一、名词解释：
1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体
相互作用及作用规律的学科
2.药物效应动力学(pharmacodynamics):又称
药效学，研究药物对机体的作用及作用机制
3.药物代谢动力学(pharmacokinetic):又称药
动学，研究药物在机体的影响下发生的变化及
其规律
4.新药(newdrugs):是指化学结构、药品组分和
药理作用不同于现有药品的药物
5.首过消除（firstpasselimination）：从胃肠
道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环
前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血
循环内的有效药物量减少的现象
6.肝肠循环（enterohepaticcycle）：部分药物
经肝脏转化形成极强的水溶性代谢产物，被分
泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后
随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再
经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这
种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环
7.生物利用度（F）：是指药物经血管外途径给
药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度
8.药物消除半衰期（halftime，t1/2）：血浆药
物浓度下降至一半所需要的时间
9.清除率(clearance,CL):是机体清除器官在
单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位
时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清
除，是体内肝脏、肾脏和其他清除器官清除药
物的总和
10.表观分布容积（Vd）：血浆和组织内药物分
布达到平衡后，体内药物按血浆药物浓度在体
内分布时所需体液容积
11.药物作用(drugaction):是指药物对机体的
初始作用，是动因
12.药理效应(pharmacologicaleffect):是药
物作用的结果，是机体反应的表现
13.对因治疗(etiologicaltreatment):用药目
的在于清除原发致病因子，彻底治愈疾病
14.对症治疗(symptomatictreatment):用药目
的在于改善症状
15.副反应（sidereaction）：由于选择性低，
药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗
目的时，其他效应就成为副反应
16.毒性反应(toxicreaction):是指在剂量过
大或药物在体内蓄积过多是发生的危害性反
应，一般比较严重
17.后遗效应（residualeffect）：指停药后血
药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理
效应
18.停药反应(withdrawalreaction):是指突然
停药后原有疾病加剧，又称反跳反应
19.变态反应(allergicreaction):是一类免疫
反应
20.特异质反应(idiosyncraticreaction):少
数特异质患者对某些药物反应特别敏感，反应
体制也可与常人不同，但与药物固有的药理作
用基本一致
21.效能（efficacy）：随着剂量或浓度的增加，
效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继
续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强
22.效价强度（potency）：指能引起等效反应（一
般采用50%效应量）的相对浓度或剂量
，其值越小强度越大
23.ED50半数有效量：能引起50%的实验动物出
现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则
称为半数致死量LD50
24.治疗指数（TI）：将LD50/ED50的比值称~，
治疗指数大的药物相对安全
25.激动药：为既有内在活性的药物，又能与受
体结合并激动受体而产生效应，依其内在活性
的大小分为完全~和部分~
26.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而
无内在活性的药物，根据与受体结合是否有可
逆性分为竞争性~和非竞争性~
27.耐受性（tolerance）：机体在连续多次用药
后反应性降低
耐药性(drugresistance):是指病原体或肿瘤
细胞对反复应用的化学治疗的敏感性降低
28.抗生素(antibiotics):是由各种微生物(包
括细菌、真菌、放线菌属)产生的，能杀灭或抑
制其他微生物的物质
29.抗菌谱（antibacterialspectrum）：抗菌药
物的抗菌范围
30.抑菌药(bacteriostaticdrugs):是指仅具
