血必净注射液与乌司他丁联合治疗对脓毒症多器官功能障碍患者心功能的影响
摘要：目的观察血必净注射液与乌司他丁联合治疗对脓毒症多器官功能障碍（MODS）患者心功能的影响。方法将69例脓毒症并发MODS患者随机分为对照组（n=34）和观察组（n=35），2组均进行常规救治；对照组在此基础上加用西药乌司他丁治疗；观察组采用血必净注射液联合乌司他丁治疗，两组均治疗10d；治疗后均随访1个月，评价治疗前后心功能指标变化，并记录随访时间内病死率。结果治疗后两组TNF-α水平较治疗前显著降低，LVEF较治疗前显著升高，观察组BNP水平也显著低于治疗前；治疗后观察组各项指标改善情况均显著优于对照组，各项比较差异显著（P<0.05）；对照组病死率为55.9%，观察组病死率为25.7%，观察组显著低于对照组（P<0.05）。结论血必净注射液联合乌司他丁可以显著改善脓毒症MODS患者心功能，大大减少患者病死率。
关键词：脓毒症；乌司他丁；血必净；心功能
中图分类号：R256.2 文献标志码：B 文章编号：1007-2349（2017）02-0028-02
脓毒症是指由创伤、大面积烧伤、急性炎症以及组织缺血等造成组织损害而引发全身炎症反应的综合征；临床常表现为体温
过高或过低、心率及呼吸频率加快等体征，具有较高的发病率和致死率，给社会及患者带来沉重的经济负担[1]。严重脓毒症常并发多器官功能障碍（MODS），中医将此病解释为外邪入侵，与人体正气相斗，导致精血内耗，阴竭阳脱，脏腑逆乱导致腑气不通[2]。西医常采用乌司他丁进行治疗，具有抑制炎症因子释放，减轻组织器官损害，以及保护机体免疫力的功能[3]。血必净注射液是由红花、赤芍、当归等多味中药制成的中药注射剂，近年来广泛应用于临床治疗多种重症疾病，具有理想的疗效[4]。本研究将血必净注射液与乌司他丁联合用于脓毒症并发MODS的临床治疗，通过观察患者心功能的改善情况，探讨两药联用的应用效果。
1 资料及方法
1.1 一般资料将69例本院ICU 2014年1月—2016年1月收治的脓毒症并发MODS患者随机分为对照组（n=34）和观察组（n=35），69例患者中压砸伤27例，爆破伤18例，交通事故16例，其他原因致伤及重大手术后导致脓毒症8例；所有患者均符合2008年脓毒症国际会议制定的相关标准；符合《实用重症医学》中MODS相关诊断标准[5]；符合中医症候分型中热证、血瘀证、腑气不通证以及厥脱症的诊断标准[2]。排除标准风湿等免疫系统疾病患者、合并慢性肾衰竭及严重肿瘤患者、入院前3个月内使用过激素以及对本实验所用药物过敏的患者。对照组男20例，女14例；年齡26～39（33.0±5.5）岁；观察组男21
例，女14例；年龄27～39.5（33.4±5.7）岁。2组患者各项资料比较不具有统计学差异，可以进行对比研究（P>0.05）。
1.2 方法 2组均进行营养支持、呼吸支持、心肌保护等常规救治；对照组在此基础上加用西药乌司他丁治疗，将20万U/次，2次/d，静脉注射；观察组在对照组基础上加用血必净注射液治疗，将100mL注射液以体积比1：1溶于生理盐水中，静脉滴注，2次/d。2组均治疗10d。治疗后2组均随访1个月，并评价治疗前后心功能指标变化。
1.3 疗效评价（1）心功能检测指标：分别于治疗前及治疗结束当天经腹主动脉抽取无菌血，采用ELISA试验检测脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；应用彩色多普勒超声仪检测两组患者治疗前后左心室射血分数（LVEF）。（2）观察并记录随访时间内病死率。
1.4 统计学方法采用SPSS17.0统计软件，计量资料采用（x ±s）表示，2组比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者心功能指标变化两组患者治疗前心功能各项指标比较不具有统计学差异（P>0.05）；治疗后两组TNF-α水平较治疗前显著降低（t=4.572，8.565），LVEF较治疗前显著升高（t=
3.645，10.816），观察组BNP水平也显著低于治疗前（t=3.923），各项比较差异显著（P<0.05）；治疗后观察组各项
指标改善情况均显著优于对照组（P<0.05）。见表1。
2.2 2组患者随访时间内病死率比较对照组随访期间病死率高达55.9%，观察组病死率为25.7%，观察组显著低于对照组（P<0.05）。见表2。
3 结论
脓毒症并发多器官功能障碍（MODS）是指严重创伤或大型手术后24h内，患者序贯性地出现两个甚至多个器官或系统功能不全导致急性发病的临床综合征[1]。脓毒症MODS发病机制复杂，西医尚没有明确的定义；祖国医学认为脓毒症加重导致MODS符合中医学外邪由表及里的传变规律，创伤、感染等均属于外邪，侵入机体后与正气交争，化生热证；同时正邪相争，导致精血虚耗，津液内耗出现阴虚证；而气与血及津液相关，精血及津液不足致气血紊乱从而生血瘀证；气血失调，机体生热，阴亏阳脱则为厥脱症；多症相交，致机体防御不足，脏腑紊乱，则出现腑气不通证；中医常用通腑泻下、清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等方法治疗[6-7]。
