急性心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction,MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
1. 临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热。可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。
心电图有进行性的改变，对MI的诊断、定位、范围、病情估计演变和预后都有帮助。
2. 心电图的特征性改变：
ST段抬高性MI者心电图表现特点为
（1）S T段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
（2）坏死性Q波（病理性Q波，宽而深的Q波）：在面向透壁性心肌坏死区的导联上出现。
（3）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T 波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心电图有两种类型：
（1）无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mv，但avR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下
MI所致。
（2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
ECG的动态性改变
ST段抬高性MI：
（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变，Q波在3-4天内稳定不变，以后70-80%永久
性存在。
（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。（4）数周至数月后，T波呈V型倒置，两支对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐
恢复。
非ST段抬高性MI：
上述类型（1）先是ST段普遍性压低（除avR,有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型（2）T波改变在1-6个月内恢复。
定位和范围：ST段抬高性MI定位和范围可根据特征性改变的导联数来判断。
3. 实验室检查：白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高
4. 诊断
（1）具有冠心病史，典型的心前区疼痛史，心电图符合AMI改变、心肌酶谱增高、肌钙蛋白阳性者可做出诊断。
（2）凡诊断不明确又怀疑AMI者应认真进行鉴别诊断，包括心绞痛、夹层动脉瘤、急性心包炎、肺部疾患等应立即作相关检查，特别X光胸片，必要胸腹部CT等检查。
5. 治疗
一、西医治疗：
1．有条件病人应住入CCU病房，并做特护记录，内容包括HR、R、BP和病情的变化，用药的药名、剂量、给药的浓度及其他治疗方法，绝对卧床休息5～7天，有并发症可适当延长。
2．氧气吸入。
3．止痛，在硝酸甘油静滴的基础上，按病况用止痛剂。注意掌握用药的指征，用硝酸甘油需注意血压、心率的改变，按病情不断调整剂量，用镇痛剂特别是吗啡、度冷丁止痛剂，应注意是否合并阻塞性肺部疾病，严格掌握禁忌证。
4．控制好血压。
5．处理并发症：如心律失常、心力衰竭、休克等。
6．对合并症的处理：如糖尿病、高血压、高血脂症、痛风等。
7．有条件在发病12小时内，可行溶栓等治疗。
8．抗凝治疗，防止血栓形成和栓塞，可选用小剂量阿司匹林，力抗栓、华发令、肝素、低分子肝素等抗凝剂，有出血疾病、活动性胃溃疡病、近期外伤及上述药物过敏者都是禁忌证。
二、中医分型论治
（一）急性发作期：
（1）胸痛发作时予复方丹参滴丸、麝香保心丸、速效救心丸4-10粒舌下含服，可有效缓解疼痛，必要时可重复使用。胸痛剧烈，四肢厥逆，大汗淋漓，属阳脱阴竭者可用参麦注射液或参附注射液20ml加5%葡萄糖生理盐水20ml静脉注射，继用40ml加5%葡萄糖生理盐水250ml静脉输液维持，以回阳救逆。
（2）中医外治：
1、针灸：瘀血心痛主穴取内关（双）、膻中，配穴为足三里（双）；寒凝心痛主穴取心俞、巨阙，配穴为厥阴俞。
2、穴位注射：杜冷丁10mg，用生理盐水稀释至5ml，于双侧内关穴注射，每侧穴2.5ml。
3、穴位按压：按压至阳穴可有效缓解心痛症状。
（二）症状缓解期
（1）心血淤阻
证候特点：胸部刺痛，固定不移，入夜更甚，时有心悸不宁，舌质紫暗，脉象沉涩。
治法：活血化瘀
方药：血府逐淤汤加减
当归 10 生地 10 桃仁 6 红花 6
枳壳 10 赤芍 10 柴胡 12 桔梗 12
川芎10 牛膝 10 郁金 10 甘草 4
（2）痰浊痹阻
证候特点：胸闷如窒而痛，或痛引肩背，气短喘促，肢体沉重，形体肥胖，痰多，苔浊腻，脉滑。
治法：燥湿化痰
方药：栝蒌薤白半夏汤加味
栝楼10 半夏10 薤白6 党参20
白术12 茯苓12 陈皮6 砂仁6
甘草4
（3）心阳不振
