第三章：组织损伤与修复
机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。当在各种致病因素的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）
以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。进入讨论前，我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的，而非静止的、孤立的。所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病过程的快照。
同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。
第一节：萎缩（Atrophy）
概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。
注意应与其他两个概念相区别即发育不全（Hypotrophy）和不发育（Aplasia）。
发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。
不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。
例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称为大脑不发育。而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。
根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩：
生理性萎缩（physiological atrophy）：
概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。如：胸腺、扁桃体、法氏囊、性腺、子宫、乳腺的萎缩。这类组织器官受到机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常情况下这种萎缩是不可逆转的。（衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。）
病理性萎缩（Pathological atrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积减少）。
根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和生理性萎缩不同的分类方法。
全身性病理性萎缩
发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤，寄生虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。
首先是脂肪组织可减少90%，其次是肌肉，可减少45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的
生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地减小对机体的影响。
恶病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩。
概念：由于消耗性疾病、长期营养不良，导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰竭征状，这样的表现被称为恶病质。出现恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控制的地步，常会继而发生自体中毒、全身性的衰竭，其转归常常以死亡告终，预后不良。常见于肿瘤、结核等疾病，但是由于饲管原因也会出现在动物群体中，如鸡分群不均。
局部性病理性萎缩
根据原因不同可分为以下几种
神经性萎缩
概念：当中枢或外周神经发炎或损伤时，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎时脊髓前角运动神经原坏死，受其支配的横纹肌得不到神经刺激造成其麻痹进而萎缩。鸡马立克氏病，由于坐骨神经发炎，是神经支配的相应肢体也可以发生萎缩。
脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润
脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质细胞增生
废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、神经得不到必要刺激、血循减少导致）。这种萎缩常常可以由神经性萎缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。
压迫性萎缩：局部组织器官如长期受到肿瘤或寄生虫压迫时，可发生萎缩，如棘球蚴压迫肝脏、脑的萎缩，肾盂积液造成肾脏的萎缩。
激素性萎缩：去势动物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌减少到消失。
缺血性萎缩：动脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。
萎缩的病理变化：
一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量减少），颜色变深（有时伴有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能减退；在实质细胞萎缩的同时，常伴有间质细胞增生（修复和填补萎缩带来的组织空白）。
肝脏硬化：细胞体积、数量减少，肝索萎缩为假胆管，间质增生
心肌萎缩：心肌纤维萎缩变细，胞核密集，染色较深，在核两端有棕黄色之脂褐素颗粒沉着脂肪萎缩时，由于水肿液浸入呈胶冻样浸润。骨骼萎缩时，质地变脆，易碎易折。肌肉萎缩，变薄颜色变淡。肠壁萎缩时，变薄透明，严重时可菲薄如纸。大脑萎缩时，脑沟变宽，脑回变窄。
牛，肾脏周围的脂肪萎缩，伴有淤斑（这种常见于败血症）
长骨萎缩，可见骨皮质减少、被多空的海绵状骨取代
萎缩的结局：萎缩一般是可复性的病理过程，消除病因后，萎缩的组织即可恢复。器官局部萎缩。可由健康部分进行机能代偿。但生命重要器官发生萎缩时，可引起严重的机能障碍。（如在长期饥饿后全身的萎缩导致最终无法恢复功能而死亡。）
第二节：变性(Degeneration)
概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起
细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。
颗粒变性(Granular Degeneration)：
概念：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。
病理变化：
病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。
肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。
肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。
严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。
心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死
发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。
而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。
红细胞质膜蛋白与膜骨架
结局：发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。
水泡变性（气球样变）Vacuolar Degeneration
概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。
病理变化
水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。
发病机理：水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。
严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡）
结局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。
脂肪变性(Fatty Degeneration)
概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。
病理变化
肉眼观察：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。
肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。
心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑心”。可见于恶性口蹄疫病例中。
光镜观察：可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。
但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。
发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学
显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。
注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。
脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。
脂肪显现：细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。
脂肪运输障碍：当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。
脂肪变性的肝细胞：胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。
要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的ATP供能不足有关。
结局：同颗粒变性和水泡变性。
注意：一个相近的病理变化－－脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。
玻璃样变（透明变性）
概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。
病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：
血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。
纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。
细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。
结局：轻微的透明变性机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。
淀粉样变(Amyloidosis)
概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘后呈红褐色再加1%硫酸铜呈蓝紫色。）
病理变化：淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。以下将按照脏器分别叙述：
肝脏：主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的条索。严重时可以波及整个肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管时，可发生出血。
脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫
散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”
淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄
肾脏：主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。
淋巴结：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时波及整个淋巴结。其实质萎缩。
眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。
发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。
结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复。重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。
节三：坏死(necrosis)
概念：动物体内局部细胞的死亡称为坏死。坏死是一种不可逆的病理过程，是变性的不良转归，其标志着局部组织的物质代谢完全停止。
而坏死可以由变性发展而来，也可由强烈致病因素直接导致。并且坏死应该与细胞凋亡相区别，细胞凋亡（又叫程序性细胞死亡）是指细胞在一定的因素作用下启动了其自杀程序，并在基因控制下依照一定程序死亡的一种现象。
天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，又称半胱天冬酶（cysteine aspartate-specific proteases,caspases），是细胞凋亡的主要执行者。目前发现１４个成员，caspase-3是细胞凋亡中的关键蛋白酶.
