洋地黄药物的使用及护
理
集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
洋地黄药物的使用及护理
一．洋地黄的作用：可加强心肌收缩力，减慢心率，增加心排血量，从而改善各
器官的血流灌注，改善心功能不全病人的血流动力学变化。二．包括：地高辛、洋地黄毒甙、西地兰、毒毛花甙K等。
二．洋地黄的毒副作用：洋地黄的治疗量与中毒量很接近。
1．胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振等。
2．神经系统反应：头痛、头晕、视觉改变等。
3．心脏方面反应：为引发的各种心律失常，多见室性期前收缩（甚至二联律）、室上性心动过速伴房室传导阻滞、交界区心律、房室传导阻滞等。
4．洋地黄过敏：很少见。
三．洋地黄毒性反应的处理：
1．停用洋地黄类药物。
2．补充钾盐，可口服或静脉滴注氯化钾，停用排钾利尿剂。
3．纠正心律失常。
四．护理措施：
1．告诉病人由于洋地黄的治疗量与中毒量接近故易发生中毒。应鼓励病人在用药期间出现不适及时报告医护人员。
2．注意询问和倾听病人的不适主诉，注意观察病人的心电图情况。当病人主诉食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头痛、黄绿视、视力模糊时，或当病人心电图出现各种心律失常表现时，应及时通知医生。
3．嘱病人服用地高辛时，若上一次药漏服，则再次服药时不要补服，以免剂量增加，而致中毒。
4．在给予病人使用洋地黄类药物之前，应先数心率，若<60次/分。则禁止给药。平时应注意监测血地高辛浓度。
5．当病人发生洋地黄中毒时，应立即停用所有洋地黄类制剂及排钾利尿剂，遵医嘱给予纠正心律失常的药物。
6．健康指导：指导病人严格按照医嘱服药，不可随意加量或减量。告知病人应定期门诊复查，检查心电图和地高辛浓度。
评价：1．病人能按照医嘱按时按剂量服用洋地黄药物。
2．在使用洋地黄期间，病人发生不适能及时报告医护人员。
3．发生洋地黄中毒时，病情能及时得以发现和控制。
参考文献：姚景鹏．内科护理学．北京：人民卫生出版社．2000．94
《洋地黄类药物临床应用中国专家共识》（2019）要点 洋地黄类药物历史悠久，早在1785年就已描述了其药理作用，在临床上曾广泛应用于心力衰竭(心衰)和心律失常的治疗。20世纪80年代以来，神经内分泌抑制剂逐渐成为治疗慢性射血分数降低的心衰(HFrEF)的主要药物，洋地黄类药物的使用逐渐减少，但在我国洋地黄类药物的使用仍较为广泛。目前临床工作者对使用这类药物存在困惑，且不规范用药的情况也时有发生。 药理学特性 洋地黄类药物是Na+-K+-ATP酶抑制剂，作用机制包括： （1）正性肌力作用： （2）影响心脏电生理： （3）调节神经内分泌系统： 电解质紊乱对洋地黄类药物作用的影响： 致心律失常的风险。不同的洋地黄类药物因化学结构上的某些取代基不
同，造成他们在使用方法、作用强弱、起效时间、持续时间和代谢中有所差异(表1)。 临床应用建议 【要点】：洋地黄类药物可改善心衰患者的症状，降低慢性HFrEF患者的住院风险，可用于控制房颤患者的心室率，急性心衰合并快速房颤时可首选静脉洋地黄类药物控制心室率。临床使用推荐见图1。 一、心衰 1．适应证：(1)慢性HFrEF患者(LVEF≤45％)：应用了利尿剂、ACEI/ARB/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状者可使用地高辛(a，B)；(2)急性心衰合并房颤(心室率>110次/min)的患者可首选静脉洋地黄类药物控制心室率(a，C)；(3)NYHA心功能I～级的心衰合并房颤患者，若应用β受体阻滞剂效果不佳或不能耐受或存在禁忌时，可考虑应用地高辛控制心室率(a，B)； (4)NYHA心功能级的心衰患者合并房颤时，可考虑静脉应用洋地黄类药物控制心室率(a，B)；(5)心衰症状严重的HFrEF患者可考虑使用地高辛降低心衰住院风险(a，B)。 2．禁忌证：(1)病态窦房结综合征(安装起搏器者除外)；(2)二度及以上
洋地黄类药的使用 洋地黄类药物具有增强心肌收缩力（正性肌力作用）和减慢心率（负性频率作用），可增加心排血量而不增加心肌氧耗量，为最常用的强心药物。 1、洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄制剂有：（1）地高辛：适用于中度心力衰竭的维持治疗。目前采用维持量法给药，每天一次0.25mg，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态。70岁以上或肾功能不良的病人宜减量。（2）毛花苷丙：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。每次0.2—0.4mg稀释后静脉注射，10min起效，1—2h达高峰，24h总量0.8—1.2mg。（3）毒花毛苷K：适用于急性心力衰竭时，每次0.25mg稀释后静脉注射，5min起作用，0.5—1h达高峰，24h总量0.5—0.75mg。 2、适应症：适用于中、重度以收缩性功能不全为主的病人，尤其伴心脏扩大的心力衰竭者，对伴心房颤动而心室率快的病人尤为有效。 3、慎用或禁用：预激综合征伴心房颤动；二度或完全性房室传导阻滞；病态窦房结综合征；窦性心律的单纯性二尖瓣狭窄；梗阻性肥厚型心肌病；急性心肌梗死心力衰竭者最初24h内，一般不主张用洋地黄制剂；而洋地黄中毒者属于绝对禁忌证。 4、用药方法：对心衰较重者，可采用负荷剂量加维持量的方法，即1—3日内给予负荷剂量以取得疗效，之后每日给予一