有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌
药物
31.杀菌药(bactericidaldrugs):是指具有杀
灭细菌作用的抗菌药物
32.抗菌活性(antimicrobialactivity):是指
抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力
33.最低抑菌浓度(MIC):是指体外培养细菌
18～24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最
低药物浓度
34.最低杀菌浓度(MBC):是指能够杀灭培养基
内细菌或是细菌数减少99.9%的最低药物浓度
35.抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC（最低抑菌浓度）或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应
36.首次接触效应（firstexposeeffect）：抗菌
药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再
度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或
再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间
（数小时）以后，才会再起作用
二、知识点
1.M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品）
——直接拟胆碱药
【药理作用】直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作
用明显
（1）眼：1)缩瞳2)降低眼内压3)调节痉挛
（2）腺体：分泌增加，汗腺和唾液腺明显
（3）平滑肌：收缩和蠕动增加
（4）心血管：心率和血压下降
【临床应用】①青光眼（闭角型和开角型）②
虹膜睫状体炎：与阿托品（扩瞳药）交替使用，
防止炎症时虹膜与晶状体粘连③口服治疗口腔
干燥
2.易逆性抗AchE药
①新斯的明（间接拟胆碱药）
通过ACh兴奋M、N胆碱受体，能直接激动骨骼
肌运动终板上的Nm受体，对骨骼肌的兴奋作用
较强，兴奋胃肠平滑肌的作用次之
【临床应用】重症肌无力、腹气胀和尿潴留、
阵发性室上性心动过速速、肌松药中毒的解救
②毒扁豆碱主要用于青光眼
难逆性抗AchE药：有机磷酸酯类
【急性中毒的解救】
（1）迅速消除毒物
（2）尽快使用解毒药物
阿托品：早用、量足、反复用药当达到阿托品
化后再减量维持
阿托品＋AChE复活剂解磷定：对中、重度中毒
者，以减少ACh含量，彻底消除病因
3.M胆碱受阻断药
阿托品（抗胆碱药）
【临床应用】（1）抑制腺体分泌：全麻前给药；
喉镜检查、气管插管时，减少喉头痉挛；盗汗
和流涎症
（2）解除平滑肌痉挛：内脏绞痛，如胃肠绞痛，
膀胱刺激征，但胆绞痛、肾绞痛需与哌替啶合
用；也可用于遗尿症
（3）抗心律失常：窦性心动过缓和房室传导阻
滞（缓慢型心律失常）
（4）抗休克：感染中毒性休克。理由：大剂量
能解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器
官组织血流灌注量；兴奋呼吸中枢，兴奋心脏。
用于休克早期；但休克伴高热或心率加快不宜
使用
（5）眼科：虹膜睫状体炎；验光、眼底检查
（6）解救有机磷农药中毒
【解救剂】外周：毒扁豆碱；中枢：地西泮
【禁忌症】青光眼和前列腺肥大
4.肾上腺素
【药理作用】激动α和β受体，产生较强的α
样和β样作用
（1）心血管系统
①心脏：作用于β1受体，兴奋心脏（心肌收
缩性、传导、心率、心输出量↑），舒张冠脉（改
善心肌的血液供应，作用强大，最易发生心律
失常
②血管：激动血管平滑肌α1和β2R，使皮肤、
粘膜、内脏血管收缩；骨骼肌、肝、冠脉扩张
③升压：强心（心输出量↑→BP↑）；小剂量，
血管舒张占优，阻力↓，DP↓；大剂量，血管
收缩占优，阻力↑，DP↑
④平滑肌：激动β2R舒张支气管平滑肌，
治疗哮喘的3原因：
a．激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管
平滑肌
b．抑制肥大细胞释放过敏物质，如组胺
C.兴奋α1R，收缩支气管粘膜血管，从而消除
黏膜水肿
⑤促进代谢⑥CNS：大剂量兴奋
【临床应用】抢救心脏骤停、过敏性疾病（抢
救过敏性休克首选、支气管哮喘急性发作、血
管神经性水肿及血清病）、与局麻药配伍局部止
血、治疗青光眼
5.异丙肾上腺素
【临床应用】
(1)心脏骤停，适用于心室自身节律缓慢，高度
房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏
骤停
(2)房室传导阻滞，舌下含药或静脉滴注给药
(3)支气管哮喘，用于控制急性发作，舌下或喷
雾给药
(4)休克，适用于中心静脉压高，心排出量低的
感染性休克
6.β肾上腺素受体阻断药
【药理作用】
(1)β受体阻断作用
心血管系统:对正常人休息时心脏的作用较弱，
当心脏交感神经张力增高时，心脏的抑制作用
明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，
