治疗肾病的中药处方
肾病综合征的中药处方
中药在临床中得到广泛应用。因此，在这里介绍五种中药治疗肾病综合征的处方，具体内容如下：
中药处方(一)
【辨证】肾气亏虚，水湿泛滥，脾运失职。
【治法】益肾健脾，化湿消肿。
【方名】益肾健脾汤。
【组成】黄芪12克，党参9克，炒白术9克，炒山药9克，甘草4克，茯苓9克，石苇9克，野山楂9克，丹参9克，制萸肉9克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。10天为1疗程。
【出处】马莲湘方。
中药处方(二)
【辨证】真阳虚衰。
【治法】温阳利水。
【方名】加味麻黄附子汤。
【组成】麻黄4.5克，附子9克，乌豆30克，车前子12克，甘草5克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。
【出处】潘石言方。
中药处方(三)
【辨证】脾肾两虚，下焦湿热。
【治法】调补脾肾，清利湿热。
【方名】健肾汤。
【组成】黄芪30克，党参30克，山药30克，枸杞30克，山萸肉15克，淫羊藿15
克，白花蛇舌草30克，半枝莲30克，泽泻30克，苡米根30克，黄柏9克，益母草30克，红花6克，炙甘草9克，干蟾6克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服3次。
【出处】万文谟方。
中药处方(四)
【辨证】肾阴阳两虚，浊邪留滞。
【治法】益气补肾，行水泄浊。
【方名】补泄理肾汤。
【组成】黄芪30-50克，巴戟肉15克，黄柏15克，黑大豆15-30克，大枣5-10枚，牡蛎30-50克，土茯苓20-30克，泽泻15-20克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出处】裘沛然方
中药处方(五)
【辨证】脾虚湿困，三焦气化失司。
【治法】健脾化湿，调理脾胃。
【方名】小儿肾病合剂。
【组成】嫩苏梗9克，制厚朴10克，广陈皮6克，炒白术6克，知母9克，茯苓9克，抽葫芦10克，炒枳壳9克，麦冬9克，猪苓9克，泽泻9克，甘草6克。
【用法】将上药放入容器内。先用冷水浸泡20分钟，然后用微火煎30分钟，取120-150毫升，分两次温服。
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首次病程记录 患者赫xx，女，xx岁，以“腰酸痛3年，加重1周。”为主诉于x年x月x 日xx: xx 由门诊以腰痛病（肾小球肾炎）之诊断收住我科。 现病史： 患者3年前无明显诱因出现腰酸痛，伴有颜面及眼睑浮肿，无双下肢浮肿，当时就诊于xx及xxx医院查血尿10/HP，尿蛋白阴性，疑诊为IgA肾病，后于我院住院诊为： 肾小球肾炎，治疗半月后症状改善，尿检正常出院；出院后门诊随诊半年尿常规均正常。1周前无明显诱因上述症状反复，3天前于245医院查尿常规： 镜下红细胞8-12个/HP，为求系统中西医结合治疗而来我院门诊，遂由门诊以“腰痛”收入我病区，现症见： 腰酸痛，晨起颜面及眼睑浮肿，周身乏力，活动后加重，畏寒肢冷，咳嗽无痰，纳差，寐可，尿量正常，无泡沫尿，无肉眼血尿，夜尿2次/日，大便正常，1次/日，病来无发热、皮疹，无光敏，无脱发。 既往xx： 干咳病史半月，于胸科医院查胸片未见异常。否认高血压、冠心病、脑血管病等慢性疾病史。 过敏史： 否认有药物食物过敏史。 xx： 体温36.3℃脉搏53次/分呼吸16次/分血压神清，面色正常，形体适中，发育正常，营养中等，步入病室，查体合作。周身皮肤粘膜无黄染、无出血
点，周身浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形，无贫血貌，眼睑无浮肿，睑结膜色红润，巩膜无黄染。 双侧瞳孔等大等圆，双侧对光反射灵敏。口唇无发绀，咽不赤，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，气管居中，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双侧甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，心界叩之不大，心率53次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。双肾区叩痛（-），移动性浊音（-）。双下肢指压痕（-）。生理反射存在，病理反射未引出。舌淡胖，苔白有齿痕，脉沉细。 专科情况无贫血貌，颜面、眼睑无浮肿，睑结膜色红润，口唇无发绀，胸壁指压痕（-），腹平软，腹壁指压痕（-），双侧上、中输尿管区压痛（-），双肾区叩痛（-），移动性浊音（-），腹部未闻及异常血管鸣音。双上肢指压痕（-），双下肢指压痕（-），双下肢足背动脉搏动可触及。 辅助检查： 心电图示窦性心动过缓。随机血糖：6.0mmol/L。尿常规（沈阳245医院2018.5.8）： 隐血+-，镜下红细胞8-12个/HP. 中医辨证辨病依据及类证鉴别： 患者赫丽，女，55岁岁，以“腰酸痛3年，加重1周。”为主诉入院。现症见： 腰酸痛，晨起颜面及眼睑浮肿，周身乏力，活动后加重，畏寒肢冷，咳嗽无痰，纳差，寐可，尿量正常，无泡沫尿，无肉眼血尿，夜尿2次/日，大便正常，1次/日，病来无皮疹，无光敏，无脱发。。 舌淡胖，苔白有齿痕，脉沉细。四诊合参，证属天癸绝肾气亏虚以致肾精亏虚，无以濡养筋脉，腰脊失养所致之慢肾风-腰痛。腰为肾之府，肾主骨生髓，肾之精气亏虚，则腰脊失养；劳则气耗，精气更虚，故活动后加重。肾居下焦，为阳气之根，肾阳不足，失于温煦，则见畏寒肢冷；肾虚水失传输，故