证候特点：心悸而痛，胸闷气短，自汗，动则更甚，神倦乏力，面色晄白，四肢欠温，舌质淡胖，苔白或腻，脉沉细迟。
治法：温振心阳
方药：参附汤合桂枝甘草汤
党参10 附子6 桂枝10 甘草6
（4）中成药
1、血栓通针250mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
2、红花针20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
3、生脉针20 —60ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
4、参脉针20 —60ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
5、口服中成药：如速效救心丸，丹参滴丸，通心络胶囊，稳心颗粒等。
（5）中医外治
1、隔物灸法：
主穴：心俞、厥阴俞、膻中。
辩证配穴：
心血淤阻：三阴交、太冲；
痰浊壅塞：间使、丰隆；
心阳不振：足三里、三阴交；
2、雾化吸入
由檀香、高良姜、肉桂、香附、丹皮、川芎等中药煎好后，予雾化吸入。【疗效标准】
1．治愈：发病四周内症状消失，心电图上留下Q波，ST-T基本恢复正常，各项并发症均治愈。
2．好转：病情明显好转、稳定、有的偶有心绞痛发作，各项并发症好转，心电图ST-T持续有改变。
3．未愈：未达到上述水准者。
病情好转相对稳定者可转出CCU。
附：急性心梗静脉溶栓治疗
急性心梗的溶栓治疗是指对冠心病急性心梗的病人静脉给予溶
栓药物，使阻塞冠状动脉再通的治疗方法。溶栓可缩小心梗范围，保存或改善心梗病人的左室功能，降低心梗死亡率，但也可出现严重并发症。因此应严格掌握适应证、禁忌证，及时处理溶栓中出现的问题。
【适应证】
1．有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过30分钟，含服硝酸甘油不缓解；
2．心电图至少两个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、avF导联中的两个导联ST 段抬高≥0.1 mv(1mm)；
3．起病后12小时内到达医院；
4．年龄＜70岁；
5．无使用溶栓药物禁忌证者；
6．有以上适应证，除年龄＞70无其它禁忌证者，应作为相对适应证，权衡溶栓对病人的利弊后，决定是否溶栓。
【禁忌证】
1．绝对禁忌证:
（1）近期（1 4日内）有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血、痔疮出血等），做过手术、活体组织检查、心肺复苏术（体外心脏按压、心内注射、气管插管），不能实施对穿刺血管的压迫者，和有外伤史者；
（2）外伤和手术虽超过2周，但很可能再出血者；
（3）控制不满意的高血压（＞170/110mmHg)；
（4）不能排除主动脉夹层；
（5）有出血性脑卒中史或半年内有缺血性脑卒中史（包括一过性脑缺血发作）；
（6）糖尿病出血性视网膜病变或其他出血性眼病；
（7）出血性疾病，或有出血倾向；
（8）感染性心内膜炎、二尖瓣病变并有心房颤动，且高度怀疑左房内有血栓；
（9）妊娠；
（10）严重肝肾功能障碍；
（11）颅内占位性病变，进展性疾病（如恶性肿瘤）；
（12）对扩容和升压药无反应的休克。
2．相对禁忌证：
（1）血小板计数＜100 109 /L；
（2）手术或外伤＞2周；
（3）活动性胃肠道溃疡；
（4）患者已服用抗凝药，但凝血酶原时间不超过正常值3秒；（5）体质过度衰弱；
（6）对SK或APSAC过敏或在1年内曾使用过该两药者不宜再使用；
（7）非Q波梗塞者。
【溶栓步骤】
1．在CCU中按急性心梗治疗常规给予各项治疗。
2．记录18导联心电图，并固定导联位置。从溶栓开始每半小时复查一次心电图至溶栓后4 小时，以后在发病的6、12、18、24小时复查。
3．每2小时抽血测心肌酶谱至溶栓后20小时。
4．查血常规、出凝血时间、激活的部分凝血酶元时间（APTT）或激活的全血凝固时间（ACT）查血型，备新鲜血。
5．经常询问胸痛变化情况，密切观察记录血压变化、出血征象、心律失常情况及其它病情改变。
6．溶栓药物的应用：一般可选用尿激酶150万单位、或链激酶150万单位、或r-tPA50mg～100mg溶栓，注意用药方法，及剂量的个体化。
7．肝素的应用：在尿激酶溶栓后2小时、链激酶溶栓后12小时，测ACT或APTT，如为正常的1.5～2倍，即开始应用肝素。在r--tPA 溶栓即刻就开始应用肝素。静脉应用肝素时应监测ACT或APTT，根据测值调整剂量。肝素用量过大可增加出血并发症，用药中注意个体化原则。
8．阿司匹林的应用：溶栓开始时口服阿司匹林300mg，300mg/日服1周后，改为50mg/日长期服用。
【疗效判断标准】
【主要指标】
1．自溶栓开始2～4小时内ST段迅速回降＞50％；
2．血清CK MB峰值前移，据发病14小时以内。
【次要指标】
1．自溶栓开始2小时以内胸痛较溶栓前缓解＞70％或完全缓解；
2．自溶栓开始2～4小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、室速、室颤，或房室、束支传导阻滞消失，或下壁，正后