血必净注射液是以王清任血府逐瘀方为基础，经过多年临床危重病探索治疗最终研制而成的中成药制剂，主要由红花、赤芍、川穹、丹参及当归等多种中药组成，具有拮抗内毒素及多种炎性介质释放，调节免疫反应，保护并修复受损脏器的功能，在急性胰腺炎、急性肺损伤、子痫、严重烧伤以及毒物中毒等多种急危重疾病中的应用疗效已经得到临床证实；李倩等对近年来的研究
进行Meta分析，结果显示血必清注射液与乌司他丁联合治疗脓毒症也具有显著的疗效[8-9]。此外，TNF-α和BNP是心肌损伤的两种重要标志物，临床试验显示TNF-α和BNP水平变化对心肌损伤的评价具有很好的敏感性，是评价心功能的重要指标，因此本研究将这两种指标纳入了研究中[10]。
本研究结果显示，治疗后2组TNF-α水平较治疗前显著降低，LVEF较治疗前显著升高，观察组BNP水平也显著低于治疗前；治疗后观察组各项指标改善情况均显著优于对照组，各项比较差异显著（P<0.05）；对照组病死率为55.9%，观察组病死率为25.7%，观察组显著低于对照组（P<0.05）。综上所述，血必清注射液联合乌司他丁可以显著改善脓毒症并发MODS患者心功能，大大减少患者病死率。
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多器官功能障碍评分表 患者姓名：性别：年龄：住院号：诊断： 器官分数 评分系统0 1 2 3 4 呼吸 > 300 226～300 151～225 76 ～150 ≤75 (PaO2 / FiO2) ≤ 1 00 101～200 201～350 351～500 > 500 肾脏 (血Crμmol / L) ≤20 21～60 61～120 121～240 > 240 肝脏 (血胆红素μmol/L) ≤10.0 10.1～15.0 15.1～20.0 20.1～30.0 > 30.0 心血管 (PAR=HR×CVP / MAP) 血液 > 120 81～120 51～80 21～50 ≤20 (血小板计数109 / L) 神经系统 15 13～14 10～12 7～9 ≤6 (Glasgow Coma计分) 总分 按Marshall提出一种多器官功能障碍的评分标准 以6个脏器系统的客观生化指标衡量，每个系统得分有0～4五个级别。 0分：功能基本正常，ICU死亡率< 5%, 4分：功能显著损害，ICU死亡率≥50% 多器官功能障碍总得分(MOD score) = 各系统最高分的总和，最高分= 24分 该评分与ICU病人死亡率呈正相关 MOD score 越高，ICU病人死亡率越高 得分 0 分无死亡发生 得分 9 ～ 12 分死亡率 < 25% 得分 13～ 16 分死亡率 50% 得分 17～ 20 分死亡率 75% 得分 > 20分死亡率 100% 每24小时评价一次每日得分，其变化量反映器官功能障碍进展情况. 国内诊断标准：器官功能障碍+全身炎症反应 一些慢性疾病终末期出现的脏衰，一些在病因上不相关的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也 涉及多个器官，这些都不属于MODS范畴. 受累脏器的严重程度，按评分计算：功能受损期定为1分, 衰竭早期定为2分, 衰竭期定为3分. 受累脏器包括：外周循环心、肺、肾、肝脏、胃肠道、凝血机能、脑、代谢(血糖Na+、pH)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
三基三严试题多脏器功 能不全 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
【多脏器功能不全】 （注：在搜索中发现诸多地方称为“多器官功能障碍”，似与“多脏器功能不全”为同一病症，一并整理至此，如二者有差异，还请注意在题目中进行区分！） 一、选择题 [真题]1．ARDS共同性病理变化有 A．气道阻塞 B．肺部感染 C．肺不张 D．急性心力衰竭 E．肺血管内皮和肺泡损害，肺间质水肿 答案：E [真题]2．女，70岁。因急腹症入院，急救过程中先后出现少尿、肺水肿、呼吸困难、嗜睡，意识障碍，消化道出血等症状，应诊断为A．DIC B．ARF C．MODS D．ARDS E．Curling溃疡 答案：C 解析：少尿为急性肾衰的表现，肺水肿、呼吸困难为急性左心衰，消化道出血考虑为应激性溃疡，因此诊断为多器官功能不全综合征。
[真题]2.男，70岁，70％烧伤第2日，收缩压80mmHg，呼吸率34次/分，每小时平均尿量18ml，有黑色大便，血胆红素36mmol／L，血小板40×109/L，Glasgow计分5分，目前最恰当的诊断是 A.ARDS B.ARF C.DIC D.ATN E.MSOF 答案：E 试题点评：患者大面积烧伤，血压低为休克表现，黑便为消化道出血，考虑应激性溃疡，血胆色素升高考虑存在肝功能不全，血小板降低考虑凝血功能障碍，因此选E。 [真题]．在下列原有疾病基础上遭受急性损害更易发生MODS，不包括(2002,2003) A．慢性肾病 B．风湿性关节炎 C．糖尿病 D．肝硬化 E．冠心病 答案：B另外还有系统性红斑狼疮、应用免疫抑制剂治疗与营养不良等。