心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降，
还能延缓心房和房室结构的传导，延长心电图
的P～R间期，反射性兴奋交感神经，使血管收
缩、外周阻力增加，对高血压患者具有明显的
降压作用
支气管平滑肌:阻断支气管平滑肌的β2受体，
收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力
代谢:脂肪代谢，糖代谢，控制甲亢的症状通过
抑制甲状腺素(T4)转变为三碘甲状腺原氨酸
(T3)，阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制
肾素的释放
(2)内在拟交感活性
(3)膜稳定作用:有些β受体阻断药具有局部麻
醉作用和奎宁丁样作用，这两种作用都由于降
低细胞膜对离子的通透性所致
(4)眼:降低眼压，治疗青光眼，作用机制为通
过阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，进而
减少房水产生
【临床应用】
(1)心律失常，对多种原因引起的快速性心律失
常有效，尤其对运动或情绪紧张、激动所致心
律失常或因心肌缺血、强心苷中毒的心律失常
疗效较好
(2)心绞痛和心肌梗死
(3)充血性心力衰竭
(4)甲状腺功能亢进
(5)降低眼压，用于治疗青光眼，用于偏头痛，
减轻肌肉震颤以及酒精中毒
7.苯二氮?类
【药理作用与临床应用】
(1)抗焦虑作用:通过对边缘系统中的BZ受体
的作用而实现的，选择性较高，小剂量即可明
显改善症状，主要用于焦虑症
(2)镇静催眠作用:能明显缩短入睡时间，显著
延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长
非快动眼睡眠的第2期，对快动眼睡眠的影响
较小，缩短第3期和第4期的非快动眼睡眠，
减少发生于此期的夜惊或梦游症
(3)抗惊厥、抗癫痫作用:
临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高
热惊厥及药物中毒性惊厥，首选地西泮静脉注
射
(4)中枢性肌肉松弛作用:可缓解动物的去大脑
僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直
(5)较大剂量可致记忆缺失，一般剂量对正常人
呼吸功能无影响，较大剂量可轻微抑制肺泡换
气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对心血管系
统小剂量作用轻微，大剂量可降低血压，减缓
心率，常用作心脏电击复律以及各种内镜检查
前用药
8.苯妥英钠（phenytoinsodium）
【作用及用途】
1．抗癫痫：大发作，局限性发作首选，小发作
无效。
2．治疗中枢性疼痛综合征
3．抗心律失常
9.左旋多巴L-dopa
不良反应：多数由左旋多巴在外周转变为多巴
胺所致。①胃肠道反应②心血管反应-体位性低
血压③运动过多症④开-关现象⑤精神障碍。
左旋多巴与卡比多巴合用优点：
两药合用的优点如下：
（1）减少左旋多巴最适剂量；
（2）明显减轻或防止左旋多巴对心脏的毒副作
用；
（3）在治疗开始时能更快地达到左旋多巴的有
效剂量。
临床上是左旋多巴治疗PD的重要辅助药，它与
L-dopa合用时的固定剂量比值为1:10
10.氯丙嗪
[药理作用]
1中枢神经系统
(1) 抗精神病作用(2)：镇吐作用(3)降温作
用
〔临床应用〕
1.精神分裂症（Ⅰ型和Ⅱ型）
2.呕吐和顽固性呃逆
3.低温麻醉与人工冬眠
“冬眠”合剂＝氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶
人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高
热惊厥等病症的辅助治疗
【不良反应】
1.一般不良反应
中枢抑制阿托品样作用α受体阻断症状刺激性
较强
2.锥体外系反应
药源性帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力
障碍：
11.吗啡
【药理作用与机制】
1.中枢作用
①镇静镇痛作用吗啡对疼痛有强大镇痛作用。
⑵镇咳
⑶抑制呼吸
⑷缩瞳
(5)其他:兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。抑制丘
脑下部释放：促性腺释放激素促肾上腺皮质激
素释放因子
【临床应用】
1.镇痛：作用强、中枢性镇痛作用。
2.心源性哮喘辅助治疗:
①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负
担。
②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。
③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感
性，使呼吸由浅快变深慢。
3.止泻
12.阿司匹林aspirin
[药理作用]
解热、镇痛及抗炎
解热:降发烧体温，不降正常体温
镇痛:疗效可靠（不及镇痛药），适于慢性钝痛。
抗炎、抗风湿：作用显著，症状缓解迅速、明
显
影响血小板功能
小剂量:抑制血小板环氧酶（不可逆性抑制），
血栓素（thromboxaneA2,TXA2)↓
大剂量:抑制环氧酶（血管内皮），前列环素