定量作为维持量，使血液中药物的浓度达到一定水平；对于病情较轻的病人，则采用维持量法给药，更为安全。洋地黄类药物的用量个体差异很大，并受电解质特别是钾盐的影响明显。因此，无论何种方法途径给药，都应注意结合病情变化而随时调整。 5、用药注意事项：（1）洋地黄治疗量与中毒量很接近，易发生过量而中毒，故应严格遵医嘱给药；（2）洋地黄用量个体差异很大，老年人，心肌缺血缺氧，重度心力衰竭，低钾血症，高钙血症及肝肾功能不全等，易致洋地黄中毒，须谨慎应用，加强观察。（3）禁止与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮及钙剂等药物合用，以免增加药物毒性。（4）静脉给药时，用葡萄糖液稀释后，缓慢静脉注射15min，边静脉注射边观察心率及心律等变化。（5）给药前应检查心率和心律情况，若心率低于60次/min 时暂停给药，并报告医师。 6、洋地黄制剂中毒反应：（1）最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多为二联律或三联律，其他如室上性心动过速伴房室传导阻滞，窦性心动过缓，房室传导阻滞等。（2）胃肠道表现，如食欲下降、恶心、呕吐及腹胀等。（3）神经系统反应，如头痛、头晕、视力模糊，黄视和绿视等。 7、洋地黄制剂中毒的处理，遵医嘱立即停用洋地黄制剂；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常，对室性心律失常者可给予利多卡因或苯妥英钠治疗；缓解慢性心律失常者，可用阿托品皮下或静脉注射。
洋地黄类药物包括:地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等。这三种就是目前临床常用得,前两种由甚。洋地黄类药物得药理作用主要就是正性肌力与负性频率,所以常用于治疗心力衰竭与房颤。急性心衰时可以选用西地兰静脉注射,慢性心衰时可以选用地高辛口服维持量。快速房颤时可以静脉注射西地兰复律。注意事项就是:注射洋地黄类药物前应了解患者就是否在七天内用过洋地黄类药物,如用过则要减量静脉注射,如无就按常规量应用。洋地黄类药物得治疗量与中毒量很接近,所以用药期间还应密切注意患者有无新发得心律失常或视物不清,消化道症状等,有条件可抽血化验洋地黄得血药浓度。随时观察有无洋地黄中毒症状,如有应及时减量或停药。副作用就是:可以减慢心率与引起洋地黄中毒,所以用药期间应注意观察患者得情况,按时去瞧心内科医生,把基本情况告知医生,及时调整用药量,确保用药安全。禁忌症就是:急性心肌梗死得前24小时内不用洋地黄类药物。肝肾功能不全时慎用。 洋地黄类药物作用机理及毒性作用 洋地黄类药物有多种,主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K 等,具有增强心脏收缩力,提高心肌兴奋性得作用,就是目前治疗心力衰竭最常用得强心药物,同时也可用于治疗某些快速心律失常,如心房颤动、心房扑动以及室上性心动过速等。其中地高辛具有作用可靠、吸收与排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点,在临床中应用最为广泛。洋地黄类药物得共同特点就是有效治疗量、中毒量与致死量三者相当接近,再加上小儿对药物得耐受性个体差异较大,故容易发生中毒。 一、作用机制: 1、正性肌力作用:
三方面因素决定着心肌收缩过程,它们就是收缩蛋白及其调节蛋白;物质代谢与能量供应;兴奋-收缩偶联得关键物质Ca2+。 洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。体内条件下,治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%,使钠泵失灵,结果就是细胞内Na+量增多,K+量减少。胞内Na+量增多后,再通过Na+-Ca2+双向交换机制,或使Na+内流减少,Ca2+外流减少,或使Na+外流增加,Ca2+内流增加。对Ca2+而言,结果就是细胞内Ca2+量增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,储存增多。另也证实,细胞内Ca2+少量增加时,还能增强Ca2+离子流,使每一动作电位2相内流得Ca2+增多,此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+,即“以钙释钙”得过程。这样,在强心甙作用下,心肌兴奋时,有较多得Ca2+释放;心肌细胞内Ca2+浓度增高,激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 在多种条件下,强心甙得正性肌力与Na+-K+-ATP酶得抑制之间显示了平行关系:如细胞内Na+增加,能使两种作用得发生速率都加快;细胞外K+增加则降低两作用得发生速率;减少细胞外K+使两种作用都能延长;另见强心甙对不同种类动物得这两种作用在强度上也有差异,然二种作用得差异也就是相符得。这些平行关系为上述作用机制提供了有力得支持。 2.负性频率作用: 即减慢窦性频率,对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起,也有交感神经活性反射性降低得因素参与。这主要就是增敏窦弓压力感受器得结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高,使胞内多K+,呈超极化,细胞敏感性降低,窦弓反射失灵,乃使交感神经及RAAS功能
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了） 1、本身钠泵的作用是就是要排出3个Na，摄进2个K。我们知道心肌动作电位0、1、 2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。 2、从根本上来说，洋地黄的作用机制是选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是有利于除极加快的（因为4期自动除极主要就是有赖于K外流的减少），所以自律性是增高的。 3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细
胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca 交换体，Na出去，Ca进来，最后引起细胞内Ca的增多，所以心肌的收缩力增强，搏出量就会增加，搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。 4、注意一下心脏的神经分布特点：迷走神经主要分布在室上，交感神经全心都有很好的分布（7版生理学P113提到，其实这样的分布是很有意义的，咱想一下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！） 5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）
在护士资格考试中，洋地黄类药物的应用是一个重要的考点。在历年的考试中多少都有所涉及。在此，中公教育医疗考试研究院的余巍老师将对洋地黄类药物常见的考点进行总结，然后列举出部分在以往护士资格证考试中出现的真题，让各位考生对洋地黄类药物的使用有一个全面的认识。 一、洋地黄类药物常见考点： 1.常用药：地高辛、毛花苷丙(西地兰)、洋地黄毒苷、毒毛花苷k等。 2.药理机制： (1)通过抑制心肌细胞膜上的钠泵，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。因为细胞内K+浓度降低，称为导致洋地黄中毒的重要原因。 (2)抑制心脏传导系统。当血钾浓度过低时可导致各种快速性心律失常。 3.使用方法：使用前和使用过程中测量心率，当心率<60次/分，停止使用洋地黄类药物。使用过程中注意稀释后缓慢推注，一般推注的时间在10分钟以上，该过程中注意监测患者心率，当患者心率<60次/分时，立即停药。 4.洋地黄类药物中毒的表现： (1)胃肠道反应，如恶心、呕吐等。 (2)心律失常，最常见的是室性期前收缩，多表现为二联律等。 (3)其他，如黄视、绿视、倦怠等。 5.洋地黄类药物中毒的处理方法： (1)立即停药。 (2)低血钾患者注意补钾，如果患者正在使用排钾利尿药，应立即停止。 (3)对抗心律失常。如果患者出现缓慢型心律失常，可使用阿托品或起搏器;当患者出现快速型心律失常，使用利多卡因或苯妥英钠。 6.注意事项： (1)肺源性心脏病导致右心衰者慎用洋地黄类药物;肥厚性心肌病禁用洋地黄类药物。 (2)胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁、钙剂等药物可增加洋地黄类药物的中毒可能性，所以使用洋地黄类的药物时，注意避免使用上述药物。 二、例题： 1.地高辛用于治疗心力衰竭的主要药理作用是( )。 A.扩张冠状动脉 B.增强心肌收缩力 C.减轻心脏前负荷 D.减少心律失常发生 E.降低心脏的传导性 【答案】B。 【核心考点】该题考核的是洋地黄类药物的药理机制。 2.患者，男性，55岁。因心力衰竭使用洋地黄进行治疗。治疗期间的下列医嘱中，护士
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的，并与剂量有关。非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语)；不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。心脏阻滞与异位心律失常同时出现时，即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞，应特别考虑为洋地黄类的毒性作用。年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患者，即或用常规剂量也易发生毒性作用。洋地黄类引起过敏反应是很少见的，可出现血小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。尚未见有致癌的报告。 【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，但它们有时也可引起或加重心衰，其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的，尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时，使用加强心肌收缩的药物，有可能加速心肌细胞的死亡。一组洋地黄中毒148例中，致心衰恶化者占7．5％。缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛，长期应用易发生心律失常。 洋地黄可引起各种类型的心律失常，在726例洋地黄所致的心律失常者中，室性早搏占54％，成对的室性早搏25％，室上性心动过速33％，窦性心动过缓3．4％，心房颤动1．7％，心房扑动1．8％，房室传导阻滞42％(工。14％、Ⅱ。17％、完全性11%)。室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄偶可致有类似病窦综合征的表现，因此患有病窦综合征者应用洋地 黄时应小心。 心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标(1)血浆地高辛浓度在1．Onmo1／L(0．8ng／m1)以下，停药后很不易产生恶化 (2)病情稳定，血浆地高辛浓度在1．Onmol／L以上并稍有中毒的危险性，因有 恶化的可能，不宜停药 。 (3)因肾功能不全或难以保持钾平衡，中毒的危险性加大，宜谨慎地停药。 (4)左室功能不良患者，尽管中毒的危险性加大，最好是继续治疗，要密切观察 病情，有助于降低危险性。 【神经系统】食欲不振、恶心、呕吐是由于大脑化学感受器受刺激之故，还见有嗜睡、疲劳、无力、嗜睡、谵语、昏迷、呆痴、失语、欣快、抑郁、不安、易激动、眩晕、持久呃逆、幻觉、错觉、定向障碍、抽搐。在179例应用洋地黄过量患者中95％有严重疲劳、65％精神紊乱。有报告发生癫痫及脑电图异常、恶梦、神经肌肉痛、舞蹈病、长期或短暂的记忆力减退以及学习能力减退者。