脓毒症患者乳酸与心功能相关性临床研究 目的探讨脓毒症患者血乳酸与机体应激反应的相关性。方法回顾性收集我院2016年1月～6月诊断为的脓毒症患者相关数据，对符合纳入标准的脓毒症患者，收集每例患者入院时的乳酸和入院后6 h内的心功能数据（作为应激反应指标），并采取Pearson相关分析法分析乳酸与心功能的相关性。结果2016年1月～6月我院诊断为的脓毒症患者中有42例患者符合纳入标准，并收集到入院时的乳酸数据和入院后6 h内的心功能检查数据，42例患者入院时所测得的乳酸为（5.76±2.53）mmol/L，入院后6 h内行心脏超声检查所得心脏指数为（3.50±0.35）L/（min·m2）。乳酸与心脏指数的Pearson相关系数r为0.737，P＜0.01，说明乳酸与心脏指数二者存在较强的相关性。结论脓毒血症患者入院时的乳酸与入院后6 h内的心功能存在较强的正相关关系，心脏指数为应激反应的指标，乳酸可能为脓毒症患者早期机体的应激生物标志物之一，参与机体的应激反应，作为机体应激反应的一部分，乳酸的增高可能有助于提高机体在应激时的自我保护。 Abstract：Objective To investigate the correlation between blood lactic acid and stress response in sepsis patients.Methods The data of sepsis diagnosed in our hospital from January to June in 2016 were retrospectively collected.In the patients with sepsis who were included in the standard，the lactic acid was collected at each hospital and the heart within 6 h after admission functional data（as a stress response indicator），and Pearson correlation analysis was used to analyze the correlation between lactate and cardiac function.Results Of the sepsis patients diagnosed in our hospital from January to June in 2016，42 patients met the inclusion criteria and collected the lactic acid data at admission and the cardiac function data within 6 h after admission.42 patients （5.76±2.53）mmol/L，and the cardiac index was（3.50±0.35）L/（min· m2）within 6 h after admission.The Pearson correlation coefficient r of lactic acid and heart index was 0.737，P＜0.01，which indicated that there was a strong correlation between lactate and heart index. Conclusion The lactic acid in patients with sepsis is positively correlated with the cardiac function within 6 h after admission.The cardiac index is the index of stress https://www.doczj.com/doc/434834000.html,ctic acid may be the stress organism of early sepsis in patients with sepsis one of the markers，involved in the body’s stress response，as part of the body’s stress response，increased lactic acid may help to improve the body’s self-protection in stress. Key words：Sepsis；Lactic acid；Heart function 膿毒癥是重症监护室的常见病、多发病，特别是随着国际脓毒症指南的不断更新，诊断为脓毒症的患者的比例较以前提高，说明脓毒症的实际发病率比之前诊断出的比率更高。Martin GS[1]等统计美国从1979年到2000年脓毒症患者多达10319418例，每年脓毒症为住院患者的1.3%，并且每年以8.7%比例增加，死亡率超过四分之一，带来了沉重的经济负担。目前有大量针对脓毒症的相关研究，其发病机制也在不断的完善。乳酸作为组织代谢的中间产物，参与机体的多种生化反应，在保持机体功能正常进行中发挥着重要的作用，因此近年来，有大