（PGI2）↓，扩血管及抗血小板能力↓。
【临床应用】
感冒发热、风湿热等。
用于头、牙、神经、肌肉及痛经等。
①可用于急性风湿热鉴别诊断。
②风湿性关节炎（3-5g/日）、类风湿关节炎，
缓解症状，为首选药。
4.治疗：50-100mg/d，防止血栓形成。
⑴用于缺血性心脏病（心绞痛、心梗）
⑵用于脑缺血疾病，防止脑血栓形成。
[不良反应]
1、胃肠道反应：最常见
恶心、呕吐、上腹不适，不易发现的胃出血（无
痛性出血）
2、凝血障碍：加重出血、凝血时间延长（抗血
小板）
大剂量：降低凝血酶原生成（VitK对抗）
严重肝损害；出血倾向疾病禁用；手术前一周
禁用；
3、水杨酸反应：＞5g／d，恶心、呕吐、头痛、
耳鸣、精神错乱等。
13.抗心率失常药
分类
分为四类：
Ⅰ类钠通道阻滞药
Ⅰa适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺
Ⅰb轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠
Ⅰc重度阻钠普罗帕酮
Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔
Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮
Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米
14.利尿药
利尿药按照其作用部位分为：
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺。
渗透性利尿药:甘露醇。
袢利尿药:呋塞米
噻嗪类利尿药:噻嗪类
保钾利尿药:螺内酯
15.呋塞米
［临床应用］
1心、肝、肾病等各类严重水肿。
2急性肺水肿首选和脑水肿。
3预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭
初期少尿。
4强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。
5高钙血症
［不良反应］
水和电解质平衡紊乱，如低血钾、低血钠、低
血氯性碱中毒、低血容量和高尿酸血症。
耳毒性大量或快速静注可引起急性听力下降、
永久性耳聋。
高尿酸血症。
其他如胃肠道反应。
16.氢氯噻嗪
［临床应用］
1.可用于各种原因引起的水肿,对心源性水肿
疗效好
2.抗高血压，基础降压药
3.肾性尿崩症及中枢性尿崩症
[不良反应］
可引起电解质紊乱，低血钾等
高尿酸血症：血中高尿酸、高钙
代谢变化：高血糖、高血脂
其他过敏反应
17.抗高血压药的分类
（一）利尿药氢氯噻嗪
（二）交感神经抑制药
1.中枢性抗高血压药可乐定
2.神经节阻断药美加明
3.抗NA素能神经末梢药利血平
4、肾上腺素受体阻断药：
(1-R阻断药哌唑嗪
(-R阻断药普萘洛尔
((-R阻断药拉贝洛尔
（三）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、ACEI卡托普利
2、AT1-R阻断剂氯沙坦
3、肾素抑制药雷米克林
（四）钙拮抗药硝苯地平
（五）血管扩张药
1、直接舒张血管药硝普钠
2、钾通道开放药吡那地尔
18.强心苷
正性肌力作用（Positiveinotropicaction）：
直接选择性地加强心肌收缩性
①↑心肌纤维最大缩短速率-舒张期延长
②↓衰竭心肌耗O2量
③心输出量↑
正性肌力作用机制
1.抑制Na＋-K＋-ATP酶的活性(钠泵失灵(Na
＋-Ca＋交换((心肌细胞Ca＋(；
2.心肌细胞Ca＋(((钙离子流(APD的2相Ca＋
内流((肌浆网释放出Ca＋
心脏毒性:最严重而危险
缓慢型：窦性心动过缓，窦性停搏（2%）；房室传导阻滞（10%）
快速型：室性早搏（33%）、房室结性心动过速（17%）、室性心动过速（8%）、室颤等
1.预防
●控制用量、注意补钾
●纠正诱发因素低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺O2
●警惕中毒先兆：胃肠反应、视觉障碍、心率<60次/min
2.治疗：
●立即停用强心苷及排K+利尿药
(1)心动过缓、房室传导阻滞：阿托品
(2)过速型心律失常：
●KCl●苯妥英钠●利多卡因●地高辛抗体Fab 片断
17.抗心绞痛药
硝酸酯类:硝酸甘油
β受体阻断剂:普萘洛尔
钙拮抗剂:硝苯地平
其他抗心绞痛药物:卡维地洛
18硝酸甘油
【药理作用】
1降低心肌耗氧量
2扩张冠脉，增加缺血区血流灌注
3降低室内压，增加心内膜血供
4保护心肌细胞，减轻缺血损伤
19.平喘药
一、抗炎平喘药：糖皮质激素
二、支气管舒张药
（一）肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素（二）茶碱类：氨茶碱
（三）M胆碱受体阻断药：异丙托溴铵
三、抗过敏平喘药
（一）肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠
（二）抗白三烯药物：扎鲁司特
20.治疗消化性溃疡的药物
抗酸药：氢氧化镁、氢氧化铝
抑制胃酸分泌药：
H2受体阻断药：西米替丁
胃壁细胞H＋泵抑制药：奥美拉唑
M胆碱受体阻断药:哌仑西平
胃泌素受体阻断药:丙谷胺
增强胃粘膜屏障功能药:米索前列醇
抗幽门螺旋杆菌药:阿莫西林
