食品中汞的存在形态及其毒性研究进展
摘要：随着汞在工业、农业、医药等方面的广泛应用,由汞及其化合物所造成的环境汞污染问题日益严重,已成为人类生存环境的一大公害。其中汞的化合物通过食物进入人体中,造成含汞化合物在人体各个脏器的聚集,从而产生各种急性、慢性中毒。为了更好的了解汞在食品中的存在形态及其毒性,本文就此研究的新进展进行综述。
关键词：食品；汞化合物；存在形态；毒性
Advances inspeciationand toxicityof mercuryin food
Abstract:With themercuryis widely used inindustry, agriculture, medicine and otherfields,mercury pollutionenvironmentalproblems caused bymercury and its compoundswith the benefit ofa serious, has become a majorhazardto human survivalenvironment.Mercury compoundswhichenter the bodythrough food, causing the mercury-containing compoundsgathered invarious organsof the body,resulting ina variety of acuteand chronicpoisoning.In order to betterunderstand the newprogressin thepresenceof mercury in theform offoodand toxicity, thisstudyreviewedin this article.
Keywords: Food; mercury compounds; speciation; Toxicity
环境中的汞污染除自然因素释放并因生态环境的改变而引起迁移外,绝大部分是由人为因素所致。随着城市工业的发展与城市化进程的加快,含汞工业废水使河水日益受到污染,通过生物链富集到水生动物体内,土壤用污水灌溉、污泥施肥及施用含汞农药,最终对人体健康产生严重的影响。汞的复杂的生物地球生物化学行为和生态毒性效应已经引起人类的广泛关注,尤其是不同形态的汞有不同的化学行为、生物积累特性和毒性。在所有有毒金属中汞最为人们所关注,也是研究最集中的金属。为了今后更深入地进行研究,现对食品中汞的存在形态及其毒性做一概述。
1．食品中汞的污染来源
地球经一系列的自然过程如火山活动、地热活动及地壳放气作用等将汞释放入大气[1]。姚学良等人[2]通过对成都平原的基底断裂特征进行探索,初步认为我国成都平原的汞污染除人为来源之外,还可能与平原基底断裂的地球放气作用有关,这是造成该区大气汞污染的主要原因。气相汞的转移归宿是土壤,全球通过降水从气相中转入固相或液相的汞平均为33×109mg/d,土壤中的汞污染主要由于汞矿采掘与汞杀虫剂的大量使用有关[3]。土壤中汞及其化合物的存在不仅影响作物生长,减少作物产量,降低作物品质,造成经济损失,而且还会通过食物链在人体内积累,直接危害人体健康。蔬菜是每日必须摄人的一类产品,在汞污染比较严重的地区,居民摄入的不合格蔬菜对其健康存在着很大的隐患。
汞在进一步迁移转化中,特别是在嫌气条件下,无机汞可以被生物甲基化为甲基汞和二甲基汞,并通过水生生物的食物链而富集,给汞的环境污染带来更严重问题[4]。鱼类和贝类含有人体所需的丰富的蛋白质和微量元素,但是它们却极容易吸收汞,居民摄入水体污染严重的水产品,会对其健康存在着很大的隐患[5]。历史上发生在日本和瑞典两起大规模中毒事件都与甲基汞有关。
2.汞的代谢途径
2.1吸收[6]
汞及其化合物可经呼吸道、消化道进入人体,金属汞、汞盐和有机汞化合物常可经皮肤进入。金属汞蒸汽主要经呼吸道吸收,在体内被氧化成为汞离子后才能产生毒效应。金属汞由消化道吸收甚微,无机汞化合物经消化道的吸收率主要取决于其溶解度,一般认为15%左右。有机汞在消化道极易吸收,如甲基汞的吸收率接近100%。
2.2分布
汞吸收入血后与血浆蛋白质结合,随血流转运到身各器官。无机汞约有80%体内汞蓄积于肾脏,其中70－90%又集中肾皮质中,汞金属硫蛋白是在肾脏中存在的主要形式；其次是肝、脾有机汞则极易通过血脑屏障进入中枢神经系统中,也可经胎盘进入儿体内。汞在人体内的生物半衰期约29－60天,在血液中的生物半期约70天,在肾脏中半衰期较长,约为100天[7]。
2.3排除
汞主要从尿、粪排泄。吞入汞盐后多随粪便排出吸入汞蒸气及某些二价汞化物,则多与含巯基的化合物结合而由尿出。尿汞排泄量与接触汞的浓度有密切关系。汞尚可由肺呼出,汗液唾液、乳汁也可排泄少量汞[8]。肠道中的无机汞离子（Hg2+）可以微物作用下被甲基化,后者吸收率大大高于无机汞,而且毒性也大大大于前者[9]。
3．食品中汞的存在形态及其污染特性
3.1食品中汞的存在形态
在自然界中,汞以三种价态存在,零价、正一价和正二价,受各种有机、无机配体的影响,可以形成多种形态的化合物[10]。无机汞主要以游离态的Hg0,Hg2+和Hg+形式存在,无机汞主要是由肠胃道进入人体,食入大量无机汞会造成绞痛、腹泻、呕吐、肠胃道坏死、急性肾衰竭、休克。无机汞中毒除了和剂量有关,也和离子型态有关,二价汞离子比单价汞离子毒性较高。有机汞中毒最主要的来源是人工合成的农药,有机汞以短链的烷基汞为主,汞与其他小分子或生物大分子以共价配合,与配体以配位或超分子形式结合形成结合态,如通过生物甲基化、乙基化等
反应生成相应的有机汞,如甲基汞（CH
3Hg）和乙基汞（CH
3
CH
2
Hg）,而被动植物吸
收进入食物链。有机汞通过肝脏、肾脏和骨髓进入血液中可以稳定快速的与蛋白质结合造成细胞的代谢障碍,逐渐地损害人的内分泌器官和身体机能,引起头痛、头昏、乏力、发热、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻、口腔炎、齿龈炎、白内障、视神经萎缩、神经过敏等等。少数患者还可出现肾损害、急性间质性肺炎。此外汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,也易通过胎盘进入胎儿体内并致病[11]。
植物性食品中的汞则以无机汞为主,如蘑菇,水稻,而水产品中的汞主要以甲基汞等有机汞形式存在,如苯基汞、乙基汞、二甲基汞,鱼类和其他海产品是甲基汞的最主要来源[12]。汞的生物累集在水生食物链中已经被广泛研究,汞在陆地食物链的富集很少受到关注。最近的研究表明,水稻也可以是甲基汞聚集的重要途径[13]。这些复杂的化学形态以及不同形态所具有的不同生物积累和毒性,使得汞的生物地球化学行为和生态毒性相当复杂。由于其化学形态不同,毒性也不同,
其毒性顺序有机汞毒性最强,依次为无机汞、零价汞[14]。
3.2汞化合物的污染特性
汞属于非降解元素型的有毒物质,不会因化合物结构的破坏而丧失其毒性[15]。迁移转化过程形式多样且复杂,几乎包括了各种的物理、化学及生物过程。其总趋势是从水相向固相转化[16]。进入水体的微量的汞被生物摄取吸收后,会产生浓缩累积作用,而且可以通过食物链的逐级放大,以致达到了很高的富集系数和毒
性的影响,可造成慢性中毒[17]。
它在迁移转化的过程中,不论是形态的转化或物相转移,它都具有可逆性,随
着外界条件变化,沉淀的可再溶解、吸附的可再解吸；沉降的可再悬浮；沉积的可再释放,但在一定水环境条件,它又具有相对的稳定性。正是由于汞的污染特性,进入环境中的汞会产生长期持久的危害,通过食物链进入人体,而造成汞的急性
或者慢性中毒[18]。
4．毒性
食品中主要以无机汞和有机汞为主,其中在有机汞中以甲基汞在水产品及肉
类中所占比例较高,主要介绍无机汞和有机汞的毒性,并重点介绍甲基汞的毒性。
4.1无机汞的毒性
4.1.1无机汞对肾脏的毒性
肾脏是无机汞表达毒性的主要靶器官。无机汞引起的肾脏损伤非常迅