发病机理和病因：物质代谢出现严重障碍细胞的内外环境急剧恶化导致细胞的最终死亡。常见的坏死原因有以下几种：缺氧、生物因子、免疫机制紊乱、化学因子、物理因子和机械性因子。
坏死的病理变化
细胞浆变化：坏死细胞内类脂质、水分、钙离子增加使细胞肿胀。由于核蛋白体从粗面内质网上脱落，泡浆的嗜碱性消失，由于嗜碱性消失泡浆内蛋白对伊红着染，成为嗜酸性染色均质的团块。由于细胞的肿胀、溶解、消失泡浆内微细结构消失。变成一片颗粒状红染的物质。
细胞核的变化：细胞坏死时细胞核表现为三种变化，即核浓缩、核碎裂、核溶解
核固缩：细胞核体积缩小、深染、表面凹凸不平，这是由于核蛋白在酶的作用下使DNA 游离，核液减少染色质凝集的结果。常发生于细胞脱水。
核碎裂：当细胞核的核酸进一步水解，核膜破裂，碎裂的染色质进入泡浆成为嗜碱性着色的大小不等的碎片
核溶解：由于脱氧核糖核酸酶的作用，使DNA逐渐分解消失细胞核失去了嗜碱性染色的特性，最后仅留下一个核的残迹。这种现象常发生于细胞水肿时。
细胞核的三种（固缩、碎裂、溶解）变化是在显微镜下识别细胞坏死的重要标志。这些判据比其他的光镜下的识别方法更为可靠。
胞核给我们提供判定细胞生死的判据
细胞坏死（可以通过破碎的胞核鉴别），坏死细胞表现出核固缩、核碎裂，片中少数几个巨大、淡染的是巨噬细胞
病毒性肝炎显示：
灶状坏死（核固缩、核碎裂、核溶解）、伴有炎性细胞浸润
脾脏的大面积坏死，其中的细胞坏死后仅余嗜伊红的细胞轮廓（核溶解）为了加强大家对坏死的认识，下面以肝脏为例加以说明：
在肝脏发生的坏死可以分为
周边性坏死、中心性坏死（中央静脉周围）、中带性坏死（在中心与周边之间）、局灶性坏死（点状坏死）和弥漫性坏死（急性黄色肝萎缩）。
间质变化：纤维素化与坏死的细胞融合形成均质红染的无结构物。
矽肺的硅结节中纤维素化与坏死的细胞融合形成均质红染的无结构物
坏死的种类
凝固性坏死(Coagulation necrosis)：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。
脂肪组织的坏死：由于富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪，故称“干酪样坏死”(Caseation necrosis)（如结核，结核杆菌的脂质含量高且又抑制水解酶的作用）。
在缺乏水解酶的情况下未发生坏死组织液化的都会出现干酪样坏死，如鸡由于缺乏水解酶在非脂肪组织也发生干酪样坏死，又如当哺乳动物在坏死灶中缺乏中性粒细胞的情况下也发生干酪样坏死。
肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样，故称“蜡样坏死”(Waxy necrosis)。
液化性坏死(Liquefactive necrosis)：坏死的组织在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一种蛋白性液体。如化脓灶中，中性细胞释放出大量水解酶，将坏死组织分解成脓液。脑组织富含水和磷脂在坏死时不易凝固，很快发生液化，变成乳糜状物。脑的液化性坏死常称为“脑软化”(Malasia)
脑软化，坏死处脑部组织消失，大量增生的小胶质细胞，这些细胞吞噬多量类脂质，形成泡沫状细胞，散布于坏死灶内。
肝脓肿：肝脏组织坏死消失、被大量中性粒细胞和脓球取代。周围的肝组织变性、炎性
细胞浸润。（时间较长的脓肿会有纤维组织增生形成制脓膜）通常肝脏形成脓肿的感染方式有三种：由胆管感染；由血液感染（脓毒败血症）；由淋巴管感染。
坏疽(Gangrene)：坏死组织继发腐败菌的感染称为坏疽。如坏疽发生在体表或四肢末梢，局部组织水分蒸发，坏疽组织干燥，称为“干性坏疽”。由于组织分解，产生硫化氢和血红蛋白中的铁结合生成硫化铁，坏疽组织呈黑褐色。并与正常组织之间有一条炎性反应带。干性坏疽最后可与正常组织完全脱落。
如果坏疽发生在子宫、肺肠等含水量多的组织，由于腐败菌的作用，使组织分解液化，形成污秽、暗绿色、恶臭的液体称为“湿性坏疽”。湿性坏疽与周围组织分界不明显，分解的有度产物被机体吸收可引起机体中毒。
如果深部创伤感染了厌气性杆菌，细菌分解组织产生大量气体，形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色触压有捻发音称为“气性坏疽”。气性坏疽病变发展迅速，产生大量有度气体，机体吸收后，引起自体中毒。
结局：动物机体发生坏死时，小的坏死灶，可被溶解吸收，而后靠再生修复（吸收再生）；较大的坏死灶可通过分离排出的方法排出体外(腐离脱落)；有的坏死灶可被机体钙化和机化。
组织代偿与修复
上面提到，机体会对各种致病因素做出反应，在疾病的过程中损伤与抗损伤的斗争在机体反应的动态过程中不断进行着。由于疾病的作用造成组织的物质代谢障碍，组织表现出萎缩、变性、坏死。动物机体为了维持正常功能，又表现出代偿适应和修复变性的反应，借以消除疾病带来的损害，保持动物的生存和发展。
第四节．代偿(Compensation)
概念：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。
实际上机体的功能都是有一定的余地和备份的，在疾病发生过程中这样的功能余地和备份就被利用起来。但是并非所有代偿都是由疾病造成，而是为了让机体更好地适应环境，如长期运动导致的运动性心肌肥大就是一种正常情况下的代偿。
机体的代偿功能表现为三种形式：
代谢性代偿：是机体内通过各种生化过程如缓冲、解毒及代谢改变，借以消除致病因素和消除致病因素的影响。如机体在酸中毒时机体的缓冲体系将其中和，同时肝脏、肾脏的解毒功能增强，使血液酸碱度维持在正常水平。
机能性代偿：是指机体通过加强各种机能活动，来消除和代偿各组织器官系统的功能障碍。如一侧肾脏患病后，功能降低，另一侧肾脏功能加强进行代偿。大失血时，反射性引起肾上腺素分泌，导致心脏加快，小血管收缩来维持血压。
结构性代偿：是指机体在机能加强的基础上，伴有形态结构发生改变的一种代偿。如心内膜炎时，可造成心肌肥厚，心肌纤维拉长。