2013-04-08齐卡医生 先做道语文题。请根据不同的重音读出今天的标题“IgA肾病不是一种病”，会有多少种读法？ 自问自答一下，最起码会有如下几种读法。 一、IgA肾病不是一种病。强调的是“IgA肾病”。 二、IgA肾病不是一种病。强调的是“不是”二字。 三、IgA肾病不是一种病。强调的是“一种”二字。 四、IgA肾病不是一种病。强调的是“病”。 那么，我今天的标题如何理解呢？应该是第三种理解。IgA肾病不是一种病，而是一组病。 在临床上，我们经常碰到患者连一张病理报告单都没拿就来问：大夫，你看我是IgA几级几级，估计我多长时间能到尿毒症？或者估计我还能或多久？ 实际上，这样的问题往往很难回答。 目前IgA肾病的分型或分级系统主要的有如下几种，Lee氏分级，Haas分期，以及前两年刚刚提出来的牛津分型。 我们且看目前应用最广泛的Lee氏分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。
Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；小管间质改变：正常。 Ⅲ级：肾小球病变：弥漫系膜增殖和增宽（偶尔局灶阶段），偶见小的新月体、球囊粘连；小管间质改变：局灶间质水肿，偶见细胞浸润，罕见小管萎缩。 Ⅳ级：肾小球病变：重度弥漫性系膜增殖，伴有硬化，部分或全部肾小球硬化，可见新月体（<45%）；小管间质改变：小管萎缩，间质浸润，偶见间质泡沫细胞。 Ⅴ级：肾小球病变：病变类似Ⅳ级，但更严重，可见新月体（>45%）；小管间质改变：类似Ⅳ级，但更严重。 再看Haas分类系统： IgA肾病病理分级Ⅰ（轻微病变）肾小球仅有轻度系膜细胞增加；无节段硬化，无新月体无病变。 IgA肾病病理分级Ⅱ（FSGS样病变）肾小球呈现类似特发性FSGS样改变，；伴肾小球系膜细胞轻度增加；无新月体无病变。 IgA肾病病理分级Ⅲ（局灶增殖性肾小球肾炎）50％左右的肾小球细胞增生，细胞增生最初可仅限于系膜区，或可由于毛细。血管内细胞增生致肾小球毛细血管袢阻塞。可见新月体。绝大多数Ⅲ型病变示肾小球节段细胞增生（有的患者可无此病变）无病变。 IgA肾病病理分级Ⅳ（弥漫增殖性肾小球肾炎）>50％的肾小球细胞增殖，像Ⅲ型病变一样细胞增生可是节段或球性的，可见新月体无病变。 IgA肾病病理分级Ⅴ（晚期慢性肾小球肾炎）40%以上肾小球球性硬化可表现为上述各种肾小球病变皮质小管>40%的小管萎缩或小管数减少（PAS）。 从上述两种分级或分类系统可以看出，决定IgA分级轻重的指标除了小球的系膜增生程度和硬化程度外，很重要的指标是小管间质病变，尤其Haas分类系统。而在临床上，往往可以见到小球病变程度与小管间质病变程度并不一致的情况，在这种情况下，Lee氏分级系统就有些无力了。再有一个问题就是，Lee氏分级系统对临床的指导意义并不是太强，只知道几级，具体治疗起来方法可能还是不尽相同。比如，对于伴有新月体的Lee氏IV级或V级IgA肾病，往往需要使用大量激素冲击治疗；而同样处于这一级别的，不带有新月体的，只是以慢性化小球病变为主的IgA肾病，治疗上则尽量避免激素的使用。所以，如果仅仅说几级IgA肾病，其治疗方案还是没有办法确定的。 所以，后来一些学者提出来要重新对IgA肾病的分级分型系统进行改革，于是就有了2009年提出来的牛津分型。 先来简单看一下牛津分型是肿莫回事。 牛津分型是以欧美及亚洲8个国家的265例（206例成人和59例儿童）原发性IgA肾病患者为研究对象，平均随访5年以上。结果显示，系膜细胞增生程度、内皮细胞是否增生、是否存在节段性硬化或粘连及肾小管萎缩或肾间质纤维化评分4种病变是影响肾脏预后的独立危险因素。
病例特点： 1.男性患儿，7岁，平素体质一般。 2.患儿于2016-08-04无明显诱因出现眼睑浮肿，病初不伴发热，尿量无明显减少，无尿频、尿急，无腰痛，无头痛及头晕，于8月8日出现发热，体温37.9℃，伴咳嗽，呈阵发性非犬吠样，干咳无痰，不伴气喘，呕吐2次，非喷射状，无腹痛及腹泻，就诊于本社区诊所查尿蛋白+-3+，口服药物（具体药物不详）治疗3天，效差，眼睑浮肿未见减轻，仍咳嗽，尿量减少，今日为求进一步治疗来我院，门诊以“肾病综合征”收住我科。 3.查体：T 38.2℃，精神差，鼻翼无扇动，眼睑浮肿，口唇无紫绀，咽部充血明显，双扁桃体Ⅱ°大，未见脓性分泌物。双肺呼吸音粗，未闻及罗音，心率98次/分，律齐，心音有力。腹部平软，肝脾肋下未及，尿道口稍红，未见异常分泌物，双下肢水肿，压之凹陷。颈软，双侧巴氏征、克氏征阴性，布氏征阴性。 4.尿常规：黄色微混，隐血2+，尿蛋白3+，白细胞计数40个/ul,管型计数57.42/ul，上皮细胞计数50.1/ul,管型167.67个/lpf 病理管型21/ul。 诊断： 1.肾病综合征 2.急性支气管炎 3.泌尿系感染 诊断依据： 1. 肾病综合征 ①男性患儿，眼睑浮肿7天，伴尿少3天 ②查体：精神差，鼻翼无扇动，眼睑浮肿，双下肢水肿，压之凹陷。 ③尿常规：黄色微混，隐血2+，尿蛋白3+，白细胞计数40个/ul,管型计数57.42/ul，上皮细胞计数50.1/ul,管型167.67个/lpf 病理管型21/ul。根据临床症状、体征考虑肾病综合征，待进一步抽血查血脂、肝功及行尿蛋白定量检查明确。 2.急性支气管炎 ①男性患儿，发热伴咳嗽3天。 ②查体：双扁桃体Ⅱ°大，未见脓性分泌物。双肺呼吸音粗，未闻及罗音。 3.泌尿系感染 ①男性患儿，发热3天。 ②查体：尿道口稍红，未见异常分泌物 ③尿常规：黄色微混，隐血2+，尿蛋白3+，白细胞计数40个/ul,管型计数57.42/ul，上皮细胞计数50.1/ul,管型167.67个/lpf 病理管型21/ul。 鉴别诊断： 急性肾小球肾炎患儿眼睑浮肿，伴尿少，未见肉眼血尿，急性肾小球肾炎可能性小，仍需进一步抽血查肾功、免疫功能及监测血压等明确。 辅助检查：2016年8月12日 血常规：白细胞4.50×10^9/L、中性粒细胞百分比64.3%、淋巴细胞百分比19.6%↓、C反应蛋白62.3mg/L↑、超敏C反应蛋白>5mg/L。 肝功：总胆红素4μmol/L↓、谷草转氨酶18U/L、直接胆红素0.4μmol/L、白蛋白12g/L ↓、谷丙转氨酶9U/L。 血脂：总胆固醇13.08mmol/L↑、甘油三脂 2.02mmol/L↑、总蛋白35g/L葡萄糖4.3mmol/L。 类风湿因子5IU/mL。 抗"O"试验2IU/mL。
