缝隙连接（ＧＪ）是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道，胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通，传导着多种电和化学信号。因此，ＧＪ通道调控着心肌细胞间的通讯，控制并保证健康心脏的协调性收缩。缝隙连接蛋白重构是指ＧＪ及组成ＧＪ的缝隙连接蛋白（Ｃｘ）的变化，如数量缺失或重新分布及Ｃｘ的异常组合等，可见于各种病理性改变的心脏［１］，可致非协调性收缩和心律失常［２］。Ｃｘ重构是心律失常发生的重要原因之一，如由梗死相关心肌异常排列的ＧＪ导致的缓慢非均一传导和紊乱的细胞间电耦联，可能导致梗死边缘区复杂的异质波阵面扩展径路，从而诱发心律失常。因此，抗Ｃｘ重构已成为当前心血管领域中最为重要的研究内容之一。
１心脏Ｃｘ的特性
心脏ＧＪ通道由两个镜像对称的部分即连接子（ｃｏｎ－ｎｅｘｏｎ）组成，而每个连接子又是由６个Ｃｘ组成的横截面呈六角形的六聚体组成。大多数细胞表达不止一种Ｃｘ，不同种类的Ｃｘ都有以下相似的膜结构：通过４个跨膜区（Ｍ
１
～Ｍ４）连接１个细胞内环、２个胞外环、１个细胞Ｎ端和１个细胞Ｃ端，不同的Ｃｘ细胞Ｎ端和Ｃ端原始序列和长度是不同的，而其跨膜和胞外区均具有高度的保守性。不同的Ｃｘ可以组成同型ＧＪ通道、异型ＧＪ通道及复杂异型ＧＪ通道，后者包括单侧异型ＧＪ通道和双侧异型ＧＪ通道［３］。目前，在人的心血管系统内发现的Ｃｘ主要是Ｃｘ４０、Ｃｘ４３、Ｃｘ４５、Ｃｘ３７和Ｃｘ４６［４］。
２Ｃｘ的重构与心律失常
心脏兴奋冲动的传导存在各向异性。心房肌的纵向传导速度为横向传导速度的１０～１２倍，心室肌则约为３倍。心肌电传导的各向异性主要与ＧＪ通道在心肌细胞表面的不均分布有关，心肌细胞端对端连接处具有较多的ＧＪ，且面积较大，侧对侧连接处的ＧＪ则较稀疏，面积也较小。近年的研究表明，心脏细胞间的电耦联对心脏兴奋冲动的传导速度和传导的各向异性起着关键的决定性作用。在决定传导速度方面，ＧＪ通道甚至比离子流起到了更大的决定作用。希氏束和蒲肯野纤维具有较大的ＧＪ，每个ＧＪ所含的通道数较多，且多数通道由具有较强传导性和较高电压敏感性的Ｃｘ４０构成，因此希氏束和蒲肯野纤维具有较快的传导速度。Ｃｘ在心肌细胞的不均匀分布造成了电传导的不连续性和各向异性，同时也产生了心律失常的潜在危险［５］。
２．１Ｃｘ４０心脏早期发育阶段广泛表达Ｃｘ４０，此后心室等某些部位的Ｃｘ表达逐渐被Ｃｘ４３取代，但心房肌细胞和部分传导系统、内皮、心内膜等处仍以Ｃｘ４０为主。研究发现，Ｃｘ４０基因的缺失和Ｃｘ４０表达的变化，与房性心律失常特别是房颤关系密切［６，７］。
Ｃｘ４０基因剔除的纯合子鼠（Ｃｘ４０－／－）表现出Ｐ波、ＱＲＳ波群增宽和ＰＱ间期延长，心房传导速度减低３０％，且伴左、右束支传导阻滞。另外，（Ｃｘ４０－／－）纯合子鼠易自发和被诱发快速型房性心律失常，而（Ｃｘ４０＋／＋）野生型鼠和（Ｃｘ４０＋／－）杂合鼠不易发生［８］。Ａｕｓｍａ等［９］通过山羊心房颤动（房颤）模型研究发现，房颤时Ｃｘ４０明显下降且分布不均，ＧＪ侧－侧连接与端－端连接的比例增大，导致各向异性比率降低，折返易于产生；Ｃｘ４０分布明显不均（在正常Ｃｘ４０密度区域内存在直径０．１５～０．６ｍｍ的Ｃｘ４０低密度区），使激动波阵面在该处容易发生弯曲，并发生传导阻滞和折返激动。通过房颤患者的研究发现，右房肌Ｃｘ４０及其ｍＲＮＡ明显降低，丝氨酸残基磷酸化程度增加［１０］。另外，在接受心脏搭桥术的患者中发现，Ｃｘ４０在心房表达明显高于正常水平，并与该组患者易发生房颤有关［１１］。但Ｗｅｔｚｅｌ等［１２］研究发现，房颤患者左房Ｃｘ４０增加；亚组分析显示，Ｃｘ４０的表达在孤立性房颤和二
心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常
李金轶钟国强（审校）
基金项目：国家自然科学基金项目（３０５６００５１）；广西留学回国人员科学基金（桂科回０４４８０１４）；
广西医疗卫生重点科研课题（桂卫重２００３０１）
作者单位：５３００２１南宁市，广西医科大学第一附属医院心血管病研究所
通讯作者：钟国强，Ｅ－ｍａｉｌ：ｇｑ＿ｚｈｏｎｇ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ
综述中图分类号Ｒ５４１．７文献标识码Ａ文章编号１６７２－５３０１（２００８）０９－０６９９－０４
尖瓣疾病所致房颤之间及阵发性房颤和慢性房颤之间差异均无统计学意义。以上研究结果的差异可能与研究对象的物种差异、组织来源、房颤发生的模式、持续时间、年龄、心房肌保存方法不同及Ｃｘ分布不均等因素有关。
尽管Ｃｘ４０在心室中局限于传导系统，Ｄｕｐｏｎｔ等［１］发现，，随着心室肌细胞Ｃｘ４３和ｍＲＮＡ水平的下降，缺血性心脏病患者靠近蒲肯野纤维的心内膜处Ｃｘ４０和ｍＲＮＡ表达增高，因此推测Ｃｘ４０的增高是缺血性心脏病Ｃｘ４３表达下调的一种代偿反应。
２．２Ｃｘ４３心脏的Ｃｘ４３是工作细胞主要表达的Ｃｘ，特别是在心室。在心室心肌细胞端对端连接处，Ｃｘ４３的量约为侧对侧连接处的３倍。Ｃｘ４３的缺失、过高或过低表达和排列紊乱，常见于各种原因所致的心室非协调性收缩和室性心律失常［１３］。Ｇｕｔｓｔｅｉｎ等［１３］采用Ｃｘ４３基因缺陷小鼠进行研究，结果显示，２８只Ｃｘ４３基因剔除的纯合子鼠（Ｃｘ４３－／－）具有正常的心脏结构和收缩功能，但在２个月时均自发室性心律失常而猝死。心电生理学检查表示，横向和纵向心室传导速度分别降低至５５％和４２％，各向异性比率比对照组明显增加。通过置入的小型信号分析仪监测，Ｃｘ４３基因剔除的纯合子鼠发生心源性猝死前曾有自发性的室性心动过速，但机制未明。研究者认为，Ｃｘ４３的ＧＪ通道缺失可使细胞间脱耦联，后者则使异位病灶暴露或通过早期后除极触发心律失常。同时，Ｃｘ４３减少和排列紊乱也常见于多种心脏疾病，如扩张型心肌病、心肌缺血、心肌炎以及心衰等所致的心律失常［１４－２０］。