以上三种代偿形式往往互相联系，不可分割。由于代偿的存在可使机体在不利的条件下继续生存，但是如果病因未去除，而且进一步发展，机体代偿组织或器官也发生损伤，机体则进入失代偿阶段，导致疾病的不良转归。
第五节．再生与化生
再生（regeneration）
概念：局部组织细胞死亡后，由邻近健康组织生长出新的细胞、组织来进行修复的过程，称为再生。
再生是动物机体在进化过程中获得的一种反应，动物进化的程度越高，再生能力就越弱，反之，动物越低级，再生能力就越强。
在同一机体内不同的组织再生能力也不一样，分化较好的组织再生能力弱，而分化低的组织再生能力就强。
固定型细胞(permanent cell)的再生能力很弱。肌肉和神经在小面积损伤时，仅能肌膜和神经鞘膜进行再生，当大面积的损伤时，则是有结缔组织或神经胶质细胞增生，形成疤痕组织。但是新的研究表明即使在脑神经这样高度分化的细胞仍然可以在一定条件下仍然可以诱导再生。
注意：肾脏的肾小管上皮细胞虽然是上皮细胞但是高度特化，其再生能力很弱。
稳定型细胞(stable cell)，如肝细胞、结缔组织细胞、血管和骨骼。虽然正常时表现稳定，但一经损伤后既表现出强大的再生能力。使机体恢复原有的结构和功能。
不稳定型细胞(labile cell)：如表皮和血细胞，在正常情况下即不断的死亡消耗，所以再生能力很强。
再生又可分为生理性再生和病理性再生。
生理性再生(Physiologic regeneration)：是指机体在正常生活过程中，一些组织细胞发生死亡和脱落，并不断的由新生的组织细胞来补充。如：不稳定型细胞的再生，属于正常的新陈代谢。
病理性再生(Pathologic regeneration)：是指组织器官受病因损伤后，通过组织修复的过程。
如果组织修复后与原组织的结构和功能完全相似，称为完全再生(complete regeneration)。
如果组织损伤后由结缔组织增生，形成疤痕组织称为“不完全再生”(incomplete regeneration)这种再生虽然修复了组织的缺损，但不能恢复原有的功能。
正常神经纤维
神经纤维断离，部分髓鞘及轴突崩解
神经膜细胞增生，轴突生长
神经轴突达末梢，多余部分消失影响再生的因素：动物机体的再生能力受多种因素的影响。年轻、体壮、营养良好的个体再生能力强，相反，老年、体弱、营养不良的动物再生能力就弱。如坏死局部如加以感染或损伤程度很大。将会延缓再生的速度。
再生过程是在机体神经体液的调节下进行的，当神经组织受到损伤时。神经的营养功能失调，可使组织的再生能力受到抑制。
增生(hyperplasia)
概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生（hyperplasia）。
增生细胞的各种功能物质并不或仅轻微增多。细胞增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，当原因消除后又可复原。
1.再生性增生具再生能力的组织当发生严重损伤时，可通过细胞再生而修复，使之在结
构上和功能上均恢复原状。例如肝细胞毒性损伤后的再生，溶血性贫血的骨髓增生等，均属再生性增生。
过再生性增生体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生。如慢性胃炎时的上皮腺样增生。此型增生伴有细胞的异型性并进一步转化为肿瘤细胞，例如慢性肝炎可发展为肝细胞癌等。
3.内分泌障碍性增生某些器官由于内分泌障碍可引起增生。如缺碘时可能过反馈机制障
碍引起甲状腺增生等。
肥大(hypertrophy)
概念：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大（hypertrophy）。
肥大时细胞的线粒体总体积增大，细胞的合成功能升高，同时粗面内质网及游离核蛋白体增多。细胞核的DNA含量增加，导致核的增大和多倍体化，核形不规则。
肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大二类。
1．代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。
2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫等
化生(metaplasia)
概念：化生是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下;完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。化生和再生存在着本质的不同，但它们都是机体代偿适应性的表现。
化生过程中组织、细胞只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化为鳞状上皮，一种间叶性组织只能转化为另一种间叶性组织
化生的分类：
直接化生：即一种组织不经过细胞的增殖而转变为另一种组织。如结缔组织直接转变为骨组织，是通过胶原纤维融合为骨基质，结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。
间接化生：是当原组织发生损伤后其细胞增殖转变为幼稚型细胞这种细胞在新的条件和要求下而分化成另一种组织，如缺乏V A时呼吸道黏膜的柱状上皮化生为角化的鳞状上皮，
进行性化生：如组织借互生的方式转化为更高级分化的组织称为“进行性化生”胆管上皮转变成肝细胞。排泄管上皮转化为腺上皮。
退行性化生：如组织新形成的组织比原组织更低级时称为“退行性化生”柱状上皮变为鳞状上皮，神经胶质细胞变为室管膜细胞。
第六节．机化钙化
机化(organization)
概念：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为“机化“。对于不能完全机化的坏死物质或异物，由新生的结缔组织将其包裹的过程，称为“包囊形成”。
肉芽组织(granulation tissue)：乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。
镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。
作用：肉芽组织在修复过程中可以起到以下的作用①机化血凝块、坏死组织及其他异物；
②抗感染及保护创面；③填补伤口及其它组织缺损。
病理发生：机化的过程首先是在坏死产物的外周产生炎症反应，炎性细胞游出到坏死灶，细胞内释放出蛋白水解酶，溶解了坏死组织，并且巨嗜细胞所吞噬，由周边肉芽组织长入到被吸收的坏死组织中，最后完全将其取代。
当浆膜腔发生纤维素性炎症时，其渗出物被机化，可造成浆膜肥厚，严重时可引起浆膜粘连。纤维素性肺炎时肺泡内的纤维素性渗出物被机化，可造成肺组织“实变”“肉变”(Carnification)
坏死组织的机化：小的坏死灶可被溶解吸收和机化，大的坏死组织则形
成包囊，在包囊形成以后，仍可发生钙化或机化。脑组织坏死后，可由
胶质细胞增生形成“神经胶质痂”。或形成神经胶质包囊。
异物的机化：小的异物，如细菌或色素颗粒可被白细胞或增生的组织细胞所吞噬，较大的异物，如弹片、寄生虫，则由增生的肉芽组织将其包围，并使其局限化，并在异物周围出现体积较大的多核巨细胞，逐渐将其溶解吸收。
结局：机化是动物机体的一种抗损伤反应，可减轻病理产物的影响。但是并非总是有利于减轻疾病的影响的，如腹腔黏膜粘连，可引起胃肠蠕动障碍；心包膜发生机化可造成心脏活动障碍；肺部的机化导致肝变进而让呼吸功能完全丧失等。所以一定要一分为二的看待。
钙化(calcification)
概念：机体中呈溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程，称为“钙化”，病灶中沉积的钙盐，主要是磷酸钙或碳酸钙。
病理发生：Ca以两种形式存在于体内，一种是呈溶解状态存在于血液中，另一种以固体状态存在于骨骼和牙齿。体内的钙受甲状旁腺和VD的调节。
组织坏死
局部呈碱性产生脂肪酸溶酶体破裂
钙盐碱不溶性生成脂肪酸钙碱性磷酸酶释放
碳酸或磷酸局部磷酸根浓度
碳酸钙或磷酸钙形成钙化
病变特点：轻度钙化肉眼不易辨别；严重时，可见灰白色，沙石状结节，触摸坚硬，切时发出沙沙声。肝脏由于寄生虫而致钙化时称为“沙粒肝”
镜检：在H.E染色切片中，钙化灶被苏木精染成蓝色，电镜下，组织中的钙盐呈无定型颗粒状或针状。
结局：钙化可阻止病原的扩散（结核）减轻病灶对机体的长期刺激，但可造成终生的病理状态。
当机体抵抗力减弱，钙化灶可重新溶解，疾病进一步发展，如结核可形成开放性结核的
病灶。
第六节结石（Concretion）
概念：在排泄或分泌器官的管腔或囊腔内，有机成分及无机盐类由溶解状态变为固体物质的过程称为结石的形成，所形成的固体物称为“结石”。
结石形成的原因：
主要包括两方面的原因，即结石核心的形成和无机盐的析出。
结石的类型
尿结石：从肾脏直到尿道所形成的结石均称为“尿石”，其颜色不一，形状各异。可分为：草酸盐尿石、尿酸盐尿石、硫酸盐尿石、黄嘌呤尿石
草酸盐尿石：呈淡黄色，硬而重，表面呈颗粒状；
尿酸盐尿石：呈褐色，质度较软，呈球状或不规整；
硫酸盐尿石：呈灰白色，质地较软，呈沙粒状；
黄嘌呤尿石：呈红褐色，质脆，形态不整，但结石常有几种成分
胆结石：胆囊或胆道发生的结石称为胆结石，牛的胆结石称为“牛黄”，“狗宝”，“猴枣”。
胆石根据无机盐含量的不同而表现各异，数量由数个到上千个。
胆固醇结石：呈黄色，个体较大，呈球型；
胆色素钙结石：呈深褐色，个体较小，呈颗粒状或沙状；
胆结石也常可混合发生。
肠结石：主要发生于大肠，可分为真性结石和假性结石。
真性结石：主要发生于大肠，呈淡黄色，卵圆形，有核心的轮层状结构，可由几克到几公斤，数量可由几个到几千个。
常见于饲喂大量麸皮的马，麸皮中的磷酸镁，当胃酸减少时，未被中和就进入大肠，与肠中的铵结合形成不溶性的磷酸镁沉积下来，形成结石
假性结石：主要有毛石和粪石。
毛石是由于反刍兽将毛球吞入，毛球在瘤胃中比重较轻，浮在上方，随瘤胃的蠕动，被覆上消化液和钙盐而形成。
粪石常由于马食入比重轻、坚韧的植物纤维，这些纤维被肠蠕动而形成球形，外围由无机盐和干涸的消化液构成外壳而形成
其他结石
痛风：是由核蛋白代谢障碍引起的，以尿酸盐沉积在内脏浆膜表面的关节的一种疾病。
主要由蛋白质饲料过多和缺乏VitA和D引起。主要发生在家禽，一般认为尿酸盐在体液中为弱碱性环境下溶解，关节易缺氧而酸度增高，当尿酸盐生成过多，过饱和，或肾脏排出尿酸盐功能障碍时，易发生沉着。
内脏型痛风：可见胸腹腔、心脏浆膜表面有白色、粉末状的尿酸盐沉着，肾脏表面和实质中以及输尿管中易存沉着，严重时可波及肝、脾、肠系膜表面。
关节型痛风：可见脚趾和腿部关节肿胀、疼痛，不爱活动。严重时由于尿酸盐沉着形成痛风结节。
其防制：主要减少蛋白质饲料，供给畜禽含VitA的青绿饲料，添加碘化钾和高锰酸钾，加强运动。
除此之外：在腮腺、舌下腺和颌下腺还可发生唾石，胰腺还可发生胰腺结石
结石对机体的影响：结石作为一种异物，可对排泄管起刺激作用，使其发炎，并阻塞排泄管道，严重时可引起排泄管的坏死和穿孔，引起剧烈腹痛和腹膜炎。
节七．创伤愈合(wound healing)
概念：机体的各组织器官发生损伤后，有损伤周围的健康组织进行修复的过程称为“创伤愈合”。
创伤愈合的物质基础是肉芽组织，当体内的任何再生能力较差的组织受到破坏时，都可由它增生而修补愈合
创伤愈合根据其组织损伤的大小，坏死组织的多少、有无继发感染可分为两期：
第一期愈合（直接愈合）(healing by primary union)
第二期愈合（间接愈合）(healing by secondary union)
常见于手术创。
创腔内坏死组织较少，无继发感染。创腔内含有少量渗出物和血液，并很快发生凝固，将创缘粘合，
经缝合，创缘对合，炎症反应轻，伤口周围呈现炎性反应炎性细胞渗出并清除坏死产物
创腔边缘肉芽组织生长，将创缘连接起来，同时创缘表面上皮细胞生长，将伤口覆盖。
整个过程5-7天，但完全痊愈只需2-3周，直接愈合，仅在创伤表面形成线状疤痕。
常见于开放式创伤，创口裂开，创腔内坏死组织多，并伴有细菌感染化脓。
伤口收缩，炎症反应重。
当消除感染以后，创腔内大量的肉芽组织增生进行填补。
此后表皮沿创沿周围向周围生长，将创口覆盖，然后表皮再生
