两个没地方写
第三章抗原（Antigen，Ag） 一. 基本概念 1.抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，诱导产生抗体及效应T淋巴细胞；并能与之在体内体外发生特异性结合的物质。又称免疫原。 2 .免疫原性：刺激机体免疫系统，使之增殖、分化，产生抗体及效应淋巴细胞的特性。 3 .抗原性：能与抗体及效应淋巴细胞发生特异性结合的特性。 4 .完全抗原：既有免疫原性又有抗原性的物质。 5. 半抗原：只有抗原性没有免疫原性的物质。 二. 决定免疫原性的因素 （一）抗原方面的因素 1 .异物性：是免疫原的核心。抗原与机体亲缘关系越远，组织结构差异越大，免疫原性越强。 免疫系统识别自身与非己的本质：胚胎期或未成熟免疫细胞发育期遇到的所有抗原，包括胚系及非胚系基因编码的产物为自身物质。免疫细胞未成熟期未遇到的物质为非己物质。 2 . 抗原分子的理化特性： （1）化学组成及异质性：要求一定的化学复杂性。蛋白质是良好的抗原。（2）分子量：10kD以上具有抗原性，100kD以上为强抗原。分子量大，抗原决定基越多。 （3）结构的复杂性：直链氨基酸组成的蛋白质稳定性差，加入苯环氨基酸后，免疫原性加大。分子构象、物理状态等对免疫原性都有影响。 3. 可递呈性：诱导细胞免疫反应所要求。 （二）生物学方面的因素 1 .宿主的遗传背景:相同的抗原在不同动物所诱导的免疫应答有明显的差异,这与动物的MHC背景有关。 2 .年龄、性别与健康状态的影响。 3. 引入抗原的剂量、途径与次数：剂量应适中；途径依次为皮内--皮下--腹腔、
静脉--口服；间隔适当。 三. 抗原表位（抗原决定簇） 抗原决定簇（Antigen Determinant）： 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。是被免疫细胞识别的靶结构或基本单位，又称表位（Epitope）也是特异性免疫反应的物质基础。 表位的性质、数目、空间结构决定了抗原的特异性。T、B细胞识别抗原上的不同抗原表位，故有T细胞表位及B细胞表位之称。 1 . B细胞表位的特性： 能识别天然抗原分子的表位，一般为不连续的、经三维折叠后空间构象上聚集形成的基团（构象表位），或抗原分子表面连续的氨基酸片段（长链弯曲折叠处，顺序表位）。 2 .T细胞表位的特性： 只能识别经APC处理过的，经MHC传递的小分子多肽（镶嵌在MHC分子的凹槽中）。它由序列上相连的氨基酸（顺序表位）组成，在天然分子中是位于抗原分子内部的疏水基团。 四. 抗原的种类 1. 根据抗原是否显示免疫原性区分：完全抗原、半抗原 2. 根据B细胞产生抗体是否需要T细胞参与而区分：胸腺依赖抗原（TD-Ag）非胸腺依赖抗原（TI-Ag） 3. 根据抗原与机体的亲缘关系而区分：异种抗原、同种异体抗原、自身抗原、异嗜性抗原 五. 淋巴细胞激活剂 指一类能使高比例活化淋巴细胞的物质，但它们不属于抗原，因为它们对细胞克隆的刺激不涉及抗原特异性。 1. 丝裂原： 包括多种成分。如植物凝集素（ConA、PHA、PWM），是一类含蔗糖的蛋白质，可以和各种细胞表面的糖蛋白结合，通过信号传递引起细胞活化、增殖。 常见的淋巴细胞激活剂
人体寄生虫学 一、定义 医学寄生虫学也称人体寄生虫学。是研究与人类健康、疾病有关的寄生虫的科学。包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。 二、主要概念 1、共生：两种生物之间的共同生活方式 2、片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不获利，也不受害。 3、互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称为互利共生。 4、寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种关系称为寄生。 5、寄生虫：寄生生活中获得利益的原虫、蠕虫和节肢动物等低等动物。 6、宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤害的人或动物为宿主。 7、终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 8、中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 9、保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。 10、转续宿主：寄生虫的非正常宿主。 11、生活史：寄生虫完成一代生长发、发育、繁殖的整个过程称为寄生虫的生活史。 12、感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。 13、带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。 14.寄生虫：一类失去外界自由生活能力，暂时/永久地寄生在另一生物的体表/体内，获取营养， 给被寄生物带来损伤的低等动物 15.