![[高眼压状态下原发性急性闭角型青光眼的手术治疗分析] 开角型青光眼不要惊慌](https://img.doczj.com/img45/184f1fjbv21gln86i3czgrvhkk5bost0-51.webp)
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[高眼压状态下原发性急性闭角型青光眼的手术治疗分析] 开角型青光眼不要惊慌
【摘要】
目的研究高眼压状态下原发性急性闭角型青光眼的手术方法选择。方法比较案例分析法。对我院眼科近年来收治的急性闭角型青光眼患者108例进行回顾性分析，根据手术方法分为虹膜切除组和小梁切除组各54例，比较组别间手术疗效。结果虹膜组和小梁组总有效率分别为963%、944%，组别间疗效差异无统计学意义。进行表面麻醉后，用上直肌缝线牵引、固定眼球，在距眼角膜9 mm左右处做以角膜缘为基底的结膜瓣暴露巩膜［2］，做1/2巩膜厚度的巩膜瓣5 mm4 mm。用0 3 mg/ml的丝裂霉素棉片敷贴巩膜瓣和结膜瓣4 min左右，然后用生理盐水进行反复冲洗至干净为止，进行前房穿刺以放出房水降低眼压，在巩膜床中央紧贴巩膜瓣基地处切除角膜缘组织2 5 mm×2 mm，并进行相应的周边虹膜切除，然后用尼龙线缝合巩膜瓣。
123术后处理术后两组均进行抗生素治疗并用皮质类固醇眼药水滴眼，虹膜组不使用散瞳剂，小梁组使用散瞳剂，2次/d。术后根据患者眼压、前房形成的稳定程度，在术后早期进行缝线调整和分次拆线。如果患者滤过泡呈扁平状，则拆线后要在滤过泡旁边用指头按摩眼球，以形成功能性滤过泡。
13疗效判定①痊愈：眼压≤20 mm Hg，视野正常，视力恢复；②有效：局部需要进行抗青光眼药物治疗，眼压≤20 mm Hg，视野和视力基本正常。③：应用抗青光眼药物治疗后，眼压﹥21 mm Hg，或者眼压≤20 mm Hg，但视野异常，视力未恢复。
14统计学分析采用SPSS170进行统计学分析，计量资料采用t检验，以P
2结果
术后进行6～18个月的回访，平均回访12个月，结果显示，虹膜组和小梁组总有效率分别为963%、944%，组别间疗效差异无统计学意义
组别例数痊愈有效无效总有效虹膜组54466252小梁组54438351表2组别间治疗前后眼压、视力、并发症比较组别例数眼压视力术前术后术前术后并发症虹膜组
545567±12361732±436*008±005054±009*4＊小梁组
545364±11241723±457007±00404±00821注：*与术前相比，P
3讨论
周边虹膜切除术和小梁切除术是当前临床治疗急性闭角型青光眼的主要方法，其中虹膜切除法是首选方法，它主要适用于临床早期、间歇性和前驱期患者。本组研究显示，虹膜组和小梁组在治疗高眼压状态下原发性急性闭角型青光眼的临床效果上基本
相同，无显著差异，但并发症发生率上，虹膜组显著低于小梁组。这是因为高眼压状态下行小梁切除术手术风险较大，术后早期由于患者前房炎症反应、恶性青光眼、脉络膜脱落等发生率较高，医生通常会用散瞳剂治疗，这会造成术后患者瞳孔粘连和术后视力不佳［3］。而周边虹膜切除术对眼组织的伤害较强，能使瞳孔阻滞性青光眼恢复正常房水排出功能，并最大限度的保持瞳孔的调节性，在高眼压炎症和充血状态下比过滤手术更加安全，而且能够有效避免各种并发症。因此在药物治疗无效的情况下，高眼压青光眼手术方式的选择应当以周边虹膜切除术为最佳，此种手术操作简单、安全高效，手术并发症少，术后患者视野和视力能够显著恢复，而且有效保持瞳孔的调节性，是治疗急性闭角型青光眼的理想方法，值得临床推广。
2019年度广东省科学技术奖公示表 项目名称原发性闭角型青光眼临床特征、机制和预防的系列研究 拟申报奖项 及等级 拟申报2019年度广东省科技进步奖一等奖 主要完成单 位 中山大学中山眼科中心 主要完成人（职称、完成单位、工作单位）1.何明光（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：全程参与该项目内所有研究的实施、管理、质量控制、论文撰写和成果申报工作。支撑材料：代表性论文1- 10的第一或者通讯作者，或者第一兼通讯作者） 2.黄圣松（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第三作者，论文9的第五作者，论文10的第六作者） 3.蒋宇振（职称：主治医师、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：National Institute for Health Research Biomedical Research Centre, Moorfields Eye Hospital, London, UK、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第二作者，论文9的第一作者，论文10的第一作者） 4.黄文勇（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第二作者，代表性论文2-5的第四作者） 5.郑颖丰（职称：副研究员、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第三作者，代表性论文2的第五作者）