欧阳光明（2021.03.07） （1）胃肠道反应：通常为洋地黄中毒的最早期表现，表现为恶心、呕吐、食欲下降，其中首先出现的多为食欲下降，有时可有腹泻。通常判断这些症状是否为洋地黄中毒所引较为困难，需认真仔细观察病人的病情变化，排除其它可能的原因，如右心衰竭时体循环静脉系统淤血，胃肠道缺氧，也可引起这些胃肠道症状。洋地黄中毒时的胃肠道反应被认为不是洋地黄类药物对胃肠道粘膜直接刺激的结果，而是洋地黄类作用于延髓后极区的催吐化学感受器，反射性引起呕吐的结果。老年病人由于反应迟钝，洋地黄中毒首先出现的症状可能不是恶心、呕吐，应予注意。（2）神经系统症状：可有头晕、头痛、倦怠、神志改变、精神异常、黄视、绿视等。倦怠、嗜睡及神志改变可出现较早，特别是老年高龄病人。心衰病人在治疗过程中，由于水、电解质及酸、碱平衡紊乱，也可出现这些症状，应注意鉴别。（3）心脏毒性反应：心脏毒性反应易于引起临床医生重视并被识别，往往与此种毒性反应较为严重有关。心脏毒性反应主要是心律失常，包括冲动形成和传导的异常。洋地黄引起心律失常的机制：①缩短心房肌、心室肌的有效不应期，加快其动作电位4相舒张期自动除极化速度，导致心房、心室肌异位兴奋性增加，特别是室性异位兴奋性增加，可出现频发室性早搏，室性二联律、三联律，多源性室性早搏，室性心动过速
（室速）及室颤等。②增高迷走神经张力，同时可以直接抑制房室结传导，并可增加窦房结与房室结对迷走神经及乙酰胆碱的反应性，因而可出现窦性停搏、窦房传导阻滞、高度甚至于完全性房室传导阻滞。临床上地高辛较为常用且用量较大，在服用洋地黄期间，出现任何类型的心律失常均应按地高辛中毒处理。如果发生室性早搏，应特别注意鉴别室性早搏是否来自原有心肌损害，然后再进行处理。此外，口服地高辛的吸收率为50%一70%，个体差异较大，且与地高辛的赋形剂、崩解度，甚至生产批号均有关。毒性反应与病人身体状况、心功能、电解质、风湿活动、血浆蛋白结合率（通常为25%）、肾功能（85%的药物以原形从肾脏排出）等亦有关。还应注意，心电图上常有STT呈鱼钩样改变，称为洋地黄影响，这是由于洋地黄类药物缩短了动作电位1、2、3时相所引起的，而不是洋地黄中毒的表现。
洋地黄中毒急救 中毒症状： 首先在肠胃道引起食欲不振，恶心呕吐（胃内容物为草绿色）、厌食、流涎、腹痛腹泻，偶见出血性胃炎及胸骨下疼痛。以成年人较多见，尤其是患慢性充血性心力衰竭的老人长期应用洋地黄治疗的更为多见。早期的另一征象是尿少。心脏方面的症状是各种类型的心律失常并存或先后出现，如心动过速或过缓，心律改变如过早搏动、二联律或三联律、阵发性心动过速、心室颤动，各级房室传导阻滞。心室颤动和心室静止是最严重的心律失常，可直接危及生命。尤其是小儿洋地黄中毒最易出现上述症状。神经及精神方面：头痛、眩晕、失眠、耳鸣、乏力、嗜睡、甚至昏睡，共济失调，关节痛、神经痛、肌痛、牙痛、痉挛等，病人可表现激动不安、精神错乱、失语、幻觉、木僵、记忆力减退、定向力丧失、抑郁性妄想、甚至谵妄，最后发生惊厥、虚脱、昏迷等。眼部症状：视物模糊、畏光、眼前闪光、有暗点、视力减退、复视、色觉紊乱，常见者为黄视和绿视。此外，长期应用洋地黄可产生雌激素样作用，如男子乳房发育，绝经期后妇女垂体促性腺激素分泌减少，如绝经期后的妇女应用洋地黄2年以上，阴道鳞状上皮细胞显著成熟，因而容易混淆对子宫内膜癌或卵巢癌的细胞学诊断。少数对洋地黄发生过敏的病人可能出现各种皮疹、瘙痒、血管神经性水肿，嗜酸性粒细胞增多极少见。尚有偶因过敏，发生心室颤动导致死亡的，应密切观察，加强预防，妥善处理。 解救方法： 1.临床中毒病人立即停药，同时停用排钾性利尿剂，重者内服不久时立即用温水、浓茶或1:2000高锰酸钾溶液洗胃，用硫酸镁导泻。 2.内服通用解毒剂或鞣酸蛋白3～5g。 3.发生少量过早搏动或短阵二联律时可口服10%氯化钾液10～20ml，每日3～4次，片剂有发生小肠炎、出血或肠梗阻的可能，故不宜用。如中毒较重，出现频发的异位搏动，伴心动过速、室性心律失常时，可静脉滴注氯化钾，成人用1g氯化钾加于5%葡萄糖250ml中，在1～2小时内由静脉滴入，切禁静脉推注。静滴中应密切注意病情变化，并作心电图记录，防止高血钾及其他心律失常发生。肾功能衰竭及重度房室传导阻滞且不伴有低钾者禁用钾盐。窦房阻滞、窦性停搏等也属禁用。 4.如有重度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、室率缓慢的心房颤动及交界性逸搏心律等，根据病情轻重酌情采用硫酸阿托品静脉滴注、静脉注射或皮下注射，静脉滴注可取2～5mg，加于5%葡萄糖溶液250ml中进行，每日1次。皮下注射可取0.5～1mg，每3～4小时1次。静脉注射需稀释，必要时重复应用。房室传导阻滞所致的心率缓慢性心律失常经阿托品治疗无效时，可用异丙肾上腺素治疗。但中毒带来的异位节律点自律性升高的心律失常不适用。青光眼患者禁用。 5.当出现洋地黄引起的各种快速型心律失常时如伴有房室传导阻滞的房性心动过速和室性过早搏动等病人，苯妥英钠可称为安全有效的良好药物，可用250mg稀释于20ml的注射用水或生理盐水中（因为强碱性，不宜用葡萄糖液稀释），于5～15分钟内注射完，待转为窦性心律后，用口服法维持，每次0.1g，每日3～4次。 6.出现急性快速型室性心律失常，如频繁室性过早搏动、室性心动过速、心室扑动及颤动等，可用利多卡因50～100mg溶于10%葡萄糖溶液20ml，在5分钟内缓慢静脉注入，若无效可取低限剂量重复数次，间隔20分钟，总量不超过300mg，心律失常控制后，继以每分钟1～3mg静滴维持。
洋地黄类药物中毒的告知程序 一、用药技巧 （1）急性心衰采用兰静脉给药，近1周来未用过洋地黄制剂，兰初始量0.4～0.6mg，用25%GS稀释后缓慢静注;近1周来用过洋地黄制剂或剂量不清，初始量0.2mg稀释后静注，用后无毒性反应时，可在4～6h后重复注射。第2天心衰症状改善者，宜减量使用或改口服地高辛0.25mg，1日1次。 （2）使用洋地黄制剂时，注意配伍使用利尿剂、ACE抑制剂及β-受体阻滞剂，以全面改善心衰症状。 （3）需合用异搏定、胺碘酮、安体舒通时，洋地黄制剂宜减量使用，以防洋地黄中毒。 （4）注意监测电解质浓度，不能同时使用钙制剂。 （5）老年人发生快速率房颤伴有或不伴有心衰时，要注意观察病人心率的变化，特别是要警惕病态窦房结综合征中的快-慢综合征的存在。 二、洋地黄制剂的选择： 常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C (lanatoside C，兰)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。 ①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%～15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂
量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次 0. 25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。 ②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0. 2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0. 8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 ③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2～1小时达高峰，每次静脉用最为0.25mg，24小时总量0.5～0. 75mg，用于急性心力衰竭时。 三、影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。 四、如何预防洋地黄中毒？ ①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应
洋地黄类药物的临床应用 洋地黄治疗心力衰竭已有200余年的历史，现常用制剂是地高辛，其是惟一经安慰剂对照临床试验证明不增加死亡率的正性肌力药物，也是惟一被美国FDA批准有效治疗CHF的洋地黄制剂。洋地黄不仅有增强心肌收缩力、扩张外周血管降低心脏前后负荷，改善血流动力学的作用；而且兼有增加压力感受器敏感性、抗交感活性及拟迷走神经作用；减少肾素分泌，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使心衰患者神经内分泌功能得以改善。迄今，洋地黄仍是价廉、有效、较安全的治疗心衰不可缺少的常用药物，现讨论临床应用中的一些问题。 一、洋地黄主要适应证 （一）心室扩大、NYHAⅡ-Ⅳ级的收缩功能障碍的心衰，无论是缺血性或非缺血性心脏病，包括窦性心律的心衰均为适应证，尤其对心衰合并快速心房扑动和颤动更适宜。应强调，治疗剂量的洋地黄对窦房结的直接影响很小，长期使用随心衰好转窦性心率可减慢，但减慢窦性心率的急性作用并不显著。因此，针对心衰时的窦性心动过速盲目增加洋地黄剂量，不但疗效不佳，反易致洋地黄中毒。 （二）洋地黄不改善舒张功能，单纯舒张功能不全并不是洋地黄的适应证。当舒张功能不全合并快速房扑或房颤，或舒张功能不全与收缩功能不全并存时适宜使用洋地黄，并应与改善舒张功能的药物合用，且应注重病因治疗。如高血压左室肥厚的舒张性心衰应以降压为主、最好使用减轻左室肥厚的降压药物。 （三）右心衰竭可使用洋地黄、但疗效不佳。少数右心衰竭是原发的，如慢性肺心病、急性肺栓塞、某些先天性心脏病、原发性肺高压等，应以治疗原发病为主。大多数心脏病右心衰继发于左心衰致肺动脉高压后，应用洋地黄增加右室收缩力、使进入肺循环血量增加，反会进一步加重肺淤血和肺高压，应酌情使用。 （四）病窦综合征合并室上性心动过速不宜使用其他转复药物，如常用的胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等均对窦房结有明显抑制作用，又造成转复后窦停搏之虞。此时选用对窦房结无明显抑制作用的洋地黄相对适宜，并应使用快速制剂。 （五）房颤伴快速心室率、特别是伴心衰时适宜用洋地黄控制心室率，使休息状态下70+-80+次/min，一般活动最好不超过100次/min，中度运动时100-130次/min以下。洋地黄减慢静息心室率较好，加用β阻滞剂控制运动时心室率更好。因严重心衰不宜加用β阻滞剂
洋地黄药物的使用及护 理 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
洋地黄药物的使用及护理 一．洋地黄的作用：可加强心肌收缩力，减慢心率，增加心排血量，从而改善各 器官的血流灌注，改善心功能不全病人的血流动力学变化。二．包括：地高辛、洋地黄毒甙、西地兰、毒毛花甙K等。 二．洋地黄的毒副作用：洋地黄的治疗量与中毒量很接近。 1．胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振等。 2．神经系统反应：头痛、头晕、视觉改变等。 3．心脏方面反应：为引发的各种心律失常，多见室性期前收缩（甚至二联律）、室上性心动过速伴房室传导阻滞、交界区心律、房室传导阻滞等。 4．洋地黄过敏：很少见。 三．洋地黄毒性反应的处理： 1．停用洋地黄类药物。 2．补充钾盐，可口服或静脉滴注氯化钾，停用排钾利尿剂。 3．纠正心律失常。 四．护理措施： 1．告诉病人由于洋地黄的治疗量与中毒量接近故易发生中毒。应鼓励病人在用药期间出现不适及时报告医护人员。 2．注意询问和倾听病人的不适主诉，注意观察病人的心电图情况。当病人主诉食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头痛、黄绿视、视力模糊时，或当病人心电图出现各种心律失常表现时，应及时通知医生。 3．嘱病人服用地高辛时，若上一次药漏服，则再次服药时不要补服，以免剂量增加，而致中毒。
4．在给予病人使用洋地黄类药物之前，应先数心率，若<60次/分。则禁止给药。平时应注意监测血地高辛浓度。 5．当病人发生洋地黄中毒时，应立即停用所有洋地黄类制剂及排钾利尿剂，遵医嘱给予纠正心律失常的药物。 6．健康指导：指导病人严格按照医嘱服药，不可随意加量或减量。告知病人应定期门诊复查，检查心电图和地高辛浓度。 评价：1．病人能按照医嘱按时按剂量服用洋地黄药物。 2．在使用洋地黄期间，病人发生不适能及时报告医护人员。 3．发生洋地黄中毒时，病情能及时得以发现和控制。 参考文献：姚景鹏．内科护理学．北京：人民卫生出版社．2000．94