带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可杀伤体内大部 分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感染的原虫有一定抵抗力，无虫 体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫 10.带虫者：寄生虫进入人体，可在体内长期生存，把这种人称为带虫者 11.隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊 断方法不易查到病原体，称为隐性感染 12.夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现象 13.疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的水源 14.变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行为和本能的 一系列变化的总称。 15.完全变态卵——幼虫——蛹——成虫 16.不完全变态卵——若虫——成虫 17.伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内的活成虫不 起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫 18.机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不变），虫媒 对病原体只起传递运载作用 19.生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁殖至一定数 量后才能传播给宿主 20.免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生 21.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、腹泻和吸收 不良的症状，此病在旅游者中多见
寄生虫检验技术习题集 一、总论 （一）名词解释 1、寄生生活 2、寄生虫 3、宿主 4、终宿主 5、中间宿主 6、保虫宿主 7、生活史 8、感染阶段 9、异位寄生 10、带虫免疫 11、伴随免疫 12、土源性蠕虫 13、生物源性蠕虫 （二）填空题 1、人体寄生虫包括__________、__________、__________三大类。 2、蠕虫根据生活史中是否需要中间宿主可分为________蠕虫和_________蠕虫两大类。 3、人体感染蠕虫时，外周血液中_________细胞明显增多。 4、寄生虫病的传染源包括__________、__________、__________。 5、寄生虫病最重要、最危险的传染源是__________。 6、影响寄生虫病流行的因素有_________因素、_________因素和________因素。 7、影响寄生虫病流行的因素中起决定性作用的是__________因素。 8、寄生虫病的综合防治原则有__________、__________、__________。 （三）单项选择题 1、医学蠕虫主要包括 A、线虫、吸虫、鞭毛虫 B、线虫、吸虫、绦虫 C、阿米巴、孢子虫、绦虫 D、吸虫、绦虫、阿米巴 E、线虫、绦虫、孢子虫 2、寄生生活是指 A、两种生物生活在一起，双方都受益 B、两种生物生活在一起，双方都受害 C、两种生物生活在一起，一方受益，一方受害 D、两种生物生活在一起，一方受益，另一方既不受益也不受害
E、两种生物生活在一起，双方既不受益也不受害 3、中间宿主是指寄生虫 A、幼虫阶段或无性生殖期所寄生的宿主 B、成虫阶段或有性生殖期所寄生的宿主 C、成虫阶段或无性生殖期所寄生的宿主 D、幼虫阶段或有性生殖期所寄生的宿主 E、成虫阶段所寄生的脊椎动物 4、寄生虫病流行的基本环节是 A、传染源、中间宿主、传播媒介 B、终宿主、中间宿主、保虫宿主 C、自然因素、社会因素、传播途径 D、传染源、传播途径、易感人群 E、寄生虫的种类、数量、致病性 5、寄生虫病流行特点是 A、卫生习惯不良的人群易发 B、常暴发性流行 C、多由动物传播给人 D、感染途径多样化 E、地方性、季节性 （四）简答题 1、简述寄生虫对宿主的致病作用。 2、列出寄生虫病常见的传播途径。 3、分析影响寄生虫病流行的因素。 二、线虫纲 （一）名词解释 1、异嗜症 2、微丝蚴夜现周期性 3、象皮肿 （二）填空题 1、蛔虫卵包括________卵和________卵。 2、蛔虫对人体的主要危害是蛔虫的________阶段寄生引起的并发症，最常见的并发症是________和________。 3、儿童睡眠时常用手抓肛门周围皮肤痒处，可能因_______________雌虫在肛门周围________活动引起的。 4、蛲虫病的感染方式有________、________和________。 5、钩虫有________和________两种，其中________钩虫成虫形态呈________形，________钩虫成虫形态呈________形。 6、钩虫成虫口囊内有成对的________或________。
