设并设想制订探究方 案。 实验操作，显微镜下观察小鱼尾鳍 内血液的流动。尝试分辨血管的种 类以及血液在不同血管内的流动 情况。 小组分别汇报实验结果。 形成关于血管及血流情况的感性 认识。 结合自制的不同类型血管的模型， 讨论血管的不同结构特点与各自 功能的关系。 发现自制模型与实际血管情况的 不同，了解现代医学发展趋势，留 下待解的难题。 结合日常亲历或所见，设 疑激趣，引发学生进一步 质疑，激发探索热情。 教师引导，使学生制订的 探究计划切实可行。 介绍实验注意事项。巡视， 引导、鼓励学生不急不躁， 通过观察解决问题。 演示微观摄影拍摄的人体 不同类型血管及内部血流 情况。 结合不同血管的横切面 图，引导认识不同类型血 管的结构特点与它们的功 能相适应的特点。 引导了解现代医学有关心 脑血管的发展现状，激发 学生继续探索创新的热 情。
刘继前主任告诉你：这五个原因会引起主动脉硬化主动脉硬化是什么原因引起的，这一般太多人没有特殊的症状，有一部分主动脉硬化患者出现胸痛的症状，而且胸痛的部位主要在胸骨体中段或上段以后，有手掌大小范围，经常放射至左肩、左臂内侧等部位，给身体造成极大的损害，那么，引起主动脉硬化的原因有哪些呢? 第一,高血压 血管内长期处于高压状态时，导致血流对血管壁的冲击增大，容易造成一些斑块沉积，导致主动脉发生动脉硬化。有一半以上的患者主动脉粥样硬化都与高血压有关，收缩压和舒张压的增高都会严重影响主动脉粥样硬化的发生程度。 第二,高血脂 脂质代谢异常是主动脉粥样硬化的一个最重要的危险因素，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白、载脂蛋白b增高，高密度脂蛋白和载脂蛋白a降低，都是引发主动脉粥样硬化的危险因素。 第三,长期大量吸烟的人也会引起主动脉粥样硬化 烟里面的尼古丁就是造成动脉粥样硬化的一个主要危险因素，长期吸烟的人与不吸烟的人相比，发生动脉粥样硬化的几率会加大，并且与每天吸烟的数量成正比。 第四，过度肥胖，从事体力活动少
经常从事紧张脑力劳动的人，患主动脉粥样硬化的几率会增大，糖尿病和糖耐量异常，有动脉粥样硬化家族遗传病史的人也是容易患主动脉硬化的一个主要因素。 第五，动脉硬化 多为40岁以上的中老年人，发病率与女性相比比较低，但是在更年期后发病率同样增加，年龄和性别属于主动脉硬化发生的一个不可避免的危险因素。 我们在日常生活中应尽早了解主动脉粥样硬化的主要原因，进行积极有效的预防，一旦症状发作后，要及时去医院进行检查，在平时的生活中要注意劳逸结合，避免精神过度紧张，避免长期处于高压的环境当中，争取做到早发现、早治疗，这样才能有效避免并发症的出现。
中医治疗动脉硬化的方法 相信大家对于动脉硬化这样的疾病肯定是非常熟悉的吧，毕竟我们周边患上动脉硬化的人是越来越多。导致动脉硬化发生的原因有多种，高血压、糖尿病和胆固醇都可能导致我们出现动脉硬化，此外运动不足和脾气暴躁等原因也可能令动脉硬化发生，虽然动脉硬化的危害很大，不过我们可以采用中医的方法来治疗。 动脉硬化疾病在老年人群中很常见，众所周知动脉硬化是一种随着年龄增加而出现的血管疾病。大家都是采用的哪种治疗方法呢。 ★1、补肾 地黄补肾方：熟地黄、白茯苓、麦门冬各12克，巴戟天、 山茱萸、石斛、附子各9克，肉苁蓉、五味子各6克，官桂4.5克，菖蒲、远志各15克。水煎服，每日一剂。 益脑活血方：石菖蒲、熟地、首乌、杞子、虎杖、女贞子各12克，丹参15克，川芎、山楂、益智仁各9克，红花、远志各6克。水煎服，每日一剂。
★2、补肝 首乌延寿方：制首乌、桑椹子、半夏、甘草各15克，天麻、怀牛膝、丹参、炙龟版、云茯苓各10克。并发冠心病，加瓜蒌皮、藏红花、泽泻，并发高血压，加玉米须、夏枯草、草决明：并发高脂血症，加山楂、葛根等。水煎服，每日—剂。 ★3、养血 健肾养脑方：紫河车粉10克(吞服)，龙眼肉、熟地各lo克，桑椹子、太干参、丹参、石菖蒲、茯苓、远志各15克，赤白芍、当归各12克，郁金9克。水煎服，每日一剂。 黄连解毒方：黄连6克，黄芩、栀子各9克。研究表明黄连解毒汤具有上血降压、改善脂质代谢、改善脑血流等作用。但本方为大苦大寒之剂，久服易伤脾胃，临症处方时须权衡利弊，酌情考虑。 在上面的文章里面我们介绍了常见的一种症状，那就是动脉硬化，我们知道动脉硬化的病因有很多种，我们要找出动脉硬化的病因并作出针对性的治疗，上文为我们详细介绍了中医动脉硬