肉芽组织成熟，老化以后收缩，形成疤痕，所以第二期愈合也称“疤痕治愈“。
在本期愈合中，由于破坏了皮肤的附件如毛囊、汗腺、皮脂腺等均不能完全再生，只能由结缔组织代替，而且愈合的时间较长。
组织病理学技术 组织病理学技术 一. 实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二. 实验目的 1. 掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2. 掌握病变器官的代谢和机能的改变 3. 明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4. 了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二.实验材料 1. 实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2. 实验试剂：福尔马林、酒精（50% 55% 70% 75% 80% 85% 95% 无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四.实验步骤 （一）取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。 1. 取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区域和可疑 灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。
第三章：组织损伤与修复 机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。当在各种致病因素的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。 致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。 变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类） 以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。进入讨论前，我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的，而非静止的、孤立的。所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病过程的快照。 同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。 第一节：萎缩（Atrophy） 概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。 注意应与其他两个概念相区别即发育不全（Hypotrophy）和不发育（Aplasia）。 发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。 不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。 例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称为大脑不发育。而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。 根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩： 生理性萎缩（physiological atrophy）： 概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。如：胸腺、扁桃体、法氏囊、性腺、子宫、乳腺的萎缩。这类组织器官受到机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常情况下这种萎缩是不可逆转的。（衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。） 病理性萎缩（Pathological atrophy）： 概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积减少）。 根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和生理性萎缩不同的分类方法。 全身性病理性萎缩 发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤，寄生虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。 首先是脂肪组织可减少90%，其次是肌肉，可减少45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的
结缔组织染色法 Mallory三色染色法 蓝色：胶原和网状纤维 淡蓝色：软骨、粘液、淀粉样变物质 红色：神经胶原纤维、肌纤维、酸性颗粒 橘红色：髓鞘、红细胞 图表 A 染色，显示胶原纤维，A组排列规则 . Masson三色染色法 绿色：胶原纤维 红色：肌纤维 橘红色：红细胞 图表 B Mssson三色法 图表 C 三色染色胃癌组织中血管平滑肌 . 显示胶原、网状和弹性纤维的三联染色法 红色：胶原纤维 黑色：网状纤维 绿色：弹性纤维 淡黄色：肌肉、红细胞
二、胶原纤维染色法 . Van Gieson（）苦味酸-酸性品红法 鲜红色：胶原纤维 黄色：肌纤维、细胞质、红细胞 蓝褐色：胞核 图表 E 2.胶原纤维，Van Gieson.)苦味酸-酸性品红法 图心肌梗塞 myocardial infarction：心肌梗塞后2个月，van Gieson 染色, 坏死心肌被染成红色的纤维组织所代替，黄色区域为残留的心肌纤维。 天狼星红（Sirius red）苦味酸染色法(参照上图)