速,HgCl
2
100mg／kg染毒小鼠,1小时后就可观察到近曲小管发生退行性改变。体内的汞主要以Hg2+形式转运、分布和发挥毒性,其99％与血浆蛋白结合,广泛分布于全身组织后渐聚集于肾皮质,与肾小管上皮细胞胞浆中的金属硫蛋白(MT)结合而被解毒,进而被溶酶体吞噬“隔离”,又不断被细胞排入管腔内使汞得以清除。多次接触汞等重金属,可诱导MT生成,使肾脏对这些重金属的解毒能力增强。但若超过了MT的结合能力,游离的Hg2+即可造成毒性损伤[19]。此外,在过量汞摄人的情况下,经肾小球滤出的汞可占尿汞的40％～80％,可能与蛋白尿的发生有关。汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。因这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性
和坏死[20]。
汞会干扰细胞正常的生理代谢,产生活性氧自由基（ROS）,引起脂质过氧化
反应。活性氧自由基（ROS）在细胞氧化损伤中有重要的作用,脂质过氧化的启动,导致脂质过氧化物（LPO）持续升高,损伤细胞[21]。在对汞造成的肾脏损害的研究过程中发现,肾脏内抗氧化物质明显减少,ROS发挥了很大作用,形态学和生化学
研究发现,汞的毒性与产生ATP的线粒体内膜表面积减小和体内自由基清除系统
的活性下降有着密切关系[22]。还原型谷胱甘肽（GSH）是机体重要的抗氧化物质,
具有抑制脂质过氧化物,清除H
2O
2
、?OH的功能。另有实验证明,肾皮质GSH活力在
低中剂量染汞组代偿性升高,而高剂量染汞组GSH活力明显降低。可见中高剂量染汞对肾脏已产生明显的氧化损伤[23]。
4.1.2无机汞对心肌细胞的影响
验表明[24],1～50umol／L HgCl
2
对豚鼠乳头肌动作电位和收缩力的影响具有
剂量依赖性,5umol／L HgCl
2可使APA和V
max
降低,动作电位时程及ERP缩短,心肌收
缩力加强。用药物阻滞钙通道,HgCl
2改变动作电位的APA、V
max
、APD。10～20umol
／L HgCl
2增加哇巴因诱发的震荡后电位,使触发活动增强。HgCl
2
对心脏的毒性,
可能是通过其使心脏心肌细胞内Ca2+超负荷引起的。培养心肌细胞自发电活动,
动作电位幅度均取决于慢内Ca2+电流,HgCl
2
可能具有阻断跨膜Ca2+内流的作用。
HgCl
2
中毒导致的心律失常,与其干扰心肌细胞Ca2+、Na+通道电流的作用相关。4.1.3无机汞对免疫系统的毒性
进一步研究发现[25],汞诱发小鼠产生的AnolA（抗核仁自身抗体）,能够有选择性的进入特定组织如肝、肾,且穿过核膜聚集在核仁,与相应的抗原反应,而在心脏、胃、脾脏、肠等组织的细胞核仁内没有发现AnolA的聚集。而且,已有大量
的研究表明,HgCl
2
可以抑制中性粒细胞的附着、极化、趋化过程,即使在小剂量
下(2．5-10umol／L),就可以观察到HgCl
2
对免疫球蛋白IgG介导的绵羊红细胞的吞噬作用产生抑制作用。人群流行病学调查也可观察到低浓度汞造成人体体液免疫抑制的结果[26]。
4.1.4无机汞对生殖系统的影响
氯化汞也会对小鼠卵巢发育有明显的毒性作用,主要表现出内发育的卵泡（原始卵泡、生长卵泡、成熟卵泡）数量随剂量的增高依次性减少,而闭锁卵泡的数量则相反,为依次性增高。超微结构显示,从中剂量组开始,卵巢结构表现出病理学变化,主要表现为卵细胞核膜皱缩,染色质凝聚,胞质内线粒体肿胀、变形,外膜和内嵴受损,次级溶酶体及残余小体增多等现象[27]。氯化汞可引起小鼠肝细胞和睾丸生殖细胞损伤[28]。
4.2有机汞的毒性
4.2.1有机汞的神经毒性
有机汞中毒的神经毒性主要包括三个方面：汞的中枢神经毒性、外周神经毒性及汞导致的神经退行性改变。有人对22个有吃金枪鱼嗜好(金枪鱼中含有较高浓度的甲基汞)的成年人(汞暴露组)及对照组22例进行了研究。结果显示：暴露组在反应时间(对有颜色的字和数字符号)、手指敲击速度都较对照组慢。在考虑了教育水平和其他协变量的情况下,多元逐步回归分析提示：血汞浓度与这些测试的结果都相关,血汞浓度越高,反应时间越长,而手指敲击速度越慢。并且血汞浓度占到结果变异的65％左右[29]。心理改变、抑郁和焦虑在慢性汞中毒中也很常见[30]。
4.2.1.1蛋白质的抑制
β2-微管蛋白是微管的组成部分之一,而微管又是细胞骨架的重要成分之一,
在维持细胞增长、细胞分裂及细胞骨架稳定等方面具有重要作用。因此,β
2
-微管
蛋白在神经元的正常发育和成形中起着非常重要的作用。甲基汞可以抑制β
2
-微管蛋白,进而干扰神经元内部的结构以及生化的动态平衡[31]。有资料显示这可能是慢性汞中毒与早老性痴呆(AD)之间可能的机制之一[32]。
4.2.1.2破坏线粒体的功能
已有动物实验证明,中、高、低剂量有机汞染毒的小鼠,线粒体ATP酶有所下降,以高剂量组最明显；超微结构改变随染毒剂量增加而加重,表明汞对小鼠线粒体结构及功能产生明显影响[33]。
4.2.1.3直接影响神经元内离子交换
甲基汞可使大鼠大脑皮层、小脑神经细胞内游离钙水平显著升高,且有剂量一效应关系,甲基汞升高神经细胞内游离钙的作用与细胞外钙大量内流和细胞内钙释放有关,且以细胞外钙内流为主。胞外Ca2+内流与天冬氨酸受体门控Ca2+通道
以及电压门控Ca2+通道有关,而与电压依赖Na+通道无关[34]。
4.2.1.4干扰神经递质
对ACh(乙酰胆碱)的影响：甲基汞可使动物脑中不同区域(大脑皮层、小脑、海马、脑干)的胆碱摄取下降,而胆碱的高亲和力摄取系统是ACh合成的限速因子,故可导致ACh合成原料胆碱来源减少,而使ACh含量降低[35]。
对一氧化氮(NO)的影响：NO在大脑中的作用非常复杂,具有神经递质调节因子等多重功能,并且与学习记忆密切相关。在小脑中,NO则是重要的信使,因此也成为一氧化氮合成酶(NOS)活性最高的部位。正常情况下NOS及其mRNA呈阴性,但在汞暴露后则呈阳性,且小脑NOS活性增高并显示钙依赖性[36]。
对谷氨酸盐系统的影响：许多关于甲基汞的神经毒性和谷氨酸盐系统的研究认为甲基汞对神经胶质谷氨酸盐的转运造成的损伤是其对中枢神经系统毒性作用的主要方面[37]。
体外研究表明,甲基汞能促进突触小体释放单胺类递质和兴奋性氨基酸,且其释放量与甲基汞的浓度和暴露时间呈正相关；同时,它还抑制突触对单胺类递质和兴奋性氨基酸的摄取,导致其在突触间隙的水平增高,不断刺激受体,激发级联反应,引起神经细胞的损伤[38]。
4.2.1.5破坏神经元的结构
GFAP(胶质纤维酸性蛋白)是由星形胶质细胞所合成,在细胞内构成微丝,形
成星形胶质细胞的骨架。有学者发现暴露组大鼠小脑白质GFAP较对照组明显增多,提示汞可以改变星形胶质细胞GFAP的表达,干扰细胞对GFAP的合成,从而改变细胞的结构[39]。
4.2.1.6抑制神经细胞的迁移
Cofilin（丝切蛋白）可能是MeHg（甲基汞）暴露导致神经细胞迁移障碍的作用位点之一。其机制可能为,MeHg暴露促进了有活性的非磷酸化形式cofilin 水平的增加,与肌动蛋白丝结合的比例变大,首先对其进行快速而短暂的切割,然后将其稳定于螺旋形式,而肌动蛋白丝的稳定影响了板状伪足(1amellipodia)和丝状伪足(filopodia)的形成,从而抑制神经细胞的迁移[40]。
此外,脑部特定细胞的损伤与自由基的产生及氧化应激有关,与金属硫蛋白有关,之前已经有很多这方面的研究,在此就不作过多的介绍。
4.2.2有机汞的生殖毒性
甲基汞不仅作用于雌鼠生殖系统进而通过胎盘直接造成对胎鼠的损伤,也可对卵细胞造成遗传损伤从而危害仔代[41]。甲基汞对雌性机体的危害与摄入的剂量有关。如果摄人量超过阈剂量,可引起雌鼠产生急性、亚急性中毒而不能妊娠；如果摄入量未达到阈剂量,那么虽能妊娠,但多导致流产或死产；如果雌鼠摄入量接近致畸剂量,由于甲基汞的亚致畸量对其不产生任何损伤,因此胎鼠虽然可正常出生,但由于此时甲基汞已大部分侵入胎鼠体内,广泛侵害胎鼠脑组织。往往使胎鼠神经系统的中毒表现更加严重[42]。