原发性闭角型青光眼的治疗 发表时间：2010-09-13T13:20:06.920Z 来源：《中外健康文摘》2010年第19期供稿作者：宋玉龙[导读] 绝对期患者原发性闭角型青光眼患者无光感时，即可诊断。宋玉龙 (大兴安岭地区塔河县人民医院 165200) 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0084-02 【摘要】原发性急性闭角性青光眼是致盲率较高且常见的眼病，它已被公认为是一双眼性疾病。本文统计：大多是两眼先后发病，两眼同时发病者极少。一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。若两眼同时发病，虽然发生率低，但后果严重。因此，应高度重视，对40岁以上的人群，进行检查了解房角状态，进行预防性治疗，是降低青光眼致盲率有效的措施。【关键词】原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。 原发性青光眼的发生与年龄有密切的关系。随着我国社会的逐渐老龄化，青光眼发病率呈增长趋势。据统计，在非选择性人群中原发性青光眼发病率为0.52%，年龄在40岁以上的人群中其发病率达1%～2%，至2006年全国以12亿人口计算，原发性青光眼患者已超出625万人，其中约有十分之一的青光眼患者丧失视功能，所以青光眼是一种常见致盲眼病，它严重影响着人们的健康。 一、临床表现 1．多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼。 4．具有一定的遗传倾向。 5．双眼可先后发病。 6．根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1)临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 (2)前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 (3)急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 (4)缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 (5)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (6)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 二、诊断要点 1．临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。 2．急性期和缓解期患者根据典型的临床症状和体征、眼压升高、前房角关闭等特征，即可以诊断。 3．慢性期患者根据眼压高、前房浅、前房角部分关闭、视乳头青光眼性改变、视野青光眼性缺损，可以诊断。必要时应测量昼夜眼压曲线，以证实是否眼压升高。进行超声生物显微镜检查，可证实或发现前房角狭窄或关闭。 4．绝对期患者原发性闭角型青光眼患者无光感时，即可诊断。 三、治疗方案及原则 1．临床前期和前驱期患者应尽快进行激光或手术周边虹膜切除术。在手术之前应滴用缩瞳剂，如1％～2％毛果芸香碱滴眼液缩小瞳孔，防止前房角关闭和急性发作。 2．急性期和缓解期患者 (1)急性期时应采取紧急综合治疗措施，同时应用各种药物迅速降低眼压，保护视功能。 1)缩瞳剂：如1％～2％毛果芸香碱滴眼液，可根据眼压高低增减用药次数，最频时可达每5～10分钟滴用1次，但应防止药物过量而中毒。 2)减少房水生成药物：眼部滴用β肾上腺素能受体阻滞剂，如0．5％马来酸噻吗洛尔滴眼液，每日1～2次。口服乙酰唑胺125～250mg。 3)脱水剂：可口服50％甘油盐水，1g/kg；或静脉滴注20％甘露醇，1～2g/kg。 (2)辅助治疗：全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。眼部滴用糖皮质激素，有助于减轻眼部充血和虹膜炎症反应。 (3)手术治疗：应尽早手术，根据眼压和前房角关闭范围确定手术方式。如果眼压稳定在21mmHg以下，前房角开放范围达1／2周以上时，应进行激光或手术周边虹膜切除术。否则应选择小梁切除术等眼外滤过性手术。条件许可时，也可以选择超声乳化白内障吸除加人工晶状体植入术。
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南 【概述】 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。【临床表现】 1.多见于40?50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼 4．有一定的遗传倾向。双眼可先后发病。 【临床表现】 根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1）临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任
何不适。 (2）前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 （3）急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度散大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 （4）缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部幵放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹
膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 （五)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升髙，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (^六)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。【诊断要点】 1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前