中药血必净注射液治疗脓毒症的研究进展 脓毒症（Sepsis）是引起危重病患者死亡的重要原因，其来势凶猛，病情进展迅速，病死率高，在治疗方面，现代医学尚无明确的治疗方法及药物。近年来，采用中西医结合成为治疗脓毒症的新的重要措施之一。血必净注射液的主要成分为赤芍、川芎、丹参、红花和当归等活血化瘀药物，现代药理证明，活血化瘀中药能改善微循环，增加血流量，减少血小板的粘附和聚集，降低急性炎症毛细血管的通透性，减少炎症渗出，改善局部血液循环，促进炎症吸收。因此，血必净自问世以来，得到了越来越多的应用及认可，相应的研究也在各大医院纷纷出现。本文拟就中药血必净注射液治疗脓毒症的研究进展做一简要综述。 1．脓毒症的免疫学特点 脓毒症（Sepsis）是严重感染、严重创（烧）伤、休克、外科手术后常见的并发症之一，其诊断标准为：系统性炎症反应综合症（SIRS）+感染证据（感染灶或细菌学检查）。严重的脓毒症往往可导致脓毒症性休克甚至多器官功能障碍综合征（MODS）,已成为临床危重病患者的重要死亡原因之一。在美国每年大约有30万~40万人发生脓毒症，其中死亡人数超过10万。我国的一项研究表明，烧伤面积＞30%者约40%并发脓毒症，其中约20%的脓毒症患者最终转为MODS，死亡率高达50%左右。 对危重病患者的研究显示，脓毒症发病率为15.7%，其中61.1%进一步发展为MODS,病死率为30.6%。在过去的十几年中，脓毒症的发病率未见下降反而有上升的趋势。2002年10月，美国危重病协会（ESICM）、美国胸科医学会(SCCM)和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》，共同呼吁采取措施减少世界最古老、最具杀伤力的疾病——脓毒症，争取在今后5年内将脓毒症的死亡率降低25%。由此可见，脓毒症是现代危重病学的一个突出难题，加强脓毒症的研究具有十分重要的理论价值和临床意义。 严重创（烧）伤、手术或感染后，机体免疫功能表现为双向性改变，即一方面表现出以全身性炎症反应综合症（SIRS）为特征的过度炎症反应，另一方面则表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL-2）等产生降低为代表的代偿性抗炎反应综合症（CARS）。SIRS一般采用1992年ACCP/SCCM推荐标准，包括下列2项或2项以上体征：①体温＞38℃或36℃；②心率＞90次/min；③呼吸频率＞20次/min或过度通气使动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜32mmHg； ④外周血白细胞计数＞12×109个/L或＜4×109个/L，或未成熟粒细胞＞10%。这两方面共同作用，当平衡打破时，就会构成机体免疫功能的紊乱，进一步诱发多器官功能不全综合征（MODE）的发生。 近年来，危重病研究医学认为，在脓毒症（Sepsis）的发生发展中，感染只是一个诱因，过度的炎症反应（SIRS）是Sepsis患者病情发生、发展、加重或恶化的基础，其严重后果就是MODS。Sepsis的临床特征是继发于各种病因后的持续高代谢状态、高动力循环状态以及过度的炎症反应。多种炎症因子释放并失控，对机体产生了诸多危害。目前发现的炎症因子已达数十种之多，其中与危重病患者病情严重程度最为密切相关的事PCT和IL-6、TNF-a、IL-1。这些炎症因子的释放，共同导致了SIRS-Sepsis- Sepsis shock-MODS这一瀑布效应的发生和发展。 2.血必净注射液的生物学特性 中医学认为：脓毒症属“伤寒”、“温病”学的范畴，运用伤寒、温病的理论研究脓毒症非常合理，这不仅体现在脓毒血症的临床特点与伤寒、温病的临床特点相似，更重要的是两者之间研究的对象一致。中医学在此类疾病方面累积了丰富的临床经验，整个中医学的发展史实际上就是认识治疗感染性疾病，即脓毒症的历史。
多器官功能障碍综合征 江西省胸科医院张齐龙 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。并将其作为70年代的一个综合症。1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。近年来，尽管各种支持技术和新的治疗方案不断完善，MODS的病死率仍高达60％以上，4个以上器官衰竭几乎100％死亡。因此，MODS仍是新世纪危重病医学运用跨学科知识和系统思维方式认识，判断疾病，实施综合救治技术研究共同瞩目的热点。 一．病因和发病机制 （一）病因 导致MODS的病因较多，如严重创伤，休克，感染，心肺复苏术后，病理产科等，包括感染性和非感染性因素，通过炎症，坏死，组织缺血和再灌注损伤以及细胞凋亡等因素引起机体SIRS，把感染引起的全身性炎症反应称脓毒症，而非感染性因素引起的全身炎症反应称SIRS。由SIRS过渡到MODS缺乏明确的界限。临床上多将MODS分为原发性和继发性：原发性多见于创伤，如肺挫伤等，病因直接打击，MODS发生早；继发性则是机体对致病因素作出反应的结果，是SIRS过程中发生MODS。 （二）发病机制 MODS的发病机制尚不完全清楚，诸多研究表明微循环障碍，能量代谢障碍，再灌注损伤，免疫防御功能不全及内源性毒性物质造成的组织结构和功能的损害作用是其主要的发病机制，而细胞水平的损伤是其最根本的病理变化。 1．炎症反应失控 感染及非感染性因素可通过其对机体炎性细胞的激活而释放TNF-a，IL-1等多种细胞因子。这些细胞因子在正常情况下，有一定促炎，促细胞愈合作用，但过量的细胞因子可通过激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步释放氧自由基，脂质代谢产物及溶酶体酶，缓激肽，组胺，补体激活产物等，继而形成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机体的微循环障碍，凝血机制紊乱及细胞凋亡等。感染尤其是内毒素被认为是能触发SIRS 和MODS的重要物质，它可激活巨噬细胞释放各种炎性介质，炎性细胞因子，同时白细胞，血小板聚集，黏附并被活化释放炎性因子，氧自由基和蛋白水解酶，可达成上百上千种。而脂多糖蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)为体内内毒素的增效系统，其上调可介