甲基汞影响雄性小鼠生精过程,使成熟精子数量降低,精子畸形率升高。甲基汞侵入睾丸后。使成熟精子数量减少,染毒各组不同阶段的精子数量与阴性对照组相比均有明显差异；各染毒组精子畸形率增高,并有明显的剂量一效应关系,其中高剂量组(3．85 mg／kg)随染毒时间延长,精子的损伤也逐渐加重,呈不可逆性改变[43]。
4.2.3有机汞对胚胎和发育的毒性
大量体内,体外动物致畸实验及人群流行病学调查均证明甲基汞能诱发胚胎
和胎儿畸形,其毒性作用的靶器官主要是胚胎和胎儿神经系统。甲基汞的高脂溶性及扩散性可以使其透过胎盘屏障和血脑屏障,对胎儿的神经系统造成直接损害,导致神经系统畸形[44]。日本水俣病的流行病学调查发现,摄入一定量的甲基汞时,母亲尚未出现任何症状胎儿就可能已经受到严重的神经损伤。目前宫内接触甲基汞导致发育阶段脑组织损伤的确切分子机制尚不清楚,有学者认为这种对甲基汞的敏感性是因为血脑屏障发育不完全所致,还有学者认为胎、幼儿对甲基汞的易感性是由于甲基汞干扰了早期脑发育所致[45]。
5．讨论
随着工业的发展,汞污染越来越严重,由于汞的污染特性,不容易分解与转移,造成食品中富集各种含汞化合物,从而导致各种慢性、急性中毒,因此应该以预防汞污染为主。综上所述,通过大量的调查和实验,食品中主要存在的有机汞与无机汞,其中有机汞和无机汞的毒性机制已经被广泛研究,但是对汞化合物对人体的毒性一般都停留在高剂量水平,对低剂量对人体的损害以及人体自身的免疫没有作过多的研究,关于这方面的研究将成为以后汞毒性研究的主要内容之一。
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蓝莓的化学成分与药理活性研究进展 张志轩 摘要:蓝莓又叫越橘,主要生长于欧洲、俄罗斯、北美和阿尔卑斯山,我国约有90多种。研究证实,越橘含有的花色素具有较强的抗氧化剂作用,长期食用可协助清除视网膜内有毒化学物质、自由基等,增加视网膜紫红素生成,提高夜视能力,帮助眼睛适应强弱光的变化,长期服用可使视力经久不衰。还可以强化毛细血管,改善血液循环,减弱血小板的粘滞性,防止血凝块的产生,增强心脑功能。本文从越橘化学成分及药理活性2个方面对越橘的研究进展做了综述。 关键词:越橘;化学成分;药理活性;研究进展 蓝莓又叫越橘 (B1ueberry),属杜鹃花科(Ericaceae)植物,本属(Vaccinium)植物为常绿或落叶灌木,花冠钟状,子房下位,浆果黑色、褐色或红色,常有白粉。是欧洲越橘(bilberr)的果实。喜生于微酸性土壤,有些为酸性土壤指示植物。它是主要生长于欧洲、俄罗斯、北美和阿尔卑斯山海拔1500~2000m处的野生灌木,广泛分布于北半球,从北极到热带高山地区均有分布,全世界约有400多种,我国约有90多种[1]。越橘约40cm高,开粉红和血红色小花,果实成熟于盛夏,为深紫色的浆果。可生食或制成干果、蜜饯食用,亦可作茶饮。其果实富含花色素(简称VMA)甙。随着人民生活水平的提高,人们的保健意识不断增强,越橘作为日常保健品的应用范围逐渐扩大。美国科学家最近研究发现欧洲越橘中的花色素是一种水溶性生物黄酮,还发现欧洲越橘中含有生物酶和抗癌活性物质。研究证实,花色素具有较强的抗氧化剂作用,长期食用可协助清除视网膜内有毒化学物质、自由基等,增加视网膜紫红素生成,提高夜视能力,帮助眼睛适应强弱光的变化,长期服用可使视力经久不衰。还可以强化毛细血管,改善血液循环,减弱血小板的粘滞性,防止血凝块的产生,增强心脑功能。二战期间,英国皇家飞行员每次夜间执行任务前都食用欧洲越橘,其作战能力明显高于对手,同时亦是飞行员早餐不可或缺的品种,这一传统延续至今。欧洲越橘因此被誉为“美瞳之果”,并被国际粮农组织列为人类五大保健食品之一。如今食用欧洲越橘已成为欧美的一种风尚[2]。越橘还含有一种水溶性生物黄酮,欧洲越橘在北美早期定居者中十分受珍爱,他们将其作为食物与药品。蓝莓果实具有防止神经衰老,增强心脏功能,明目,抗癌及抗心血管疾病等独特的医疗保健作用。目前,蓝莓的营养保健作用日益受到人们的关注,已被列入世界第三代水果的行列。越橘应用已有多年的历史,近年来对越橘的研究报道颇多,本文仅从化学成分及药理活性2个方面对越橘的研究文献综述如下。
【综述】 基金项目：中国科学院百人计划项目；国家自然科学基金资助项目（0921063） 作者单位：1.山东省内分泌与代谢病研究所（山东济南250062）；2.济南大学医学与生命科学学院（山东济南250022）；3.中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室（北京100085）作者简介：曲晨（1985-），女，硕士研究生，从事内科学研究。通讯作者：刘思金，E -mail ：sjliu@https://www.doczj.com/doc/418454466.html, ，Fax ：（010）62923549 文章编号：1001-5914（2010）09-0842-04 纳米银的生物学特性及其潜在毒性的研究进展 曲晨1,2,3，刘伟3，荣海钦1,2，刘思金3 摘要：纳米银是指粒径在纳米级（1~100nm ）的金属银单质。由于具有特殊的性能，纳米银在多个领域广泛应用。在医学领域中，纳米银作为抗菌剂的主要成分大量应用于临床治疗。因此，纳米银的潜在毒性及其对健康的影响引起了人们的广泛关注，研究表明纳米银存在不同程度的细胞毒性。该文综述了纳米银的医学生物学特性及其潜在毒性，认为透彻认识纳米银的潜在毒性及其机理才能保证纳米银在临床治疗中的安全应用。 关键词：纳米银；生物学特性；细胞毒性中图分类号：R994.6 文献标识码：A Research Advance on Biological Features and Toxicities of Silver Nanoparticles QU Chen,LIU Wei,RONG Hai -qin,et al .Shandong Institute of Endocrine and Metabolic Disease,Ji ’nan,Shandong 250062,China Corresponding author:LIU Si -jin ， E -mail:sjliu@https://www.doczj.com/doc/418454466.html, Abstract:Silver nanoparticles are nanoparticles of silver metal with size ranging from approximately 1-100nm in one dimension at least.Small size at the nano -scale confers special properties on silver nanoparticles,which have resulted in their widespread application in many fields.In the medical fields,silver nanoparticles are widely used as the main component for antibacterial reagents in clinical practice.However,the adverse effects or even toxicities from silver nanoparticles are concerned worldwide.And recent studies have confirmed the cytotoxicity of silver nanoparticles to normal cells.This paper presented the progress on the biological features and potential toxicities of silver nanoparticles. Key words:Silver nanoparticles;Biological characteristics;Cytotoxity 纳米材料是三维结构中至少有一维在1~100nm 范围内的材料。