医学免疫学大题总结 问答题。 1. 免疫系统组成与功能。 免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。 2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。 答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T 细胞识别。 3.抗体的生物学活性。
（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。 4.简述决定抗原免疫原性的因素。 答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原
人体寄生虫学总结归纳 钩虫贫血机理①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条二指肠钩口线虫每日所致失血量为0、14～0、4d，而美洲板口线虫为0、01～0、1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。杜氏利什曼原虫贫血机理①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。(五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的?刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。(六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵?似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫
卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。(七)人粪处理不当能引起 哪些寄生虫病的流行?蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫 病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结 肠小袋纤毛虫病。(八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些?似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布 氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭 宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小 袋纤毛虫。(九)用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?用血涂片主要可诊断丝虫和疟原虫。 丝虫可查见微丝蚴。 疟原虫间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫可查见环状体、滋养体、裂殖体和配子体；恶性疟原虫可查见环状体和配子体。()经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫的医学节肢动物名称。蚊传播疟原虫和丝虫；白蛉传播杜氏利什 曼原虫。(一)用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段?日本血吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、链状带绦虫囊尾蚴、旋 毛形线虫囊包、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、卫氏 并殖吸虫童虫和成虫、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、结肠小袋纤毛 虫滋养体。(二)能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致?钩虫丝状蚴，日本血吸虫尾蚴，禽类和兽类血吸虫尾蚴，疥螨幼虫、若虫和成虫，蠕形螨幼虫、若虫和成虫。(三)用二指肠引
医学免疫学 第一章医学免疫学概论 传统免疫的概念：免除疾病；针对病原微生物；对机体一定有利。 现代免疫的概念：免疫是机体识别和排除抗原性异物的一种生理功能。 免疫的三大功能： 1、免疫防御：是机体杀死和清除病原微生物、或中和其毒素的保护性免疫，又称抗感染免疫。 2、免疫自稳：免疫系统自身精细的网络调节，使机体内环境维持相对稳定。 3、免疫监视：是免疫系统识别体内不断出现的畸变和突变细胞，并将其清除。 免疫的类型： 一、非特异性免疫（天然免疫） 种系进化中逐步形成；可以遗传；对一切异物均发挥作用。 二、特异性免疫 接触抗原后产生；仅对相应抗原有免疫；有明显个体差异；不能遗传。 其特点比较如下： 非特异性免疫应答特异性性免疫应答 先天后天 迅速潜伏期 非特异性特异性 无免疫记忆有免疫记忆 非特异性免疫的构成因素： （1）屏障作用 a皮肤和粘膜屏障：阻挡微生物侵入（机械阻挡）；化学物质抑杀微生物。 b血脑屏障：阻挡微生物或其他大分子异物从血入脑组织或脑脊液。 c胎盘屏障：阻挡母体微生物进入胎儿。 （2）免疫分子 补体系统；防御素；溶酶菌；细胞因子。 （3）参与非特异性免疫的效应细胞 a吞噬细胞：大吞噬细胞——单核-巨噬细胞系统；小吞噬细胞——中性粒细胞、嗜酸性粒细胞。其吞噬过程为：接触、吞入、杀灭。 吞噬作用的后果：完全吞噬——异物被消化破坏；不完全吞噬——异物不被杀灭，反而得到庇护在吞噬细胞内增殖。 B自然杀伤细胞:两种受体——杀伤细胞活化受体、杀伤细胞抑制受体。其主要生物学效应是：1、抗肿瘤作用；2、抗病毒和胞内寄生菌的感染。 免疫器官的结构与功能 中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所。 1、骨髓：各类免疫细胞的发源地；B淋巴细胞分化和成熟的场所；再次体液免疫应答的场所 2、胸腺：结构和大小随年龄增长而发生变化；T淋巴细胞分化和成熟的场所；形成自身耐受。 外周免疫器官是免疫细胞定居、增殖、分化的场所。包括：淋巴结；脾脏；黏膜免疫系统。a淋巴结的作用：T、B细胞定居场所；免疫应答发生的场所；参与淋巴细胞再循环。
医学免疫学重点总结 第一讲绪论 1、概念： 1)、免疫（immunity)：即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己"，排除“异己(非己)”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能. 2、免疫的三大功能： 免疫系统具有三大基本功能，即免疫防御（immunologicaldenfense)、免疫监视（immunologicalsurveillance）、免疫自稳（immunologicalhomeostasis）。 免疫防御(immunologicaldenfense）书：指机体防御及清除病原体的功能。Ppt:防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。 免疫监视（immunologicalsurveillance）指免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。 免疫自稳（immunologicalhomeostasis）指免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 3、免疫器官 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 免疫细胞包括淋巴细胞、DC、单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。免疫分子包括免疫球蛋白（抗体)、补体、细胞因子、黏附分子、MHC 等结构。免疫器官又分外中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官包括骨髓（bonemarrow)，胸腺(thymus），腔上囊（法氏囊，鸟类），中枢免疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位（即适应性免疫应答发生的场所）。 第二讲抗原 1、概念: 1）、抗原（antigen,Ag)：书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质.Ppt:指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。 2)、抗原决定基(antigenticdeterminant)（表位,epitope）:书：指能被抗体、BCR
第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液）
第4章补体系统 1、补体(complement, C)是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，也称为补体系统。 2、补体系统的组成 ①固有成分 经典途径：C1(C1q，C1r，C1s)、C2、C4 旁路途径：B因子、D因子、P因子 MBL途径：MBL、MASP 共同成分：C3、C5-9 ②调节分子 ③受体成分CR 3、补体的理化性质 ①多数组分为糖蛋白 ②血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少 ③正常生理情况下，以非活化形式存在 ④性质不稳定，加热56℃，30min失活；0～10℃保持3～4天。补体需要-20℃保存。 4、补体活化的途径 经典途径 旁路途径 凝集素途径/MBL途径 经典激活途径（1） ?激活物：主要指与抗原结合的IgG或IgM IgG的CH2、IgM的CH3：补体结合部位 ?参与的补体成份：C1～C9 ?C2 的活化是限速步骤 经典激活途径（2） Ag-Ab 复合物→C1q 活化→C1r 活化→C1s 活化 * C1q必须同时与至少两个IgG分子结合才能被活化 ?一个IgM分子与抗原表面相应表位“桥联”结合即可激活C1q ?IgG分子至少需要两个紧密相邻的抗体分子与抗原表面相应表位“桥联”结合才能激活C1q 经典激活途径（3） C2b 旁路激活途径（1）
