血流动力学学习脑血流与灌注
大脑是机体代谢率最高的器官，对能量的需求巨大。虽然脑重量仅占体重的2%，但是静息状态下血流灌注约占心输出量的14%，氧耗量却占到全身基础氧耗量的20%。另一方面，脑的能力储备又非常有限。因此，大脑需要依靠多种调节机制来维持相对恒定的血流灌注，以保障能量的持续供给。一、脑血流灌注的解剖学基础
（一）动脉循环大脑的动脉血供来自友右颈内动脉和椎基底动脉系统，前者供应Willis环靠前的部分，构成前循环，左右椎动脉汇合形成基底动脉，供应Willis环靠后的部分，构成后循环（图-1）。
图-1脑动脉循环系统脉
颈总动脉沿食管、气管和喉的外侧上升，其外侧有颈内静脉，两者间的后方有迷走神经，三者共同包裹于颈筋膜鞘内。颈总动脉约在甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉。正常情况下，颈外动脉主要供应面部以及除大脑以外头颅结构的血流。颈内动脉在喉的后方上行，在颈部不发出分支，起始部分膨大，称为颈动脉窦。颈动脉窦壁含有压力感受器，能感受血压变化，反射性地改变心率和末梢血管口径，以调节血压。颈内动脉经颞骨岩部的颈动脉管进入颅腔，形成“S”形的虹吸段，向前发出眼动脉，向后发出脉络膜前动脉和后
交通动脉，最终分为大脑前动脉和大脑中动脉。大脑前动脉主要负责大脑半球前半部血供，并发出深穿支到尾状核和额叶底部。大脑中动脉的主干向侧方行走，随即发出小穿支，即纹豆动脉，为基底节和内囊提供血供。当大脑中动脉达到大脑外侧裂时，分为负责外侧裂以上大脑半球外侧部、外侧裂以下额叶和顶叶下部血供的分支。
椎动脉起自锁骨下动脉，在脑桥和延髓交界处，左右椎动脉汇合形成基底动脉。基底动脉行走于脑干的腹侧，为脑桥、中脑和小脑提供血液灌注。基底动脉在中脑水平分为两侧大脑后动脉，再向中脑和丘脑发出穿支动脉。
颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，以及大脑两侧半球的动脉血供借助Willis环联系。Willis环位于蛛网膜下腔，由于各部分连接并不一致，约有48%的个体存在差异。通常情况下，左右两侧前循环由单一的前交通动脉联系，前后循环由双侧后交通动脉联系。生理条件下，交通动脉中的血流量较低。然而当任何一支颈内动脉或椎动脉堵塞时，血流将沿压力梯度经交通动脉重新分配，以减少缺血部分，维持脑的营养和功能活动。
（二）静脉循环颅内静脉血液回流至静脉窦，解剖学特点为没有瓣膜结构，无肌肉组织。静脉窦肉的血液再回流至颈内静脉，起始部膨大，称为颈静脉球部。该部位几乎不接纳来自颅外的r液回流，因此监测到的静脉血氧饱和度可以反映
颅内氧耗情况。
（三）血一脑屏障脑毛细血管内皮细胞连接紧密，且被一层连续的基底膜包围，基底膜外尚有星形胶质细胞的终足包裹。这些结构形成了脑组织的防护屏障，控制血浆各种溶质选择性的通透。二、脑血流灌注的生理学基础
（一）脑血流的代谢调节不同部位的脑代谢率存在较大差异。静息状态下，皮质血流量和代谢率明显高于皮质下部位。功能影像学研究显示，肢体运动、视觉刺激或思维活动能够诱发大脑局部代谢增加，这些部位的脑血流量(CBF)也明显增加。这种血流一代谢偶联存在明显的空间分布特征，且血流的变化也非常迅速。参与CBF代谢调节的可能机制包括化学调节和神经调节。
1．脑血流代谢偶联的化学调节大脑被激活区域的神经元释放血管舒张物质，直接弥散到相邻血管壁的平滑肌细胞，或间接通过血管内皮介导的方式，改变血管张力。腺苷、一氧化氮(NO)、氢离子和钾离子可能是血流一代谢偶联的重要调节因子。
(1)腺苷：腺苷是脑动脉和软脑膜动脉的强力扩张剂。应用腺苷后CBF升高。腺苷导致的血管平滑肌舒张与环磷酸腺苷(cAMP)培多有关。代谢增强时，腺苷核苷酸去磷酸化，细胞内以及细胞周围腺苷积聚，导致血管舒张。已有的研究证实，神经元活动时，血管周围腺苷浓度增高。外界刺激导致大鼠