慢性肾脏病管理现状的探讨 慢性肾脏病发病率目前呈逐年升高的趋势，目前国内慢性肾脏病的管理工作，在实施中还存在不少问题，由于由于各地经济、文化、人员素质水平的差异，管理的模式千差万别，管理的效果也参差不齐，且人员结构也不合理。本文通过对目前慢性肾脏病的管理现状、管理方法和管理模式进行分析探讨，探索适合我们国情的慢性肾脏病的管理方法。 标签：CKD；管理；综述 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）根据美国国家肾脏病基金会制定的CKD临床实践指南（K/DOQI）的基础上，国际肾脏病组织明确提出了CKD 的定义：1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率（GFR）下降，肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影像学检查异常）；2）GFR<60mL/（min·1.73m2）≥3个月，有或无肾脏损伤证据。由此看出，CKD并非一个疾病，而是一组临床综合征，包括由原发性和继发性肾脏疾病所致的肾功能损害。 1慢性肾脏病现状 随着经济水平的增长、诊疗技术的提高，医保的推广以及体检的普及，CKD 发病率尤其是继发性肾脏疾病发病率呈逐年升高趋势。来自全国性的横断面研究证据显示，我国现有庞大的CKD患者群，将在不久的将来给医疗卫生体系带来巨大的压力。CKD已成为又一威胁世界公共健康的主要疾病之一。由于CKD的病程具有进行性发展的特点，无论何种疾病引起的CKD都将发展为终末期肾病。CKD病人一旦进入到终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD），只能通过频繁透析或肾脏移植才能维持生命，不仅耗费巨大社会资源，也对病人及其家庭造成沉重的经济和心理负担。同时资料显示，继发性肾脏疾病已成为维持性透析主要原因。但是也有很多CKD病人在未达透析时即死于肾脏疾病本身或其心血管并发症。大量研究明：早期发现肾脏损伤并及时进行有效干预治疗，可以有效延缓肾脏功能的损害、延长进入维持性透析的时间、减少心血管等并发症和病死率、提高患者生活质量、同时减轻社会和家庭负担。但资料显示慢性肾脏病病人的自我管理以及健康素养水平均偏低。因此对慢性肾脏病管理已成为国际、国内肾脏科领域关注的焦点。 2慢性肾脏病管理的现状 慢性肾脏病管理，是指应对慢性肾脏病的过程中发展起来的一种管理症状、治疗、生理和心理社会变化，以及作出生活方式改变的能力。CKD是一种与生活方式密切相关的慢性疾病，因此CKD管理宗旨是通过医护人员的宣教来使患者获得更多的相关知识，掌握慢性腎病的自我管理方法，改变生活习惯，学会正确用药，更好的配合治疗，恢复健康。但如何有效管理及理想的CKD管理模式都还在探索中。
慢性肾脏病管理项目 一、慢性肾脏病管理项目简介 随着我国老龄化进程不断加快，慢性肾脏病发病、患病和死亡率持续攀升，业已成为影响国家经济社会发展的重大公共卫生问题。为更好地应对慢性肾病带来的巨大健康威胁，进一步推动我国慢性肾脏病防治工作，提高慢性肾脏病防治水平，中国健康促进基金会设立“慢性肾脏病防治专项基金”，并于2018年6月22日上午在北京召开了管理委员会成立大会。 “慢性肾脏病防治专项基金”旨在积极动员全社会的力量，协助政府在医疗卫生单位开展慢性肾脏病防治等活动，同时积极与大专院校，科研机构，临床医学工作者，互联网技术方等多领域开展紧密合作，开发适应中国国情的慢性肾脏病患者管理方法，满足慢性肾脏病防治事业发展的需求。 慢性肾脏病管理项目是基金会今年主要推广公益项目。该项目采用上海肾尚科技有限公司提供的慢性肾脏病管理系统。上海肾尚科技有限公司的系统来自于台湾高雄医学大学，将台湾二十余年成功的慢病管理经验引进大陆，通过移动互联网技术，将临床门诊与院外管理有机结合，提升患者复诊率，降低流失率，延缓病情。目前全国已成功应用三甲医院有武汉市普爱医院、重庆医科大学附属第二医院、陆军军医大学附属西南医院等。 二、慢性肾脏病管理项目实施的价值 1.有利于强化科室经营。 a.具有大数据挖掘能力，可从院内检验数据中挖掘还未知晓的患者，帮助科室新增门诊 病患人数； b.采用“互联网+”手段，有效维系患者关系，提高复诊率，提高依从度，同时代替传 统的沟通会、人工宣教方法，极大降低维系患者成本； c.通过长期经营，可优化科室所服务患者人群的构成，逐渐构成以“长期复诊患者”为 主，新入案患者为辅的病患人群构成，构建可持续发展的门诊业务和透析业务新形态； 该产品的新技术和专科能力，可极大提高诊疗效率，以提高医护团队所服务的患者数量，在保持人力成本不变的情况下，可产生更好效益。 d.通过数据共享方式，构建专科医联体，可配合社区医院，进行协作分工，三甲医院专 科医生进行诊疗及医嘱方案确立，成效评估，社区进行日常跟踪，共同管理病患，一方面增强了专科的区域辐射范围，另一方面弥补了社区在专科领域的短板。 2.有利于提高诊疗效率。 a.该系统提供一站式门诊平台，将专科所需的LIS、HIS、EMR等数据进行汇总展示，并 具有图形视图系统，极大节约医生在慢病诊疗中对历史数据的阅览时间； b.在优化病患人群构成后，逐步发展预约式门诊形态，优化医护团队门诊安排，提高门 诊效率； c.通过“互联网+”的宣教手段，可提高宣教的效率和效果，使患者依从性得以提高， 从而可降低医护团队在单个病人的时间开销； d.通过“互联网+”的跟踪手段，可以对病患离院后的体征数据、外院检验、症状随访 等进行量化跟踪，阈值告警，相对于传统慢病管理方法，极大的提高了效率。 3.有利于优化医疗质量管理。 a.该系统引进台湾多年的医疗质量控制体系，危险因子及并发症管理等子版块，可对群 体病患进行细分管理；