其粒径处于原子簇和宏观物体交接区域， 故又称超微粒材料。因其具有表面积大、尺寸极小、表面活性位点多且活性高、催化效率高以及吸附能力强等优点，一经问世便引起不同 领域学者的极大关注，并被誉为 “21世纪最有前途的材料”[1] 。纳米材料种类繁多，应用广泛[2]。例如，纳米级氧化锌加入防晒霜内，可有效阻隔紫外线照射；碳纳米管重量轻、强度高，非常适用于航空航天工业；富勒烯、纳米级二氧化硅、碳纳米管具有高强度、高韧度、耐磨的优点，大量应用于体育用品中；纳米银兼具银元素与纳米材料的特性，应用更加多样[3]。光学领域中，纳米银在光波导、光开关、分子鉴定等方面存在潜在的应用空间；作为胶卷、 相纸、医用X 光胶片等的重要组成，在感光材料方面，纳米银的问世无疑大大节省了卤化银的消耗；医疗卫生方面，纳米级别的银微粒增强了银元素的抗菌杀菌功效。 纳米银在临床应用中的前景十分广阔，目前已作为导尿管、烧伤敷料、妇科栓剂中的有效成分成功应用于治疗[4]，而纳米银的安全性并没有得到全面的研究。笔者拟介绍纳米银特性在临床中的应用，进而综述了纳米银对细胞和动物的毒性作用，并介绍了纳米银对暴露人群的影响，通过总结纳米银毒性研究的现状和进展，为其安全性使用提供了指导。1 纳米银的特征及制备分类 银为不活泼金属，纯银为银白色，银具有良好的延展性，导 热导电性。纳米银为零价，固体呈粉末状，黄褐色，不易氧化，加入自来水后为棕黄色，不产生沉淀，颗粒直径多在10~30nm 之间。目前常用的纳米银直径大多在25nm 左右，可呈球形、立方形、杆状等多种形状，还可根据不同的需要制成管状、丝状、多面体、 薄膜等。纳米银粒子的制备有多种方法，按照原理不同，可以分为物理法、 化学法和生物法三大类。物理法制备原理简单，但对仪器设备要求较高，产生费用昂贵；化学法可使银粒子最小至几纳米，操作简单，容易控制[1]。目前生物合成纳米银也日趋成熟，如利用真菌（如棒曲霉）从硝酸银中制取纳米银，可生成10~25nm 的球形或六棱形分散于细胞外的纳米银颗粒，与传统方法相比较，生成量大，后处理简便[5]。2 纳米银在医学领域中的应用 随着科技的发展，纳米银逐渐应用于多个领域，如催化剂、感光底片、抗菌剂、烟瘾戒断、精神病治疗等。在医学领域中，可依据纳米银的不同性质，进行不同的生物反应，产生不同效果。2.1 抗细菌 对于革兰阴性菌和革兰阳性菌，纳米银均有较好的广谱杀菌功效，例如大肠杆菌、假单胞菌、沙门菌、弧菌、梭菌、肠球菌、李斯特菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等，并且对耐药菌如耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌等也有疗效[6,7]。同时发现，纳米银的杀菌作用与粒径相关，粒径越小，杀菌效果越好[8]。这是由于纳米银粒径越小，比表面积越大，可以在很低的浓度下达到相同的杀菌效果，增加了使用的安全性。 另外，纳米银还可以增强其他抗菌剂的效果，如Shahverdi 等[9]发现，纳米银可以加强多种抗生素对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的杀菌效果，包括青霉素G 、甲氧西林、红霉素、克林霉素、
汞分析方法的研究进展 化学（化学工程方向）2007级2班袁宇 2007060263 摘要：汞在现代人们的生活中已经是不容忽视的污染物，是影响人们健康的一种可积累性重金属。其毒性作用涉及神经、肾脏、消化等系统。本文评述了汞对人体的危害，环境中汞的污染以及汞的测定方法的研究进展。 关键词：汞；危害；测定方法；研究进展 引言 汞是在常温下唯一的液体金属，银白色，易流动。比重13.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。蒸气比重6.9［1］。它有三种基本的形态以液态或气态形式存在的金属汞、无机汞化合物(包括氯化亚汞、氯化高汞、乙酸汞和硫化汞) 以及有机汞化合物(如苯基汞、烷基汞等) 。地壳中约含80ug·kg.L-1汞［2］。空气中汞主要来源于岩石的风化、火山爆发及水中汞的蒸发等;水中的汞来自大气及工农业生产的污染 ,如氯碱工业用汞作阴极电解食盐,除汞蒸气的挥发外,大量的汞和氯化汞从废水中排出;食物中的汞,通常以甲基汞的形式存在,甲基汞能积聚在水生生物中,参加食物链,使汞在鱼体内富集浓缩,达到极高浓度。汞及其化合物都是剧毒物质。无机汞化合物通过食物链进入人体，在肝，肾，脑等器官组织中富集，Hg2+可与蛋白质的巯基集合，抑制酶的活性，使细胞代谢受到阻碍;有机汞的毒性大于无机汞，其中甲基汞的毒性最大。汞对人体的毒性很大程度上取决于其存在形式［3］。由此可以看出汞对人类的危害很大，所以汞的检测在环保部门有着很重要的意义。多年来，分析者对汞的测定方法进行了大量的研究工作，且建立了很多种方法，本文从汞的原子吸光光谱法（AAS），原子荧光光谱法（AFS），色谱法，电化学分析法，分光光度法等方法作出了综述。 1 原子吸收光谱法 原子吸收光谱法是微量汞分析中应用最广的方法。虽然原子吸收光谱法不能直接用于元素的形态分析，只能检测元素的总量，但是利用它们简便，快速，灵敏度高的特点，常将其与其他富集分离技术相集合测量元素的不同形态。其中，冷原子吸收法（CVASS），极大地提高了测定的灵敏度，适合进行10-9级汞的分析，是目前汞分析中最主要和普及的方法之一。Yin［4］等使用在线固相萃取预富集—流动注射—HPLC—CVAAS分析技术，直接测定样品中MeHg，EtHg，PhHg, Hg2+。操作简易，自动化程度高，对MeHg，EtHg，PhHg, Hg2+检出限分别为9.6,10.5ng.L-1，相对标准偏差为3.6％,5.5％，10.4％，7.6％。
●酸奶： 果胶 (增稠剂) 副作用：有的增稠剂是淀粉水解产生的糊精、改性淀粉等，它们本身无毒无害，但容易升高血糖，甚至可能导致更剧烈的血糖反应。 标准：我国允许使用的有琼脂、明胶、卡拉胶等25种。 ●冰激凌、雪糕 着色剂 日落黄、柠檬黄、 胭脂红、苋菜红、亮蓝 等都是食用合成色素， 也称食用合成染料。 副作用：因对人体 有害，不能用于糕点及 肉制品。 标准：我国规定，任何婴幼儿食品中严禁使用任何人工合成色素。 ●冷藏肉品 山梨酸钾(防腐剂) 与水果的梨无关，山梨酸钾能有效地抑制霉菌、酵母菌和好氧性细菌的活性，还能防止肉毒杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌等有害微生物的生长和繁殖。 推荐：山梨酸钾抗菌力强、毒性较小，可参与体内正常代谢，但价格较贵，不少国家已开始逐步用它取代苯甲酸钠。 亚硝酸钠(护色剂) 亚硝酸钠不仅可以使肉制品色泽红润，还可以保鲜和防腐，目前还没有更为理想的添加剂替代它。
副作用：过量食入可麻痹血管运动中枢、呼吸中枢及周围血管，更可疑的是有一定致癌性。 标准：世界食品卫生科学委员会1992年发布的人体安全摄入亚硝酸钠的标准为0-0.1毫克/千克，按此标准使用和食用，对人体不会造成危害。 D-异抗坏血酸钠(抗氧化剂) 被中国食品添加剂协会评为“绿色食品添加剂”，可保持食品的色泽、风味，延长保质期。能防止腌制品中的致癌物质——亚硝胺的形成。 副作用：基本无害，但是过量摄入会导致一系列的肠道与皮肤疾病。 红曲红(着色剂) 天然红色素，是微生物发酵的产物，目前并未发现其对人体有什么危害。可以用在调制乳、冷冻饮品、果酱、腐乳、糖果、饼干、腌腊肉制品上，不允许用在生鲜肉或调理肉制品中。 ●速冻面点食品 糖精钠(甜味剂) 糖精钠是一种人工合成的甜味剂，又称可溶性糖精。一般认为糖精钠在体内不被分解，不被利用，大部分从尿液排出而不损害肾功能。 副作用：致癌的可能性尚未完全排除。 标准：糖精钠的最大使用量是0.15克/千克，婴幼儿食品中不得使用。在美国，凡是添加糖精钠做甜味剂的食品，均要求标有“糖精钠能引起动物肿瘤”的警告语。 甜蜜素(甜味剂) 甜蜜素是目前我国使用最多的甜味剂，调配清凉饮料、加味水及果汁汽水最适宜。罐头、酱菜、饼干、蜜饯凉果等均有使用。 副作用：对肝脏及神经系统有影响，对代谢排毒能力较弱的老人、孕妇、小孩的危害更为明显。 标准：国际市场大多要求检测甜蜜素产品微生物指标。美国食品与药物管理局在30多年前就全面禁止使用甜蜜素。 苯甲酸(防腐剂)