旁路途径是生物进化中最早出现的补体激活途径，是抵御微生物感染的非特异性免疫。 1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。 2.参与成分：B因子、D因子、P因子、C3、C5～C9。 旁路激活途径（2） 5、补体激活的共同终末过程 C5转化酶裂解C5→C5b67复合物形成→C5b678嵌入细胞膜→膜攻击复合物形成→跨膜孔道 ?膜攻击复合体 MAC (membrane attack complex) ?C5b6789n，C5b-9n ?MAC的作用：MAC破坏细胞膜的完整性，形成“渗漏斑”，大量水分进入 细胞导致细胞崩解。
免疫学期末复习 一、名词解释 抗原（Antigen, Ag）是刺激机体产生免疫应（应是指抗原刺激机体产生免疫应答产物--抗体或免疫效应细胞）答（答是指相应抗原与免疫应答产物结合并将其排除体外）的物质。 ★免疫原性（immunogenecity）是指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答（产生特异性抗体及免疫效应细胞）的性质。 抗原性（antigenicity）又称免疫反应性，是指抗原分子与免疫应答产物（抗体或免疫效应细胞）发生特异性结合的性质。 完全抗原（complete antigen) 具有免疫原性和抗原性的物质。 ★抗原决定簇（antigenic determinant）, 又称表位（epitope）和半抗原。抗原分子存在的能与TCR/BCR或抗体Fab片段特异性结合的特殊化学基团，是免疫应答特异性的物质基础。 载体（carrier）赋予半抗原以免疫原性的蛋白质。 血型抗原 异嗜性抗原（heterophile antigen）是指一类与种属特异性无关，存在于人、动物、植物及微生物组织之间的共同抗原。 超抗原（superantigen, SAg）可激活很高数量T细胞的某些细菌或病毒产物 佐剂（adjuvant ）是先于抗原或同时与抗原混合注射机体可增强抗原的免疫原性的物质 ★补体系统（complement system)是由存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的系统。 HLA:人的MHC统称为人白细胞抗原（ human leucocyte antigen， HLA）。 ★主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)：位于脊椎动物某一对染色体的特定区域、紧密连锁的基因群。 免疫应答(immune response)是指机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 ★免疫耐受：在一定的条件下，机体免疫系统接触某种抗原刺激后所表现出的特异性低免疫应答或无免疫应答状态。 免疫调节（immunoregulation）是指在抗原驱动的免疫应答过程中免疫细胞之间、免疫细胞与免疫分子之间以及免疫系统与其他系统之间的相互作用使免疫应答维持在适宜的强度和时限，以保证机体免疫功能的稳定。其本质是在遗传基因控制下由多因素参与的调节过程。 ★超敏反应（hypersensitivity）：亦称变态反应或过敏反应，指已致敏的机体再次接触相同抗原刺激时，所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。 ★变应原（allergen）某些抗原物质能选择性激活CD4+Th2细胞及Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE抗体，导致超敏反应发生，此类抗原称为变应原。 自身免疫(autoimmunity)：机体免疫系统对自身组织抗原产生的免疫应答。 移植免疫学(transplantation immunology)：研究同种或异种之间进行组织器官移植过程中出现的移植排斥现象及其机制，以及预防排斥反应措施。 肿瘤免疫学(tumor immunology)研究肿瘤及其相关分子的免疫原性、机体对肿瘤的免疫应答、机体免疫功能与肿瘤发生、发展的相互关系以及肿瘤的免疫学诊断和免疫防治的学科。 免疫缺陷(Immuno deficiency)：机体免疫系统某方面因素由于遗传基因缺陷、先天发育不全或后天遭受损害而造成的免疫功能障碍。
1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。 HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。 （1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为： 1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。 2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用； ②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞； ③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+ T细胞死亡。 3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。 2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。 