中国中医药报/2010年/9月/24日/第004版 学术与临床 聚焦脓毒症治疗策略 本报记者任壮 近年来，随着血必净中药注射剂作为我国唯一获国家食品药品监督管理局批准用于脓毒症治疗的中药二类新药在临床上的普遍应用，人们开始对中西医结合治疗脓毒症寄予厚望。在2010年全国微生物毒素与创伤感染学术会议暨第八届脓毒症高峰论坛（以下简称脓毒症高峰论坛）上，中西医结合治疗脓毒症成为与会400多位中西医专家研讨交流的关键话题。 脓毒症挑战现代医学 中国工程院院士盛志勇教授是我国著名烧伤学家和创伤外科学家，也是我国最早关注和研究脓毒症的专家之一。他在论坛上介绍，根据国外流行病学调查显示，全世界脓毒症发病率达到人口的0.3℅，每年1800万人口发病，每天脓毒症死亡人数超过1.4万。在中国，外科ICU重症脓毒症死亡率高达48.7%。其死亡率之高，已经与急性心肌梗死并驾齐驱。 盛志勇指出，脓毒症是一种综合征，目前其发生发展机制还需要进一步探索。而在临床治疗须解决抗炎、抗凝和提高免疫机能问题。导致脓毒症的原始病很多，感染细菌不一样，病人体质不同，临床治疗中必须要有好的规划解决方案。目前常用的抗生素类药物，尽管显现出一定疗效，但是因致病性病原体复杂且有遗传突变，并因抗生素的使用导致抗抗生素病菌出现，抗生素研发应用及其有效性遭遇重大挑战。 第三军医大学郑江教授介绍说，脓毒症临床治疗常以对症支持为主，并经验性地使用糖皮质激素、胰岛素、免疫调节剂，而在药物研发方面，围绕单独拮抗单一病原分子或炎症介质为靶向，已上市的两个药物H1A1（LPS单抗）和APC（抗凝剂）的疗效均已被否定。 第三军医大学野战外科研究所，创伤、烧伤和复合伤国家重点实验室的梁华平教授、王正国院士在报告中强调，应积极倡导菌、毒、炎并治策略。抗生素的合理应用可以有效杀灭细菌，但是死亡细菌释放的内外毒素、细菌DNA以及细胞壁成分可引发机体过度炎症反应，进而导致多器官功能障碍与死亡。因此，“菌、毒、炎并治”策略优于单用抗生素治疗效果。 “血必净”研究备受关注 根据多年的创伤感染防治研究实践，梁华平教授、王正国院士提出，多种抗生素联合治疗并不能比单一抗生素治疗降低死亡率，在应用抗生素治疗的同时，应进行抗毒、抗炎治疗。近年来国内研制成功的血必净注射剂，既有拮抗内毒素作用，也有拮抗TNF-а失控性释放作用，抗生素与血必净并用，即可起到并治作用。 从脓毒症凝血功能障碍干预策略的角度，首都医科大学李春盛教授表示，中药注射液“血必净”从内源性、外源性凝血途径，促纤溶系统等方面有效地改善了严重脓毒症过程中凝血系统紊乱，对严重脓毒症有较好的辅助治疗作用。 李春盛教授从基础与临床研究中证明，“血必净”对凝血系统有直接作用。赤芍、红花、丹参等可降低PAF水平；丹参具有类似于TXA2（有收缩血管作用）合成酶的抑制剂——抗血小板聚集，抑制血小板合成与释放TXA2，促使胶原纤维降解等。研究显示，血必净有效地降低了血小板的消耗。 利用中药多组分、多途径、多靶点协同效应可以在脓毒症治疗中发挥独特作用，深入探讨中药血必净注射剂对脓毒症的作用机理，明确其详细干预途径和影响环节具有重要理论意义和实用价值，将进一步提高我国中药防治脓毒症的水平。解放军总医院的姚咏明教授这样认为。 姚咏明教授所做的关于“血必净”对严重烧伤大鼠多器官功能的保护作用及动物预后的影响
鲍曼不动杆菌 鲍曼不动杆菌（Ab）是医院感染的重要病原菌。近年来的感染在增多，且其耐药性日益严重，已引起临床和微生物学者的严重关注。Ab主要引起呼吸道感染，也可引发败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等。Ab在医院的环境中分布很广且可长期存活，对危重患者和CCU 及ICU中的患者威胁很大，也将此类感染称做ICU获得性感染。国内耐碳青霉稀类的鲍曼不动杆菌发展很快，最近又出现“全耐药”的鲍曼不动杆菌（Pandrugresistantacinetobacterbaumanii），在台湾以及内地均已出现，应引起高度警惕。 简介 鲍曼不动杆菌为非发酵革兰阴性杆菌，广泛存在于自然界，属于条件致病菌。该菌是医院感染的重要病原菌，主要引起呼吸道感染，也可引发菌血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎、手术部位感染、呼吸机相关性肺炎等。对常用抗生素的耐药率有逐年增加的趋势，并引起临床医生和微生物学者的严重关注。 国内资料表明，Ab约占临床分离的不动杆 菌的70%以上。Ab对第三代和第四代头孢菌素 的耐药率已达63.0%～89.9%。对四种氨基糖苷 类（阿米卡星、庆大酶素、奈替米星、妥布霉 素）和环丙沙星的耐药率菌达96.3%。我国目前 的绝大多数菌株对亚胺培南、美罗培南、头孢 鲍曼不动杆菌 派酮/舒巴坦和多黏菌素B保持敏感，但在呼吸 道感染的治疗中效果较差。 分布情况 鲍曼不动杆菌为不动杆菌属中最常见的一种革兰阴性杆菌，广泛存在于自然界的水及土壤、医院环境及人体皮肤、呼吸道、消化道和泌尿生殖道中，为条件致病菌。该菌在医院环境中分布很广且可以长期存活，极易造成危重患者的感染，因此常从被感染患者的血、尿、脓液及呼吸道分泌物等标本中分离出，在非发酵菌中感染仅次于假单胞菌。本次调查结果显示，138株鲍曼不动杆菌以痰液及支气管吸出物标本中检出最多，其次为脓液及分泌物。 科室分布以ICU最多，其次为呼吸内科患者。感染的病人多是老年患者、危重疾病及机体抵抗力弱的患者，以及使用各种侵入性操作和长期使