CBF升高，而当应用腺苷拮抗剂时，这种CBF的升高消失或程度减轻。但是，这种腺苷升高的幅度较小，目前尚不认为腺苷是血流一代谢偶联的主要调节因子。
(2)NO：NO是体内多种生物学反应的分子信使，具有可弥散性，半衰期短，反应效能强。越来越多的研究表明，NO在脑循环调节中起着重要作用。局部或静脉应用NO合成酶(NOS)抑制剂后，CBF呈剂量相关性下降，然而这种CBF的降低与脑氧消耗或糖消耗无关。在神经元刺激的动物模型中，应用NOS制剂的结果存在矛盾。一部分研究显示，应用NOS抑制剂可减轻代谢增加导致的CBF升高，而另一些研究却没有发现这种效应。这种矛盾的结果提示，NO是静息状态下CBF的重要调节因子，而代谢改变时CBF的变化可能还有其他因素介导。
(3) 氢离子和钾离子：脑局部能量代谢增强时，脑血管周围的氢离子浓度明显升高，导致血管阻力降低．CBF增加。这种效应并非氢离子对血管平滑肌细胞的直接作用，也不是南内皮细胞介导，而是与血管周围PH相关。神经元活动导致二氧化碳产量增加，与水反应产生碳酸氢根和氢离子，氢离子增加使血管周围pH降低，动脉内径增大。细胞外液钾离子对脑血管张力的作用很大。被激活的神经元释放钾离子，经过星形细胞到血管周围。神经元激活后造成局部钾离子浓度中度升高即可诱导软脑膜动脉扩张，进而使CBF升高。钾
离子介导的脑血管扩张存在5～10秒的潜伏期，而代谢增强时血管扩张几乎是同时出现，提示可能尚存在控制血流一代谢偶联的其他快速机制。这一点也被安非他明诱导的神经元兴奋试验所证实，这时细胞外液氢离子和钾离子浓度并未发生变化，但是BF确实明显升高。
以上证据初步表明，腺苷、NO、氢离子和钾离子在脑血流代谢偶联的作用机制中发挥重要作用。但是，脑血流代谢偶联几乎是瞬问发生的，这义无法用上述机制完全解释。神经元激活后，可能先由快速机制使血流明显增加，进而通过腺苷、NO、氢离子和钾离子介导将维持CBF于较高水平。
2．脑血流-代谢偶联的神经调节
脑血管具有交感和副交感神经分布。儿茶酚胺对脑循环的影响存在差异，可使脑血管阻力升高、CBF降低，也可使血管阻力降低、CBF增加。这种不同作用取决于神经递质的分泌部位、浓度以及当时的血-脑屏障状态。对于单一脑动脉，去甲肾上腺素是血管收缩剂，由a受体介导，可被a肾上腺素能受体阻断剂阻断。然而，这种作用却似乎与血管的基础张力有关。对于已经处于收缩状态的脑动脉，儿茶酚胺可诱导其舒张。刺激血管周围的交感神经，或通过肾上腺髓质释放儿茶酚胺刺激肾上腺素能受体，可以解释外周神经系统对于脑血管的作用。当血一脑屏障完整时，循环儿茶酚胺以及颅神经刺激使脑衄管阻力轻度升高，CBF降低。相反，当血脑
屏障受到破坏时，循环儿茶酚胺以及脑室内注射去甲肾L腺素却导致CBF明显升高，脑氧耗和糖的消耗量明显增加。也有试验表明，刺激延髓背侧网状系统或蓝斑可导致血浆儿茶酚胺浓度升高，CBF增加。与周围神经起源的血管周围交感神经纤维相反，刺激中枢交感神经单元则通过脑内在交感神经通路产生效应。脑内在神经调控系统起源于脑交感或5一羟色胺神经元，以及直接植入脑微血管的神经元亚单元，刺激后释放神经递质，调节脑血管张力。刺激延髓背侧网状系统使特定区域脑庋质代谢增加。这种脑微血管神经植入，以及内在交感活性与代谢和血流增加之间的暂时联系，提示大脑可控制其自身循环。静息状态下，人脑血流似乎不受基础交感张力的影响，现有资料表明，循环儿茶酚胺增多或刺激I缸管周围交感神经纤维仅造成脑血管的轻度收缩。相反，刺激中枢交感神经元却使CBF和脑代谢明显升高。