自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。其发病机理与超敏反应的发生机理相同。针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。 一、自身抗体介导的自身免疫病 1. 自身抗体直接介导细胞破坏针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反应引起自身细胞的破坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反应的局部释放酶和介质引起细胞损伤；③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞； ④NK细胞通过ADCC杀伤自身细胞。 自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。 2. 自身抗体介导细胞功能异常抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。 3. 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下，导致自身免疫病，其病理损伤机制为III型超敏反应。 二、自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病 自身反应性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。参与此型组织损伤的效应细胞主要为CD4+Th1和 CD8+CTL，其病理损伤机制为IV型超敏反应。活化的CD4+Thl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应;活化的自身反应性CD8+ CTL对局部自身细胞有直接杀伤作用。 有些自身免疫病是自身抗体和自身反应性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。 3、青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么？举例并作简要说明。 青霉素进入机体后引起超敏反应的机制通常为I型超敏反应，具体是：①致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②
寄生虫检验技术总结 一．名词解释（总论里的） 1.寄生：指两种生物共同生活，一放受益，一放受害并为收益的生物提供营养和居住场所， 这种生活关系叫寄生。 2.寄生虫与宿主？：在寄生关系中，收益的一方，即营寄生生活的低等生物称为寄生虫， 受害的一方，指被寄生虫寄生的人或动物称为宿主。 3.寄生虫的生活史：是指寄生虫完成一代生长、发育、繁殖和宿主转换的全过程及其所需 的外界环境条件。 4.异位寄生:指寄生虫在常见寄生部位以外的器官或组织内寄生，引起异位损害。 5.转续宿主：滞育状态的寄生虫幼虫的非正常宿主。（寄生虫不能发育为成虫）。 6.感染期：寄生虫生活史过程中，某一阶段对人体具有感染性，这一特定阶段称为感染间 断或感染期。 7.带虫者：人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征表现，但是在粪便里可以查到虫 卵，且可以传播病原体。 8.世代交替：有些寄生虫要经过有性生殖和无性生殖交替进行完成一代的发育。 9.人兽共患寄生虫病：有些人体寄生虫可以在人和动物之间自然地传播， 二．填空题 1．共生分为：片利共生、互利共生和寄生 2．寄生虫生物学分类：医学蠕虫、医学原虫和医学节肢动物 3．寄生虫的类型;专性寄生虫、兼性寄生和体内寄生 4．.宿主的类型;终宿主（如蛔虫）、中间宿主（幼虫寄生）、保虫宿主（成虫寄生）、转续宿主 5．寄生虫的生殖方式：无性生殖、有性生殖和世代交替。 6．寄生虫对宿主的致病作用：掠夺营养、机械性损伤、毒性与免疫损伤。 7．寄生虫流行的基本环节：传染源、（病人，带虫者和保虫宿主）传染途径（经口、皮肤感染，经媒介昆虫传染，接触，胎盘、输血感染）易感人群 三.消化道寄生虫 （一）线虫——蛔虫 1.蛔虫是人体肠道内寄生最大，最常见的线虫。 2.形态：成虫称粉红色，死后称灰白色，口孔位于虫体顶端，外围有三个呈“品”字形排列的唇瓣。雌虫长20~35cm，生殖器官为双管型，尾端尖直，雄虫较短，15~31cm，生殖器为单管型，尾端向腹面卷曲，有可伸缩的象牙状的交合刺一对。 3.虫卵：分受精卵和为受精卵。 （1）受精卵：宽椭圆形。棕黄色，卵壳内含有一个大而圆的卵细胞，在虫卵两端卵细胞与卵壳之间有半月形空隙。 （2）未受精卵：蛋白质膜薄，卵壳外面凹凸不平，与卵壳之间无间隙。 4生活史要1.人是唯一终宿主2.成虫寄生部点位小肠3.感染期感染性虫卵4.感染途径经口5.成虫寿命一年左右6.在肠腔内孵出的幼虫必须经组织移行后才能发育为成虫，其移行途径为侵入小肠粘膜和粘膜下层－入血－右心－肺、肺泡－支气管－咽喉部－胃－小肠。7.幼虫在发育过程中进行四次蜕皮，第一次（卵内）、第二次和第三次（肺泡内）、第四次（小肠内）。 5.致病性 胆道蛔虫病是临床上最常见的并发症。