壁心肌梗塞出现一过性窦缓、窦房或房室传导阻滞。有两项主要指标或一项主要指标加两项次要指标时，判定为血管再通，溶栓成功。
【溶栓并发症的处理】
1．出血：皮肤粘膜出血、镜下血尿等轻度出血不需特殊治疗。对危及生命的出血需输新鲜全血，并终止溶栓治疗。
2．再灌注心律失常：对加速性室性自主心律等无血液动力学异常者不需特殊处理，对严重缓慢性心律失常应予药物或临时起搏，对持续快速性心律失常应予药物或直流电复律。
3．低血压：出现低血压（收缩压＜80mmHg〉时，应避免溶栓药物剂量过大，速度过快，并补充血容量，予血管活性药物治疗。
4．再闭塞：溶栓再通后，如出现下列临床表现，则相关冠脉再闭塞，可根据病情再次溶栓：
（1）再度发生胸痛，持续半小时以上，含服硝酸甘油不缓解；
（2）ST段再度抬高＞0.2mV ，持续半小时以上；
（3）CK 或CK MB再度升高。以上三项中具备两项则考虑血管再闭塞。
急性心肌梗死患者的心理分析及对策 发表时间：2018-05-25T10:32:35.477Z 来源：《健康世界》2018年5期作者：郑金波王桂莲王秋云 [导读] 研究分析急性心肌梗死患者心理分析及护理策略。 郑金波王桂莲王秋云 黑龙江省鹤岗市人民医院 154100 摘要：目的：研究分析急性心肌梗死患者心理分析及护理策略。方法：此次研究的对象是选择2015年1月-2017年5月期间收治的急性心肌梗死患者20例，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分为对照组和实验组各10例，对照组给予常规护理，实验组给予常规护理联合健康教育，心理护理，观察两组的护理效果。结果：实验组患者对治疗的依从性及生存率明显提高。结论：对心肌梗死患者进行心理分析及护理干预具有良好的效果，有利于预防心肌梗死的发生和发展，使患者尽快回复健康，重新获得生活和工作的能力。 关键词：心肌梗死；心理分析；护理对策；结果 Abstract：Objective：To study and analyze the psychological analysis and nursing strategy of patients with acute myocardial infarction. Methods：the object of this study was to select 20 patients with acute myocardial infarction treated in January 2015 -2017 May. The clinical data were retrospectively analyzed and divided into 10 cases in the control group and the experimental group. The control group was given routine nursing. The experimental group was given routine nursing，mental nursing，and observation two. The nursing effect of the group. Results：the compliance and survival rate of the patients in the experimental group were significantly improved. Conclusion：the psychological analysis and nursing intervention for the patients with myocardial infarction have good effect. It is beneficial to prevent the occurrence and development of myocardial infarction，and make the patients recover their health as soon as possible and get the ability to live and work again. Key words：myocardial infarction，psychological analysis，nursing strategies，results. 心肌梗死是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌标记酶的升高以及心电图进行性演变[1]。据统计，我国每年约有54万人死于心肌梗死，平均每天约有1480人死于心肌梗死。也就是说，我国平均每分钟就有1人死于心肌梗死。故对心肌梗死患者进行心理护理干预，收到明显的效果，具体如下： 1临床资料及方法 1.1我院心内科2015年1-2017年5月共收治心肌梗死患者20例，将其分为对照组和实验组各10例，其中男性各6例，女性各4例，年龄46.2岁-78.5岁，平均年龄（60.3±6.2岁），两组患者在体重、文化层次等方面差距不明显，可以将两组患者进行比较。 1.2方法：对照组患者给予常规护理，实验组在采取对照组给予常规护理的基础上针对患者的心理进行分析，根据心理分析采取不同的护理，配合介入治疗，再次观察，对比效果。 