Ｋｉｔａｍｕｒａ等［１４］对３１例非缺血性扩张型心肌病患者的右心室活检组织标本采用定性和定量方法分析Ｃｘ４３的表达，发现每单位组织面积的Ｃｘ４３含量与左室射血分数（ＬＶＥＦ）无统计学相关；而这些患者中约２３％出现持续性室性心动过速。该组患者每单位组织面积Ｃｘ４３的表达显著低于无室速的患者，且Ｃｘ４３的分布呈非均质性。苏德淳等［１８］的研究利用在体大鼠心肌局部缺血模型证实持续缺血能够增加非磷酸化Ｃｘ４３的比例，磷酸化Ｃｘ４３减少，同时各种心律失常的发生率明显增加，如室性期前收缩二连律、室性心动过速和心室颤动等，表明缺血心肌Ｃｘ４３去磷酸化与心律失常的发生相关。据此推测，心肌缺血造成Ｃｘ４３的非磷酸化增加，导致心肌电失耦联。Ｋｏｓｔｉｎａ等［１７］发现，患有主动脉瓣狭窄的患者Ｃｘ４３表达上调是早期心肌肥大性重构的适应性反应，而在失代偿期则表现为Ｃｘ４３表达下调和非均质性空间分布，最后导致心衰和室性心律失常。Ａｋａｒ和Ｒｏｓｅｎｂａｕｍ［１９］在对心衰模型的研究中发现，心外膜下浅层、中层和深层心肌Ｃｘ４３均下降，跨膜心肌动作电位梯度进一步增加，主要表现为中层心肌动作电位梯度增加。排除心衰时离子通道变化的影响后，他们证明心肌动作电位梯度增加主要是由心肌细胞间失耦联引起，无论是３层心肌跨膜动作电位梯度还是中层心肌动作电位梯度，都足以引起传导阻滞和折返。原发性室性心律失常中右室流出道作为一个重要的促发点已经被证实。２００５年Ｏｕ等［２０］从６只正常成熟家兔的心脏细分出多部位的心肌组织，即左室游离壁、左室乳头肌、右室游离壁和右室流出道间隔部，右室流出道间隔部又被分为右室边、中间层和左室边。免疫组化分析显示，左室游离壁和乳头肌Ｃｘ４３含量丰富均匀，细胞间的端端连接和侧侧连接表达近似相等。右室流出道Ｃｘ４３表达较左室区域少并且细胞间侧侧连接占优势。Ｃｘ４３在中间层和右室流出道的左室边分布丰富均匀，如同左室两个区域分布。然而Ｃｘ４３在右室流出道间隔右室边的分布减少并且有一处无Ｃｘ４３分布的区域被记录。右室流出道Ｃｘ４３非均匀性分布可能是原发性室性心律失常发生的基质。２．３Ｃｘ４５Ｃｘ４５形成的ＧＪ通道具有低的单元电导率和明显的电压敏感性。Ｃｘ４５在胚胎期的心脏大量表达，但随着发育成熟，Ｃｘ４５在心室表达下调，并集中于心房和希氏－蒲肯野系统。尽管Ｃｘ４５不认为是心室细胞传导的决定性Ｃｘ，但近来的研究发现，Ｃｘ４５可能在缺血性心脏病［１］和心衰［２１］中起着调控Ｃｘ４３通道的作用。通过转基因制成心脏特异性Ｃｘ４５过表达小鼠（Ｃｘ４５ＯＥ小鼠），Ｔｅｔｓｕｏ等［２２］发现，Ｃｘ４５ＯＥ小鼠的Ｃｘ４５免疫荧光信号比对照组增加了２倍，增加了２５％的Ｃｘ４５在ＧＪ的分布区域扩大了３倍。离体心肌细胞研究发现细胞间耦联降低；心电图监测发现Ｃｘ４５ＯＥ小鼠可自发非持续性或持续性室速。Ｄｕｐｏｎｔ等［１］在研究中发现，Ｃｘ４５ｍＲＮＡ和Ｃｘ４３ｍＲＮＡ在缺血性心脏病中呈平行性改变，均为下降。但Ｙａｍａｄａ等［２１］在对１２例心衰患者进行研究时发现，共聚焦显微镜下Ｃｘ４５的免疫荧光数量在１２例患者的左室标本中均比对照组增加，数字图形处理显示，Ｃｘ４５占总细胞面积比率为（０．８８±０．２９）％，大于对照组的（０．４９±０．２０）％；标本中含有Ｃｘ４５的ＧＪ数量为１８０±９５，大于对照组的５０±３４；Ｃｘ４５的荧光信号分布不均匀，呈分散的“热区”形式；Ｃｘ４５ｍＲＮＡ的表达并未上调，提示心衰时Ｃｘ４５降解下降或转录后的机制参与。此外，该研究还发现，在１例对照组标本和１例心衰标本中，Ｃｘ４５和Ｃｘ４３在同一个ＧＪ中共同步增长表达，提示具有低电导率的Ｃｘ４３／Ｃｘ４５异型ＧＪ通道可能与室性心律失常发生率的增加有关。这和钟国强等［３］的复杂异型ＧＪ通道的低荧光染料耦联率与缓慢传导相关的研究相符。
３Ｃｘ变化的相关调控机制
尽管多年的研究已经发现，多种心脏病理现象均可导致ＧＪ和各种Ｃｘ在数量、分布、空间排列、功能以及基因表达情况等发生改变，但具体的调控机制尚不清楚。近年来相关机制的研究主要集中在以下两个方面。
３．１机械性应力诱导机制机械牵张离体培养的心肌细
胞，类似于体内心脏对血液动力学超负荷的机械应激反应，能提高蛋白的合成和一些基因的再活化。在新生鼠心室肌细胞１０％的线性搏动牵张模型研究中，Ｃｘ４３在牵张１ｈ后显著增加且在６ｈ后进一步增加，并受血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的介导［２３］。在２０％的周期性搏动牵张模型中，Ｃｘ４３和Ｃｘ４３ｍＲＮＡ也显著增加［２４］。在１０％∶５％各向异性的静态牵张模型中，当肌纤维横向牵张时，Ｃｘ４３显著增加。该研究提示，横向和纵向的牵张与不同的信号级联有关［２５］。３．２可能的信号调控途径通过转基因动物模型或者将已知诱导物注射入培养的新生心肌细胞，可以发现一些Ｃｘ重构可能的信号调控途径。在维甲酸诱导的转基因心肌肥厚小鼠模型，Ｃｘ４３在左室重新分布且呈非均质性的减少，在Ｃｘ４３完全消失的区域出现Ｃｘ４０的再表达。虽然上述ＧＪ的重构导致了细胞间传导速度的降低，但研究者并未发现自发或诱发的室性心律失常［１６］。在另外一种转基因动物模型，心脏特异性重组胰岛素样生长因子过表达转基因小鼠，Ｃｘ４３ｍＲＮＡ的表达在４周龄时出现下降，并在９月龄时进一步降低［２６］。除此之外研究还发现，细胞分裂素活化蛋白激酶、钙网织蛋白、神经钙蛋白等均与Ｃｘ４３重构的调控有关。
血管紧张素Ⅱ被认为与心肌肥厚时Ｃｘ４３的下调有关，因为使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预后可以使Ｃｘ４３上调［２７］。然而，在培养的新生心肌细胞中加入血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦后，机械牵张所致的Ｃｘ４３上调受到阻滞。此外，机械牵张可以显著增加血管紧张素Ⅱ的浓度［２４］。上述研究提示，肾素－血管紧张素系统参与了Ｃｘ重构的调控。