Iga肾病有几个级别 IgA肾病在1968年由Berger首先描述，以肾小球系膜增生及系膜区显著弥漫的免疫球蛋白A(IgA)沉积为特征的一组肾小球疾病。该病是世界范围内常见的原发性肾小球疾病，也是我国最常见的原发性肾小球肾炎类型，其临床及病理表现多样，临床结局不一，多数患者表现为良性血尿及肾功能终生稳定，而15%～40%患者最终可进展至终末期肾脏病。iga肾病分为不同的病理级别，长沙普济肾病医院指出，不同的病理也有不同的饮食原则，下面，专家给大家讲解一下iga 肾病的饮食原则。 世界卫生组织将IgA肾病的肾脏病理改变分为以下几级(Hass系统) 一、I级、症状不明显，轻微病变，无肾小管间质损坏，在光镜下仅有轻度系膜细胞增生。一般出现轻度浮肿、腰痛、单纯性血尿或轻度蛋白尿。 饮食方案：低钠饮食。每天食盐一般摄入量不超过3g。水肿严重者应忌盐，限制蛋白食物的入量，少饮水。适量补充铁、锌、铜、锰等微量元素，适宜食用清淡易消化的新鲜蔬菜和水果。 二、II级、病变不严重，无症状性镜下血尿，在光镜下少于50%的肾小球可见系膜细胞增生。常持续存在，尿中红细胞以畸形红细胞为主(≥80%)，伴有轻度蛋白尿(<1g/24h)。 针对镜下血尿，患者要多食苹果、黑芝麻、木耳等养阴降火的食物。尤其是胸闷、腹胀的IgA肾病患者忌吃油炸类易油腻的食物。 三、Ⅲ级、局灶节段性肾小球肾炎，偶有局灶间质水肿和轻度的炎性细胞浸润。偶见球囊粘连和小新月体的形成，IgA肾病早期高血压并不常见(低于5%～10%)，随着病程延长高血压发生率增高，IgA肾病Ⅲ级此症状出现较为普遍。 可以补充一些防高血压的食物，尽量避免食用白糖、白盐、动物脂肪，可以多食用黑米、黑木耳、紫菜，并常喝绿茶、酸奶等。 四、IV级、弥漫性系膜增生性肾小球肾炎，有废弃肾小球，肾小球硬化，二分之一的肾小球有球囊粘连和新月体形成，有明显的肾小管萎缩和间质炎症。 需要指出的是，IgA肾病的临床表现多样，除了血尿，还可表现为蛋白尿、肾病综合征，更有部分患者是以高血压、眼睛面部或腿脚水肿、腰酸、易疲劳、贫血、不孕等非特异的症状起病，所以容易被忽略和延误诊断，错过早期治疗的良机。
I g A肾病大病历 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
住院病历 姓名：XXX 性别：女 年龄：28 婚姻：未婚 职业：职员 单位或住址：XXXX 籍贯：湖南省 民族: 汉族 入院日期：2017年9月11日记录日期：2017年9月11日病史陈述者：本人 可靠程度：可靠 主诉：发现尿检异常3年，间断肉眼血尿2年 现病史：患者2014年底体检时发现尿检异常：BLD2+，尿蛋白+，无尿量异常、浮肿、腰痛，无尿频尿急尿痛，血压120/80mmHg,肌酐69umol/L。就诊外院，予中药治疗后无效。2015年5月就诊我院门诊，查血沉、抗ENA抗体、RF、补体、血免疫球蛋白、ASO、血常规均正常，尿微量白蛋白344mg/L，24小时尿蛋白，尿常规RBC 234/uL ，异形80%，考虑“慢性肾小球肾炎”，予科素亚 50mg qd口服。2015年7月随诊查24小时尿蛋白、尿BLD无明显下降，遂加用纷乐 Bid。其后规律随诊，查24小时尿蛋白逐渐下降，最低L，尿常规RBC波动于60~200/uL,肝肾功、血常规大致正常。2015年12月出现站起后头晕、黑曚，测血压85/55mmHg,，科索亚减量至50mg qod后血压恢复至约100/60mmHg、头晕症状未再出现。2015年12月起间断出现肉眼血尿，均在受凉后1日内出现，持续4~5天，伴咽痛、肌肉酸痛，偶有低热。肉眼血尿期间查尿常规示尿RBC明显升高，最高2030/uL,其中异形RBC 占90%，24小时尿蛋白定量最高达。咽痛等症状/上呼吸道感染好转后肉眼血尿消失，尿RBC、尿蛋白逐渐下降，最低为尿RBC 33/ul,尿蛋白24h。上述情况每年发生约2~3次，期间肝肾功、血常规、血压无明显异常，无尿量改变、浮肿、夜尿增多，无腹痛。2016年5月起，患者因顾虑副作用自行停用科索亚、羟氯喹，2016年12月曾使用雷公藤2周，因纳差不能耐受而停药。2017年3月起至今，予以代文80mg qd。2017年8月16日我院门诊随诊，为求进一步诊治，收入我科病房。 发病以来，无反复皮疹、关节肿痛，无明显口眼干、口腔溃疡。精神睡眠可，小便如上述，大便正常，体重无明显变化。 既往史：既往体健。否认糖尿病、高血压史。否认结核病、肝炎史。幼年青霉素皮试时可疑休克。否认其他食物及药物过敏史。否认手术、外伤、中毒及输血史。 系统回顾：
急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T37.8℃， P 100次/分，R23次/分，W28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复
正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 2.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 3.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 4.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断； 5.膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（＞8周），疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。