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鲍曼不动杆菌在ICU的感染与预防 作者：常虹， 张伟， 王颖， 张玉芝 作者单位：天津中医药大学第一附属医院,天津,300193 刊名： 天津护理 英文刊名：Tianjin Journal of Nursing 年，卷(期)：2012,20(1) 参考文献(3条) 1.苏兆亮;糜祖煌;孙光明多重耐药鲍曼不动杆菌耐药性与转座子及插入序列遗传标记研究 2010(20) 2.张晓兵;府灵伟鲍曼不动杆菌耐药性及相关耐药基因监测分析 2011(10) 3.蔡小狄;曹云;陈超鲍曼不动杆菌感染的呼吸及相关性肺炎20例 2008(01) 本文读者也读过(10条) 1.王婷重症监护室感染鲍曼不动杆菌的原因分析及护理对策[期刊论文]-护理实践与研究2011,08(24) 2.杜君丽多重耐药鲍曼不动杆菌医院感染原因分析与护理[期刊论文]-齐鲁护理杂志2012,18(10) 3.徐红冰.卜书红.归成.刘皋林.XU Hong-bing.BU Shu-hong.GUI Cheng.LIU Gao-lin鲍曼不动杆菌流行病学及药物治疗策略[期刊论文]-抗感染药学2012,09(1) 4.李学珍NICU鲍曼不动杆菌感染患者耐药分析及护理干预[期刊论文]-齐鲁护理杂志2012,18(11) 5.张芬芳ICU鲍曼不动杆菌感染因素与控制措施[期刊论文]-天津护理2004,12(2) 6.吴蕾NCU鲍曼不动杆菌感染分析及防治对策[期刊论文]-齐鲁护理杂志2011,17(16) 7.蔡志军.李青松.周鹰豪.CAI Zhijun.LI Qingsong.ZHOU Yinghao ICU病房患者下呼吸道鲍曼不动杆菌暴发感染原因分析[期刊论文]-河北医学2012,18(3) 8.戚少云.马兴好.闵建珍.李霜玉.李玲.周培敏.郭萍重症监护病房泛耐药鲍曼不动杆菌感染暴发的调查与控制[期刊论文]-中华现代护理杂志2012,18(3) 9.丁力联合用药对鲍曼不动杆菌体外抗菌活性研究[期刊论文]-河北医科大学学报2012,33(3) 10.姜如金.朱健铭.吴康乐.JIANG Ru-jin.ZHU Jian-ming.WU Kang-le含氯消毒剂对多重耐药鲍曼不动杆菌杀灭效果的研究[期刊论文]-中华临床感染病杂志2012,05(1) 本文链接：https://www.doczj.com/doc/434834000.html,/Periodical_tjhl201201026.aspx
脓毒症心肌抑制的临床表现及发病机制研究进展 脓毒症是感染后导致的全身性炎症反应，可出现多器官功能衰竭，严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症患者死亡的主要原因。研究显示，脓毒症病死率为27%，约40% 脓毒症患者可出现心脏功能紊乱；心肌抑制患者在最初24 h 内接受了更多的液体复苏，病死率明显高于无心肌抑制患者，当出现脓毒症心肌抑制时病死率上升至70%。 因此脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素，但至今其发病机制仍未明确。本文就其临床表现及可能发病机制进行综述。 1 脓毒症心肌抑制的特点 脓毒性休克早期表现为暖休克，即高动力代谢、心排血量(CO) 增加、外周血管阻力降低、心动过速等；此后约3/4 患者出现低动力学表现，即左室射血分数(LVEF) 下降、心室扩张。 当脓毒症诱发心肌抑制而未出现心肌结构改变时，称之为脓毒性心肌病。心肌抑制具有以下特点：①尽管儿茶酚胺水平上升，但CO 突然下降；②液体复苏后血压反而突然下降；③突然出现可逆性的LVEF 下降；④突然出现双侧心室扩张。 2 脓毒症心肌抑制的流行病学研究 心肌抑制与急性心力衰竭（心衰）具有类似的临床表现。作为二者的重要诱发因素，感染诱发心衰和脓毒症心肌抑制的患者并非同一群体，没有心衰病史的脓毒症患者更易发展为心肌抑制。心肌抑制的诊断率与评估的时间以及心血管复苏的程度有关。研究发现心肌抑制发生率在脓毒性休克最初6h 为20%，而在1-3d 时升至60%。 3 脓毒症心肌抑制的临床表现 3.1 超声心动的改变：随着超声心动的检查，更多的研究指标用于描述脓毒症心肌抑制的表现。 3.2 LVEF：休克持续超过48 h 者，24% - 44% 出现左心室收缩功能障碍。脓毒症患者心肌抑制程度根据LVEF 分为：①轻度：0.40< LVE F≤0.50;②中度：0.30 但是存活患者的低LVEF 是可逆转的，7- 10 d 可完全恢复至正常范围内。