４结束语
Ｃｘ重构是一个非常复杂的过程，涉及神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞内信息传导通路的改变、基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等，其确切机制还不甚明了，其终点是传导的紊乱和心律失常。因此，研究Ｃｘ重构机制并开发新的以心脏ＧＪ和Ｃｘ为靶向的具有逆转Ｃｘ重构的药物将成为一个新的研究方向。
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ＡＮＧ（１－７）与高血压保护作用
钟毅李家富（审校）
作者单位：６４６０００四川省，泸州医学院附属医院心血管内科
综述
肾素－血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＳ）的过度激活在心血管疾病的发生、发展过程中起着十分重要的作用。血管紧张素－（１－７）［Ａｎｇ－（１－７）］作为ＲＡＳ中具有生物活性的成员之一，可对抗ＡｎｇⅡ所引起的心血管效应。其生物学效应包括抑制细胞增殖、抗血栓、降低血压等等。本文仅就Ａｎｇ－（１－７）某些生物学特性，综述其高血压保护的相关机制及研究进展。
１Ａｎｇ－（１－７）的生物学特性
１．１Ａｎｇ－（１－７）的生成和降解Ａｎｇ－（１－７）是ＲＡＳ系统的成员之一，由天冬氨酸、精氨酸、缬氨酸、酪氨酸、异亮氨酸、组氨酸、脯氨酸组成的７肽在－２０℃下稳定。Ａｎｇ－（１－７）可由ＡｎｇⅠ［Ａｎｇ（１－１０）］、ＡｎｇⅡ［Ａｎｇ（１－８）］或者Ａｎｇ－（１－９）（为ＡｎｇⅡ经旁路合成）合成而来。其主要生成途径有：①ＡｎｇⅠ在中性肽链内切酶（ＮＥＰ）和脯氨酸肽链内切酶（ＰＥ）作用下直接生成。②血管紧张素转换酶２（ＡＣＥ２）水解ＡｎｇⅠ生成Ａｎｇ－（１－９），在血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及ＮＥＰ作用下生成。③亦可由ＡｎｇⅡ在ＰＥ、脯氨酰羧肽酶（ＰＣＰ）、ＡＣＥ２作用下生成Ａｎｇ－（１－７），最终由ＡＣＥ水解其为Ａｎｇ－（１－５）片段。
１．２Ａｎｇ－（１－７）的受体有研究证明，Ａｎｇ－（１－７）有自身的特异性受体，其特异受体为Ｍａｓ原癌基因，是一种Ｇ蛋白耦联受体，可为受体拮抗剂Ａ－７７９阻断。Ｓａｎｔｏｓ等［１］研究表明，Ａｎｇ－（１－７）为Ｇ蛋白耦联受体Ｍａｓ的内在配体。Ｍａｓ原癌基因缺失的小鼠，Ａｎｇ－（１－７）亲和力位点废止，从而导致其在急性水负荷后缺乏抗利尿效应。相应地，在Ａｎｇ－（１－７）与Ｍａｓ转染细胞结合以后，可使其释放花生四烯酸。此外，Ｍａｓ缺乏的主动脉失去Ａｎｇ－（１－７）诱导的舒张效应。与ＡｎｇⅡ相比，Ａｎｇ－（１－７）可刺激心脏丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Ａｋｔ）磷酸化，这种刺激效应可为Ｍａｓ阻断剂Ａ－７７９及ＰＩ３ｋ抑制剂渥曼青霉素所拮抗［２］。Ｓａｍｐａｉｏ等［３］报道，Ａｎｇ－（１－７）可显著加强对内皮一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的活性，ｅＮＯＳ的激活可诱导持续的Ａｋｔ磷酸化，同时，ＮＯ释放显著增加，都可为阻断
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ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｂｌｏｃｋｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｏｎｎｅｘｉｎ４３ｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｙｃｌｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｔｒｅｔｃｈｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉａｃｍｙ－ｏｃｙｔｅｓ．ＪＭｏｌＣｅｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００１，３３：６９１－６９８．
［２５］ＧｏｐａｌａｎＳＭ，ＦｌａｉｍＣ，ＢｈａｔｉａＳＮ，ｅｔａｌ．Ａｎｉｓｏｔｒｏｐｉｃｓｔｒｅｔｃｈ－ｉｎ－ｄｕｃｅｄｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｉｎｎｅｏｎａｔａｌｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓｍｉｃｒｏｐａｔ－
ｔｅｒｎｅｄｏｎｄｅｆｏｒｍａｂｌｅｅｌａｓｔｏｍｅｒｓ．ＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌＢｉｏｅｎｇ，２００３，８１：
５７８－５８７．
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［２７］ＥｍｄａｄＬ，ＵｚｚａｍａｎＭ，ＴａｋａｇｉｓｈｉＹ，ｅｔａｌ．Ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎｒｅｍｏｄｅｌ－ｉｎｇｉｎｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｅｄｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｌｅｓｏｆａｏｒｔｉｃ－ｂａｎｄｅｄｒａｔｓ：ｐｒｅ－
ｖｅｎｔｉｏｎｂｙａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩｔｙｐｅ１ｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋａｄｅ．ＪＭｏｌＣｅｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００１，３３：２１９－２３１．
（收稿日期：２００８－０６－１６）
中图分类号Ｒ５４４．１文献标识码Ａ文章编号１６７２－５３０１（２００８）０９－０７０２－０４
抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类
缝隙连接与勃起功能的关系 【摘要】由连接蛋白43构成的缝隙连接，是阴茎海绵体平滑肌细胞网络同步兴奋并快速协调一致舒缩的解剖生理基础，是维持正常勃起功能的重要条件，是治疗勃起功能障碍的重要分子靶标，缝隙连接的异常将会导致勃起功能的异常。本文就这方面的研究现状作一综述。 【关键词】缝隙连接连接蛋白43 阴茎勃起 在阴茎勃起的外周生理机制中，海绵体平滑肌舒张是重要因素。人类阴茎海绵体平滑肌细胞网络，之所以能同步兴奋并快速协调一致的舒缩，是因为存在缝隙连接(gap junction, GJ)。由于它主要由连接蛋白43(connexin43, Cx43)构成，故又称Cx43型GJ(connexin43 gap junction)。GJ广泛分布于各脏器组织，在平滑肌协调性舒缩、内环境稳定、胚胎发生及细胞生长调控中发挥重要的作用，是目前国际研究最热门的课题之一。Cx43型GJ是维持正常勃起功能的重要条件，其表达异常与勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)的发生密切相关。本文就这方面的现状作一综述。 1 GJ的解剖生理 一般而言，兴奋不可能由一个细胞直接传导至另一个细胞，这是由于细胞间电阻很大，无法形成有效的局部电流。GJ存在于大多数组织，是细胞间一种特殊的连接方式，使兴奋可以实现在细胞间的直接传导。在GJ所在部位，相互偶联的两个细胞的膜靠的很近(＜3nm)。冰冻断裂扫描电镜图像显示，每侧细胞膜上都规则排列着一些蛋白颗
粒，称为连接体(connexon)或半通道(hemichannel)，是由6个连接蛋白单体构成的六聚体，中央围成一个亲水性孔道。连接体在内质网高尔基体合成后，通过出胞作用到达细胞膜[1]，与偶联细胞膜上的连接体端端对接，使二者的亲水性孔道对接形成连接通道(gap junctional channel)，连接通道的胞外部分镶嵌在脂质双层中。对接前的半通道通常是关闭的，仅在特定的电化学环境中开放，参与旁分泌细胞间信号传递和诱导细胞凋亡[2]。连接通道通常是开放的，允许分子量小于1kD的物质，如代谢产物前体、营养素和包括Ca2+、K+、IP3、cAMP、cGMP在内的离子和第二信使分子等通过[3]，为溶质扩散提供了细胞间水相通道。这种分子信号交换的过程，也称作GJ介导的细胞间信息交流。一个细胞产生的兴奋信号，可通过GJ直接传播到另一个细胞。因此，激发一次快速的合胞体式的舒缩反应，不须所有平滑肌细胞都受到直接刺激，因阴茎海绵体平滑肌细胞可作为一个细胞网络起作用[4]。GJ给相互偶联的细胞提供胞质连续性[5]。GJ可在细胞内Ca2+浓度过高或酸中毒、低氧、低血糖情况下关闭，导致海绵体平滑肌张力降低，从而诱发阴茎低流量异常勃起[6]。GJ在海绵体组织信号传导中起着关键作用[7]。 作为GJ的构成元素Cx，实质上是一种膜蛋白，目前在人类基因组已克隆出21种[8]。依据cDNA测序所得的分子量，Cx家族依次命名为Cx26、Cx30、Cx31、Cx32、Cx37、Cx43等[9]。一个Cx分子包括四个跨膜片断、一个胞内环和两个胞外环，羧基末端和氨基末端位于胞内，羧基末端具有活性，其磷酸化/去磷酸化水平对GJ的功能状态
【心律失常】 一、选择题 1、终止房扑最有效的方法是 A. 直流电复律 B. 药物治疗 C. 射频导管消融 D. 食管心房调搏超速抑制 E. 刺激颈动脉窦 答案：A 2、室速最常见于下列哪种器质性心脏病 A. 冠心病心肌梗死 B. 心力衰竭 C. 心瓣膜病 D. 二尖瓣脱垂 E. 心肌病 答案：A 3、预激合并房颤可使用下列哪种药物 A. 洋地黄 B. 维拉帕米 C. 利多卡因 D. 胺碘酮 E. 以上均不是 答案：D 4、极短联律间期室速应首选哪种药物 A. ATP B. 维拉帕米 C. 胺碘酮 D. 普罗帕酮 E. 利多卡因 答案：B 5、以下不属于洋地黄中毒的表现是 A. 房颤 B. 室性期前收缩 C. 非阵发性交界区心动过速 D. 房室传导阻滞 E. 心电图鱼钩样改变 答案：E 6、急性下壁心梗最易发生 A. 急性左心衰 B. 室性心动过速 C. 心脏破裂 D. 房室传导阻滞
E. 室壁瘤 答案：D 7、急性心梗发生室颤时最重要的抢救措施是 A. 静注利多卡因 B. 同步直流电复律 C. 高流量吸氧 D. 非同步电除颤 E. 静注尼可刹米 答案：D 8、PP间期差异大于多少称为窦性心律不齐 A. 0.04s B. 0.10s C. 0.12s D. 0.20s E. 0.32s 答案：C 9、房颤最常见于下面哪种心血管疾病 A. 心肌病 B. 高血压性心脏病 C. 心包炎 D. 风湿性心脏病二尖瓣狭窄 E. 急性心肌梗死 答案：D 10、初次发作的房颤在多少小时内称为急性房颤 A. 24 B. 48 C. 24～48 D. 48～72 E. 12 答案：C 11、房颤口服华法林抗凝使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在多少能安全有效的预防脑卒中发生 A. 1～1.5 B. 1.5～2.0 C. 2.0～3.0 D. 3.0～4.0 E. >3.0 答案：C 12、阵发性室上性心动过速急性发作期首选 A. 腺苷快速静注 B. 毛花苷C静推 C. 直流电复律 D. 射频导管消融 E. 刺激迷走神经