恶性青光眼 恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其发病率虽很低，但一旦发病危害极大。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生。即使患者经临床积极处理可达到临床治愈，但大多数患者难以获得满意视力，最终将走向失明。因此，如何预防患者术后出现恶性青光眼成为临床亟待解决的难题。 1.内因 解剖及生理方面的因素。 （1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷如(1)眼轴短，术前测量眼轴多在22mm以下。(2)角膜小、前房浅、晶状体相对较大，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 （2）生理性改变瞳孔阻滞，前房浅、房角窄，瞳孔中度散大，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。 2.外因 （1）情绪激素中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。 （2）点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。 特征 恶性青光眼是ＰＡＣＧ术后较为严重的并发症，它一般诊断困难且眼压不易控制，其主要特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。 预防 年轻、术前眼压较高、眼轴较短、前房较浅、晶体较薄、房角关闭、慢性闭角型青光眼的患者在术前易出现恶性青光眼并发症。尤其是年轻及眼轴较短患者应予以重视。因此术前对患者进行Ａ／Ｂ型超声仪检测，获得眼部结构等参数，并检测眼压、房角结构等，便于术前采取预 治疗 恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药有：1%阿托品或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。 手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术。在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可使用噻吗洛尔点眼等。
原发性青光眼 原发性青光眼是一种严重的不可逆的致盲眼病，世界卫生组织已将青光眼列为继白内障之后的第二位致盲眼病，其占盲人总数的12%[1]。对于青光眼的描述，我们可以追溯19世纪中叶，但早在希波克拉底的描述中，被写成“glaucosis”，是指患眼的蓝绿色调。可是，这一术语包括了众多的致盲疾病。直到19世纪青光眼才被清晰地认识到是一组明确的眼部疾病[2]。 青光眼(glaucoma)属于一种神经性疾病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明。青光眼视神经损害的机制主要有机械学说和缺血学说。 原发性青光眼的分类 青光眼的分类目前尚不明确。按照最广泛被眼科工作者接受的分类方法，原发性青光眼可分为：原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼。前者又可细分为原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和恶性青光眼；后者可细分为慢性开角型青光眼、分泌性青光眼和正常眼压性青光眼[3]。 （一）原发性闭角型青光眼 发病因素： 解剖因素：前房狭小，晶状体增大，房角狭窄及瞳孔阻滞；血管神经因素：虽然临床上每一例急性闭角型青光眼患者都具有以上解剖特点，但具有此解剖特点的人不一定发病，而血管神经也是一个重要的因素[4]。房水由睫状体产生，充填于眼后房，经瞳孔至眼前房，经虹膜角膜角隙进入巩膜静脉窦，借睫前静脉汇入眼静脉[5]。若眼球血流量增加，房水生成曾多或交感神经兴奋，瞳孔开大肌收缩扩瞳，挤压前房角间隙，减少房水的流出，导致眼压升高。遗传因素：对于原发性急性闭角型青光眼从家谱分析与双子的研究中可知急性闭角型青光眼是有遗传倾向的，但遗传方式尚存争议。然而原发性慢性闭角型青光眼则属于多基因遗传性眼病，分为瞳孔阻滞型和高褶虹膜型两种基本类型，男多于女[6]。 临床症状： 原发性急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。 原发性慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。