2心理分析 2.1焦虑、恐惧：由于心肌梗死发病时，患者心前区压榨样疼痛，甚至出现濒死感，住院后又因环境的改变，家庭经济负担的加重，对疾病知识的缺乏，疾病预后的不确定[2]，这一切都是诱发心肌梗塞因素，这些不良的心理反应刺激交感神经，导致血管收缩，心脏收缩，心率加快，心肌耗氧量增加，心脏负担加重。 2.2孤独、幼稚：这类病人多数家庭关系及经济基础较好，患病后，其行为和情绪反应变得幼稚，呈现成熟的倒退现象。往往主观与客观体征不符，以自我为中心，依赖他人的陪伴和照顾这种孤独幼稚心理。 2.3偏执、自信：部分患者在发病前身体健康，对心肌梗死的危险性认识不足，对治疗的配合不太好，特别是一些中年人平时无病无痛，初期发病未出现并发症，病人往往不听劝阻，擅自过早活动，用力排便，这些均会加重心脏的负担，使梗塞面积扩大，病情加重，甚至出现心衰，心率失常，严重者心脏骤停而死亡。 2.4自卑、多虑：一些老年患者患心血管疾病多年，症状反复，疗效差，病情呈进行性发展，住院间隔时间越来越短，对治疗失去信心。在这种情况下患者往往出现情绪低落、失眠，多虑的表现，而加重病情。 2.5自尊受损、羞耻感：急性心梗早期需要绝对卧床，少数病人对心肌梗塞认识不足，认为无所谓，所以不能很好的卧床休息，特别是不习惯在床上大小便或因卧床胃肠蠕动减弱引起便秘，有的患者平时较注意自身的形象，住院后穿上宽松病号服，觉得自身形象受损、产生羞耻、抑郁等心理。 3护理对策 3.1安慰保护法护士耐心向其介绍疾病的表现、治疗及预后，并请一位典型好转病人来讲解他的体会而使病人消除其紧张焦虑及恐惧心理。如一位病人入院时因剧烈的心前区压榨样痛而致濒死感，问"病重不重？"这时，医务人员应耐心解释：您的病是很重，但这里有医疗技术全面的医务人员和先进的设备，再加上您的配合，会度过难关的。并解释入住监护室是病情需要，并不意味着死亡，床上排便时要以隔帘遮挡，限制探视，避免病人自尊受损及心理刺激[3]。 3.2关心鼓励法：给患者创造安静、舒适的环境，关心安慰患者，操作时动作轻柔、迅速，有条不紊，建立良好的护患、医患关系，给其一种信任感，并鼓励家属尽量在探视时探望。 3.3知识宣教法：根据病人不同的心理特点加强相关知识的宣教，宣传有关保健知识，让其了解心肌梗塞的病因、诱因，目前的身体状况、治疗计划、护理措施、用药指导、康复计划及康复过程中的注意事项等。提高他们对疾病的认识，消除患者偏执自信、多虑的心理，从而使患者能逐步配合治疗和护理。 3.4自我护理法：良好的自我护理是心理健康的表现，有助于病人增强自尊、自强的心理需要。同时护士应鼓励患者遵循康复计划进行自理活动训练，树立其价值感，解除自卑抑郁心理。①适当的体力活动和锻炼是最重要的康复治疗。活动量大小因人而异，根据患者的年龄、性别、体力及心功能而定。②适当控制饮食量，给予高维生素、低热量、低动物脂肪、低胆固醇、适当蛋白质易消化的清淡饮食，
心肌梗死超急性期心电图新认识 心电图杂志（电子版）2014-03-13发表评论分享 北京大学第一医院心内科许玉韵 急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。 1 缺血性T波的改变 1.1 主要特点 在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST-T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。 1.2 临床意义 典型的T波改变，如T波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。有研究表明，T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。 2 损伤性ST段的改变 2.1 主要特点 常紧随T波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。 2.2 临床意义 1993年WimalaRaTna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mV）与T波融合，其前R波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40mS）与ST-T共同构成墓碑样改变。墓碑形ST段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：
①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；