研究显示，在最初的液体复苏阶段，高动力状态下LVEF>0.55 是脓毒症的独立危险因素；从这一点说明，低LVEF 反而是对机体的一种保护措施。 左室功能受抑制可被降低的后负荷所掩盖，而表现为正常的左室功能。感染越重，后负荷越低，LVEF 越高，这一点似乎能解释为什么左室功能正常的患者病死反而升高的原因。另外，几乎半数失代偿心衰患者的LVEF 却是正常的。 因此，LVEF 受到心脏前后负荷以及心率的影响，并不能完全真实反映心脏的内在收缩功能状态，需要更多的临床以及基础研究证实影响心脏内在收缩功能的机制。 3．3 舒张功能障碍：脓毒性休克时存在心室舒张功能障碍，是脓毒症和脓毒性休克死亡的独立危险因素。左室舒张功能障碍或左心室顺应性下降严重影响了心室的扩张以及对液体复苏后需要上升的每搏量，从而导致肺水肿的发生以及肺动脉高压，影响右心室功能障碍，最终影响左心的CO。 尽管舒张功能下降与年龄、高血压、糖尿病以及缺血性心脏病有关，但是急性疾病仍可加重舒张功能障碍。因此，研究舒张功能障碍机制可能是脓毒症心肌抑制的另一个突破口。 另外，目前尚有研究左室舒张期末容积以及心排血指数(CI) 在脓毒症心肌抑制中的作用报道，但尚无统一结论，因为这些指标受检查的时间段以及容量复苏程度的影响，并不是反映心脏功能状态的较好指标。 4 脓毒症心肌抑制的预后因素
多器官功能障碍综合征试题答案 外科理论与实践2005年第10卷第4期 多器官功能障碍综合征试题答案 一 ,单选题(每题1分,1O题=1O分) 1.(C)是MODS发病机制的基石. A.严重休克 B.呼吸衰竭 C.炎症反应失控 D.大量失血 E.尿毒症 2.单核一巨噬细胞最早释放的炎症介质是TNF—a和(A1. A.ILl B.IL2 C-lL一6D_lL一8 E-lF一～ 3.被激活的中性粒细胞产生的氧化剂最有破坏力的是:(E1 A.PIA2 B.氧自由基 C.组织蛋白酶 D.凝血酶 E.中性粒细胞.弹力蛋白酶 4.Bone认为导致免疫功能降低的内源性抗炎反应是:(B) A.全身炎症反应综合征(SIRS) B.代偿性抗炎反应综合征(CARS) C.混合性抗炎反应综合征(MARS) D.多器官功能障碍综合征(MODS) E.多器官功能衰竭(MOF)
5.1991年美国ACCP/SCCM联席会议将MODS定义为fA)加器官功能障碍. A.SIRS B.CARS C.MARS D.SEPSIS E.M0F 6.1996年由Vincent提出的(E1适合感染所致MODS的诊断标准. A.Fry—MODS标准 B.急性生理和慢性健康评分系统II C.Marshall评分 D.Sibbald评分 E.S0FA评分 7.氧代谢动力学监测的指标中,只有(D)才能代表单位时间 内组织可获取的氧含量. A.动脉氧分压 B.动脉血氧饱和度 C.经皮氧饱和度 D.氧输送量 E.氧摄取率 ? 附37? 8.当氧输送量在(C)ml/(min?m2)以上时机体的氧消耗量不受其影响. A.110 B.2加 C.330 D.440 E.550 9.胃黏膜pH值低于(C)提示胃肠道缺血存在. A.7.3 B.7.3l C.7_32 D.7.34 E.7.35
多器官功能障碍综合症 一、概述 1.概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。 2.特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多 发的、进行的、动态的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。 3.相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS SIRS：全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。 二、病因、病生理及发病机制 1.病因：①严重感染腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。②组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。 2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。 发病机制很复杂，上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法：①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。 三、脏器功能障碍判断 1. 心脏短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。 2. 肺脏在MODS中表现早期的低氧血症，进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 ㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调ⅰ肺内分流增加使V/Q降低；ⅱ死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能障碍。④晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。 ㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤26.7KPa(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP ≤2.4 KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。 ㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别 ⒊肝脏短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆＞ 34.2umol/L即2mg/dl）、转氨酶异常（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。 4. 肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。①尿 量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥309.4 umol/L（3.5mg/dl），常需透析。 5. 胃肠胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。 6. 凝血障碍 DIC常见，实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性
脓毒症患者的液体复苏策略 脓毒症（sepsis）是指机体在感染状态下出现的一系列反应，严重脓毒症（severe sepsis）定义为脓毒症合并了脏器功能不全，如果脓毒症伴有休克等表现则称为脓毒症性休克（septic shock）。无论是严重脓毒症还是脓毒症性休克均是当今危重症医学面临的具有挑战性的疾病，其病死率高达15% ~50%。大量的研究证实，发病最初的数小时内及时、恰当的治疗可以明显改善患者的临床表现。2002年的巴塞罗那宣言倡导全球的拯救脓毒症运动（surviving sepsis campaign，SSC）希望通过提高临床医师对严重脓毒症和感染性休克的认识达到降低病死率的目的，2004年公布了第一版SSC的指南，并在2008年基于新的研究证据进一步更新，2012年美国休斯顿危重症年会针对上述指南再次予以更新如液体复苏、血糖控制、ARDS、APC等。但是无论指南如何修订，复苏治疗始终成为永恒的话题，而且新指南强调了早期发现和认识严重脓毒症的同时应该将复苏做得更早。 一、脓毒症及脓毒症性休克相关定义：脓毒症性休克诊断标准：①临床上有明确的感染；②有全身炎症反应综合症的（SIRS）表现；③收缩压（SBP）<90 mm Hg，平均动脉压（MAP）<70 mm Hg或者成人SBP在原有的基础上下降超过40 mm Hg或低于同年龄正常值两个标准差且不存在其他引起血压下降的原因。 与脓毒症性休克相关的概念 定义 全身炎症反应综合症（SIRS）
非特异性损伤引起的临床反应，符合下列两种或两种以上的表现：①体温>38.3。C或<36。C；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分或<12次/分；④白细胞>12000/mm3或<4000mm3，或幼稚细胞>10% 全身性感染或脓毒症（sepsis） 由感染引起的SIRS 严重全身性感染或严重脓毒症（severe sepsis） 全身性感染伴有两个或两个以上器官功能不全或组织灌注不良；循环、肾脏、呼吸、肝脏、血液、中枢性神经等系统出现功能障碍 感染性休克或脓毒症性休克(Septic shock) 全身性感染导致的低血压(充分的容量复苏仍存在组织灌注异常) 二、严重脓毒症合并脏器功能不全的诊断指标合并下列情况之一者即为严重脓毒症：血乳酸高于正常值；充分复苏后至少两个小时仍显示尿量< 0.5 ml/kg/hr；不是肺炎引起的急性肺损伤PaO2/FiO2< 250；血肌酐> 2.0 mg/dl (176.8μmol/l)；总胆红素> 2mg/dl (34.2μmol/l)；血小板计数< 100,000μl；凝血功能紊乱INR> 1.5。 三、脓毒症性休克液体复苏的具体方法 1、早期目标导向治疗早期规范液体复苏治疗即早期目标导向治疗（Earlier Goal Directed Therapy，EGDT）可以显著地降低脓毒症性休克患者的病死率及临床并发症。基于最初6小时的有效地液体复苏与脓毒症性休克患者28天的死亡率明确相关，所以在确定诊断的最初6小时内需要达到有效液体复苏，实现以下指标：①中心静脉压(CVP) 8-12 mm Hg；②平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg；
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血量迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段；微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入低排高阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药