篇一：医学免疫学心得 第三届医学免疫学自主研讨ppt汇报 心得体会 --***级临床一班 *** ***号 众所周知，医学免疫学这门学科对我们西医临床的学生来说是非常重要的，即使它在中医院校是一门考查课。但是，我们认识到了它在我们今后的医学学习、卫生事业的发展中起到承前启后的作用，为此，我们每个人都把医学免疫学当作考试课认真的学习。大家上课认真听讲，做笔记。随着时代的进步，社会对人才需求的要求不断提高，对复合型人才的需求不断增大，教育模式也在不断改进，学习方式不断丰富。上课期间，周老师通过多媒体、板书教学模式，结合提问、互动等多种鼓励方式，激励大家学习，效果显著。最值得一提的是本届医学免疫学自主研讨ppt汇报活动。 我个人对艾滋病比较感兴趣，因为我们利辛县某些地区艾滋病比较严重，虽然学的是医学，但是对艾滋病并没有真正了解，所以就想借此机会深入地认识、学习艾滋病。我们那一组没有进入决赛，结合其他同学的ppt汇报及老师的点评，我总结出了以下几点: 1.ppt要做的好看，简洁，有新颖感 2.汇报内容要充实，全面，连贯得体 3.讲解时声音要洪亮，衣冠得体，举止落落大方，注意与老师、观众肢体语言的交流 4.做事要细心，自信，懂得交流、沟通，合作共赢通过本次ppt汇报活动，让我得到了许多，不仅是知识上的，更是精神上的。希望以后医学免疫学的教学方式更加丰富多彩，成果更加着著。同时其他学科也可以借鉴本次活动的经验，拓展教学方法，不断改进教学模式，激发同学们的学习热情，为祖国医药卫生事业培养更多的优秀人才。篇二：医学免疫学教学心得医学免疫学教学经验心得 佚名 医学免疫学是一门涉及基础医学、临床医学和生物学等多种学科的重要基础学科，它具有横跨性、网络性、实践性、进展更新快等特点，同时它又以其繁杂的内容、抽象的理论概念和繁多的英文缩写符号常使学生望而生畏。若采用传统的填鸭式灌输式教学方法讲授这门课，等于是把初学者遥遥拒之于"医学免疫学"大门之外，想拉也拉不进来。随着社会的极大发展，全社会对于教育有了全新的认识并提出了更高的要求。现代教学理念发生了根本的变化，改变了以往的以教材为中心，以教师为主体的传统教学理念，而转变为"以学生为本，以学生为学习主体"，"以培养学生综合素质为目的"的全新教学理念。话容易讲，但做起来难。我常常思考着如何在医学免疫学这门课程的大班课教学中，实实在在地执行"以学生为本、以学生为主体"的教学理念呢？我在教学实践中一直坚持"换位思考"，即将自己视作一名初学者，希望老师怎样教授，自己愿意怎样学，通过"换位思考"，我在免疫学教学中总结出了以下几点心得。 一、授之以鱼，不如授之以渔 在科学技术飞速发展、知识成倍增长的信息时代，简单地依靠老师讲是绝不可能把一门学科的全部知识教给学生的。因此，让学生学会学习已经成为现代素质教育的基本要求之一。教员在课堂上传授知识的同时要注重对学生的学法指导，即教给他们学习的方法，培养其学习能力，使其学会学习。学法指导是课堂教学的重要环节，是使课堂教学进入素质教育领域的重要方面。我非常重视学生的自学能力，如何通过课堂教学培养其自学能力呢？我有几点做法：第一，在绪论教学中，让学生较好地了解医学免疫学的知识结构特点以及科学的学习方法。首先从学生角度出发强调这门课程的重要性，比如我经常说：目前临床上所能见到的疾病几乎都与免疫有一定关系。让学生认识到如果以后要当好一名医生，要会看病和治病，必须具备扎实的医学免疫学基础知识，要让学生不要为考试而学，而要为构建自己完善的知识
发育不需要中间宿主，其虫卵和幼虫直接在外界发育成感染阶段 生物源性线虫：丝虫旋毛形线虫必须在中间宿主内发育才能感染宿主
蛔虫的生活史 蛔虫卵在外界潮湿，荫蔽，氧气充足的土壤中，受精卵中的卵细胞发育成幼虫，经过第一次蜕皮，发育成第二期幼虫这种虫卵就做感染期卵 人吃感染期卵，虫卵先到达胃和小肠，在小肠诶幼虫释放出孵化液，幼虫孵出，侵入肠粘膜及粘膜下层，进入静脉或者淋巴管，气管，进入肺，穿过肺泡毛细血管，进入肺泡，开始第二次第三次蜕皮，幼虫沿着气管支气管逆行到达咽喉部，随着吞咽下行到胃和小肠，在小肠内进行第四次脱皮，称为童虫，经过数周发育，形成成虫 毛首鞭形线虫生活史 成虫常寄生于盲肠，但是感染严重时，也可以在结肠，直肠，甚至回肠下端寄居，以宿主的组织液和血液卫视 虫卵排出后在土壤中发育成感染期卵，经口食入，幼虫在小肠内孵出，自肠腺隐窝侵入肠粘膜，摄取营养，之后返回长枪，移行至盲肠发育成成虫。 钩虫生活史
两钩虫的生活史基本相同，需要充足的氧气和其他适宜条件，温度在25-30 经第一次蜕皮可变为第二期杆状第二次蜕皮可以变成丝状幼 进入感染阶段钻入宿主皮肤，进入血液护着淋巴管，随着血液进入肺部，穿过肺毛细血管进入肺泡，此后，它的穿刺能力逐渐消失，沿着湿润的肺泡壁，向阻力最弱的方向前行，借助支气管，器官上皮细胞的纤毛向上运动移动至咽，随着吞咽，经食管，胃，到达小肠，到达小肠的幼虫，第三次蜕皮，形成口囊第四次蜕皮发育成虫 蠕形住肠线虫生活史 成虫寄居与人体的盲肠和阑尾以及结肠直肠回肠下段，也可出现在小肠上段甚至胃及食管处，以其头端附着于肠粘膜或者呈游离状态 以肠腔内容物，血液，组织为食 雌雄交配后，雄虫多即死亡，雌虫子宫内充满虫卵后脱离宿主肠壁，在肠腔内向下移行，在肠内温度和低氧环境下，一般不排卵或者只排少数卵，当宿主睡眠时，肛门括约肌比较松弛，雌虫可以从肛门爬出，受到温度和空气的刺激，开始大量的排卵。