心律失常患者应注意些什么 (1)正确对待，心胸开阔：心律失常患者要做到心胸开阔，树立战胜疾病的信心。不要因为患了心律失常而忧心忡忡。尽管心律失常是一种病态，但除了严重的心律失常，一般心律失常的患者能够同健康人一样地生活、学习和工作。早发现，早治疗，心律失常并非不能控制。 (2)积极治疗原发病，按时服药。 (3)合理安排休息与活动。 心律失常患者宜适当地做些锻炼，如养鱼、种花、散步、练太极拳、保健操、练气功等。只有严重心律失常，心功能极差的病人才应长期休息。 (4)随季节、气候变化调节生活起居。在气候变化大、季节交替的时候要采取措施，预防感冒，以免加重病情。 (5)注意安排合理饮食，戒烟，少饮酒。 (6)养成良好的大便习惯，不要因为便秘而发生意外。 (7)定期到医院检查，复查有关项目，合理调整用药
如何护理心律失常患者 心律失常患者的护理，根据其护理原则，应注意如下几点： (1)注意休息，轻者可做适当活动，严重者需绝对卧床静养，室内光线一般不宜过强。 (2)保持环境清静，禁止喧哗、嘈杂，尤其对严重心律失常的病人更应注意。嘈杂声音的刺激可以加重病情。 (3 )避免喜怒忧思等精神刺激，要善于做患者的思想工作，使之配合治疗，以利于康复。 (4) 护理人员不能慌张、忙乱，应保持沉着，给患者以安慰。 (5)护理人员操作宜轻稳，避免触动病人的卧床而引起病人情绪波动，加重病情。 (6)患者的衣服不要太紧，尤其呼吸困难时，应将钮扣松开。 (7)喘息不能平卧者，应用被褥垫高背部或采用半卧位。 (8)有水肿者，饮食宜低盐或无盐，控制摄入水量，记录出入量，测腹围，隔日测体重。 (9)经常注意观察病人，密切注意病人的症状、血压、心率。 (10)如果服用洋地黄制剂，服药前应测脉搏，若脉搏在160次以上或60次以下(每分钟)，均需报告医生。 (11)如果有心功能不全者，输液速度不宜快，以免加重心功能不全。 (12)如发现病人呼吸困难，唇色紫绀，出汗，肢冷等情况，应先予吸氧，同时报告医生，及时处理。 致命性心律失常的急救 致命性心律失常主要指阵发性室性心动过速及3度房室传导阻滞。室上性心动过速虽一般不致命，但临床常见、且一旦合并预激综合征而又得不到正确的处理，其后果也很危险。这里主要谈谈室性心动过速和室上性心动过速的家庭急救和自救。 (一)阵发性室性心动过速1.撞击病人心前区。病人在家中或院外发生“室速”，目睹者可立即叩击其心前区数下，利用撞击所产生的10～35焦耳的低能量电流使“室速”和刚发生的“室颤”恢复正常心律。2.咳嗽动作自救。发生致命性室性心动过速时可用连续咳嗽4～5次来自救。 (二)阵发性室上性心动过速对“室上速”采取刺激迷走神经兴奋的方法，可使部分病人的这种心动过速突然中止、家庭中自救可试用以下方法：1.交替压迫
神经组织缝隙连接 李文昌(中国科学院生物物理研究所,北京100101) 摘要 近年来神经组织中缝隙连接(gap junction,G J)的分布和功能研究取得了一些 显著进展。分子生物学方法的应用促进了G J结构、亚型及生物物理特性的揭示,染 料偶联实验和Ca2+成像技术为G J的功能研究提供了直观有效的手段。G J的调控 涉及G J的表达、导通性的改变等环节。G J胞间通讯的基本形式是交换第二信使和 电偶联。G J在神经胶质细胞和一些脑区神经元的功能实现以及神经微环路的发育形成中起重要作用。 关键词 缝隙连接;偶联;细胞间通讯 G ap Junctions in the N ervous Tissue L I Wen2Chang(Instit ute of B iophysics,Chi nese A cademy of Sciences,Beijing100101) Abstract In recent years,prominent progresses have been made in the study of the lo2 calization and function of gap junctions in the nervous tissue.The application of molecu2 lar approaches has advanced the disclosure of the structure,classification and biophysical properties of gap junctions.Dye2coupling and Ca2+imaging techniques have provided explicit and effective ways for the study of gap junctional functions.The regulation of gap junctions involves the expression of gap junction genes and changes in the conductiv2 ity of gap junction channels.G ap junctional intercellular communication includes the ex2 change of second2messengers and electrical coupling between coupled cells.G J plays an important role in the function of neuroglial cells,neurons in some brain regions and probably in the formation of local neuronal circuits. K ey w ords G ap junction;Coupling;Intercellular communication 缝隙连接是并置细胞膜间通过一对中空的连接子(connexon),即两个半通道构成的连接两侧胞质的水相通道,这种水相通道是细胞间实现直接胞间通讯(gap junctional intercellular communication,G J IC)的结构基础。