在此次研究中，我们使用一个修饰过的人工合成的tasiRNA (syn-tasiRNA)系统来检测对tasiRNA形成很重要的T AS转录本的特征。不可译性能促进tasiRNA的形成，非编码序列能用来人工合成T AS基因（Montgomery et al., 2008b）。然而翻译是怎样影响tasiRNA形成的还没有被系统的研究出来。通过将一段syn-tasiRNA cassette插入到编码区和编码蛋白质的基因（HT A6–GFP）的3`UTR不同位点，我们确定了翻译是怎样抑制tasiRNA形成的。结果与之前的预测恰恰相反，结果表明翻译能促进tasiRNA的形成。当syn-tasiRNA cassette 插入到紧跟终止密码子之后（construct B），能观察到tasiRNA合成的最高的效率。与之作对比，将syn-tasiRNA cassette插入到终止密码子下游的16nt处（construct C）能够引起tasiRNA合成的大幅度降低。预测到绑定到3`UTR前面的15nt的RISCs仍然在核糖体途径中（Grimson et al., 2007; Bartel, 2009）。在这种意义上说，核糖体将会到达与重组体B 的转录本绑定的miR173-RISCs，而对于重组体C的转录本，核糖体在到达miR173靶位点边缘之前会游离出来。尽管确切的机制还是未知的，翻译机制和与miR173关联的RISCs 之间的相互作用可能在将3`切割产物加工进入tasiRNA过程中有正调控作用。当终止密码子和miR173靶位点之间的距离增加时，tasiRNA的形成会降低，当距离增加到13nt时会达到一个稳定的水平。这与之前发现的16nt稍微有点不同(Grimson et al. , 2007;Bartel, 2009)。最近一个使用全基因组核糖体足迹分析（Ingolia et al., 2009）表示核糖体能到达大约终止密码子之后7-10nt。这些新数据与我们的观察结果相一致。 最近研究发现真核mRNAs的最后大约50个密码子翻译效率最高(T uller et al., 2010)。这表明如果靶位点放置到这些位点核糖体有更好的机会来与miR173关联的RISC复合体相互作用。如果miR173的靶位点放在开放阅读框的中间（就像重组体A一样）核糖体几乎没有机会与miR173关联的RISC复合体相互作用。这种推测有助于解释为什么将syn-tasiRNA cassette插入到开放阅读框中间（重组体A和B+bT AG）效率会降低。内生的T AS基因为什么都是非编码的，这个问题促进我们去分析被miR173靶向的4个T AS转录本。我们发现每个转录本都有一个很短的开放阅读框(132–177 nt)，miR173的靶位点靠近终止密码子（终止密码子上游14–23 nt）(Figure S8)。这表明翻译涉及到miR173引导的从内生的T AS 基因的tasiRNA的形成。然而，没有试验证据表明这些内生的短的开放阅读框能被翻译。翻译是否对任何内生的T AS基因有影响仍需检测。此外，我们实验中用的过表达系统可能诱导次级siRNA的形成。以后的试验将设计成检测tasiRNA形成和核糖体/翻译活动的直接关联。 导入不成熟的密码子能够显著减少tasiRNA的形成。这个观察结果与矮牵牛花协同抑制研究中观察的结果非常相似(Napoli et al., 1990; Que et al.,1997)。协同抑制指的是与一个内生基因相应的一段编码序列的过表达导致转基因和内生基因都沉默的现象。作者发现早期的错误密码不会影响转基因的丰富度，但是他们能够显著减少协同抑制的频率和程度。被未知的miRNA或siRNAs所靶向的转基因mRNA可能会诱导tasiRNA的形成，并且能够靶向和使内生基因沉默。当早期的错误密码子被诱导，tasiRNA的形成受损，将会导致协同抑制水平的下降。支持这种可能性的是，在矮牵牛花的协同抑制过程中能够检测出phased siRNAs(De Paoli et al., 2009)。 一个有趣的现象是与表达重组体B的幼苗相比在表达重组体C,D或B+T AG的转基因幼苗中tasiRNA形成的抑制是与3`切割产物的过度积累有关的。这表明miR173引导的切割过程和把3`切割产物加工进入到tasiRNA是两个分离的过程。被miR173所联合的RISC 的切割过程并不是把3`切割产物加工进入tasiRNA形成途径所必须的。3`切割产物的积累可能也会指示在5 `→3`核酸外切酶XRN4的消化吸收过程中对5`末端的保护(Souret et al., 2004; Valencia-Sanchezet al., 2006).这个保护过程的效果是与功能性的靶位点与miR173末端之间表现出完美的互补性的观察结果是相关的。当靶位点突变成能诱发与miR173在末端
文章编号:1006 446X(2010)11 0019 06 土壤样品中汞的形态分析研究进展 胡一珠1 邓天龙1,2 胡志中3 郭亚飞1,2 (1.成都理工大学核技术与自动化工程学院,四川 成都 610059; 2 天津市海洋资源与化学重点实验室,天津科技大学, 天津 300457;3 成都地质矿产研究所,四川 成都 610081) 摘 要:土壤中汞的活性及其生物有效性因其赋存形态不同而存在差异,汞赋存形态分析已成为 环境科学领域研究的热点之一。归纳总结了近年来土壤环境中汞赋存形态分类、样品预处理技术 和汞形态分析技术研究进展,指出了未来的发展方向。 关键词:土壤;汞;赋存形态;预处理;形态分析 中图分类号:O656 5 O614 24 文献标识码:A 汞作为常温下唯一呈液态的重金属元素,因其具有污染持久性、生物富集性和剧毒性等特点,对环境及人体健康产生巨大的危害。当前汞已被各国政府及UNEP、WHO及FAO等国际组织列为优先控制且最具毒性的环境污染物之一[1]。目前研究已发现汞在大气、土壤和水环境中的毒性及环境行为,随其所在自然环境中的赋存形态、迁移活性及生物有效性等的不同而有所差异,因而汞的形态分析已成为当前全球环境科学研究的热点之一[2]。本文主要归纳总结了近年来土壤环境中汞的赋存形态、预处理和形态分析的研究进展,这有助于揭示土壤环境污染现状和土壤沉积变化规律。 1 土壤环境中汞赋存形态分类 汞在自然环境中主要以H g0、H g2+2、H g2+、有机汞这4种化学形式存在。而在土壤环境中的汞存在形态主要受p H、有机、无机配体及Eh等因素的影响,如在正常的Eh和p H范围内,汞就能以零价形式存在[3]。研究进一步发现,在一定的环境条件和微生物作用下,土壤中汞的存在形态间可以发生相互转化,外源汞进入土壤后的不同形态汞将逐渐向惰性汞转化[4]。 传统土壤环境中汞赋存形态是根据物理、化学性质不同分类,随着研究的深入,汞的形态分类方法多按其提取方式不同而分类[5]。LET I C I A等[6]将土壤中的汞分为可交换态汞、碳酸汞、铁锰结合态汞、有机汞和残留汞,并用5步法将其从墨西哥流域底泥样品中成功提取。郑冬梅等[7]在传统浸提技术的基础上采用连续化学浸提法,将土壤沉积物中的汞分为水溶性及可交换态、酸溶态、碱溶态、过氧化氢溶态、王水溶态5个部分。纵观土壤样品中汞的形态研究进展,以陈丽萍等[8]提出的连续提取土壤/沉积物中汞的相态分类法(将汞的形态分为可交换态、碳酸盐结合态、铁锰氧化物结合态、有机物结合态和残渣态)最为卓著,应用最为广泛。 收稿日期:2010 10 09 基金项目:国家自然科学基金项目(40573044、40773045)资助 作者简介:胡一珠(1983),地球化学专业硕士生。 通讯作者:邓天龙,博导。E m ai:l tl deng@i sl ac cn ! ! 19