DOI:10．3760/cma．j．issn．0412-4081．2014．05．022 通信作者:葛坚,510060广州,中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室;Email:gejian@mail．sysu．edu．cn 四标准与规范探讨四 我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2014年)中华医学会眼科学分会青光眼学组 一一为了进一步规范青光眼的诊断和治疗,美国二欧洲和亚太地区眼科学会相继制定了各自地区的青光眼临床工作指南三多年来我国一直沿用1987年制定的‘原发性青光眼早期诊断的初步建议“,该建议为提高我国青光眼防治水平发挥了重要作用三2005年中华医学会眼科学分会青光眼学组以美国青光眼建议工作模式(preferred practice pattern,PPP) (2005)为基础,结合我国青光眼临床工作特点,制定了‘中国青光眼工作指南(2005)“三然而经过两年的临床实践,广大眼科专家认为该指南较为繁琐,临床应用针对性不足,因此中华医学会眼科学分会青光眼学组于2008年重新讨论并制定了‘我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识(2008)“,为我国原发性青光眼的临床诊断与治疗提供了更为全面二简洁的工作指导三近年来青光眼的诊断和治疗技术发展迅速,新的诊断手段和治疗方法不断应用于临床,因此规范我国青光眼的临床诊断和治疗工作显得尤为重要三中华医学会眼科学分会青光眼学组于2013年在广西省桂林市和广东市清远市召开学组全体委员工作会议,通过开放二自由二民主的讨论,以眼科循证医学为基础,对我国原发性青光眼的基本检查和诊断方法以及治疗原则达成共识性意见,以供临床医师在对青光眼进行诊断和治疗时参考使用三 一二青光眼的基本检查和诊断方法 1．眼压检查:在现有的各种眼压计及其测量方法的基础上,建议使用Goldmann压平眼压计或被公认的类似眼压计进行眼压测量三测量时应记录测量前使用降低眼压药物的情况三眼压异常时应除外影响眼压的其他因素三2．眼底检查:在使用直接眼底镜检查的基础上,建议采用裂隙灯前置镜检查法和眼底图像记录技术进行眼底检查,以观察并记录眼底变化三应重点观察并记录视盘的盘沿二视网膜神经纤维层及杯盘比的改变,视盘检查可采取国际公认的ISNT法则或我国首先提出的鼻侧最宽原则三3．视野检查:在现有的各种视野检查方法的基础上,建议使用国际标准的计算机自动视野计进行视野检查,在分析视野检查结果时应注意其一致性和可靠性三 4．前房角检查:先进行静态观察,在不改变前房角解剖状态的条件下区分房角宽窄,并采用Scheie分类法进行分级三后进行动态观察,确定房角开放二关闭和周边前粘连的程度和范围三记录房角检查结果时应注明动态与静态,建议按时钟方位对房角全周进行文字和画图描述,并记录虹膜周边部的形态(膨隆或后凹)和小梁网的色素分级,同时应记录检查时的眼压及用药情况三 二二POAG的诊断 1．定义:POAG是一种慢性二进行性的视神经病变,病理性高眼压是造成视神经损伤的重要因素之一三POAG的特征是获得性的视神经萎缩与视网膜神经节细胞及其轴突丢失,且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患,眼压升高时房角始终保持开放三 2．分类:(1)高眼压型:病理性高眼压[一般认为24h 眼压峰值超过21mmHg(1mmHg=0．133kPa)],眼底有青光眼的特征性损害(视网膜神经纤维层缺损或视盘形态改变)和(或)视野出现青光眼性损害,房角开放,并排除引起眼压升高的其他因素,诊断为POAG三(2)正常眼压型:24h 眼压峰值不超过正常值上限(眼压?21mmHg),眼底有青光眼的特征性损害(视网膜神经纤维层缺损或视盘改变)和(或)视野出现青光眼性损害,房角开放,并排除其他疾病引起的眼底及视野变化,诊断为正常眼压型青光眼三(3)高眼压症:眼压多次测量超过正常上限,但未发现青光眼性视网膜神经纤维层缺损和(或)视野的损害,房角为宽角,并排除了继发性青光眼或较厚角膜二检测技术等其他因素导致的假性高眼压,可诊断为高眼压症,但要定期随访眼底视盘二视网膜神经纤维层厚度和视野三眼压>25mmHg且中央角膜厚度?555μm者具有较高的危险性,建议给予降眼压治疗三三二PACG的诊断 1．定义:原发性房角关闭所导致的急性或慢性眼压升高,伴有或不伴有青光眼性视盘改变和视野损害三根据临床表现可将PACG分为急性和慢性两种类型三 2．筛查:建议针对高龄二具有浅前房二窄房角解剖特征的人群进行以医院为基础的机会性筛查三前期文献已证实房角镜检查和UBM检查的一致性在80%~90%以上,因此这两种方法均可用于闭角型青光眼的筛查,建议优先考虑用房角镜,有条件的医院建议用房角镜联合UBM检查三3．分期:原发性急性闭角型青光眼按传统的分类方法分为临床前期二先兆期二急性期二缓解期二慢性期三原发性慢性闭角型青光眼分为早期二进展期和晚期三完全失明的患眼为绝对期三 4．激发试验:对闭角型青光眼患者采用改良的激发试验,即监测短期房角闭合状态(采用明暗光UBM或3min暗适应对房角进行评估),随后以1h的暗室试验判断眼压水平三改良后的闭角型青光眼激发试验以房角关闭及眼压升高两项指标为判断标准,从而决定是否对闭角型青光眼的高危眼进行及时处理三激发试验阳性可作为诊断依据,激发试
原发性闭角型青光眼的临床分析 【关键词】原发性闭角型青光眼临床分析 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。笔者自2004年6月~2008年12月对收治的48例原发性闭角型青光眼患者进行回顾性分析，现将临床分析报告如下。 1临床表现 此类患者多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。患眼常为远视眼；具有一定的遗传倾向；双眼可先后发病；根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 1.1临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 1.2前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 1.3急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现
絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。