在神经组织中,神经元间化学传递是细胞间通讯的主导形式,神经胶质细胞间G J IC则是普遍存在的。近一二十年来,G J IC在高等动物神经系统中不少脑区相继被揭示,对神经系统一些G J IC相关生理和病理机制的研究日渐受到重视。 一、神经组织G J的类型、分布及生理调控 较早的有关神经系统缝隙连接的研究主要是通过双(多)电极记录实现的,但受到实验材料和得率的限制[1,2]。电镜观察因为受切片厚度和视野的影响,其灵敏度较低[3,4]。随着分子生物学方法的应用和染料偶联实验被广泛采纳,G J分类及其在神经系统分布的研究取得了突破性进展。 早已知道,G J的每个连接子是由六个结构相同的亚单位———连接蛋白(connexin)形成六聚体结构。近年来,采用PCR技术从基因文库中调出的连接蛋白超基因家族成员的数目已达
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因： 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素
如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;
第39卷第4期 2003年12月 青岛大学医学院学报 ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QIN G DAO UNIV ERSITATIS Vol. 39, No. 4December 2003 [收稿日期]2003206205; [修订日期]2003208205 [作者简介]王英(19612 , 女, 主治医师。 扩张型心肌病病人心律失常与心功能的关系 王英, 曹春林, 卢吉春 (山东煤矿总医院特检科, 山东济南250022 扩张型心肌病(DCM 病因不明, 心律失常的发生率较高, 预后不良, 病程难以预测, 猝死率高。本文对43例DCM 病人的临床资料、心电图(ECG 表现及动态心电图变化进行了分析, 以探讨DCM 病人心律失常的发生与心功能的关系。现将结果报告如下。 1临床资料1. 1一般资料 本组DCM 病人43例, 均按照1995年WHO/ISFC 诊断标准, 经病史、体检、二维超声心动图、彩色多普勒超声、胸部X 线片、ECG 、动态心电图、活动平板运动试验等多项检查确诊, 排除其他心脏疾病, 近期未经过系统的抗心律失常及纠正心力衰竭治疗。其中男27例, 女16例; 年龄15～54岁, 平均(42. 3±10. 1 岁; 病程1～6年。按N YHA 标准进行心功能分级, 其中Ⅱ级13例, Ⅲ级19例, Ⅳ级11例。正常对照组30例, 男18例, 女12例; 年龄18～49岁, 平均为
(41. 2±4. 1 岁, 为无任何器质性心脏病的健康人。1. 2方法 所有病人均在接受抗心律失常及纠正心力衰竭治疗之前, 进行ECG 及动态心电图检查。采用动态心电图分析系统(HP 243420A 型 , 以双通道24h 监测记录, 计算机分析结合人工方法判断心律失常发生情况。 1. 3结果 DCM 病人发生房性心律失常者17例, 房性心律失常发 生率为39. 54%, 其中房性期前收缩5例, 房性期前收缩并短阵房性心动过速2例, 短阵房性心动过速2例, 心房颤动8例。发生室性心律失常者24例, 室性心律失常发生率为 55. 81%, 其中频发室性期前收缩9例, 多源性室性期前收 缩5例, 成对室性期前收缩6例, 非持续性室性心动过速4例。左束支传导阻滞5例, 房室传导阻滞4例。 DCM 组房性心律失常、室性心律失常发生率均高于正常对 照组, 差异有显著性(χ2 =7. 75、21. 61, P <0. 05、0. 01 ; 心功能 Ⅲ、Ⅳ级组房性心律失常发生率高于正常对照组, 差异有显著性 (χ2=5. 16、16. 13, P <0. 05、0. 01 ; 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组室性心律失常发生率均高于正常对照组, 差异有显著性(χ2=6. 64～31. 40, P <0. 05、0. 01 ; 心功能Ⅳ级组房性及室性心律失常发生率 高于心功能Ⅱ级病人, 差异有显著性(χ2=8. 06、8. 87, P <0. 05 ; 心功能Ⅳ级室性心律失常发
常见的心律失常 概述 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常这是临床最常见的心血管表现之一心律失常患者的临床症状轻重不一轻者可无任何不适偶于查体时被发现严重的可以危及患者生命 分类 根据心律失常的发生机制分类: （一）激动起源异常 1窦性心律失常 （1）窦性心动过速 （2）窦性心动过缓 （3）窦性心律不齐 （4）窦性停搏 2异位心律 （1）主动性异位心律：①过早搏动（房性交界性室性）；②心动过速（房性交界性室性）；③扑动或颤动（房性室性） （2）被动性异位心律：①逸搏（房性交界性室性）；②逸搏心律（房性交界性室性） （二）激动传导异常 1传导阻滞 （1）窦房传导阻滞 （2）房内传导阻滞 （3）房室传导阻滞 （4）室内传导阻滞（束支或分支传导阻滞） 2传导途径异常预激综合征 根据心律失常原因分类 （一）生理性因素，如运动情绪激动进食体位变化睡眠吸烟饮酒或咖啡冷热刺激等 （二）病理性因素 1心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病 2内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症垂体功能减退症嗜铬细胞瘤等 3代谢异常：如发热低血糖恶病质等 4药物影响：如洋地黄类拟交感或副交感神经药物交感或副交感神经阻滞剂抗心律失常药物扩张血管药物抗精神病药物等 5毒物或药物中毒：如重金属（铅汞）中毒食物中毒阿霉素中毒等 6电解质紊乱：如低血钾高血钾低血镁等 7麻醉手术或心导管检查 8物理因素：如电击淹溺冷冻中暑等 发病机理 窦房结是心脏的正常起搏点激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结同时沿心房肌传抵整个心房激动在房室结内传导速度极为缓慢到达希氏束后传导速度再度加速激动沿浦肯野纤维传到心室肌使全部心肌激动一次完成一个心脏周期 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常传导异常以及起源和传导均异常 （一）激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关其表现形式有二即起搏点（包括正常和异位）自律性增高和触发激动