V ol.3农药学学报N o.3 2001年9月CHI NESE JOU RN A L O F PEST ICID E SCI EN CE1～10 HPPD抑制剂的研究进展 吴彦超 胡方中 杨华铮* (南开大学元素有机化学国家重点实验室,元素有机化学研究所,天津 300071) 摘 要 对新型除草剂对羟苯基丙酮酸双氧化酶(HPP D)抑制剂的发现过程、作用机制、结构特征、构效关系以及合成方法作了较为详细的综述。 关键词 对羟苯基丙酮酸双氧化酶(HPP D);除草剂;抑制剂;靶标;构效关系;合成方法 发现作用机理独特的新农药品种一直是新农药创制者的主要目标之一。因为作用机理独特的化合物不仅与现有农药品种无交互抗性,而且往往具有优异的活性,更适宜于有害生物综合治理策略和持续农业发展的要求,对环境安全[1]。除草剂是通过干扰植物的生理生化作用而使杂草死亡的,如:光合作用、细胞分裂、蛋白质及脂肪合成等。这些代谢过程往往由不同的酶系统诱导[2]。对除草剂抑制植物体内生物化学反应过程中的一系列酶的研究表明,诱导植物体内许多生物合成的酶是除草剂开发的重要靶标,其中许多酶只存在于植物体内,因此开发的除草剂对人和动物的毒性很低,其环境相容性好,如乙酰乳酸合成酶(ALS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及原卟啉原氧化酶(Pr otox)等都是除草剂的重要靶标[3]。对羟苯基丙酮酸双氧化酶(HPPD)是其后发现的又一类新除草剂靶标酶。该酶抑制剂具有广谱的除草活性,能同时防除阔叶作物中的阔叶杂草,可以在芽前使用,也可以在芽后使用,具有活性高、残留低、环境相容性好、使用安全的特点,尚未发现有关其抗性的报道[4]。这引起了人们浓厚的兴趣,从而使其成为化学农药研究的一个热点。为了对HPPD抑制剂的发现过程、作用机制、结构特征、构效关系以及合成方法有一个更全面的了解,本文对近年来这方面的研究作了综述。 1 HPPD抑制剂的发现过程 HPPD抑制剂的发现起源于稀禾啶(setho xy dim)。稀禾啶是一种乙酰辅酶A羧化酶抑制剂,具有较好的除草活性。人们很想合成另一功能上类似其肟基部分的化合物,制备的第一个化合物(1)具有令人鼓舞的除草活性。但采用同样方法制备其苯基衍生物时,得到了产物(3)而不是预想的产物(2)。三酮类化合物(3)没有除草活性。由于当时正在筛选能够减除硫代氨基甲酸酯类农药对大豆药害的解毒剂,经试验发现化合物(3)具有解毒剂特性。为了优化其解毒效果,开始了一系列衍生物的合成计划。作为这些研究工作的一部分,合成了邻氯取代的衍生物,意外地发现其具有很强的除草活性,由此发现了三酮类除草剂。 1982年,捷利康公司在进行三酮类除草剂的研究时,首先发现对羟苯基丙酮酸双氧化酶(HPPD)是这类除草剂的靶标。该研究最终导致了欧洲玉米田苗后防除阔叶杂草除草剂磺草酮(sulco trio ne)的商品化,同时在美国也开发出一种苗前、苗后防治玉米田阔叶杂草的除草剂meso tr io ne(ZA1296)并进行销售[5]。罗纳?普朗克公司最新研制生产的一种芽前除草剂百农 *通讯联系人 国家自然科学基金(批准号:29832050)资助项目
含银敷料表征和银的释放及纳米银毒理学研究纳米银(AgNPs)以其优异的广谱抗菌性能,被广泛应用于医疗、纺织、食品包装、化妆品、水质净化等领域。然而随着AgNPs产品大量的生产和使用,人体和环境暴露机会也逐渐增加,引起人们对其安全问题的关注。 特别是含银敷料类产品在与患者接触的过程中,伴随着AgNPs及银离子(Ag+)的脱落和释放；且AgNPs本身作为释放源,会持续释放Ag+,对人体造成潜在的毒性风险。另一方面,AgNPs毒性也与人体暴露时间及AgNPs或Ag+的浓度有关。 因此,含银敷料中银存在形式的表征和银释放与脱落的研究是评价其潜在风险的基础和关键步骤；并且有关AgNPs对小鼠成纤维细胞(L929)毒性机制仍不清楚。本文以三种含银敷料(Anson、YB、AT敷料)作为研究对象,采用扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)观察敷料表面形貌及表面颗粒粒径分布,并采用X射线能量色散谱仪(EDS)分析表面元素分布；采用X射线光电子能谱(XPS)和X射线衍射(XRD)分析银颗粒的价态及晶体结构。 表征结果显示Anson、YB和AT敷料表面均含有单质银(Ag0)。Anson敷料表面银颗粒粒径为5～25 nm,且存在化合态银(Ag+),其表面银颗粒为无定型银；YB 敷料表面银颗粒粒径为5～10 nm,团聚银颗粒粒径为30～40 nm,其表面银颗粒为无定型银；AT敷料表面银颗粒粒径为30～45 nm,表面银颗粒为立方相银,根据Scherrer公式计算其表面银颗粒平均晶粒尺寸为30 nm。 采用往复支架法研究敷料在水(H20)和模拟体液(SBF)中银的释放,并通过原子吸收法(AAS)测量释放的银含量。由于SBF中氯离子(Cl-)与敷料中释放的Ag+结合生成氯化银(AgCl)颗粒,其粒径与AgNPs接近,难以区分。 在高Cl-/Ag+浓度比的条件下,AgCl沉淀会形成可溶性的阴离子银络合物；
汞的分析方法综述 当前环境污染中汞是主要有害元素。汞的污染分有机汞和无机汞两类，无机汞毒性较小，由呼吸道进入人体；有机汞通过生物界复杂的食物链富集数百至数千万倍，由消化道进入人本。目前国家“污水综合排放标准”汞小于0.05mg/L，国家“大气污染物综合排放标准”汞小于0.0１5mg/m3(烟囱高度15～60m)，国家“工业企业设计卫生标准”居住区大气中含汞小于0.0003mg/m3(日平均量)。 一、汞的常见化合物及其性质 汞有一价和二价化合物，多数汞的盐类都有结晶水。 汞在稀盐酸和稀硫酸中完全不反应，但易溶于硝酸生成硝酸汞，硝酸汞易溶于水。 汞与硫磺粉研磨形成硫化汞。 硫化汞在空气中焙烧时，生成汞和二氧化硫。硫化汞的溶解度是硫化物中最小的，在浓硝酸中也不溶解，但溶于王水和硫化钠溶液中。 汞盐溶液与碱反应生成黄色氧化汞；因为氧化汞不稳定，加热后，分解为汞和氧气。 汞可以生成两种氯化物：升汞（HgCl2）和甘汞（Hg2Cl2） 升汞（HgCl2）微溶于水有剧毒，它与氨水反应生成白色的氯化氨基汞沉淀Hg(NH2)Cl 。在水中会水解生成氯化羟基汞Hg(OH)Cl 。 升汞（HgCl2）在酸性溶液中是较强的氧化剂，与氯化亚锡反应生成氯化亚汞或金属汞。 甘汞（Hg2Cl2）微溶于水，无毒，味甜，故称甘汞。 二价汞能与氯离子、碘离子、硫氰酸根离子、氰氢酸根离子等形成配离子。而一价汞无此性质。 二、含汞样品的分解 含汞样品的分解方法可分为灼烧还原法和酸溶分解法。 灼烧还原法：是将试样与铁粉在潘菲氏管的玻球中混匀，于500～600℃灼烧，试样中的汞被还原成金属蒸气逸出，冷凝于潘菲氏管上。 酸溶分解法有硝酸、盐酸—硝酸、硫酸—硝酸钾、氢溴酸—硫酸（或高氯酸）等。 在试样分解时，必须注意防止汞的挥发，①切勿将溶液蒸干,②分解过程中不能有还原剂存在。③试样一般不宜用碱熔融。 三、汞的常用测定 １、还原灼烧分离—硫氰酸盐容量法 试样→潘菲氏管+铁粉→加热（500～600℃）→拉去玻球→加硝酸溶解（生成硝酸亚汞）→加高锰酸钾（氧化成硝酸汞）→加硫酸亚铁铵（破坏多余的高锰酸钾）→加硝酸铁（作指示剂）→用硫氰酸钾标准溶液滴定。