心肌梗死超急性期心电图新认识 2016-8-10 罗书红 急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。 1 缺血性T波的改变 1.1 主要特点 在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST-T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。 1.2 临床意义 典型的T波改变，如T波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。有研究表明，T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。 2 损伤性ST段的改变 2.1 主要特点 常紧随T波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。 2.2 临床意义 1993年WimalaRaTna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mV）与T波融合，其前R波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40mS）与ST-T共同构成墓碑样改变。墓碑形ST段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。1993年，MaDiaS首次提出巨R 波型ST段抬高的概念，并总结其心电图表现：ST段呈尖峰状或下斜型抬高，前与R波降支后与T波融合成帐篷形，酷似“巨R波”。巨R波型ST段抬高常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期，呈一过性，出现在缺血损伤区的对应导联，背离区导联出现镜像样改变。 3 急性损伤性阻滞
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃
急性心肌梗死的护理诊断及措施 诊断： 1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3活动无耐力：与氧的供需失调有关 4有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6气体交换受损：与急性左心衰有关 7潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量 . 4溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小 板，出凝血时间，血型。 5心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6康复护理：①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。③维持期：坚持适当的体 育锻炼进一步保持体力，心功能。 7健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气 的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③ 避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④ 用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤ 心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。 e)
急性心肌梗死ST段抬高形态和诊断误区 浙江大学医学院附属二院心内科|北京市公安医院心内科作者：吴祥李昉2007-8-3 以往临床上根据心电图出现病理性Q波，ST段移位及T波改变，将心肌梗死分为急性期、亚急性期和阵旧性心肌梗死三个时期，但近年来发现，在本病早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化，往往只有ST-T改变，其中ST段抬高是急性心肌梗死（AMI）的最早期心电图表现之一，ST段抬高特性和呈规律性演变过程是诊断AMI的重要标准。为此，本文论述AMI时各种形态ST段抬高特性和易发生诊断的误区，以冀提高急性心肌梗死心电图识别能力，使之及时诊断，早期治疗。 急性心肌梗死时，心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常，如新月形（scoope appearance），弓背形（dome shaped）、斜直形（oblique straightening patterns）及墓碑形（tombstoning）和巨R波形（giant R waves）。在具体判断时应注意抬高幅度、形态并结合T波的改变综合分析。 一、新月形ST段抬高 （一）心电图表现特性 新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高（upward concave ST elevation）。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm~10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。其原因与引起ST 段抬高的损伤电流有关，为一种心电现象，即是真正的对应性改变。