心律失常 心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同 水准的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常以及心功能损害 的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道(Na+、Ca2+、K+、Cl-通道)改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生 后除极而诱发各种心律失常。利用遗传性猝死狗模型证实了室性心律 失常发生的机制为浦肯野纤维早期后除极诱发的触发活动［1］。 现就当前涉及心律失常与受体、心律失常遗传基础及传导系统相关研 究作一概述。 一、β肾上腺素能受体 1.β肾上腺素能受体(β受体)在传导系统的分布窦房结、心房内、 房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内 β1、β2受体均高于周围心房肌，房室结内β2受体最高。希氏束 β1受体最低，希氏束、房室间隔β2受体最低。另外传导系统各部位β1、β2受体密度不一致。窦房结与心房内均以β1受体为主，但窦 房结中β2受体为心房的2.5倍，与窦房结特殊的生理功能相一致［2］。希氏束内β2受体比例最高，占(72±6)%，房室结为(51±3)%，房室间隔均为(36±1)%。心室肌与冠状动脉相比，其β受体与G蛋白 耦联更牢固［3］，可能与心室肌以β1肾上腺素能受体为主而冠状动 脉以β2受体为主的亚型分布差异相关。 关于年龄对344只Fisher大鼠β受体影响的研究发现，随年龄增长，房室结β受体密度下降，但受体亲合力及亚型比率不变；而在左右心室，β受体的密度和亚型比率均无改变［4］。心力衰竭患者有β1受体下调，这种现象在心力衰竭早期就出现，且与心力衰竭的严重水准 呈正相关；β2受体数目不变但功能下降，可能与抑制性G蛋白(G-proteininhibit)功能增强相关。β1、β2受体数目及比例在扩张型心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)心脏传导系统中差别不明显［5］。在
常见心律失常的临床表现及治疗 正常心脏激动起源于窦房结，先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。 1、诊断 根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断，必要时可行希氏束电图，心腔内电图等电生理检查。 2、临床表现 (1)窦性心律失常：窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时，称为窦性心律失常。 ①窦性心动过速：窦性心律者，心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等，甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律，P波频率〉100次/分。 ②窦性心动过缓：窦性心律，心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状，心率过慢时可引起头晕，胸闷和心悸。心电图示窦性心律，P波频率〈60次/分。 ③窦性心律不齐：窦性心律，节律不规则。常见于儿童及青年，多无症状。心电图示窦性心律，P—P间隔相差0.12秒以上。 ④窦性停搏：窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下，洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸，如停搏时间过长，可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波，其后可现异位节律点的逸搏。 ⑤病窦综合征：系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主，轻者主诉头晕和眼花等，重者可出现昏厥和抽搐，即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，也可与快速房性心律失常交替出现，称快慢综合征。 (2)期前收缩：又称过早搏动(简称早搏)，是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人，往往与精神紧张和吸烟等有关；亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感，重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征： ①房性期前收缩：提前出现P—QRS—T波，P波与窦性P