洋地黄类药物在临床上的使用技巧 临床上洋地黄不仅是正性肌力药物，也是神经体液激活的抑制剂。左室收缩功能障碍为主的轻、中度心力衰竭患者，无论有无心房颤动，均应予洋地黄治疗。舒张功能障碍为主的心力衰竭并发心房颤动患者也可考虑使用洋地黄药物治疗。 应用地高辛的效果在很大程度上取决于医生对患者病情的判断。使用地高辛的技巧应遵循以下原则： 1、所有患严重心力衰竭患者（心功能Ⅳ级）都应服用地高辛，而对轻到中度心力衰竭（心功能Ⅱ—Ⅲ级）患者，只有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和利尿剂治疗后症状仍不消失者才考虑应用地高辛； 2、地高辛的血清浓度应维持在有效的低水平（0.5—1.1 ng\mL）； 3、对肾功能正常的患者，应用地高辛4—5个半衰期或7—10天后即达到稳定血药浓度； 4、对目前未用过地高辛的患者，通常不需要给预负荷剂量，因为地高辛的治疗窗很窄，很难判断最有效的负荷剂量而又减少不良反应； 5、心肌病越严重的患者，从地高辛治疗中获益最大，但也最易发生地高辛中毒； 6、地高辛中毒与电解质紊乱、酸中毒、缺氧、肾功能、甲状腺功能、年龄、神经张力状态、剂量和基础心脏病等有关； 7、中毒时地高辛血清浓度可＞2 ug\L，但也可发生于较低血药浓度时，尤其有低血钾、低镁或甲状腺功能低下时；老年人、低体重、肾功能损害使中毒的危险性增加，联合应用某些药物如奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米和红霉素等，可增加洋地黄血药浓度； 8、指南中地高辛的地位：2009年ACC\AHA相关指南推荐，现有或曾有心衰症状且左室射血分数（LVEF）降低的患者，地高辛可降低心衰住院率（Ⅱa，B）；2012年欧洲心脏病学会推荐地高辛可用于所有心功能Ⅱ—Ⅲ级患者。 总之，合适的药物剂量是治疗的关键之一，低剂量的地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能，又能纠正神经内分泌异常；临床试验已证实停用地高辛后可使症状恶化，因此如病因不能去除，又无洋地黄中毒，原则上应长期应用地高辛。
对洋地黄的初探 摘要：洋地黄强心苷类药物是治疗充血性心力衰竭(心衰)的主要药物之一,同时还具有治疗室上性心律失常、心绞痛及抗肿瘤的作用。但是,洋地黄强心苷类药物存在排泄缓慢、易于蓄积中毒,而且治疗量和中毒量接近(治疗量约为中毒量的60%)的缺点。因此，本文从洋地黄强心苷的理化性质、分离与提纯、生物活性等方面对其进行初探，希望得到对洋地黄强心苷更普遍的认识。 关键词：洋地黄强心苷理化性质分离与提纯生物转化 一、引言 洋地黄制剂，如地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙等都是治疗心力衰竭的特效药，而洋地黄原是一种植物，将它引入临床正式使用的，是英国医生威瑟林。1775年，威瑟林听人谈起，有一位农村老妇能用一种家传的秘方治疗水肿病(实际上是心力衰竭导致的水肿)，他发现老人在混合汤药的材料中，经常使用一种叫洋地黄的植物。于是，威瑟林对洋地黄展开深入的研究分析，他发现洋地黄在开花之前，其叶片磨成粉后应用，对消除心衰病人的水肿最为有效。经九年的实验，他用洋地黄一共治疗了163名病人，积累了大量经验。1785年他发表了题为《关于洋地黄》的专著报告，让更多的人了解了洋地黄[1]。 当然，直接使用洋地黄有许多缺点，如含杂质较多、不易准确掌握剂量等，这些都会直接影响疗效，甚至有致死的危险。尽管威瑟林在著作中已提到了使用洋地黄可能出现的不良反应，但是仍有一些病人因使用剂量过大而死亡，这严重影响了洋地黄的推广应用[2]。人们逐渐认识到，只有提取出洋地黄的有效成分，才能严格掌握用药剂量和防止发生严重的副作用。1874年，德国优秀的药物学家施密迪勃格终于从植物洋地黄中提取出了有效的强心成分：一种苷类。至至今，现代医学临床上经常使用的就是从植物洋地黄提取得来的苷类，称为强心苷[1]。 二、洋地黄的概况 洋地黄:别名毛地黄、毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，二年生或多年生草本，全体密被短毛。根出叶卵形至卵状披针形，边缘具钝齿，有长柄。第2～3年春于叶簇中央抽出花茎，高达1～1.5m，茎生叶长卵形，边缘有细齿，有短柄或近无柄。总状花序顶生，花冠钟形，下垂，偏向一侧，紫红色，内面带深紫色斑点。蒴果圆锥形，种子细小。花期5～6月，果期 6～7月。原产于欧洲中部与南部山区。现中国浙江、上海、江苏与山东等地已有大量栽培。
洋地黄类药物 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
在使用洋地黄类药物过程中，应注意以下几点：(1)洋地黄类药物的治疗量和中毒量相当接近，每个病人对其耐受性和消除速度又有很大差异，因此，必须根据病情、剂型、疗效及其他因素，由医生来摸索不同病人的最佳剂量。 (2)洋地黄类药物排泄缓慢，易于蓄积中毒。因此，用药前应详细询问病史。原则上2周内未用过该类药物的病人，才能按常规用量给予洋地黄，否则应按具体情况调整用量。 (3)如有肾功能减退，尿量减少时，洋地黄排泄少，易引起中毒。特别是老年人对洋地黄类药物的耐受性降低，且肾小球滤过串也降低，容易引起中毒，所以用药剂量仅为常人用量的1/3～1/2。 (4)洋地黄类药物和排钾利尿剂(双氢克尿噻)合用时，容易发生低钾血症，病人感到腹胀、四肢无力，这时也易引起洋地黄中毒。如发现低钾血症，应及时补钾纠正。 (5)注意下列药物不宜与洋地黄类药物合用：与奎尼丁、心律平(普罗帕酮)、异搏定(维拉帕米)、胺碘酮、心痛定(硝苯地平)、恬尔心、华法林等合用时，可使血清地高辛浓度增加30%以上，可引起洋地黄中毒；与灭吐灵 (胃复安、甲氧氯普胺)、吗丁啉合用，可减弱洋地黄作用；与保泰松合用，可加速洋地黄的代谢和排泄，从而降低洋地黄的疗效。 (6)阵发性室性心动过速、完全性房室传导阻滞、预激综合征合并心房颤动者，禁用洋地黄。对心肌缺血、缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、急性风湿热、肺心病、缺血性心脏病)、重度心力衰竭者及对洋地黄较敏感者，易引起中毒，要慎用。 (7)地高辛片剂要注意防潮，否则会影响疗效。