1.4缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 1.5慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 1.6绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 2诊断要点 2.1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。
青光眼治疗药物市场分析 青光眼是一类眼内压过高、影响视神经乳头正常功能的眼病，是致盲的主要眼病之一。目前，世界上约有6680万青光眼病人。据北京协和医院胡铮教授主持的流行病学统计显示，至20世纪80年代，全世界因青光眼疾病致双眼盲的患者就已达300万人。同时，青光眼也是我国第二大眼科常见疾病，约占眼科疾病的14.36％，占致盲眼病的第4位，人群中的发病率约为0.12％～1.64％。与之相应的是，近几年，眼科样本医院抗青光眼和缩瞳用药也呈现出不断增长趋势，2004年，这类药物的市场金额增长率达到22％。 开角型青光眼首选药物治疗 青光眼的临床分类比较复杂，绝大多数无明确的全身或眼部继发性病因，被称为原发性青光眼，原发性青光眼又可分为开角型和闭角型两大类，均有一定的遗传倾向。根据胡铮教授主持的流行病学统计显示，至20世纪80年代，我国闭角型青光眼与开角型青光眼患病率比例为3.7︰1。但由于近年来近视人数的急剧增长，我国城市人群开角型青光眼患病率逐年上升。据同仁医院开展的一项北京市城乡居民人群主要致盲眼病抽样调查显示，目前我国慢性开角型青光眼患病率已高于闭角型青光眼，该结果与国外情况一致。 据同仁医院眼科中心青光眼专科副主任、主任医师张舒心介绍，青光眼治疗的方法是降低或控制眼压，促使房水排出。因此，根据青
光眼的病因机理，可选择药物或手术治疗。一般原发性开角型青光眼首选药物治疗，如果药物治疗无效或效果不满意，可采用激光或手术治疗；原发性闭角型青光眼早期首选激光治疗，但激光前后仍需使用药物辅助控制眼压。 目前，市场上治疗开角型青光眼的药物大致可分为五类。前列腺素类药物，有拉坦前列素（如辉瑞公司的适利达）、曲沃前列素（如爱尔康公司的苏为坦）、比马前列素（如眼力健公司的卢美根）等，其主要降眼压机制是增加葡萄膜巩膜外流；β-肾上腺素能受体阻滞剂（β-受体阻滞剂），有噻吗洛尔（如默克公司及众多国产的噻吗心安），倍他洛尔（如爱尔康公司的贝特舒、眼力键公司的贝他根），卡替洛尔（如大家制药的美开朗）等，其通过抑制睫状突上皮环腺苷酸的生成而减少房水生成；肾上腺素能激动剂，常用的选择性肾上腺素能激动剂有盐酸阿泊可乐定与酒石酸溴尼定（如爱尔康公司的阿法根），其机制为减少房水生成及增加葡萄膜-巩膜外流；碳酸酐酶抑制剂，有乙酰唑胺与醋甲唑胺（又名尼目克司），其作用机理是直接降低睫状上皮的碳酸酐酶，从而减少房水的生成；缩瞳剂，如毛果芸香碱（最初是医院制剂，后来由正大福瑞达正式批量上市），其通过引起睫状肌收缩，牵拉巩膜突并拉紧小梁网，以增加房水外流。治疗急性闭角型青光眼的药物主要为缩瞳剂、碳酸酐酶抑制剂和高渗透剂。 副作用及价格决定选择取向
原发性开角性青光眼 【概述】 原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。 【诊断】 确诊青光眼是一种比较艰巨而又非常理要的任务。青光眼的类型复杂，体征各异，就诊时间不一，给诊断带来一定的困难，特别是青光眼早期诊断更为重要。 确诊青光眼必须依靠三在特征，否则，将会造成概念不清，观点不确。青光眼的三大特征是： 1.眼球功能的病理性改变—眼压升高。 2.眼球内组织学器质性改变—视神经受压，视乳头供血不足。 3.视功能损害—慢性期视野缺损。急性期中心视力丧失。 为此，希望在发生不可逆的视神经器质性改变以前得到诊断，以便进行治疗。同时，在诊断之前还要考虑到是否有青光眼家族史、高度近视、高血压、糖尿病等遗传因素。 总之，青光眼的诊断不能依靠一、二次眼压没量就作出肯定或否定的结论，必须全面掌握青光眼的临床特征及其规律，才可作出正确的诊断。
慢性单纯型青光眼的早期诊断 1.青光眼的早期诊断是相当重要的。所谓早期，就是患者已具备有青光眼发病的基本条件和发病机理。但自觉和客观症状还不明显，也不典型，特别是开角型青光眼的早期常常不引起人们的重视，因而会误诊或延误诊断，造成不可挽回的后果。 开角青光眼的三大表现：高眼压、生理杯扩大和视野缺抽，1985年全国青光眼学组济南会议规定：若两项符合青光眼者即可诊断，仅一项为青光眼表现者决不可认为是青光眼，如眼压反复测量都在病理范围，只能认为是高眼压症。 对青光眼的早期诊断应当采取谨慎负责的态度，多作调查研究，综合各方面的资料，不能随便根据单项阳性结果，就轻易作出青光眼的诊断，增加病人思想负担，也不能根据一二项阴性结果否定青光眼的诊断，而贻误治疗，慢性单纯性青光眼的早期诊断要点如下（表1）： 表1慢性单纯性青光眼早期诊断标准。 诊断标准注意事项
原发性急性闭角型青光眼临床路径 一、原发性开角型青光眼临床路径标准 （一）适用对象。 第一诊断为原发性闭角型青光眼（H40.2）/原发性急性闭角型青光眼（H40.201）/原发性慢性闭角型青光眼（H40.202）。 （二）诊断依据。 根据《原发性急性闭角型青光眼临床路径》（2009年），《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社出版，2007年），《我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识》（中华医学会眼科学分会，2014年）及美国眼科学会2011版《原发性开角性青光眼临床诊断治疗指南》（preferred practice pattern, American Academy of Ophthalmology）。 1.定义：原发性房角关闭所导致的急性或慢性眼压升高，伴有或不伴有青光眼性视盘改变和视野损害。根据临床表现可将PACG分为急性和慢性两种类型。 2.筛查：建议针对高龄、具有浅前房、窄房角解剖特征的人群进行以医院为基础的机会性筛查。前期文献已证实房角镜检查和UBM检查的一致性在80% - 90%以上，因此这两种方法均可用于闭角型青光眼的筛查，建议优先考虑用房角镜，有条件的医院建议用房角镜联合UBM检查。