福建农林大学学报(自然科学版)第32卷第3期Jo ur nal of Fujian A g ricultur e and Fo restr y U niv er sit y(N atural Science Editio n)2003年9月花卉基因工程研究进展 吴晓梅,杨盛昌,缪 颖,陈德海 (厦门大学生命科学学院植物基因与基因技术研究所,厦门361005) 摘要:近十余年来,花卉基因工程取得了较大的进展,许多种花都已获得转基因植株,有的已进入商品化生产阶段.本文就基因工程在花卉方面的研究和应用作一综述. 关键词:基因工程;花卉;花色;花型;衰老 中图分类号:Q943.1文献标识码:A文章编号:1006-7817(2003)03-0325-06 Advances in flower genetic engineering WU Xiao-mei,YANG Sheng-chang,MIAO Ying,CHEN De-hai (Institute for P lant Gene&G ene T echno log y,School of Life Sciences,Xiamen U niv er sity,Xiamen361005,China) Abstract:Impor tant pr ogr ess in flower g enetic eng ineer ing,including impr ovement of t he color,shape,flow er ing time and so on,has been made in the past ten y ear s.Some transg enic flow ers have been commercially r eleased.A dvances in this field hav e been due to the isolatio n and cloning of many import ant reg arding genes and the development of a r ang e of plant transformation technology,alo ng with appropriate tissue culture techniques for r eg enerat ing w ho le plants. Key words:g enetic engineering;flow er;flow er color;flower shape;florescence 花卉新品种选育的传统途径主要包括以下几种:(1)引种驯化结合定向选择、培养,即引进外地栽培品种或野生品种甚至非观赏植物,经人工培养,使之适应新环境.在适应新环境的过程中产生变异,通过繁育特殊的变异个体定向选育出具有有利性状的新品种.这是一条迅速且经济的有效途径.(2)有性杂交育种.可利用亲本的性状互补原则,通过多品种、组合杂交或远缘杂交等选育出具有优良性状的新品种.(3)人工诱变结合组织培养,包括利用物理、化学、生物等因素诱导细胞发生遗传性变异,再通过组织培养快速繁殖,选育出新品种.这些传统方法至今仍具有难以替代的地位,但也有局限性.引种驯化、杂交选育历时长、变异频率低,难以突破物种间的生殖隔离;人工诱变具有很大的盲目性,有利变异频率不能满足人们的需求. 自1987年Meyer et al[1]获得转基因矮牵牛以来,花卉基因工程迅速发展,并已成为花卉育种的新趋势.花卉基因工程通过抑制内源基因或导入外源基因而定向改造特定性状且不丧失原有性状,大大缩短了新品种选育的时间;而且可以突破种间不亲和的限制,将目的基因引入原来没有这种基因的物种,从而极大地改良花卉品质,甚至创造新品种. 1 花卉目的基因的研究 花卉品质性状包括花色、花香、花型、花姿、花期、花的大小、花的质感、抗逆性、适应性、环保性等[2].目前,目的基因的研究主要集中在花色、花型、花期等,其它方面较少[3]. 1.1 与花色有关的基因 影响花色的因素包括色素(pigments)和辅色素(co-pigm ents)、液泡内pH、环境因子、金属离子、色素细胞的形状和分布等,这些因素都受控于相应的基因[4,5].目前,有关与花色素代谢相关的结构基因的研究较多,有关多色素共着色、调节基因以及金属离子的螯合等对花色影响的报道较少. 1.1.1 与三大类花色素合成相关的基因 决定花卉颜色的色素主要是黄酮类色素(flavonoids)、类胡萝卜素(carotenoids)和生物碱(alkaloids). 收稿日期:2002-08-26 基金项目:福建省科委资助项目(99-Z-115). 作者简介:吴晓梅(1971-),女,硕士.研究方向:植物细胞分子生物学.
第十章食品中有毒有害物质限量标准的制定及风险评估和管理 第一节食品中有毒有害物质限量标准制定的意义与现状 一、限量标准制定的意义 在国际上，食品安全不仅是涉及技术问题，而且还影响到政治和经济。联合国粮农组织（FAO)、世界卫生组织(wH0)以及国际动物流行病组织(0IE)都十分重视食品安全问题，制定了严格的法规和标准，对食品的生产、加工、运输和国际贸易中的食品安全质量提出了更高的要求，世界各国也采取了相应的管理和控制措施。 制定食品中有毒有害物质限量标准的意义在于： 1．保证食品的食用安全性 虽然对食品安全性并无统一定义，但按照现有的普遍认识和理解，食品的安全性应该是：食品中不应含有任何可能损害或危害人体健康的有毒、有害物质，从而导致消费者产生急性、慢性或其他特殊毒性危害，危及消费者及其后代的隐患。wHO对食品安全的最新解释为“对食品按原定用途进行制作和食用时不会使消费者受害的一种担保”。不管哪一种表述，其关键是如何对危害的理解和解释。如哪些物质有毒、有害以及对“不应”、“不能”含有和“不超过”这些措辞的把握和界定。这就需要严密的毒理学试验，进行安全性评价和制定安全限值，进一步根据被制定物质在食品中的实际残留量和随食物摄人情况制定限量标准，从而保证食用的安全性。 2。国家食品安全质量监督管理的依据 食品中的危害物关系到人的健康与生命安全，各国都制定有相应的法律法规条款加以约束。在行使食品安全质量管理时，从技术层面上必须要有相应具有法律效力的标准值作为界定和管理的依据。食品中有毒有害物质安全限量标准的制定，就是为了便于安全质量问题的仲裁以及依法监督管理。 3．食品安全生产的基础 食品生产过程包括种养殖、加工、包装、储存、运输等多个环节，涉及农业、环保、工业、卫生、商业等诸多领域，各个环节存在各种安全因素，任何一个环节的危害因素均可导致终产品的安全危害。所以，食品安全贯穿食品生产全过程，各个环节按照质量安全标准控制则是食品安全生产的基础。 4．食品贸易的基本条件 中国加入wT0后，农产品及食品将参与广泛的国际贸易，面临着大进大出的挑战。一方面国外大批农产品将大量走进国门，对国内农产品市场形成冲击；另一方面，中国的水果、蔬菜、畜牧品、水产品等将大量出口，这一方面带来极好的市场机遇，也带来了严峻的考验。在国际贸易中，许多国家和地区常常从各自利益出发，以标准的形式筑起各种技术壁垒，限制进口产品的入境。特别是食品安全质量标准已成为农产品走出国门的又一道门槛，由标准频频引发的农产品出口受阻，越来越成为中国农业走向国际市场的拦路虎。因此，为了满足国内外消费市场需求，参与国际竞争，解决这一系列问题的关键是必须有相应的与国际接轨质量标准，符合安全质量标准已成为食品国际贸易的基本条件。 二、限量标准的内容 食品安全质量标准的内容主要包括农(兽)药残留、重金属污染、其他有毒有害物质、有害微生物及其毒素等。 1．农药残留 各地在农业生产中所使用的农药种类和品种不尽相同，主要种类有有机氯农药、有机磷农药、氨基甲酸酯类农药和菊酯类农药，以及近年来逐渐增加的生物类农药。农业生产中使用的农药具体品种多达百余种左右，常见的也有50余种。国际标准以及发达国家对农产品中农药残留标准所规定的种类也都在100种以上。如美国规定的苹果中农药残留标准中包括