洋地黄类药物的临床应用 洋地黄类药物用于心力衰竭 1、适应证 （1）慢性射血分数减少患者（左心射血分数≤45%）：应用了利尿剂、ACEI/ARB/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状者可使用地高辛（Ⅱa，B）； （2）急性心衰合并房颤（心室率＞110次/min）的患者可首选静脉洋地黄类药物控制心室率（Ⅱa，C）； （3）NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的心衰合并房颤患者，若应用β受体阻滞剂效果不佳或不能耐受或存在禁忌时，可考虑应用地高辛控制心室率（Ⅱa，B）； （4）NYHA心功能Ⅳ级的心衰患者合并房颤时，可考虑静脉应用洋地黄类药物控制心室率（Ⅱa，B）； （5）心衰症状严重的HFrEF患者可考虑使用地高辛降低心衰住院风险（Ⅱa，B）。 2、禁忌证 （1）病态窦房结综合征（安装起搏器者除外）； （2）二度及以上房室传导阻滞（安装起搏器者除外）； （3）心率＜50次/min； （4）预激综合征； （5）肥厚型梗阻性心肌病； （6）室性心动过速或心室颤动（室颤）； （7）心肌梗死急性期（＜24 h），尤其是有进行性心肌缺血者； （8）窦性心律的缩窄性心包炎或二尖瓣狭窄； （9）高钙血症、高钾血症； （10）甲状腺功能亢进。 心肌炎、低氧血症、低钾血症、低镁血症、心肌淀粉样变、肾功能衰竭患者慎用。 3、注意事项 在使用了ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、ARNI等治疗方法，若患者仍持续有症状，可考虑加用地高辛。对于LVEF＜35%，有严重心衰症状、低血压无法耐受ACEI/ARB和β受体阻滞剂治疗的患者也可将地高辛添加
【药物毒理】 治疗剂量： 1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上 Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。 洋地黄中毒常见的临床表现： （1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 （2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显着减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。 应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 （3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。 （4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。 【洋地黄中毒处理】 对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。中毒症状轻者可待体内洋地黄排泄至无中毒症状时调整维持量（洋地黄血浆半衰期5~7天）。促进洋地黄排泄的方法多无实际价值，血液透析治疗的价值尚不能肯定。 中毒症状重者应采取如下处理： （洋地黄中毒时缓慢型心律失常用阿托品，快速心律失常用苯妥英钠，为广谱抗心律失常药） 1、严重缓慢性心律失常：如窦缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞，可给予阿托品，必要时可临时心脏起搏治疗。 2、频发早搏及快速心律失常： ①补钾：静脉给予或口服氯化钾。钾可阻止洋地黄与心肌结合，防止中毒继续加深。但同时伴有房室传导阻滞及高钾血症者应慎用。补钾的同时还可以补镁。 ②苯妥英钠及利多卡因的应用：洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用。苯妥英钠静脉注射50～100毫克／次，每5～10分钟可重复1次，总量可达500毫克（苯妥英钠的抗心律失常作用一般仅用于洋地黄中毒，其余原因导致的心律失常作
XXXX医院 洋地黄中毒临床表现详解 一、洋地黄类药物的用法 二、洋地黄类药物中毒的识别 三、洋地黄类药物中毒的处理 1. 立即停药 2. 注意补钾、补镁 3. 药物对症 4. 处理心律失常 5. 地高辛特异性抗体 Fab片段 附表1. 不同洋地黄类药物的药代动力学 附表2. 洋地黄类药物中毒的临床表现 附图1. 洋地黄类药物引起的ST 段改变 一、洋地黄类药物的用法 洋地黄类药物作为传统的强心药物，在临床上应用已长达两百多年。近几年，随着心力衰竭治疗理念的转变，神经内分泌抑制剂逐渐成为治疗慢性心衰的主要药物，洋地黄类药物的使用逐渐减少，但在我国洋地黄类药物的使用仍较为广泛。 洋地黄类药物主要包括地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毒毛花苷K（四种药物的特点见表1），其中，地高辛为口服制剂，去乙酰毛花苷和毒毛花苷K为静脉制剂，而洋地黄毒苷既有口服制剂又有静脉制剂。我国目前应用较多的是地高辛和去乙酰毛花苷。
表1. 不同洋地黄类药物的药代动力学 除了正性肌力作用外，洋地黄类药物还可提高迷走神经兴奋性和颈动脉窦、主动脉弓及心内压力感受器的敏感性，降低窦房结自律性、减慢房室结传导速度，具有减慢心率的作用. 目前临床上洋地黄类药物主要适应证包括：地高辛可用于房颤患者的心室率控制；房颤伴快速心室率合并心衰者（LVEF < 40%）可选用静脉洋地黄类药物。 不同洋地黄类药物的用法具体如下： 地高辛 口服常用剂量为 0.125～0.25 mg/d，7 d 可达稳态血药浓度。对于≥ 80 岁、体重指数< 18.5 kg/m2和肾功能异常者可采取0.0625 mg/d 或 0.125 mg 隔日用药。 去乙酰毛花苷注射液 静脉应用的方法为首剂0.2～0.4 mg 稀释后缓慢静脉注射，2～4 h 后可再用 0.2 mg，24 h 总量不超过 1.2 mg。病情稳定后，可改为口服地高辛维持。 洋地黄毒苷片 每日 0.05～0.1 mg。