3.分期：原发性急性闭角型青光眼按ISGEO分类系统分为可疑原发性房角关闭（PACS）、原发性房角关闭（PAC）、原发性闭角型青光眼（PACG）；按房角关闭机制分类为瞳孔阻滞型、非瞳孔阻滞型和多种机制混合型；按疾病过程的传统分类方法分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期。原发性慢性闭角型青光眼分为早期、进展期和晚期。完全失明的患眼为绝对期。 4.激发试验：对闭角型青光眼患者采用改良的激发试验，即监测短期房角闭合状态(采用明暗光UBM或3 min暗适应对房角进行评估)，随后以l h的暗室试验判断眼压水平。改良后的闭角型青光眼激发试验以房角关闭及眼压升高两项指标为判断标准，从而决定是否对闭角型青光眼的高危眼进行及时处理。激发试验阳性可作为诊断依据，激发试验阴性不能排除PACG。 （三）治疗方案选择。 1.小梁切除术：房角关闭超过1/2圆周。 2.激光/手术周边虹膜切除术：房角关闭小于1/2圆周，无青光眼性视神经损害。 PACG的手术治疗原则 1.周边虹膜切除术的手术适应证：急性或慢性前房角关
治疗青光眼的偏方 青光眼是导致失明的重要疾病因素，那中医治疗青光眼的小偏方方法有哪些呢?下面我们就跟随专家一起来看看吧。 中医认为青光眼是由风、火痰、郁及阴阳失调，引起气血失和,经脉不利，目中玄府闭塞，珠内气血津液不行所致。一般症状来势猛，除消除病因，治其根本外，还应注意收缩瞳神，开通玄府，消除瘀滞，改善症状，以保护视力。肝胆火炽型，表现为头痛如劈，眼球胀痛连及目眶，视力下降，抱轮红赤或白睛混赤，黑睛如雾，瞳神散大，眼珠硬，伴恶心呕吐，便秘，舌红苔黄，脉弦数。 中医是治疗青光眼的最好选择，根据中医经络原理和眼部的生理结构，精选优质天然药用植物，能促进眼部新陈代谢，提高眼部免疫力和抗氧化力。 治疗青光眼偏方： (1)绿风安丸 组成：芦荟50克，丁香50克，黑丑50克，磁石100克。 用法：将上药共研细末，混匀，装人空心胶囊内。根据病情，每日早晚各服3～5粒(重2～4克)，饭后1小时服用。 疗效：以本方治疗原发性青光眼37例，计71只眼，显效41只眼，有效17只眼，无效13例，总有效率为81.7%。其中开角型有效率为86.6%，闭角型为80.9%。 (2)泻肝解郁汤 组成：茺蔚子9克，车前子9克，夏枯草30克，芦根30克，防
风9克，黄芩9克，香附9克，甘草3克，桔梗9克。 加减：头痛头晕加石决明、钩藤、牛膝;行抗青光眼术后眼压不降酌加当归、川芎、丹参、桃仁、红花;大便干燥加番泻叶。 用法：每日1剂，水煎，分2次服。 疗效：共治疗29例，计51只眼，包括开角型青光眼、闭角型青光眼及其他青光眼患者，用上方治疗均有一定效果，且发现以开角型青光眼疗效较佳。 (3)复方五苓散 组成：泽泻15克，茯苓、猪苓各18克，白术12克，桂枝10克，木通、车前子、桑白皮、大腹皮各15克，龙胆草12克。 用法：每日1剂，水煎，分2次服，一般以4剂为一疗程。 疗效：以上方共治疗5例，计8只眼，结果全部获临床痊愈。其中3例，随访半年至1年未见复发。 下面还介绍一种“五轮五脏综合疗法”： 一、治疗青光眼偏方——处方：桂圆肉20克，红枣20枚。 用法：桂圆肉、红枣同煮桂圆红枣汤。每日食1剂。 主治：适用于老年人青光眼缓解期少气乏力者。 二、治疗青光眼偏方——处方：新鲜香橼2只、麦芽糖60克。 用法：新鲜香橼切片入碗，加麦芽糟，加盖隔水蒸至香橼化水。待冷后成香橼糖浆。每日2次，每次1汤匙，开水冲服。 主治：适用于开角性青光眼伴头痛眩晕者。 三、治疗青光眼偏方——处方：白菊花若干，羚羊角粉0.3克。
开角型青光眼病人的护理(一) 【摘要】开角型青光眼(open-angleglaucoma，OAG)也称慢性单纯性青光眼(chronicsimpIeglaucoma)。其特点为发病缓慢，症状隐匿，眼压虽然升高但房角始终是开放的，并有特征性的视乳头变化和视野缺损。【关键词】临床护理路径开角型青光眼眼压护理 一、临床资料 2009年1～12月于本院眼科诊断为原发性开角型青光眼行复合式小梁切除术的患者30例作为观察组,其中,男12例,女18例,年龄37～69岁,平均53.2岁,排除合并糖尿病、原发性高血压及心脏病的患者,实施临床护理路径;2007年1月～2008年12月收集符合纳入和排除标准的原发性开角型青光眼行复合式小梁切除术的出院患者30例作为对照组,其中,男11例,女19例,年龄35～72岁,平均54.5岁。两组患者术前一般情况良好,手术均采用局部####,且年龄、性别、病种等比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。 二、护理 (一)健康史 询问病人有无青光眼家族史。本病多双眼发病，早期一般无自觉症状。 (二)身体状况 1.自觉症状多数病人无任何自觉症状。单眼发病者，病变已到晚期尚未被发现。有的视野损害影响到行动时，才引起注意。少数病人眼压升高时，出现眼胀、雾视等症状。