中医医院肾病科建设与管理指南（试行） 一、总则 第一条为指导和加强中医医院肾病科规范化建设和科学管理，突出中医特色，提高临床疗效，在系统总结中医医院肾病科建设与管理经验的基础上，参照有关法律法规，制定本指南。 第二条本指南旨在指导中医医院及其肾病科管理者加强肾病科中医药特色优势的建设与管理，同时可作为各级中医药管理部门开展评价工作的参考和依据。 第三条二级以上中医医院肾病科按照本指南建设和管理。 第四条中医医院肾病科应在肾病基本诊疗技术基础上，以中医理论为指导，应用药物和技术开展肾病诊疗工作，注重突出中医药特色，充分发挥中医药优势，继承、创新和发展中医特色诊疗技术，不断提高中医临床诊疗水平。 第五条各级中医药管理部门应加强对中医医院肾病科的指导和管理，中医医院应加强对肾病科的规范化建设与管理，保持发挥中医药特色优势，保证医疗质量
和医疗安全。 二、基本条件 第六条中医医院肾病科应具备与其医院级别、科室功能相适应的场所、设备设施和技术力量，以保证本科诊疗工作的有效开展。 第七条有条件的中医医院肾病科应开设门诊，可开设肾风、肾水、慢肾衰等专病门诊。三级中医医院和有条件的二级中医医院应开设病房，并开展血液净化服务，具备提供肾病急诊诊疗服务的能力。 第八条中医医院肾病科门诊应设置候诊区、诊室、检查室、治疗室，有条件的医院可设特色营养师指导室。各区域应布局合理，就诊流程便捷，能够保护患者隐私，建筑格局和设施应符合医院感染管理要求。三级中医医院和有条件的二级中医医院肾病科应设置符合血液透析和腹膜透析质量管理规范的血液透析室和腹膜透析室。 中医医院肾病科病房应设置中医治疗室（如开展针灸、火罐、理疗和中药外治疗法等），有条件者应提供肾 脏穿刺检查及紧急血液净化治疗。 第九条中医医院肾病科设备配置，应与医院级别、
Iga肾病能够治愈吗 Iga肾病能够治愈吗?大家都知道Iga肾病只是一种肾病，而对iga肾病带来的伤害还不是很了解，iga肾病到底会带来什么伤害呢?Iga肾病能否治愈呢?这都是患者心中的疑问，下面就请京广医院给大家详细介绍iga肾病。 IgA肾病的概述 IgA肾病是由法国医生在1968年报告的，其特征是反复发作的肉眼和(或)持续的镜下血尿，确诊有赖于肾脏病理在系膜区有明显的IgA颗粒沉积。是反复发生的肾小球疾病的最常见原因，也是我国最常见的肾小球疾病。以往确诊率较低，近年来由于肾活检技术的广泛开展，诊断率有了明显的上升，根据最新的统计，IgA肾病的检出率占原发性肾小球肾炎的40%以上，可见于肾小球肾炎的各种病理类型，是一种以病理类型命名的疾病。 Iga肾病的症状 好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染(24-72小时，偶可更短)出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等，尿痛有时很显著。另一类患者起病隐匿，主要权威表现为现为无症状性尿异常，常在体检时偶然培养发现，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿;其中少数患者病程中可有间发性肉眼血尿。IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最疾病常见病理类型，约占60%-70%。10%-15%患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少、轻度浮肿等急性肾炎抗体综合征的表现。 少数IgA肾病患者(<10%)可合并急性肾衰竭(ARF)，其中多数患者伴肉眼血尿发作，常有严重腰痛，肾活检可显示急性肾小管坏死、广泛的红细胞管型和部分的小新月体形成(50%肾小球)，上述患者ARF多为可逆;少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。 IgA肾病早期高血压并不常见(<5%∽10%)，随着病程延长高血压发生率增高，年龄超过40岁的IgA肾病患者高血压发生率为30%∽40%。少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。 十年内有10%∽20% IgA肾病患者发展为慢性地区肾衷竭(CRF)，也可粗略估计从IgA肾病日本诊断确立后每年约有1%∽2%患者发展CRF。
首先要知道少吃油炸食物，就连正常的人也知道多吃油炸食品对身体不好，对于iga肾病患者而言少吃油炸食品是必须的。烹调食物用素油，少吃油煎食物。少吃花生，因其中含油甚多，但可以适量食用核桃肉、瓜子仁、果仁等。动物肝脏最好不吃：对于iga肾炎患者来说，少吃富含胆固醇的各种食物如各种动物内脏、心、肝等，而要多食富含脂肪酸的食物（如植物油及深海鱼油），多食纤维素多的蔬菜，如青菜、芹菜等是很有好处的。iga肾炎饮食搭配要合理：患者饮食应有节制，主食之中应搭配部分粗粮，副食品以鱼类、瘦肉、各种新鲜蔬菜、水果为主，这是有利于iga肾炎患者的健康饮食除此之外，再为iga肾病患者提供两套iga肾病食谱，以备参考： iga肾病饮食：两套食谱 1、食谱举例Ⅰ 早餐：甜牛奶（牛奶250克，糖10克），面包或馒头（面粉50克），煮鸡蛋（鸡蛋50克）。 午餐：包子（肉50克，白菜200克，面粉100克），汤1碗（鸡蛋25克，黄瓜50克，西红柿50克）。 加餐：桃子100克。 晚餐：米饭（大米100克），烧茄子（瘦肉50克，茄子200克），炒小白有100克。 全日用烹调油30克，盐小于3克。 2、食谱举例Ⅱ 早餐：粳米50克，麦淀粉50克，白糖20克，豆油5克。 加餐：牛奶250克，白糖20克。 