前两节课我们学习了关于血液的特征与用途、如何鉴定血型的知识；那我现在有个问题问大家：人体物质的运输主要是由谁来完成的呢？（血液）血液是在人体的哪些部位流动的呢？它又怎样流动的呢？带着这两个问题来开始我们今天的学习：第二节：运输物质的器官。 血液是在心脏、血管构成的封闭管道中流动的。血管从粗到细，就像城市的道路一样，大大小小的血管在我们体内构成了密密麻麻的血管网，给大家出示两个数字：1000亿、10万公里解释一下：我们体内的血管大大小小全部算起来共有1000多亿条，如果将它们首尾相连全长可达到10万公里，大家知道地球的半径是多少吗？（6400）简单的计算一下，我们血管的总长度可以环绕地球两周半呢？ 我们身体内存在着这么多的血管，大致分为三种类型：动脉、静脉、毛细血管。 现在我们来感性的认识一下：大家稍稍把头歪一点儿，摸一摸自己的脖子，是不是有一个跳动的部位呢？（如果不能摸到的话，）再来摸摸自己的手腕儿，是不是有跳动的部位？那这个跳动的器官是什么呢？（动脉） 伸出手，握起拳头，手背上出现了什么呢？“青筋”，那它又是什么呢？（静脉） 大家摸到的跳动的器官是动脉，手背上的青筋是静脉，而连接动脉和静脉的则就是毛细血管了。
这些血管有那些特点，在我们身体内究竟起着怎样的作用呢？ 这些就是我们今天学习的重点：血管的作用。 我们在平时玩的时候，比如打篮球，打乒乓，网球等免不了磕伤或碰伤，很容易造成流血的现象。如果出现出血现象，我们该如何处理呢？大家打开课本34页，阅读一下实际用。（画图）来回答：出现毛细血管出血、静脉出血、动脉出血我们应该如何去处理呢？ 毛细血管：自行止血，注意不要感染（有一节自习课的时候，赵瑞的手不小心划破了，出了一点血，以后注意不要感染）静脉出血：近心端按住；包扎就医 动脉出血：远心端按住；包扎就医 大家进一步思考一下，为什么我们处理静脉出血、动脉出血的方式不同呢？为什么一个要按住近心端，一个要按住远心端呢？ 这是因为动脉与静脉的血流方向不同：（画图）动脉血是从心脏流出来的；为了不使血液流出血管，所以按住靠近心脏的一端；那么谁能告诉我一下：为什么静脉出血要按住远心端呢？（是因为静脉血是流进心脏的；） 根据静脉血、动脉血的流向我们给动脉和静脉下个定义： （板书）动脉是把血液从心脏运往全身各处的血管。静脉是将血液从身体各部分送回心脏的血管。 那么毛细血管呢？连接小动脉和小静脉的血管。 根据三种血管的定义：大家能推断出在血管内血流方向是怎样的呢？血流方向是：由动脉→毛细血管→静脉。
引起动脉硬化的几个原因 2015-08-28 12:26:15 | 来源:99健康| 分享 本文导读：动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。那动脉硬化的病因有哪些？ 动脉硬化的病因有哪些动脉硬化怎么办动脉硬化如何预防 引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。 1、高血压 高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗死发生率提高2～3倍，脑卒中则约4倍。 2、高脂血症 血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。 3、糖尿病 糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。 4、抽烟 香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。 5、缺少运动 运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得动脉粥状硬化。 6、肥胖 肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂不正常的机率也较高，因而增加动脉粥状硬化风险。肥胖易促发高血压、糖尿病、高脂血症。 7、压力过大 人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内