21.糖皮质激素
【药理作用】
(一)对物质代谢的影响
1、糖代谢
升高血糖（糖原合成）
2、蛋白质代谢
负氮平衡（淋巴和皮肤等组织蛋白质分解增加，合成抑制）
3、脂肪代谢
促进分解，抑制合成---血胆固醇，脂肪重新分布
4、水电解质代谢.保钠排钾；利尿；低血钙
5、核酸代谢
诱导特殊mRNA合成---转录一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质---抑制细胞对葡萄糖、氨基酸等物质的摄取
(二)允许作用(permissiveaction)
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；
（三）抗炎作用
1、具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性、化学性及免疫性等所引起的炎症反应。
2、利：炎症早期：减轻渗出、水肿，降低毛细血管通透性，抑制白细胞浸润及吞噬反应及各种炎症因子的释放，改善红、肿、热、痛等症状。
后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
3、弊：降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。
【临床应用】
1替代疗法：
急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象）脑垂体前叶机能减退症
肾上腺次全切除
2严重感染或炎症性疾病（合用足量抗生素）严重急性感染：中毒性菌痢、爆发型流脑、败血症等。
防止某些炎症后遗症。结核性脑膜炎、烧伤、非特异性眼炎
3自身免疫性疾病、器官移植排斥反应及过敏性疾病：
（1）自身免疫性疾病：风湿、类风湿性疾病，红斑狼疮，硬皮病，肾病综合症等
（2）过敏性疾病：枯草热、血清热，血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘，过敏性休克等
（3）器官移植排斥反应：若与免疫抑制剂（环泡霉素A）合用更好
4抗休克治疗：
（1）感染中毒性休克（合用足量抗生素），及
早、短时、大剂量突击治疗；
（2）过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺
素合用；
（3）心源性休克，须结合病因治疗；
（4）低血容量性休克，补液补电解质等效果不
佳时，合用超大剂量皮质激素
5血液病：急淋、再障、粒细胞减少症、血小
板减少症和过敏性紫癜等
6、局部应用
皮肤病：皮炎、湿疹，肛门瘙痒等
眼部疾病：结膜炎、角膜炎、虹膜炎
【不良反应】
1.长期大剂量应用引起的皮质激素超生理作用
的异常反应
（1）消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护
作用
（2）诱发或加重感染
免疫抑制作用，结核病患者并用抗结核药
（3）类肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致
（4）心血管系统并发症
水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑
制生长发育等
促蛋白质分解，抑合成，增加钙磷排泄
定期检查骨密度发现异常及时处理
（6）糖尿病调节糖代谢
（7）精神神经症状可诱发精神病儿童大剂量可
引起惊厥
22.抗甲状腺药
硫脲类:1.硫氧嘧啶：甲硫氧嘧啶2.咪唑类：
甲硫咪唑
碘及碘化物:复方碘溶液
23.胰岛素
【临床应用】
DM糖尿病
①IDDM
②NIDDM饮食控制/口服降血糖药无效者
③糖尿病合并急性或严重并发症者
④糖尿病合并重度感染、消耗性疾病、高热、
妊娠、创伤及手术者
2、其它细胞内缺K＋、高血K＋
24.口服降糖药
一、胰岛素增敏剂：（罗格列酮、吡格列酮、曲
格列酮、环格列酮、恩格列酮）
二、磺酰脲类：甲苯磺丁脲（甲糖宁）、氯磺丙
脲、格列本脲（优降糖）、格列齐特（达美康）
三、双胍类：苯乙双胍、二甲双胍
四、其它类：阿卡波糖瑞格列奈
25.抗菌药的作用机制
抑制细胞壁合成：青霉素
影响细胞膜功能：多黏菌素E
抑制蛋白质合成：氯霉素
影响核酸和叶酸代谢：利福平
25.青霉素
【临床应用】
1、草绿色、溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡
萄球菌感染性疾病（首选）
2、如脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎
（首选）
3、螺旋体感染：梅毒、回归热、钩体病（首选）
4、G+杆菌感染：破伤风、白喉、炭疽、气性坏
疽等
5、放线菌感染：如脓肿、多发性瘘管及肺部感
染等
6、溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、丹毒、
猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、心内膜
炎及败血症、肺炎链球菌引起的大叶肺炎、脓
胸、支气管肺炎
【不良反应】
（1）过敏反应（最常见）
轻者出现皮肤过敏反应和血清病样反应（主要）
过敏性休克（最严重）
（2）赫氏反应
（3）局部刺激性
大剂量（1000万单位/日以上）
可致青霉素脑病或高钾、高钠血症
【过敏反应的防治】
①询问过敏史，有过敏史者禁用