午餐：粳米50克，麦淀粉50克，鸭肉75克，甜青椒100克，豆油10克，盐1克。50克。克，生菜150克，豆油10克，盐1克。 平常要注意保养了！ 早餐：牛奶(鲜牛奶250克)，煮鸡蛋(鸡蛋50克)，蛋糕50克，大米粥(大米50克) 午餐：软米饭(大米75克)，蒸肉饼(猪瘦肉50克)，炒细软胡萝卜丝(胡萝卜200克) 加餐：煮果子水(水蜜桃150克)，烤馒头干(面粉25克) 晚餐：汤面(肉末25克，碎油菜75克，挂面50克)，花卷(面粉75克)，清蒸鱼(鲤鱼100克) 加餐：牛奶(鲜牛奶250克) 全日烹调用油10克。 3 每日下午16点--17点要吃点生的冬瓜片，没有量，根据您个人胃的承受能力，就当吃的水果。生吃不难吃，是准们治疗肾病的食疗偏方，而且对人体没有任何的副作用； IgA肾病食谱： 早餐：麦淀粉饼（麦淀粉50克） 牛奶200毫升，加蜂蜜20克加餐：香蕉100克
病例特点： 1.男性患儿，7 岁，平素体质一般。 2.患儿于2016-08-04 无明显诱因出现眼睑浮肿，病初不伴发热，尿量无明显减少，无尿频、尿急，无腰痛，无头痛及头晕，于8月8日出现发热，体温379C，伴咳嗽，呈阵发性 非犬吠样，干咳无痰，不伴气喘，呕吐 2 次，非喷射状，无腹痛及腹泻，就诊于本社区诊所查尿蛋白+-3+，口服药物（具体药物不详）治疗 3 天，效差，眼睑浮肿未见减轻，仍咳嗽，尿量减少，今日为求进一步治疗来我院，门诊以“肾病综合征”收住我科。 3?查体：T 38.2 C，精神差，鼻翼无扇动，眼睑浮肿，口唇无紫绀，咽部充血明显，双扁桃体n°大，未见脓性分泌物。双肺呼吸音粗，未闻及罗音，心率98次/分，律齐，心音有力。腹部平软，肝脾肋下未及，尿道口稍红，未见异常分泌物，双下肢水肿，压之凹陷。颈软，双侧巴氏征、克氏征阴性，布氏征阴性。 4?尿常规：黄色微混，隐血2+，尿蛋白3+，白细胞计数40个/ul,管型计数57.42/ul，上 皮细胞计数50.1/ul,管型167.67个/lpf病理管型21/ul。 诊断： 1.肾病综合征 2.急性支气管炎 3.泌尿系感染 诊断依据： 1.肾病综合征 ①男性患儿，眼睑浮肿7天，伴尿少3天 ②查体：精神差，鼻翼无扇动，眼睑浮肿，双下肢水肿，压之凹陷。 ③尿常规：黄色微混，隐血2+，尿蛋白3+,白细胞计数40个/ul,管型计数57.42/ul , 上皮细胞计数50.1/ul,管型167.67个/lpf病理管型21/ul。根据临床症状、体征考虑肾病综合征，待进一步抽血查血脂、肝功及行尿蛋白定量检查明确。 2.急性支气管炎 ①男性患儿，发热伴咳嗽3天。 ②查体：双扁桃体n°大，未见脓性分泌物。双肺呼吸音粗，未闻及罗音。 3.泌尿系感染 ①男性患儿，发热3天。 ②查体：尿道口稍红，未见异常分泌物 ③尿常规：黄色微混，隐血2+，尿蛋白3+,白细胞计数40个/ul,管型计数57.42/ul , 上皮细胞计数50.1/ul,管型167.67个/lpf病理管型21/ul。 鉴别诊断： 急性肾小球肾炎患儿眼睑浮肿，伴尿少，未见肉眼血尿，急性肾小球肾炎可能性小，仍需进一步抽血查肾功、免疫功能及监测血压等明确。 辅助检查：2016 年8 月12 日 血常规：白细胞 4.50X 10A9/L、中性粒细胞百分比64.3%、淋巴细胞百分比19.6% J、 C反应蛋白62.3mg/L f、超敏C反应蛋白＞5mg/L。 肝功：总胆红素4卩mol/L J、谷草转氨酶18U/L、直接胆红素0.4卩mol/L、白蛋白12g/L J、谷丙转氨酶9U/L。 血脂：总胆固醇13.08mmol/L f、甘油三脂 2.02mmol/L f、总蛋白35g/L葡萄糖 4.3mmol/L 。 类风湿因子5IU/mL 。 抗"O"试验2IU/mL。
iga肾病能活多少年?这是许多患者及其家属非常关心的题。对此全国著名肾病专家索玉芬表示：对这个问题没有一个确定的答案。因为影响这个问题的因素有很多种，比如患者所处的疾病发展阶段，治疗的方式方法等等。所以对于iga 肾病患者来说，应该是怎么样才能让寿命延长，而不是绝对的还能活多久。 据临床相关数据显示：通过多年随访观察，发现IgA肾病的10年存活率为80%～90%，30～40年以后有20%～30%病人发生进行性肾功能不全，诊断后每年有1%～2%病人进入肾衰终末期。也就是说病人10年中只会出现一些轻微症状，iga肾病是一种慢性病，30年以后甚至更长时间才会有生命危险，所以尽早治疗是关键。 下面我们了解一下与IgA肾病预后有关的因素： 1、多量蛋白尿或肾病综合症对预后的影响看法不一。多数学者认为，中、重度蛋白尿常提示最终将发展为肾功能不全，预后较差。但我国资料说明，IgA 肾病表现为肾病综合症的病人，若肾脏组织病理变化轻微，则预后较好; 2、有高血压、特别是难于控制的严重高血压的IgA肾病病人预后差，可能造成肾功能迅速减退。但多数病人肾功能减退的快慢不一致; 3、有人认为单纯或反复尿血病人多为良性过程。多数学者认为持续性镜下尿血伴有蛋白尿者预后差; 4、男性病人，起病年龄较大者预后差; 5、病理改变对预后影响大。严重的增生、肾小球硬化、新月体构成、毛细血管壁损害、间质纤维化和血管损害为IgA肾病预后不良的指征。IgA沉积的部位与预后也有关，肾小球毛细血管壁有IgA沉积者，较单纯系膜区IgA沉积者病理改变重，预后差。伴有纤维连接蛋白沉积者预后不良。 iga肾病的治疗上，北京东城中医院权威肾病专家介绍，传统疗法不能根治疾病，治愈率低下，临床易复发，经常会治疗—复发—再治疗，传统治疗手段不外乎药物治疗，透析，和肾移植： 一般治疗：主要是根据患者的病情，治疗血尿和蛋白尿，控制病情发展，但是不能彻底治愈疾病。 药物治疗：药物治疗时最疾病的治疗方法，临床上对于IgA肾病患者主要是采用免疫抑制剂和激素控制疾病，但是这样做在一定程度上会加重肾脏负担，损害肾脏功能，对于治疗极其不利，而且效果不佳。 透析和肾脏移植：透析和肾脏移植是IgA肾病患者晚期治疗疾病采取的方法，但是透析和肾脏移植给患者带来的痛苦也是极大的，患者体质不行，经济条件不行是无法通过这样的手段维持生命的。 “基因活肾逆转法”疗法治疗IgA肾病，治愈率98.9%，临床治愈患者上万例，超过传统四大突破，让患者生命重新起航。 上述是关于iga肾病能活多少年的相关介绍。北京东城中医院肾病专家提醒广大患者：当确诊为iga肾病，应立即采取积极用效的治疗，避免肾衰的发生。