雌虫排卵后大多干瘪死亡，少数雌虫可以爬进肛门或者阴道或者尿道，开始异位损害 虫卵在肛门附近，氧气充足，很快可以发育成感染期卵，当患者用手搔抓肛门附近的皮肤，虫卵污染手指，再经口自身感染，虫卵进入十二指肠内孵出幼虫，幼虫沿着小肠下行途中蜕皮两次，再到结肠蜕皮一次发育成成虫 丝虫生活史 旋毛形线虫生活史 幼虫：刚产出的幼虫为新生幼虫在骨骼肌发育成为成熟的幼虫称为感染性幼虫成囊期幼虫肌肉期幼虫 成熟幼虫蜷曲于骨骼肌内的梭形囊包一个囊包通常有1-2条幼虫，囊包壁由内外两层构成内层厚而外层薄 成虫寄居于小肠主要在十二指肠和空肠上段 幼虫则寄居于同一宿主的骨骼肌细胞内 因此被旋毛形线虫寄居的宿主是终宿主也是中间宿主 旋毛虫在完成生活史过程中不需要再外界发育，但是必须转换宿主才能继续下一代生活史 宿主主要是由于食入含有活幼虫囊包的肉制品而感染，囊包在消化酶的作用下，幼虫从囊包中出来，并钻入十二指肠及空肠上段的肠粘膜中，之后又返回肠腔，幼虫经过4次蜕皮发育成成虫，少数虫体可以侵入腹腔或肠系淋巴系统，之后雌雄虫交配，雄虫就死亡，雌虫子宫内的虫卵发育成幼虫之后雌虫产出又幼虫，产生于肠粘膜的幼虫，侵入局部淋巴管或者静脉，随着血液或者淋巴循环到达全身各处，但只有到达骨骼肌的幼虫才能进一步发育，，在幼虫周围形成囊包，幼虫最终定居于骨骼肌，成熟囊包对新宿主有感染性 幼虫若侵入骨骼肌以为的器官组织，则不能形成囊包，并且很快会死亡，人体感染一般是旋毛虫的终结
考博免疫学总结
1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。 HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。 （1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为： 1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV 感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。 2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用； ②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞； ③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+ T细胞死亡。 3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。 2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。 自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。其发病机理与超敏反应的发生机理相同。针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。 一、自身抗体介导的自身免疫病 1. 自身抗体直接介导细胞破坏针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反应引起自身细胞的破坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反应的局部释放酶和介质引起细胞损伤；③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞；④NK细胞通过ADCC杀伤自身细胞。 自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。 2. 自身抗体介导细胞功能异常抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。 3. 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复 合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下，导致自身免疫病，其病理损伤机制为III型超敏反应。 二、自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病 自身反应性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。参与此型组织损伤的效应细胞主要为CD4+Th1和CD8+CTL，其病理损伤机制为IV型超敏反应。活化的CD4+Thl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应;活化的自身反应性CD8+ CTL对局部自身细胞有直接杀伤作用。 有些自身免疫病是自身抗体和自身反应性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。 3、青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么？举例并作简要说明。 青霉素进入机体后引起超敏反应的机制通常为I型超敏反应，具体是：①致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。