教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性
临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。
酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断）
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断）
单纯性酸碱失衡的内容如下：
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断）
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断）
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。
PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。
选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。）
参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）
临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断）
选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。
实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。
标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量
关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。
AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。
SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。
CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。通过上述的描述，我们总结以下3点：
1、通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒；7.35-7.45
2、通过PaCO2的值来判断是否存在呼酸还是呼碱；
3、通过BE和HCO3-来来判断是否存在代酸或是代碱
怎么区别酸碱中毒 呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加； 血K+可升高。 呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。 由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降 或正常。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别 2012-05-04 9:21 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别 呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。 辅助检查 血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。 呼吸性碱中毒 临床表现 多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 辅助检查 血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。 代谢性酸中毒 临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2.心血管改变血清H＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。 辅助检查 血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。 代谢性碱中毒 临床表现 病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 辅助检查 血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮
也可分为两种情况。（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 代谢性酸中毒症状体征 导语：家里的小姨身体，症状不是特别好，总是病病怏怏的，也不知道是怎么回事，最近几天身体又有一些不是，我就和小姨到医院做了一下全面的身体检 家里的小姨身体，症状不是特别好，总是病病怏怏的，也不知道是怎么回事，最近几天身体又有一些不是，我就和小姨到医院做了一下全面的身体检查，到医院一检查的结果是代谢性酸中毒症状体质，下面就和大家详细地说一说有关于，代谢性酸中毒，症状体质。 1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。 因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。 2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。 3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
概述呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。病因和发病机制原发因素是过度换气，C0 2排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO 2也下降。一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温； ⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。 二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。代偿机制C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H +减少， HC03 -排出增多，HC03 - / H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒） . 临床表现视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为换气过度，呼吸加快。碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。实验室及其他检查PCO2降低，血pH上升，CO2结合力下降。诊断1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg），血Ph＞7.45，AB＜SB，BB、BE正常。2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg）或正常（完全代偿），pH多在正常范围，AB＜SB，BB、BE 负值增大。鉴别诊断各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。结合病史鉴别发生呼吸性碱中毒的原发病。结合血气分析，与CO2结合力减低的代谢性酸中毒相鉴别。治疗重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的 C0 2 有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含 5%C0 2 的氧气吸入法；乙酰唑胺每日 500mmg 口服有利于排出 HC0 3 - .急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。但需对血 pH 和 PaC0 2 进行密切监测。
教你怎么判断碱中毒酸中 毒代谢性呼吸性 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。
教你怎么判断碱中毒酸中毒代谢性呼吸性 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37- 50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。 PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。 通过上述的描述，我们总结以下3点：
医学科普·临床症状知识文库： 代谢性酸中毒 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 代谢性酸中毒的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。
代谢性酸中毒 简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。 部位：全身 科室：营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科 检查： 缓冲液 尿乙酰乙酸 实际碳酸氢盐（AB 标准碳酸氢盐(SB) 二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠
瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。 二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。 酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。 享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使 H2CO3代偿性排出增多。 三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。 1概述 碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。 病因 不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。 当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。 发病机理 1、酸性物质产生过多 乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中 毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关 代谢性碱中毒的发病原因 一、发病原因 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。 二、发病机制 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时，
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积 聚或产生过多，或HCC3-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡 失调最常见的类型。 【病因】 1?代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见 的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病 或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆痿、肠痿或胰痿 等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3扌非出过多。 3?肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中 毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HCC3-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HCC3 -减少，HCC3-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1?血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的 HCC3-，所缓冲，使HC@,不断被消耗，反应过程中产生的CO2由肺排出。 2?肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉 体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深，加速 CO2，排出降低动脉血Paco2,维持HC03-,/H2CQ,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12?24小时达代偿高峰。 3?肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰 酶活性增加，促进H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH4+后排出。此 外,NaHCC3,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢，通常3~5 日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时，细胞外液中过多 的H+进入细胞内，与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡，故代谢性酸中毒时常伴 有咼钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加 快 呼吸频率可高达40?50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮 2.中枢神经系统表现中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏，嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清，昏迷, 伴对称性肌张力减
临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH 值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH 值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH 调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化：（1）毛细血管前括约肌在[H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H+限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。（3）心律失常：当细胞外液[H+升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。
考试技巧]教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性。 本贴收到2朵鲜花 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。 碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。 临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。 通过上述的描述，我们总结以下3点：