IgA肾病的最新诊疗进展 IgA肾病是原发性肾小球肾炎中最常见的类型。医学上一直没有找到IGA肾病的特异性治疗方法。令人惊喜的是，来自瑞典乌普萨拉大学的研究团队开展了一项专门针对IgA肾病的靶向性治疗。并于2017年3月28日，将该研究成果发表在全球最好的医学杂志之一----《The Lancet》（《柳叶刀》）上。 1、先来了解一下IgA肾病的发病机制 以下是IgA肾病的机制研究，肾友小伙伴们可能会看不懂，没关系，看结论就好。目前已有证据表明，IgA肾病与粘膜免疫系统有关。IgA肾病患者，Peyer’s 淋巴结的B淋巴细胞可产生半乳糖缺乏的IgA1，它们在循环系统中，可形成大量的免疫复合物。这些免疫复合物可以使得肾小球系膜细胞增生，释放炎症介质，从而导致蛋白尿、肾小球纤维化等，最终使肾小球失去功能。 根据发病机制表明，如果我们能特异性抑制粘膜B淋巴细胞的活化和增殖，那么我们可以减少半乳糖缺乏的IgA1产生，从而减少随后的肾脏病理改变，减少肾脏尿蛋白排泄！ 一种新型口服的靶向释放药-布地奈德（TRF-布地奈德）被生产，这个药可以在回肠末端靶向释放，能够高度聚集在Peyer’s 淋巴结部位，从而阻止B淋巴细胞活化产生IgA。因为它的高度聚集性，只有不到10%的布地奈德会进入外周循环。
好了，了解了IgA肾病的治疗大背景以及IgA肾病的发病机制，和新药TRF-布地奈德的一些介绍，我们来看看研究人员是具体如何做的？ 2、试验过程及结论 该试验横跨了欧洲10个国家，共计62个肾脏病医院。 最终纳入150例肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者，年纪均大于18岁，男性和女性患者都有。这些患者虽然经过了充分的RAS阻断剂治疗，但仍然表现为持续蛋白尿，尿蛋白肌酐比均大于0.5g/g或者24小时尿蛋白定量大于0.75g/24小时（这个水平的蛋白尿被认为是会加速肾病进展），他们所有的人估算肾小球滤过率均大于45ml/min/1.73m2。 入组后，所有患者继续使用RAS阻断剂，将他们按1:1:1的比例随机分为三组：第一组患者给予TRF-布地奈德16mg/天，第二组患者给予TRF-布地奈德8mg/天，第三组患者给予安慰剂。每天给药1次，早餐前1小时服用。 共治疗9个月，随访3个月。 治疗的结果是，使用TRF-布地奈德16mg/天、TRF-布地奈德8mg/天的患者，蛋白尿整体较基线水平明显下降（16mg那一组蛋白尿水平比基线下降27.3%，8mg组蛋白尿水平比基线下降21.5%），而安慰剂组蛋白尿下降不明显或略有增加。
病历资料1 患者王××，男，56岁。因“周身浮肿1个月，加重并少尿、气短2天”入院。一个月来无诱因眼睑及双下肢浮肿，曾就诊于某医院，化验尿蛋白（+++），诊为“肾病综合征”给予泼尼松60mg，日1次口服，雷公藤多甙20mg，日3次口服及利尿等对症治疗，水肿有所消退。两天前尿量减少，每天200～300ml，水肿加重，于当地医院扩容、利尿效果不佳，且出现气短而来诊。发病以来无发热，食欲下降，大便正常。既往无高血压、心脏病、糖尿病、肝炎等病史，无药物过敏史。 体温36.6℃，脉搏 96次/分，呼吸24次/分，血压120/90mmHg。皮肤无皮疹、出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。颜面水肿，结膜无苍白，巩膜无黄染。颈静脉无怒张，胸骨无压痛，双肺下野叩诊略浊，双肺清。心界不大，心率96次/分，心律规整，无杂音。腹软，肝脾未触及，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛，双下肢重度凹陷性水肿。 临床分析1 病例特点：中老年男性，水肿，蛋白尿，尿量减少 肾病综合征由以下四个方面的临床表现组成：①大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d）；②低蛋白血症（血浆蛋白低于30g/L）； ③水肿（可轻可重，严重时常伴体腔积液）；④高脂血症（血清胆固醇或甘油三脂增高）。前两条为诊断所必需，只有①②③、①②④或①②③④齐备时，肾病综合征诊断才能成立。 大量蛋白尿是导致肾病综合征各种表现的基础。白蛋白从尿中丢失，且原尿中部分白蛋白在近端小管上皮中降解（每日可达10g），即刺激肝脏代偿性增加蛋白合成，若这一代偿合成仍不能补足蛋白丢失及降解，即出现低蛋白血症。低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，水分渗出至皮下形成水肿，甚至胸、腹腔出现体腔积液。肝脏代偿合成蛋白并无选择性，在增加白蛋白合成的同时，也增加了脂蛋白的合成。脂蛋白分子量大不易从尿中丢失而蓄积体内，且大量蛋白尿时脂蛋白降解酶的辅因子因分子量小也从尿中丢失，使酶活性下降