但近年来经冠脉造影和放射核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如急性下壁心肌梗死患者伴有前侧壁对应性ST段下移者，2周内冠脉造影发现梗死面积大，多数患者伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁梗死患者伴有下壁导联ST 段下移者半数以上梗死面积较大和多支血管病变，死亡率高。 （二）判断误区 此型ST段抬高是急性心肌梗死最常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。此外，左室肥厚及左束支阻滞可见右胸导联ST段抬高。急性心肌炎（右胸导联）、原发性肥厚性心肌病（胸前导联）、肺原性疾患（右胸导联和下壁）的ST段抬高，偶见完全性右束支阻滞的终末R波酷似ST段抬高。在具体判断ST段抬高的病理意义时，尚需排除心电图描记基线不稳定及电极接触不良所致的人工伪差。 此型心电图表现最容易与急性心包炎和早期复极综合征混淆，应特别注意鉴别 二、弓背形ST段抬高
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
急性心肌梗塞病人的心理特点及心理护理 急性心肌梗塞是冠心病的严重类型,其主要变化是在冠状动脉粥样硬化、狭窄的基础上,由于血栓形成,冠状动脉内膜下出血或持续性痉挛,部分动脉管腔发生急性闭塞,使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血坏死,患者可在情绪激动、精神紧张、过度劳累、饱餐尤其是高脂饮食后诱发心肌梗塞。临床表现为持久性胸骨后疼痛,左心功能不全、休克、心律失常、进行性心电图特征性改变、血清酶增高等,急性心肌梗塞中老年人发病率高,死亡率高,当心绞疼发作时,心前区剧烈的疼痛使患者心理上承受很大的压力,继之产生不同的心理变化。 1 急性心梗病人的心理特点 1.1 焦虑心理焦虑是预期发生不良后果的一种情绪反应,患者可出现不可名状的焦虑,表现为自我沉思,心慌,忐忑不安,一方面是由于胸疼造成的,另一方面是由于周围互不干涉不熟悉所致。患者入院后对自己的病情心中无数,尤其对病后的生活、经济、工作更是日夜思虑,从而产生焦虑的心理状态。 1.2 紧张、恐惧心理患者典型症状为胸骨后疼,胸闷,发作时疼如刀割,有一种濒死感,因此颇感紧张恐惧,入院后住入监护病房,由于监护病房的特殊环境和各种仪器在使用中出现的连续响声可导致恐惧。如本人系天天论文网就职11年的资深论文编辑；工作中与各大医学期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈，系多家医学杂志社的特约编辑，常年为医学期刊杂志供稿，负责天天论文网医学论文·分检·编校·推送·指导等工作！工作企鹅1:1550116010工作企鹅2：766085044一例男性患者,诊断为急性下壁心肌梗塞,入院后立即给予氧气吸入,心电监护,静脉输液两条通道,全身布满管道,病人因此产生心情紧张、恐惧。通过护士加强心理护理,与患者谈心交朋友,并说明急性心梗虽有一定的危险,但也不是不治之症,使患者逐渐打消了顾虑,树立起战胜疾病的信心,使患者最终消除恐惧心理,最后好转出院。 1.3 盲目自信,过分乐观部分中年患者,在发病前无心脏病史,在心绞疼过后,对急性心梗缺乏全面的认识,不愿承认自己有病,一旦症状不明显时,不听医护人员的劝解和忠告,不愿意接受治疗和护理。如有一位42岁的男性患者,在病前任县税务局局长职务,年轻气盛,在诊断为急性心肌梗塞后,不相信医生的诊断,不承认自己病情重,一不卧床休息,二不听从医护人员的劝告,仍是大吃大喝,在一次饱餐后,突然出现猝死,经全体医护人员抢救无效,最终导致死亡。 1.4 失助自怜当患者认为对自己所处的处境没有控制能力并无力改变的时候,就会产生失助感,这是一种无能为力,听之任之的情绪反应,自我价值感丧失,感到生命受到威胁,表现为心境悲观,丧失信心,自责自罪,有的表现大发脾气。 2 如何进行心理护理 2.1 急性心肌梗塞是冠心病中较严重的类型,部分患者思想负担过重,而情绪不佳,就必然影响患者的治疗和康复,因此做好急性心梗病人的心理护理至关重要。 2.2 首先应建立一个良好的治疗和休养环境,医护人员应和蔼可亲,举止大方,使患者心情舒畅地接受治疗和护理。 2.3严禁医护人员在患者面前讲一些刺激性的语言,说话要有分寸,并应具有一定的说服力,不可将过喜、过悲的事情告知患者。 2.4 进入监护病房的患者有紧张恐惧的心理,应将监护室内各种仪器在使用中出现的响声给患者详细介绍,使患者尽快适应环境,稳定情绪,积极主动地配合治疗和护理。 2.5 对盲目自信,不重视病情,过分乐观的心梗病人,应反复讲明急性心肌梗塞的临床表现,可能出现的有关合并症,以及在住院期间应该注意的问题,劝其在医护人员的指导下合理安排生活。对焦虑心理的患者,可采取放松疗法,如学习气功,使患者自如地应用放松疗法去应付恶