②使用PG应注意，要临用现配，避免饥饿给药，
不局部用药，不滥用，注射后观察30分钟
③做皮试：第一次用药或停药24小时及不同批
号的药物都要做皮试
④做好抢救准备：一但发生就地立刻皮下注射
0.1%肾上腺素0.5-1ml及采取人工呼吸、给氧
等措施，必要时可气管切开。
26.大环内酯类抗生素
【抗菌机制】
1.14元大环内酯类阻断肽酰基t–RNA移位；
2.16元大环内酯类抑制肽酰基的转移反应；
3.与50S亚基上的L27、L22蛋白质结合，促使
肽酰基t–RNA从核糖体上解离。对哺乳动物核
糖体无影响
【耐药机制】
细菌对药物耐药呈不完全交叉耐药性
1.产生灭活酶(酯酶、葡萄糖酶、磷酸化酶、乙
酰转移酶、核苷转移酶）
2.靶位结构改变：靶位结构甲基化
3.摄入减少、外排增多
27.红霉素
【临床应用】
首选:支原体肺炎、军团菌病、沙眼衣原体所致
儿童感染、白喉带菌者、弯曲杆菌所致败血症、
肠炎。
28.氨基糖苷类抗生素
【不良反应】
1.耳毒性(前庭功能损害、耳蜗神经损害)损害
了内耳柯蒂器内、外毛细胞的糖代谢和能量利
用，导致毛细胞的变性或坏死。
2.肾毒性
3.过敏反应
4.神经肌肉接头阻滞
29.四环素类
【不良反应】
1.胃肠道反应，与食物同服可以减轻。
2.二重感染
敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖
生长，造成的感染，又称菌群交替症。
3.对骨、牙生长的影响
4.肝、肾毒性
5.偶过敏反应
【临床应用】
首选：斑疹伤寒、恙虫病、支原体肺炎、衣原
体所致鹦鹉热、回归热、霍乱。立刻次体感染。
30.喹诺酮类
【抗菌机制】
（1）抑制DNA回旋酶（切割与连接功能），阻
止DNA复制（对人影响较小）。
（2）抑制拓扑异构酶IV：是抗G+菌的重要靶
点。其具有解环连活性。
【临床应用】
1、泌尿生殖道感染
2、肠道感染与伤寒
3、呼吸系统感染
【不良反应】
胃肠道反应
中枢神经系统毒性
心脏毒性
软骨损害
31.甲硝唑
【临床应用】
是治疗阿米巴病、贾第鞭毛虫病、滴虫病和破
伤风的首选药物
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
药理学第7版氨基糖苷类抗生素
1 基本要求[TOP] 1.1 掌握氨基糖苷类常用药物的抗菌谱、适应症、耐药性、不良反应及其防治。 1.2 了解氨基苷类的发展概况。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 抗菌谱，耐药性，耳和肾脏的毒性与防治。 2.2 难点 常用氨基糖苷类各药特点的比较，临床用途。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP] 4.1 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类(aminoglycosides)抗生素因其化学结构中含有氨基醇环和氨基糖分子，并由配糖键连接成苷而得名。包括两大类：一类为天然来源，如链霉素(streptomycin)等；另一类为半合成品，如阿米卡星(amikacin)等。 本类药物为有机碱，制剂为硫酸盐，除链霉素水溶液性质不稳定外，其他药物水溶液性质均稳定。与β-内酰胺类合用时不能混合于同一容器，否则易使氨基糖苷类失活。 4.1.1 抗菌作用机制
氨基糖苷类对各种需氧G-杆菌具有强大抗菌活性；对G-球菌作用较差；对MRSA和MRSE也有较好抗菌活性。链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效。 氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成，还能破坏细菌胞浆膜的完整性。 氨基糖苷抗生素类是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。杀菌特点是：①杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关；②仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效；③PAE长，且持续时间与浓度呈正相关；④具有初次接触效应(first exposure effect，FEE)，即细菌首次接触氨基糖苷类时，能被迅速杀死；⑤在碱性环境中抗菌活性增强。 4.1.2 耐药机制 细菌对氨基糖苷类产生的耐药机制有： 1．产生修饰氨基糖苷类的钝化酶(modifying enzyme)，使药物灭活。包括乙酰化酶(acetylase)、腺苷化酶(adenylase)和磷酸化酶(phosphorylase)，可分别将乙酰基、腺苷、磷酸连接到氨基糖苷类的氨基或羟基上，使药物不能与核糖体结合而失效。氨基糖苷类间有的出现交叉耐药性，有的不出现交叉耐药性。 2．膜通透性的改变，如外膜膜孔蛋白结构的改变，降低了对氨基糖苷类的通透性，菌体内药物浓度下降。 3．靶位的修饰，如细菌核糖体30S亚基靶蛋白上S12蛋白质中一个氨基酸被替代，致使对链霉素的亲和力降低而耐药。 4.1.3 药代动力学 1．吸收氨基糖苷类的极性和解离度均较大，口服很难吸收。多采用肌内注射，吸收迅速而完全。
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