2.眼压早期眼压不稳定，波动大，测定24小时眼压有助于发现高峰值和较大的波峰值。随着病情发展，眼压可有轻度或中度升高，一般不出现突然增高的急性发作。 3.眼底表现①视乳头凹陷进行性扩大和加深；②视乳头上下方局限性盘沿变窄，C／D(杯盘比，即视乳头凹陷与视乳头直径的比值)值增大，形成切迹；③双眼凹陷不对称，C／D差值>0.2；④视乳头上或其周围浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。 正常人C／D多在0.3以下，双侧对称。若C／D>0.6或两眼C／D差值>0.2，多视为异常，应做进一步检查。 4.视功能视功能改变特别是视野缺损，是开角型青光眼诊断和病情评估的重要指标。典型的早期视野改变为旁中心暗点、弓形暗点，随着病情发展，可出现鼻侧阶梯、环形暗点、向心性缩小，晚期仅存颞侧视岛和管状视野。采用计算机自动视野计作光阈值定量检查，可发现较早期的青光眼视野改变，如弥漫性或局限性光阈值增高，阈值波动增大等。过去认为开角型青光眼对中心视力的影响不大，部分病人只剩管状视野时，中心视力仍可保留在1.0左右。近年发现，开角型青光眼除视野改变外也损害黄斑功能，出现获得性色觉障碍、视觉对比敏感度下降及某些视觉电生理异常等。 5.房角宽而开放，房水流畅系数降低。 6.开角型青光眼的激发试验 (1)24小时眼压测定：在24小时内，每隔2～4小时测眼压一次，并记
三、原发性青光眼的治疗 青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：① 降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手术，将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水平，即所谓目标眼压。目标眼压值因人因眼而异，视神经损害程度越重，其残余神经纤维对眼压的耐受性越差，因此其目标眼压值也相对较低。对晚期病例，要求眼压比一般水平更低，以防止病情进一步恶化。目标眼压还与视神经损害出现时的眼压水平、青光眼病情进展速度、患者的年龄及可能的寿命有关。除了眼压峰值外，昼夜眼压波动大也是导致病情恶化的危险因素，因此24小时眼压测量对于观察眼压控制情况也十分重要。由于眼压不是青光眼发病的唯一危险因素，部分患者在眼压得到控制后，视神经萎缩和视野缺损仍然进行性发展，因此目标眼压仅是一个相对安全眼压水平。②视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。 （一）常用降眼压药 药物降低眼压主要通过3种途径： ① 扩增房水流出，如毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流； ②抑制房水生成，如b-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂； ③减少眼内容积，如高渗脱水剂。其中，通过扩增房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。 1.拟副交感神经药（缩瞳剂）最常用为1％～4％毛果芸香碱(pilocarpine) 滴眼液，每日3～4次，或4%毛果芸香碱凝胶每晚1次滴眼。毛果芸香碱直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治疗闭角型青光眼的一线药。对开角型青光眼，毛果芸香碱的降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。但该药可引起眉弓疼痛，视物发暗，近视加深等副作用，若用高浓度制剂频繁滴眼，还可能产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。毛果芸香碱缓释膜或毛果芸香碱凝胶作用时间长，不需频繁滴药，副作用也相对较小。 2.β-肾上腺能受体阻滞剂常用0.25％～0.5％噻吗洛尔 (timolol)、0.25％～0.5％盐酸左旋布诺洛尔(levobunolol)和0.25%～0.5％倍他洛尔(betaxolol) 等滴眼液，每日1～2次滴眼。b-受体阻滞剂通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用后期降压效果减弱。噻吗洛尔和盐酸左旋布诺洛尔为非选择性b1、b2受体阻滞剂，对有房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。倍他洛尔为选择性b1受体阻滞剂，呼吸道方面的副作用较轻。 3.肾上腺能受体激动剂β2受体激动剂主要有l％肾上腺素(epinephrine)、0.1％地匹福林（dipivefrin）,其降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出，用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。肾上腺素滴药后有短暂结膜贫血及瞳孔扩大，禁用于闭角型青光眼。肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶状体眼患者不宜使用，对严重高血压，冠心病患者禁用。地匹福林是肾上腺素的前药，该药渗透力强，进入前房后转化为肾上腺素而起作用，对患有心血管疾病者较为安全。α2受体激动剂有0.2%酒石酸溴莫尼定（brimonidine），其选择性兴奋a2受体，可同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。酒石酸溴莫尼定对a1受体作用甚微，不引起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响。 4.前列腺素衍生物目前已投入临床应用的制剂有0.005%拉坦前列素(latanoprost)、0.004%曲伏前列素和0.03%贝美前列素，其降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。每日傍晚1次滴眼，可使眼压降低20%～40%。本药不影响心肺功能，副作用主要为滴药后局部短暂性烧灼、