心电图诊断急性心肌梗死超急性期的临床意义 摘要：目的探讨急性心梗超急性期诊断中心电图的应用价值。方法选择收 治急性心梗超急性期患者180例，所有患者均于2017年1月至2019年5月在我 院接受诊疗，依据发病时间分为1组（n=110）、2组（n=36）、3组（n=34）， 1组患者发病时间≤2小时，2组患者发病时间2~6小时，3组患者发病时间6~8 小时。为所有患者开展24小时心电监测，记录心电图Q波、T波、ST段变化， 统计阳性改变率。结果1组患者心电图阳性改变率显著高于2组、3组 （P<0.05）。依据是否出现ST段抬高，将1组患者分为非ST段抬高型心梗、ST 段抬高型心梗，ST段抬高型心梗患者心电图诊断阳性率显著高于非ST段抬高型 心梗患者（P<0.05）。结论24小时心电监护对判断急性心梗发作2h内超急性 期患者病情具有重要价值，ST段抬高、T波宽大及高耸是急性心梗超急性期患者 特征性心电图表现，临床医师可据此进行进一步诊断和治疗。 关键词：急性心梗；超急性期；24小时心电监护；ST段抬高 急性心梗是心血管内科常见疾病，具有起病急、进展快、死亡率高等特点， 针对该疾病患者需进行尽早、明确诊断，以提升治疗效果和改善预后[1]。部分研 究显示，再出现ST段抬高后，急性心梗患者在半小时内接受溶栓治疗或在一个 半小时内接受手术治疗，其存活率可明显提升[2]。急性心梗超急性期患者因冠状 动脉或分枝突然痉挛或闭塞，心肌会在数分钟至数小时内出现缺血或受损，并引 起心电图改变。为明确急性心梗超急性期诊断中心电图的应用价值，本研究选择 收治急性心梗超急性期患者180例，针对所有患者开展24小时心电监护，现报 告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2017年1月至2019年5月选择我院收治急性心梗超急性期患者180例，所 有患者均满足急性心梗超急性期诊断标准。其中包括女72例、男108例；年龄 范围32~84岁，平均（67.5±6.8）岁；发病时间0~8小时，平均（3.4±1.4）小时。依据发病时间分为1组（n=110）、2组（n=36）、3组（n=34），1组患者发病 时间≤2小时，2组患者发病时间2~6小时，3组患者发病时间6~8小时。3组患 者一般临床资料对比差异无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 在患者入院24小时内开展心电监护，指导患者保持平卧位或半卧位，应用 GE心电图机对患者12导联心电图进行详细记录，重点观察Q波、T波、ST段变 化情况，同时统计各组阳性率。 1.3评定标准 急性心梗超急性期主要特征性心电图改变包括：斜升的ST段、急性损伤性 阻滞、巨大高耸T波、偶见ST段呈单相曲线或升高，但不存在Q波异常。 1.4统计学处理 本次研究所得数据使用SPSS19.0统计学软件分析，计量资料行t检验，计数 资料行χ2检验，P<0.05表示有统计学意义。 2结果 2.1阳性改变分布和效应指标对比
脑出血合并急性心肌梗死2例 发表时间：2016-06-24T13:34:39.503Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第7期作者：刘晖[导读] 急性脑血管疾病常侵犯植物神经中枢，引起体液调节功能紊乱，导致心脏活动的改变，有时可引起心肌梗死. 新疆尉犁县人民医院 841500 【摘要】急性脑血管疾病常侵犯植物神经中枢，引起体液调节功能紊乱，导致心脏活动的改变，有时可引起心肌梗死，称“脑心综合征”或“脑心卒中”[1]。近年来急性脑血管意外引起心电图变化的报道相继发表，尤其CT及DCG广泛用于临床以来，证实脑心综合征是急性脑血管病的常见并发症，临床上脑心综合征以心肌缺血样改变（ST-T改变），心律失常（如窦缓、早搏、阵发性房颤）较常见，引起急性心肌梗死（AMI）较为罕见，据文献报道发病率为3%。胜利石油管理局胜利医院神经内科近年来收治脑出血203例，常规入院时急诊行头颅CT扫描、床边12导联心电图，入院后出现2例AMI（亦经CK-MB、cTnT检验证实）。【关键词】脑出血合并急性心肌梗死2例 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-07-360-01 1 病例介绍 例1，患者，女，69岁。因“突发头痛伴左侧肢体无力3 h”入院。查体：患者老年女性，血压180/100 mm Hg，心肺未见异常，嗜睡状态，查体不合作。双眼向右凝视，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。左侧鼻唇沟浅，口角右歪，伸舌左偏，颈部抵抗，肢体肌力检查不合作，疼痛刺激可见左侧肢体有轻度回避动作，右侧肢体正常活动，肌张力正常，克氏征、布氏征阳性，左侧巴氏征阳性，头颅CT提示右侧丘脑出血。入院时心电图正常。入院后给予常规脱水、补液、保护脑细胞等治疗及吸氧，控制血压，患者入院第15天，脑出血病情平稳，突然出现胸闷、憋气，心率125次/min，心音低，心电图表现为典型的广泛前壁超急期心肌梗死的表现。心肌酶谱增高。给予扩冠等积极抢救，呼吸心搏停止，临床死亡。 例2，患者，女，61岁。突发意识不清1 h，于2015年10月4日11时入院。入院时体检：血压170/100 mm Hg，浅昏迷，呼吸平稳，双瞳孔等大等圆约2 mm，对光反应迟钝，压眶反射存在。右侧鼻唇沟浅，口角左歪，颈部抵抗，双肺阴性，心率90次/min，腱反射减弱。刺激四肢抽动。克、布氏征阳性，右侧巴氏征阳性，入院后头颅CT提示：左侧颞顶叶脑出血及左侧蛛网膜下腔出血。心电图未见明显异常。