洋地黄药物的使用及护 理 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
洋地黄药物的使用及护理 一．洋地黄的作用：可加强心肌收缩力，减慢心率，增加心排血量，从而改善 各器官的血流灌注，改善心功能不全病人的血流动力学变 化。 二．包括：地高辛、洋地黄毒甙、西地兰、毒毛花甙K等。 二．洋地黄的毒副作用：洋地黄的治疗量与中毒量很接近。 1．胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振等。 2．神经系统反应：头痛、头晕、视觉改变等。 3．心脏方面反应：为引发的各种心律失常，多见室性期前收缩（甚至二联律）、室上性心动过速伴房室传导阻滞、交界区心律、房室传导阻滞 等。 4．洋地黄过敏：很少见。 三．洋地黄毒性反应的处理： 1．停用洋地黄类药物。 2．补充钾盐，可口服或静脉滴注氯化钾，停用排钾利尿剂。 3．纠正心律失常。 四．护理措施： 1．告诉病人由于洋地黄的治疗量与中毒量接近故易发生中毒。应鼓励病人在用药期间出现不适及时报告医护人员。
2．注意询问和倾听病人的不适主诉，注意观察病人的心电图情况。当病人主诉食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头痛、黄绿视、视力模糊时，或当病人心电图出现各种心律失常表现时，应及时通知医生。 3．嘱病人服用地高辛时，若上一次药漏服，则再次服药时不要补服，以免剂量增加，而致中毒。 4．在给予病人使用洋地黄类药物之前，应先数心率，若<60次/分。则禁止给药。平时应注意监测血地高辛浓度。 5．当病人发生洋地黄中毒时，应立即停用所有洋地黄类制剂及排钾利尿剂，遵医嘱给予纠正心律失常的药物。 6．健康指导：指导病人严格按照医嘱服药，不可随意加量或减量。告知病人应定期门诊复查，检查心电图和地高辛浓度。 评价：1．病人能按照医嘱按时按剂量服用洋地黄药物。 2．在使用洋地黄期间，病人发生不适能及时报告医护人员。 3．发生洋地黄中毒时，病情能及时得以发现和控制。 参考文献：姚景鹏．内科护理学．北京：人民卫生出版社．2000．94
洋地黄类药物包括：地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K等。这三种是目前临床常用的，前两种由甚。洋地黄类药物的药理作用主要是正性肌力和负性频率，所以常用于治疗心力衰竭和房颤。急性心衰时可以选用西地兰静脉注射，慢性心衰时可以选用地高辛口服维持量。快速房颤时可以静脉注射西地兰复律。注意事项是：注射洋地黄类药物前应了解患者是否在七天内用过洋地黄类药物，如用过则要减量静脉注射，如无就按常规量应用。洋地黄类药物的治疗量和中毒量很接近，所以用药期间还应密切注意患者有无新发的心律失常或视物不清，消化道症状等，有条件可抽血化验洋地黄的血药浓度。随时观察有无洋地黄中毒症状，如有应及时减量或停药。副作用是：可以减慢心率和引起洋地黄中毒，所以用药期间应注意观察患者的情况，按时去看心内科医生，把基本情况告知医生，及时调整用药量，确保用药安全。禁忌症是：急性心肌梗死的前24小时内不用洋地黄类药物。肝肾功能不全时慎用。 洋地黄类药物作用机理及毒性作用 洋地黄类药物有多种，主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K 等，具有增强心脏收缩力，提高心肌兴奋性的作用，是目前治疗心力衰竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些快速心律失常，如心房颤动、心房扑动以及室上性心动过速等。其中地高辛具有作用可靠、吸收和排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点，在临床中应用最为广泛。洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近，再加上小儿对药物的耐受性个体差异较大，故容易发生中毒。 一、作用机制：
1.正性肌力作用： 三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质代谢与能量供应；兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。 洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。体内条件下，治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。对Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。另也证实，细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使每一动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样，在强心甙作用下，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 在多种条件下，强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内Na+增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K+使两种作用都能延长；另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用的差异也是相符的。这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。 2．负性频率作用： 即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功