原发性开角型青光眼用药指南 【概述】 这类青光眼病程进展缓慢，而且多无明显症状，不易早期发现。 【诊断要点】 1、两眼中至少一只眼眼压持续高于21mmHg. 2、房角开放，具有正常外观，没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常。 3、存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害。 辅助检查：视野检查，典型的青光眼视野损害如下：1、中心视野损害：早期改变最常见的是旁中心暗点，在注视点周围10度范围内。早期改变还包括鼻侧阶梯是指鼻侧视野水平分界线附近等视线的上下错位或压陷。随病情进展可出现典型的弓形暗点，弓形暗点相接形成环形暗点。 2、周边视野损害：多于中心视野出现暗点损害的同时或稍后发生，通常为鼻侧周边视野缩小，随后出现周边部颞侧楔形或扇形缺损，最终表现为向心性缩小，可仅剩中央5－10度的视野或颞侧残留小片岛状视野。 3、直接眼底镜检查：主要是视神经乳头的形态学改变。正常眼底杯／盘比大多不超过0.4，双眼差距不超过0.2.正常盘沿形态宽度遵循下最宽，上方＼鼻侧次之颞侧最窄的原则．如发现上述改变或视盘表面或其周围小的线状，片状出血，那家议转送上级医院进一
步检查。 【药物治疗】 治疗的目的是尽可能阻止青光眼病程进展，减少视神经节细胞的丧失，以保持视觉功能的生理需要．药物治疗若能利用1－2种药物使眼压稳定于安全水平，视野的眼底改变不再进展，患者可以耐受可定期复查，则可长期选用药物治疗．如联合1－2种药物不能控制眼压或阻止视野损失进展，则应转送上级医院更换药物或手术治疗。 1、0.5%噻吗洛尔滴眼液点眼，每日２次，每次一滴。 2、1%毛果芸香碱滴眼液点眼，每次一滴，一日3次，多作为噻吗洛尔不能较好控制眼压时的联合用药。 3、乙酰唑胺125－250mg,口服，每日2－４次，日总剂量不超过1g.多作为局部用药不能良好控制眼压的短期用药补充，或手术前用药，剂量和时间均不宜过大过长，以免引起全身更多不良反应。
原发性闭角型青光眼的治疗 摘要】原发性急性闭角性青光眼是致盲率较高且常见的眼病，它已被公认为是 一双眼性疾病。本文统计：大多是两眼先后发病，两眼同时发病者极少。一眼先 发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。若两眼同时发病，虽然发生率低，但后果严重。因此，应高度重视，对40岁以 上的人群，进行检查了解房角状态，进行预防性治疗，是降低青光眼致盲率有效 的措施。 【关键词】原发性闭角型青光眼 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵 塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。 原发性青光眼的发生与年龄有密切的关系。随着我国社会的逐渐老龄化，青 光眼发病率呈增长趋势。据统计，在非选择性人群中原发性青光眼发病率为 0.52%，年龄在40岁以上的人群中其发病率达1%～2%，至2006年全国以12亿 人口计算，原发性青光眼患者已超出625万人，其中约有十分之一的青光眼患者 丧失视功能，所以青光眼是一种常见致盲眼病，它严重影响着人们的健康。 一、临床表现 1．多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼。 4．具有一定的遗传倾向。 5．双眼可先后发病。 6．根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1)临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角 型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任 何不适。 (2)前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。 可反复多次发作。 (3)急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射 消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中 央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 (4)缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全 部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角 大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 (5)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未 恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或 轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘 沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可 不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，