人卫版药理学第七版笔记及总结 写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！ 使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！ 第一篇总论 第一章 1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。 3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。 4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量 第二章药动学 1.药物转运体： 2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程） 3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间 4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积 5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值 6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示 7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp） 8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。 9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合） 10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平 肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁 ※肝药酶特点、定义及临床意义P19 11. 一级动力学过程(first-order kinetic process) 概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。 特点： (1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
第六章胆碱受体激动药 基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。 1.2 熟悉乙酰胆碱的药理作用。 1.3 了解胆碱受体激动药的分类及代表药物。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。 2.2 难点 毛果芸香碱对眼睛的作用机制。 3 讲授学时[TOP] 建议1学时 4 内容提要[TOP] 胆碱受体激动药与胆碱受体结合，激动受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。乙酰胆碱是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，易被乙酰胆碱酯酶水解。其作用广泛，选择性差，临床上不作药用，但了解乙酰胆碱的作用有助于了解胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理作用。 一、M胆碱受体激动药 代表药物为毛果芸香碱（pilocarpine），又名匹鲁卡品。能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。 1．眼毛果芸香碱滴眼后可引起： （1）缩瞳－本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 （2）降低眼内压－毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 （3）调节痉挛－毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉
挛。 2．腺体较大剂量毛果芸香碱使汗腺、唾液、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。 二、N胆碱受体激动药 N胆碱受体有N N和N M两种亚型，N N受体分布于交感神经节、副交感神经节和肾上腺髓质；N M受体分布于骨骼肌。N胆碱受体激动药有烟碱 (nicotine)、洛贝林 (lobeline，山梗菜碱)等。 烟碱(nicotine, 尼古丁)是由烟草(tobacco)中提取的一种液态生物碱，可兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N胆碱受体，作用呈双相性。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液 100 mg 盐酸氯丙嗪注射液 50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液 50 mg 5%葡萄糖注射液 250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、