入院后经吸氧、降颅压、补液等常规治疗，并行颅内血肿碎吸术。于入院第9天心电监护示突然出现Ⅱ导ST段弓背抬高，急查心电图示广泛下壁心肌梗死，ST段明显抬高。心肌酶谱增高，随即出现呼吸心搏停止，经积极抢救，临床死亡。 2 讨论 脑出血是临床较为严重的急性脑血管病，脑心综合征发生率也较高。自1912年Levy提出中枢神经系统与心脏之间有相互关系以来，Brow经过动物实验，采用电刺激猫的下视丘可引起PVC和室上性心动过速，1985年Talman总结Manning和Kortewieg等的动物实验结果，提出刺激下视丘后可出现心律失常，Attar等发现刺激下视丘前部可引起ST段上升和T波倒置加深，指出刺激下视丘可引起类似心肌缺血或损伤的心电图改变和心律失常[2]。脑出血合并心肌梗死的发生机制，一般认为主要与植物神经功能障碍有关：（1）病变波及迷走神经及有关区域，如额叶眶面、下丘脑、颈内动脉及颅底动脉环的植物神经，可出现心功能改变。（2）通过边缘系统-下丘脑-网状结构及其联系的垂体-肾上腺系统调节障碍，发生电解质失调及心肌营养障碍，加重了心肌的缺血。（3）急性脑出血时，儿茶酚胺分泌增加，其从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间，引起心肌收缩及心肌细胞坏死。（4）儿茶酚胺增加引起冠状动脉收缩、痉挛，导致心肌梗死。（5）脑出血时发生颅内压增高、电解质失平衡、脑缺氧等，对心肌损害也有一定的影响。（6）AMI的出现可能与脑出血时患者多同时有高血压、脑心动脉硬化、动脉粥样斑块形成有关[3]。 脑出血合并心肌梗死患者的临床症状常不典型，其胸闷、心前区疼痛等症状常被脑出血症状（如剧烈头痛、意识障碍、失语等）所掩盖。因此，对脑出血患者必须常规行心电图检查，并应给予持续心电监护，以便及时发现异常。脑出血与急性心肌梗死的治疗相互矛盾，治疗时必须二者兼顾。治疗脑出血时应适当掌握脱水药物用量，禁用溶栓药，因可扩大脑出血面积，加剧病情恶化。蝮蛇抗栓酶有溶栓、改善脑循环、降血脂及扩冠作用，可延长凝血酶原时间，提高纤维蛋白酶原作用，没有出血倾向，不会加重脑出血，较为安全，故可应用于脑出血时心肌梗死的治疗，应用时应监测出、凝血时间，可口服扩冠药物辅助治疗。此2例患者病情发展快，出现急性心肌梗死后立即出现呼吸、心搏停止，虽给予积极治疗，仍死于临床。
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心梗处理预案 【概述】 1.定义:急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血 和坏死。 2.临床表现:持续性心前区或胸骨后或剑突下出现难以忍受的压榨样剧烈疼痛，持续超过３０分钟；口含 硝酸甘油不能缓解，伴有出汗，面色苍白和恶心呕吐．可放射至左上肢尺侧，也可向两肩、两上肢、颈部、颏部或两肩胛区放射． 3.诱发因素: 1)精神紧张、情绪激动时：精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛， 心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。有些人看到亲人因情绪过分激动突发心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下，也有因知道将要手术而心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。 2)饱餐:饱餐、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂 肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死。 3)便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死。因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少 见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。 4)寒冷刺激：寒冷刺激，特别是患者长时间外出检查时,未有保暖,引起交感神经兴奋。一方面使血压升高， 心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。 5)有创操作及检查：冠脉造影可触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。【目的】保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，处理并发症防止猝死【适用范围】急性心梗 【应急处理措施】 1、协助患者取平卧位，立即通知医生（值班医生及主管医生）。 2、鼻导管或面罩吸氧，4～5L/min。 3、立即给予心电血压监护，监测体温、脉搏、呼吸、血压，氧饱和度。 4、遵医嘱给予硝酸甘油片舌下含服。 5、迅速建立静脉通路，输液速度宜慢。 6、剧烈疼痛烦躁不安者，安慰患者，遵医嘱给予吗啡皮下注射（不执行口头医嘱），使用前严格二人查对。