住院病历 姓名：XXX 性别：男 民族：汉族 年龄：48岁 婚姻：已婚 籍贯：广东省阳江市 职业：个体户 住址：阳江市 入院日期：2011年5月23日 记录日期：2011年5月27日 病史陈述者：患者本人 可靠程度：可靠 病史 主诉：双下肢水肿半年余，反复全身水肿3月。 现病史：患者自2010年11月起无明显诱因出现双下肢水肿，呈凹陷性，进行性加重，感冒时水肿明显加重。尿量减少，起病1周左右每天排尿次数减至1次。尿液偏黄色，含较多泡沫，无血尿、尿浑，无尿频、尿急、尿痛。自觉眼干眼涩，眼睑粘连感，视物渐模糊。无气促、胸闷、心悸等。在当地医院查血、尿常规（结果不详），拟诊为“慢性肾炎”，予以中药（具体用药不详）治疗7天，病情无好转，水肿进行性加重。2011年1～2月，患者自服白糖、黄糖后感皮肤瘙痒，搔抓起皮疹，以四肢和胸腹部为主。因反复发热、感冒，水肿加重并波及全身，皮肤瘙痒、皮疹严重而于2011年4月28日就诊于当地医院，予以止痒药物（具体不详）后瘙痒、皮疹减退。查尿蛋白++，血白蛋白22g,胆固醇13.7mmol/L,拟诊为“肾病综合症”。肝炎相关检查阴性，血糖值正常。给予强的松、呋塞米、氢氯噻嗪、阿托伐他汀、阿司匹林、奥美拉唑（具体用量不详）等治疗后水肿明显减退，尿量增多，尿蛋白减少(“+++”至“++”)，体重从67kg减至56kg （11天）。出院后维持药物治疗，3天后又发热，达38.8℃，全身水肿，为进一步诊治而来我院。患者起病以来无消瘦、午后潮热、盗汗，无脱发，关节疼痛，光过敏，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑便、骨痛，无尿频、尿急、尿痛、排尿困难和肉眼血尿等，无气促、胸闷、心悸、端坐呼吸等。精神疲倦，睡眠善可，口干多饮，食量增加，大便黄烂。 既往史：患者平素易感冒，常服中草药治疗。否认“肝炎、结核病”等传染病史。否认糖尿病史。无药物、食物过敏史，无外伤、手术史。 系统回顾： 头颈五官：视物模糊，视力下降，右口角溃疡。无耳聋、耳鸣、眩晕、鼻出血、牙龈出血、牙痛及声音嘶哑史。
肾病综合征病历 患儿XX，4岁，男童，因“泡沫尿、颜面水肿7+天”入院。 1.患儿系学龄前期儿童； 2.起病隐匿，无明显诱因； 3.主要表现：患儿于入院前7+天无明显诱因解小便时发现尿中有大量泡沫，持续很久不能散去，伴颜面水肿，呈凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、腰痛等症状；无肉眼血尿，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“肾病综合征”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T 38.8℃， P 120次/分，R 25次/分，W16kg，BP110/70mmHg；慢性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽无充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：（1）大量蛋白尿：尿蛋白定性＋＋＋～＋＋＋＋，持续2周尿蛋白定量≥50mg/（kg·d），2周内3次测定。（2）低白蛋白血症：血浆白蛋白＜30g/L。（3）高胆固醇血症：血浆总胆固醇＞5.7mmol/L。
初步诊断及依据：单纯性肾病综合征依据：患儿系学龄前期儿童，起病隐匿，无明显诱因；因“泡沫尿、颜面水肿7+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据：肾炎性肾病综合征依据：同单纯型肾病＋以下一项或多项①2周内3次以上离心尿检为肾小球源性血尿，RBC≥10个/HPF；②反复或持续高血压，除外激素影响；③肾功能不全，并除外由于血容量不足等所致者；④血补体（C3）反复或持续降低者。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，给予防治感染、利尿、抗凝和促纤溶、对症等治疗。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 iga肾病的六大主要病因 导语：患上了iga肾病之后，患者的生活和学习都会受到影响，而这也极大程度上地影响到了患者的家庭。然而，想要降低病情对自己的影响，就需要对iga 患上了iga肾病之后，患者的生活和学习都会受到影响，而这也极大程度上地影响到了患者的家庭。然而，想要降低病情对自己的影响，就需要对iga肾病病因有一个相对充分的了解，避免疾病的出现。那么接下来，小编就为大家总结了六大iga肾病的病因，希望大家看完之后能有一个初步的了解，能够及时去医院接受检查和治疗。 1、患者的肾脏系膜细胞参与IGA肾病的炎症反应：IGA肾病早期发病时的炎症反应是发病时，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终导致疾病的发生。 2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病：IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质，其中，主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力，两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。 3、感染也是IGA肾病病因：感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血，感染因素反复发作，导致疾病的发生。IGA肾病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎，如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。 4、IGA肾病具有遗传因素：对IGA肾病患者进行调查，部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象，这说明，IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