生活中常见的“有毒食品” 生活中我们常听说土豆发芽吃了就会中毒，是这样吗？答案是对的。土豆芽中含有一种叫做龙葵素的物质，它是一种生物碱，主要成分是茄碱，人一次进食 200mg的茄碱就会中毒，300-400mg的茄碱可能导致死亡。 发芽土豆中毒在临床上症见咽喉瘙痒或灼烧感、呕心、呕吐、腹泻等胃肠道症状、剧烈呕吐所致的失水、电解质紊乱、血压下降、头晕、头痛、视力模糊等，严重者可出现体温升高、呼吸困难、溶血性黄疸、意识丧失、全身痉挛等，最终可因呼吸及循环衰竭而死亡。如若发生此种中毒情况，应立即催吐、催泻并及时送往医院进行进一步治疗。 那么除了发芽土豆外，生活中还有哪些我们常见的有毒食物呢？ 1、未炒熟的四季豆 四季豆又名芸豆，是许多人喜欢的烹饪食材，为什么我们经常吃，却没有中毒呢？其实是因为未炒熟的四季豆才会引发中毒。与发芽土豆类似，四季豆中也含有有毒生物碱——皂素，食用过多会导致恶心、呕吐、腹泻等症状，严重的会出现四肢麻木、脱水等症状。 要怎样做才能避免中毒呢？首先四季豆的皂素主要分布在豆荚处，所以在烹饪前要把四季豆豆荚及两端去除，其次，加热可以分解皂素，烹饪四季豆的过程中，一定要充分加热，才可以除去中毒的风险。 2、没成熟的西红柿 西红柿清脆可口，酸酸甜甜，很多人都喜欢吃。烹饪方法也很多样，既可以拌白砂糖生吃，又可以炒鸡蛋，还可以煮汤，总有一款是你喜欢的。值得注意的是，并非所有吃法都是安全的，生吃西红柿一般不会给人造成麻烦，但是如果是没成熟还有些发青的西红柿就不要生吃了，和发芽土豆一样，里面含有龙葵素，大量
食用会中毒的。但是西红柿中含量没有发芽土豆那么多，所以即使中毒也可能只是轻微的不适，但也不能当做无所谓的事情，发青的西红柿还是不吃为好。 3、长黑斑的红薯 如果我们生活中遇到长黑斑的红薯，那么请不要犹豫，扔掉它！这种黑斑红薯，是得了黑斑病的，它里面含有甘薯酮、莨菪素等有毒物质，食用黑斑红薯，轻者会出现恶心呕吐，腹泻症状，严重的可能出现头疼、气喘、神志不清、抽搐、呕血、昏迷甚至死亡的情况。 不要抱有侥幸心理，黑斑病菌的生物活性不容易被破坏，无论水煮还是火烤都不能解除毒性，所以遇到这种红薯还是扔掉为妙。
综 述 ?其它专题综述? 生物样品中汞含量检测方法的研究进展 高 宇Ξ综述 颜崇淮 沈晓明审校 (上海第二医科大学附属新华医院上海儿童医学中心,上海市儿科医学研究所 200092) 摘 要:汞普遍存在于自然环境中,工业生产亦可以产生汞化合物从而造成对环境的污染和人体的危害。通过检测生物样品中的汞含量,可以衡量人体汞暴露水平和评价环境污染程度。目前主要检测的汞种类为无机汞,甲基汞,二甲基汞(很少)。本文就不同种类汞(无机汞和甲基汞)含量的基本分析检测步骤和不同生物样品中汞含量检测方法进行综述。 关键词:汞;检测 中图分类号:R135113文献标识码:A文章编号:100623730(2003)0320146202 目前一般非职业性人群主要通过牙充填物、增白性化妆品、涂料和泻药等暴露于无机汞和汞蒸气,而长期食用被汞污染的鱼类产品是一般人群甲基汞暴露的主要来源[1]。由于有机汞的链短、结构呈脂溶性,使其易于穿过细胞膜,并与巯基高亲和力结合,导致其毒性大于无机汞,并更易于在体内蓄积[1,2]。 1 汞检测的主要步骤 111 样品的收集 低浓度的汞不稳定,样品收集后立即冷冻,如需存放,应在其中添加一些稳定剂,例如氧化剂和复合物形成剂来稳定二价汞离子,低pH值和高离子浓度可稳定甲基汞[2,3]。聚四氟乙烯(PTFE)试管优于聚氯乙烯试管和玻璃试管,因为后两者易于吸附汞可导致汞含量减少,所有器皿均应事先用硝酸浸泡和双蒸水清洗[2,3]。 112 样品的消解 此步的关键是要能完全释放样品中的汞,并且要能避免汞的挥发损失;如果需分别测定无机汞和甲基汞时,消解时其种类不应发生转化[2]。分别测定无机汞和甲基汞时的样品消解主要包括酸、碱消解两种方法,还可采用湿法回流装置可增加消化效率[3,4]。测定总汞时样品的消解一般使用强酸和氧化剂联用的方法,缺点是消化过程中产生的高温可使汞挥发损失,产生的过量酸性气体可能干扰以后的还原步骤[5]。目前密闭微波消解样品的方法比较受欢迎,因其消解效率高,能完全降解样品中有机汞,同时可以避免汞的挥发[6]。还有学者[7]认为使用酸和溴化物消解的方法既快速又能减少汞的损失,因为溴的存在可以稳定样品中的汞。113 汞的萃取和浓缩(preconcentration) 测定甲基汞时,必须对样品进行汞的萃取;如果样品中汞的浓度很低(一般为pg?l-1)时,为了使其达到原子检测仪所需浓度,常常有必要进行汞的浓缩[2]。 11311 萃取 (1)液2液萃取:用含有卤盐的酸性有机溶剂消解样品,用半胱氨酸或硫代硫酸盐把甲基汞从苯或甲苯等有机相中逆萃取到水相中去,用酸使CH3HgX从2SH中释放出来,再次把汞萃取到有机相中以清除萃取剂,提高汞的纯度[8]。(2)气2液萃取:碱消解后,四乙基硼酸钠等乙基化溶剂与汞形成易挥发、无极性的乙基化汞[3]。(3)固2液萃取:巯基棉纤维柱或含二硫氨基甲酸酯的树脂从液态溶剂中吸附甲基汞,随后连续到流动进样(FI)分析系统或用酸洗脱[4]。11312 浓缩 冷凝集捕获、乙基化汞复合物的形成、氢化汞复合物的形成和金汞齐化富集等方法都可用来进行汞的浓缩[2～4]。 114 无机汞和甲基汞的分离 11411 非色谱法分离技术 应用卤化酸和有机溶剂把甲基汞从无机汞中分离出来的液-液抽提方法比较常用,一般用于“离线(off2line)”模式,即不连续分析过程[2,9]。可以利用甲基汞和二价汞对还原剂反应不同,如二价汞可被SnCl2还原为Hg0,而甲基汞不能被还原从而达到分离的目的[7]。此外可以用巯基棉纤维柱等固-液萃取的方法,甲基汞滞留在柱内,而二价汞则通过之,随后连续到流动进样分析(FI A)系统中,甲基汞氧化成为无机汞后从柱内释放出来[4]。 11412 色谱分离技术 色谱在线(on2line)偶联元素特异性检测器正逐渐成为分离检测微量元素的最普遍的方法,汞的检测也不例外[2]。对于易挥发性汞元素或其衍生物,气相色谱(G S)技术可作为其分离的首选方法[3]。高效液相(HP LC)技术由于其检测的灵敏度要求不高,灵活性好,存在更多的分离方法,因此对复杂环境样品中的汞分离可比G S取得更为满意的结果,但缺乏高灵敏度是其主要缺陷,因此最有效的检测方法为HP LC偶联汞特异性的检测仪器,即所谓杂交偶联技术[10]。 115 汞的检测技术 目前最常用的检测方法仍为原子吸收分光光谱(AAS),包括不同灵敏度的检测形式,如在石英管产生冷蒸气的冷蒸气原子吸收分光光谱(C VAAS)和在石墨炉产生电热蒸气的电热原子吸收分光光谱(ET AAS)[2]。AAS的主要缺点是灵敏度和特异度不高,可通过汞的提纯来提高其检测灵敏度[7]。ET AAS是AAS体系中较独特的一种方法,E2 T AAS有极低的检出极限和较高选择性,但其不连续操作的特性使之更适合于非色谱分离的离线过程[2]。 汞原子的吸收和荧光发生均在紫外区域的同一波长(254nm)下,因此无须使汞原子化即可由原子荧光光谱(AFS)检测,AFS不失为灵敏度和选择性最高的汞原子检测方法之一[7]。 等离子分析体系可以充分发挥元素特异性检测仪的分析潜能,很接近原子检测仪的理想状态,因此色谱与电感偶合等离子体质谱(ICP2MS)、电感偶合等离子体发射光谱(ICP2AES)和微波等离子体发射光谱(MIPES)的偶联技术目前倍受人们关注,但由于仪器价格昂贵、操作技术性高限制了其应用的广泛性[2,11]。 2 生物样品中汞的分析方法 211 血汞 血汞含量仅反映了人体急性汞暴露的水平[1],因为在长期慢性汞暴露情况下,汞易于富集于不同的组织器官,如无机汞易于富集于肝肾,而甲基汞易于富集于神经系统尤其是大脑中。但对于胎儿而言,G randjean等[12]认为测量脐带血中汞含量能较精确代表达到胎儿循环的汞含量,较母亲发汞更能精确反映胎儿的汞暴露水平。 21111 收集处理 Liang等[3]用硝酸浸泡过的聚四氟乙烯试管中加入肝素或E DT A抗凝剂,加入血样本后,立即充分摇匀,并置于4℃下的冰箱里保存。如果需要运输,可置于双层包装的塑料袋中冷冻保存。样本应于采集后的数天内进行分析,如果总汞和甲基汞都要分析,采血量至少1ml,最好为5ml。 21112 分析 Liang等[3]采用碱消解血样、液-液萃取和乙基化作用后用G S2C VAFS检测全血中的甲基汞含量,检出极限 641国外医学临床生物化学与检验学分册 2003年第24卷第3期 Ξ作者简介:高宇(1978～),男,安徽人,上海第二医科大学附属新华医院儿科医学研究所博士在读,研究方向为儿童保健。