黄色：其他 三、网状纤维染色 Gordon-Sweets银氨染色法（梅花开枝图，金色阳光伴树枝）
黄棕色：胶原纤维 淡红色：细胞质（红液复染） 图表 F 3.Gordon-Sweets氢氧化银氨液浸染法 Gomori氏银氨液配制法 图表 G Gomori氏银氨液配制法 四、弹性纤维染色 Gomori醛复红染色法 *甲醛生理盐水液固定的染色效果最佳 图表 H 醛复红染色法 五、显示弹性、胶原纤维的双重组合染色法 蓝绿色：弹性纤维 红色：胶原纤维 黄色：背景
六、肌肉组织染色 △横纹肌组织染色 Mallory磷钨酸苏木精染色法（PTAH） 蓝色：胞核、纤维、肌肉、神经胶质纤维、纤维蛋白、横纹肌黄色或枚红色：胶原纤维、网状纤维软骨基质、骨 微紫色：粗弹性纤维（有时） 紫蓝色或棕黄色：缺血缺氧早期病变的心肌 图表 J .磷钨酸苏木素法 图表 K .磷钨酸苏木素染色液 △早期心肌病变组织染色 染色法（1974年）
组织病理学技术 一．实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二．实验目的 1.掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2.掌握病变器官的代谢和机能的改变 3.明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4.了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二．实验材料 1.实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2.实验试剂：福尔马林、酒精（50%、55%、70%、75%、80%、85%、95%、无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四．实验步骤 （一）取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。 1.取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区 域和可疑灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。 2.取材时要尽量保持组织的自然状态与完整性，避免认为变化。为此，切取组 织块的剪刀要锋利，切取时勿使组织受挤压、拉扯胡揉搓。 3.组织块的大小要适当，通常其长、宽、厚以1.5×1×0.4cm为宜，必要时可 增大到2×1.5×0.5cm，以便于固定液迅速浸透。尸体剖检时采取病理组织块可切得稍大些，待固定几小时后在家以修整，切到适当的大小。 4.对于特殊病灶要做适当标记。 5.注意避免类似的组织块混淆。 6.制片的组织块，越新鲜越好。 7.接受送检标本时，须依据送检单详细检查送检物。 （二）固定和固定液 将组织浸在固定液内，使细胞组织内的物质成为不溶性，让固有形态和结构得以保存叫作固定。固定是为了保持组织、细胞与生活时的形态相似。 1. 本次试验的固定液为：10%福尔马林液（实验室常用固定液） 福尔马林 100ml 自来水 900ml
组织病理学技术
组织病理学技术 一．实验综述 组织病理学切片技术是融解剖学、组织胚胎学及技术、病理学及技术和临床于一体的综合性课程。是一门新兴的学科。在当今不断发展、变革的社会中，在学科相互融合，知识相互渗透，技术不断发展、概念不断更新的时代，在时代要求综合素质人才辈出的今天，组织病理学切片技术的兴起尤为必要和重要。主要任务是：使学生获得和掌握学会观察人体重要器官的解剖学特征、组织学结构、病理学变化并联系相关功能，从而在形态上观察、机能上分析、综合上判断和科学上研究疾病。同时联系病变器官的代谢和机能的改变，探讨疾病的病因、发病机制以及病理变化与临床表现的内在联系和相互的关系。为由基础走向临床打下坚实的基础。 二．实验目的 1.掌握病理组织切片的基本制作过程步骤 2.掌握病变器官的代谢和机能的改变 3.明白病理组织切片制作过程中的注意事项 4.了解病理切片的制作程序及仪器的操作和注意事项 二．实验材料 1.实验材料：手术盘、镊子、手术刀、石蜡、小鼠病理组织、纱布、烧杯、脱水机、塑料包埋盒、水浴锅、切片机、染色机、载玻片、盖玻片、铅笔、标签 2.实验试剂：福尔马林、酒精（50%、55%、70%、75%、80%、85%、95%、无水浓度）、二甲苯、苏木素、盐酸酒精、伊红染液、树胶 四．实验步骤 （一）取材 从尸体解剖材料或临床手术切除的待检材料上选取供作切片标本的病理组织切块，称为取材。 1.取材要全面具有代表性，能显示病变的发展过程。为此要选取病变显著的区 域和可疑灶，在统一组织块中最好包括病灶及其周围的健康组织，并应包含该器官的主要结构部分。较大而重要的病变可从病灶中心到外周的不同部位取材，以反映病变各阶段的形态学变化。 2.取材时要尽量保持组织的自然状态与完整性，避免认为变化。为此，切取组 织块的剪刀要锋利，切取时勿使组织受挤压、拉扯胡揉搓。 3.组织块的大小要适当，通常其长、宽、厚以1.5×1×0.4cm为宜，必要时可 增大到2×1.5×0.5cm，以便于固定液迅速浸透。尸体剖检时采取病理组织块可切得稍大些，待固定几小时后在家以修整，切到适当的大小。 4.对于特殊病灶要做适当标记。 5.注意避免类似的组织块混淆。 6.制片的组织块，越新鲜越好。 7.接受送检标本时，须依据送检单详细检查送检物。 （二）固定和固定液 将组织浸在固定液内，使细胞组织内的物质成为不溶性，让固有形态和结构得以保存叫作固定。固定是为了保持组织、细胞与生活时的形态相似。 1. 本次试验的固定液为：10%福尔马林液（实验室常用固定液） 福尔马林 100ml 自来水 900ml