基础与临床心律失常 一、单选题 1、约60%的窦房结动脉源于: A.左主干; B.左冠状动脉; C.右冠状动脉; D.左回旋支； E.冠状静脉 答案:C 2、房室结的血供90%来源于: A.左主干; B.左冠状动脉; C.右冠状动脉; D.左回旋支； E.冠状静脉 答案:C 3、下列叙述哪一项是错误的: A,希氏束起源于房室结; B.长约15 mm; C.通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部;
D.通常行走于室间隔膜部的右侧; E.往下分为左右束支 答案:D 4、以下哪种心律失常时听诊心律不规则：c a.房扑4：1传导 b.房颤伴III度房室传导阻滞 c.莫氏I型房室传导阻滞 d. 莫氏II型房室传导阻滞2：1传导 5、.以下哪种疾病不引起上肢静脉压升高：d a.右心衰竭 b.上腔静脉综合征 c.缩窄性心包炎 d.肝硬化 6、.I度房室传导阻滞患者心尖部听诊可能发现：b a.第一心音亢进 b.第一心音降低 c.第二心音亢进 d.第二心音降低
7、下列各项中容易引起晕厥（或阿-斯综合征）的是：c a.完全性右束支传导阻滞 b. 完全性左束支传导阻滞 c.完全性房室传导阻滞阻滞 d.室上性心动过速 8、以下哪种心律失常时听诊心律不规则：d a. 室扑4：1传导 b.房颤伴III度房室传导阻滞 c.室上速 d.II度（文氏型）房室传导阻滞 9、关于房颤的心室率控制以下那项是正确的: A.常选用心律平控制心室率; B.静息时控制在60-80次/分, 中等运动量90-115次/分; C.无必要选用动态心电图来评估室率控制; D.抗凝治疗; E. 无必要选用6分钟步行试验来评估室率控制 答案：B 10、以下除外哪一项均需华法令抗凝: A.TIA;
. 这是临床最常见的心血由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,严, 偶于查体时被发现,轻者可无任何不适,管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一重的可以危及患者生命。心律失常病因：一、根据心律失常的发生机制分类激动起源异常(一) 、窦性心律失常1 窦性心动过速(1) 窦性心动过缓(2) 窦性心律不齐(3) 窦性停搏(4) 、异位心律 2);房性、交界性、室性房性、交界性、室性);②心动过速((1)主动性异位心律;①过早搏动( )。 ③扑动或颤动(房性、室性。房性、交界性、室性)((2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律激动传导异常二)( 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞房内传导阻滞(2) 房室传导阻滞(3)) (室内传导阻滞束支或分支传导阻滞(4) 2、传导途径异常预激综合征二、根据心律失常原因分类 )(一生理性因素. . 如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 )病理性因素(二1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律4 失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。阿霉素中毒等。,铅、汞)中毒、食物中毒5、毒物或药 物中毒：如重金属( 、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。6 、麻醉、手术或心导管检查。7 、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。8 理机 激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到,窦房结是心脏的正常起搏点到达希氏束后传导,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢房室结, 完成一个心脏周期。使全部心肌激动一次,速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌, 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。一、激动起源异常包括正即起搏点(激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二, )自律性增高和触发激动。常和异位心自律性是窦房结、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。1、窦房结的自律性比,房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下受到窦房结激)(称次级起搏点或潜在起搏点其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点动的抑制而不能表现出来,,,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动自律性异常升高而超过窦房结的自律性时而,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。均可使心脏组织自律性受或植物神经兴奋性改变,(心脏本身病变缺血、炎症、负荷过重等)甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏,到影响;;;自律性升高的因素如：①交感神经张力升高②副交感神经张力降低③儿茶酚胺分泌增加. . 值降低、血 pH(血二氧化碳分压升高、血血钾降低、血钙升高④电解质紊乱();⑤代谢异常⑧药物影响。如导管检查));⑥体温升高;⑦机械性刺激(氧分压降低后除极牌期后除极和延迟后除极。触发激动由后除极引起,2、触发激动