第3章损伤的修复习题及答案 一、 A 型题 1 ．下列哪种细胞属于永久性细胞 A. 肾小管上皮细胞 B. 心肌细胞 C. 肝细胞 D. 表皮细胞 E. 造血细胞 2 ．下列哪种情况，组织不能完全再生 A. 一个肺小叶的坏死 B. 一骨多发骨折 C. 断裂后缝合的肌腱 D. 肝脏多发点状坏死 E. 直径约 10cm 的表皮缺损 3 ．皮肤损伤后由结缔组织取代的过程称为 A. 不典型增生 B. 完全性再生 C. 异常增生 D. 瘢痕修复 E. 化生 4 ．创伤伤口的收缩是在 A. 受伤后 2 － 3 天后发生，直至 14 天左右停止 B. 受伤后 1 － 2 天后发生，直至 14 天左右停止 C. 受伤后 3 － 4 天后发生，直至 14 天左右停止 D. 受伤后 1 － 3 天后发生，直至 14 天左右停止 E. 受伤后 4 － 5 天后发生，直至 14 天左右停止 5 ．肉芽组织具有收缩功能、同时又能产生基质和胶原的细胞是 A ．血管内皮细胞 B ．肥大细胞 C ．纤维细胞 D ．成肌纤维细胞 E ．中性粒细胞 6 ．肉芽组织抗感染的主要成分是 A ．毛细血管 B ．成纤维细胞 C ．炎细胞 D ．细胞外基质 E ．成肌纤维细胞 7 ．肉芽组织的结局是 A ．填补缺损 B ．纤维化 C ．抗感染 D ．能产生细胞外基质 E ．分泌大量成长因子，调控细胞再生 8. 由肉芽组织生长修复的伤口称为 A ．一期愈合 B ．二期愈合 C ．伤口愈合 D ．再生 E ．纤维性修复 9. 下列哪项是伤口二期愈合的特点 A ．创面小 B ．创面不洁、伴感染 C ．手术切口 D ．肉芽组织少 E ．形成瘢痕小 二、X 型题 10 ．纤维组织再生是，成纤维细胞的来源是 A ．静止状态的成纤维细胞转变而来 B ．未分化的间叶细胞转化而来 C ．肉芽组织 D ．结缔组织化生 E ．血管内皮细胞索转化而来 11 ．新生毛细血管通透性较高的原因有 A ．新生毛细血管腔小 B ．基膜不完整 C ．内皮细胞间隙较大
第一章常规组织病理技术 病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科，重点通过对疾病过程中各个器官、组织形态学变化的观察，为临床解决疾病的病理诊断问题。病理学实验研究的方法多种多样，尤其是近十多年来分子生物学技术以及其它高、新技术在病理领域的应用，进一步拓宽了病理工作者的视野，丰富了病理研究工作的内容，也提高了疾病诊断的准确性。但是，无论多少新技术、新方法涌现，病理工作最基本，也是最重要的技术仍然是常规组织病理技术，离开它，一切病理诊断或研究都将无从谈起。本章将简要介绍常规的组织病理技术，包括组织（细胞）取材、固定、包埋、切片、苏木素-伊红染色以及常用的特殊染色方法。 第一节组织与细胞的取材 病理标本检查包括大体和显微镜下观察两个方面，一张好的切片与组织取材、固定、染色都有密切的关系。正确的取材、合适的固定和良好的染色是优质病理工作的基础。目前，由于免疫组织化学方法已普遍应用于大多数医院病理科和研究单位，而该方法所需的材料，不仅要求组织细胞的形态完整保存，而且要最大程度地保存组织或细胞成分的抗原性。在保证抗原性不受损伤的同时，还要求抗原不弥散，以保证其准确定位。这就对组织的取材和固定提出了更高的要求。任何固定不及时或处理不当的标本，都可能导致产生假阴性或假阳性结果，影响病理诊断的准确性。 一、组织取材 组织标本主要取之于活检标本、手术切除标本、动物模型标本以及尸体解剖标本等。组织取材的一般原则是：①组织块的厚度为0.2~0.3cm；面积1~1.5cm2，最多不超过2cm2，太大、太厚的组织块常常固定不好；对于冷冻切片，取材组织块可略厚（0.3~0.4cm）；用于免疫组织化学染色的组织块，以1cm×lcm×0.2cm 为好，不要太大，以免浪费试剂；②对于皮肤、腔道器官及囊壁组织等应剪成细条，较长时可将其缠绕成同心圆状；③骨组织需先经过脱钙处理；④新鲜组织若
损伤的修复（上） （2008） 人体内属于恒定细胞的有 A.神经细胞 B.表皮细胞 c?心肌细胞 D ?肠上皮细胞 答案：A、C 解析：8版病理学P28?永久性细胞（Permanentcells）是出生后就不再具有分裂增生的能力的细胞，包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞，但神经纤维再生能力活跃。表皮细胞、肠上皮细胞属于不稳定细胞。 ■■■再生的概念和类型，干细胞的概念及其在再生中的作用，各种组织的再生能力及再生过程。 一、再生可分为：生理性再生和病理性再生 1、生理性再生：指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以 保持原有的结构和功能的再生 2、病理性再生：指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，即病理性再生 二、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能 注：不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周期也有所差异（再生能力：低等〉高等；幼稚〉高分化） 三、干细胞及其在再生中的作用 1、定义：干细胞是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的—类细胞 2、分类：干细胞可分为：胚胎干细胞、成体干细胞、诱导性多能干细胞 ①胚胎干细胞 胚胎干细胞是在人胚胎发育早期一一囊胚（受精后约5~7天）中未分化的细胞 胚胎干细胞研究的意义：它们拥有类似胚胎的全能分化性；对生物医学领域的一系列重大研究都将产 生重要影响；胚胎干细胞最激动人心的潜在应用是用来修复甚至替换丧失功能的组织和器官。 ②成体干细胞 机体内多种分化成熟的组织中存在成体干细胞，如造血干细胞、表皮干细胞、间充质干细胞、肌肉干 细胞、肝脏干细胞和神经干细胞等；部分组织中的成体干细胞不仅可以向本身组织进行分化，也可以
2020年病理学技术(中级)模拟试题［代码：380］ [单项选择题]1、 核酸中含量相对恒定的元素是 A.氧(O) B.氮(N) C.氢(H) D.碳(C) E.磷(P) 参考答案：E 参考解析： 核酸由C、H、O、N、P元素组成；其中P含量恒定在9%～10%，是定磷法测定核酸含量的依据。 [单项选择题]2、 急性肾盂肾炎的大体病变是 A.大红肾 B.肾表面不对称凹陷性瘢痕 C.蚤咬肾 D.颗粒固缩肾 E.肾脏表面充血、可见黄白脓肿 参考答案：E 参考解析： 急性肾炎肉眼为大红肾、蚤咬肾；慢性肾盂肾炎肾表面不对称凹陷性瘢痕；慢性硬化性肾炎为颗粒固缩肾；急性肾盂肾炎为化脓性炎症，肾肿大、充血、质软，表面散在稍隆起的大小不等的脓肿，呈黄白色。 [单项选择题]3、 骨化性肌炎的特征性变化是
A.见骨样和软骨样组织 B.见增生活跃的纤维母细胞 C.见神经节细胞样巨细胞 D.细胞多形性，可见核分裂象 E.呈特征性的中央、中间和外周三带状分布 参考答案：E 参考解析： 骨化性肌炎呈特征性带状分布，中央为活跃增生的成纤维细胞，中间为增生的纤维、骨样和软骨样组织，外周为排列整齐的成熟骨小梁，其边缘有骨母细胞。[单项选择题]4、 以下哪一项与病理解剖的意义无关 A.找出主要病变 B.收集病理教学科研资料 C.增加病理切片数量 D.分析判断死亡原因 E.促进医学的发展 参考答案：C 参考解析： 不能只为增加病理切片数量就做病理解剖。 [单项选择题]5、 在电镜制样时，对动物组织取材，如脑、内耳等，最好采用的固定方法是 A.浸泡法 B.灌注固定法 C.低温固定法 D.加温固定法 E.微波固定法
病理检验技术 江汉大学医学与生命科学学院 病理学与病理生理学教研室 2004年4月 内容提要 本书介绍组织病理学常用的多种技术。包括常见的技术，即福尔马林固定、石蜡包埋、HE染色技术，同时也介绍了常用的特殊染色技术，免疫组织化学技术，并简明地介绍了分子生物学技术的基本理论以及在组织病理学中的应用。 全书理论与实践并重，经典与改良结合，内容丰富，通俗易懂，实用性强，为实验室工作的必备参考书。适合从事病理学、组织学、生物学、法医学等的科研教学和临床工作的技术人员、教师、医师和研究生使用。同时也适合临床医学检验专业中专、专科生使用以及临床医学专业专升本学生和临床医学专业本科生选用。 第一篇石蜡切片技术 第一章组织标本的处理 第一节取材 (5) 第二节组织的固定 (6) 第三节大体标本的处理和固定 (14) 第四节陈列标本的固定 (15) 第五节脱钙 (16) 第六节组织的冲洗 (18) 第二章石蜡包埋技术
第二节透明 (21) 第三节浸蜡 (22) 第四节包埋 (22) 第三章切片技术 第一节切片刀 (25) 第二节切片机 (27) 第三节石蜡切片的制作 (27) 第四节特殊组织石蜡切片的制作 (29) 第五节石蜡切片的异常及处理 (29) 第四章染色与染色剂 第一节染色的基本原理 (31) 第二节染色剂染色的化学基础 (33) 第三节染色剂的分类 (34) 第四节常用染色剂及配制 (35) 第五节苏木素—伊红染色法 (39) 第六节封固剂 (41) 第五章特殊染色技术 第一节结缔组织染色法 (43) 第二节脂类染色法 (47) 第三节糖原及粘液染色法 (48) 第四节色素染色法 (50) 第五节神经组织染色法 (52) 第六节核酸及核蛋白染色法 (52) 第七节肌肉组织染色法 (53) 第八节病原微生物染色法 (54) 第九节特殊染色技术的应用 (57) 第二篇免疫组织化学和亲和免疫组织化学技术 第一章免疫组织化学技术 第一节基本原理 (62) 第二节染色步骤 (67) 第三节常用试剂的配制 (72) 第二章亲和免疫组织化学技术 第一节基本原理 (77) 第二节染色步骤 (80) 第三篇分子生物学技术 第一章核酸原位杂交技术 第一节核酸原位杂交的基本原理 (83) 第二节核酸原位杂交的主要过程 (84) 第三节核酸原位杂交的基本操作步骤 (86) 第四节常用试剂的配制 (87) 第五节核酸原位杂交的应用 (89) 第二章原位PCR技术 第一节基本原理 (91)
一、病理标本的接收 病理标本的接收是在取材、固定组织前首先要做的第一步工作，它是临床与病理科交接的一个重要环节，它为开展病理学检查、病理档案的保存奠定了基础。标本接收程序如下。1．首先核对病理申请单与标本上的红色号码是否一致。 2．核查病理申请单上写明的送检标本及数目是否与实际送检标本一致。 3．观察送检标本的大小及固定液比例是否合适。 (1)穿刺活检及纤支镜所取的小标本，4％中性甲醛(10％中性福尔马林)固定组织的量应在6～10倍。 (2)对于较大的手术切除标本，应及时切开固定；核对后将病理申请单和标本编上病理标本号。 4．将病人姓名、性别、年龄、病历号、科别、临床诊断、部位、标本来源、标本例数等逐项录入电脑存储。 5．作为病理资料不仅要做好计算机录入工作，还须进行文字登记，以便病理档案长期保存。 二、组织固定 一、固定的目的和意义 固定的目的就是要通过使用化学和物理的方法，尽可能地保存组织细胞离体时具有的生理和病理形态结构及生物化学和免疫化学成分。 良好的固定是制作优秀病理切片的基础，也是特殊染色、组织化学、免疫组织化学和组织原位分子杂交等技术方法赖以成功的基础。 因此，在病理技术工作中必须高度重视固定的质量。 二、组织固定的注意事项 1．及时取材：由于甲醛对组织的平均穿透速度只有0.8 mm/h，因此手术切除的送检标本应及时切开进行取材，以便保证重要的镜检部位能及时地得到固定。 2．及时固定：完成取材的组织块应立即投入固定液以便尽可能地保存组织细胞的形态结构和抗原性。 3．液量充分：一般情况下要求固定液的量应为组织体积的6～10倍。 4、固定时间：。送检来的大器官应及时切开固定，大标本取材后（2cm厚）固定时间需要6～12个小时，小标本一般需要3～6个小时；当室温低18℃时，应在37℃以下的温箱内加温4～6个小时。 三、取材 取材的好坏，直接影响切片的质量。取材时，除了按取材规范以外，还应注意： （1）要有一把锋利的取材刀，在切割组织时要避免取材刀来回拖拉，。 （2）切取的组织块厚薄要均匀，一般厚度以0.2 ～0.3cm，大小以1.5X2.0 cm为适。（3）较容易发脆的组织如甲状腺、肝脏、血块、淋巴结、大块癌组织等可适当厚一点，而脂肪组织、肺组织、纤维性肿瘤、平滑肌瘤等致密的或试剂不易渗入的组织应略取薄一些。（4）淋巴结应修掉两侧球冠，并尽量剔除周围脂肪组织。 （5）如组织内有缝线、钉书针或骨组织，必须除去或避开，如碰到不可避免的骨组织或钙