蝶腭神经节和耳神经节为副交感神经节。神经纤维含有乙酰胆碱、血管活性肠肽以及组氨酸异亮氨酸肽等神经递质。副交感感觉神经纤维起源于三叉神经节，位于颈2水平。感觉纤维含有降钙素基因相关肽、P物质和神经白介素A。副交感神经分布于颅底大动脉、软脑膜动脉、微动脉和脑静脉。动物实验显示，注射乙酰胆碱或刺激颅外副交感神经，如岩大神经，产生剂量相关性或频率相关性脑血管扩张、CBF升高．南烟碱和毒菌碱受体介导。脑血管内微量应用乙酰胆碱
后导致的剂量相关性扩张可被阿托品或东莨菪碱拮抗。与中枢内在性交感控制相同，脑内也存在副交感神经亚单元。刺激小脑顶核造成皮质CBF升高的效应，即便在脊髓颈1水平横断后，仍然存在。在啮齿类动物大脑，腹侧苍白球是主要的皮质胆碱能神经区域，刺激这些部位使乙酰胆碱分泌增多，顶叶血流量增加。这些研究捉示，刺激中枢副交感神经产生的效应由内在通路介导，依靠胆碱能神经元的完整性。综上所述，脑血流的代谢调节包括化学和神经介导两种因素。被激活区域的神经元释放血管舒张物质，弥散到血管壁的平滑肌细胞，或通过内皮细胞介导，导致血管舒张。腺苷、NO、氢离子和钾离子是脑代谢和血流的重要化学调节物质。神经调节包括中枢外和中枢内在调节两种方式。中枢外神经调节通过起源于外周，分布于颅内动脉周围的交感和副交感神经，或循环血管活性物质，如儿茶酚胺发挥作用。这些血管周围神经分泌的神经递质，以及循环血管活性物质的作用存在差异，具有剂量相关性，与当时血一脑屏障的状态有关，可分别表现为血管舒张或收缩。中枢内在神经调节包括交感和5-羟色胺神经元或神经元亚单位，直接分布于脑微血管周围，释放神经递质，调节脑血管张力。
（二）脑血流的自身调节在一定的灌注压范围内，脑血管可通过自身调节将脑血流维持在相对恒定水平。这是脑血流的重要调节机制之一。在灌注压的生理范围内，自身调节既可
避免由于灌注压降低造成的神经元缺血，也可避免由于灌注压升高导致充血所造成的毛细血管损伤和水肿。脑血流自身调节的实质是脑灌注压变化时的脑血管阻力调节。脑灌注压( CPP)等于平均动脉压(MAP)与颅内压(ICP)间的差值。CBF 与CPP和脑血管阻力(CVR)的关系可用下列公式表示：CBF=CPP/CVR
CBF、CPP和CVR任何一个变量变化均可诱发自身调节（图8-2）。当自身调节有效发挥作用时，CPP降低可诱发CVR 降低，而CPP升高时，CVR成比例升高，维持CBF在相对稳定的水平。参与自身调节的脑血管主要包括小动脉和微动脉。但有资料表明，当CPP发生变化时，颅内一些大动脉也具有舒张和收缩的倾向。脑血管张力随CPP变化的程度取决于基础张力，影响因素包括交感神经活性、动脉血二氧化碳分压水平以及血管活性物质的存在。当自身调节机制丧失时，脑血管张力将不随灌注压的改变而变化，这时，CBF与CPP呈线性关系。图-2脑血流的自身调节
1．脑血流自身调节的上限和下限
正常情况下，当CPP在50～140mmHg范围内变化时，CBF 维持相对稳定。当血压进行性下降或ICP进行性升高时，脑血管成比例扩张，维持CBF。当存在颅内病理学改变时，自身调节性血管扩张可能会进一步升高ICP。自身调节下限的定义为诱发脑血管最大程度扩张时的CPP水平。这时，CPP
的进一步下降将导致CBF成比例降低，脑氧摄取率升高以代偿脑氧输送的不足。当氧摄取升高的能力耗竭，CPP降低至缺血阈值以下时，会出现神经系统表现，如瞌睡、意识模糊，甚至昏迷。自身调节上限的定义为诱发脑血管最大程度收缩时的CPP水平。超过这一限度后，CPP进一步升高将导致脑血管扩张，CBF升高，出现脑充血、脑血容量增加、血一脑屏障破坏以及血管源性脑水肿，临床表现出头痛、意识不清和昏迷。
2．脑血流自身调节的机制(1)肌源性机制：当跨壁压发生改变时，脑血管平滑肌细胞存在内在反应性，称为自身调节的肌源性机制。当跨壁压降低时，血管承受的张力降低，诱发小动脉和微动脉扩张。相反，跨壁压升高时，血管承受的张力增高，诱发小动脉和微动收缩。这一调节道程与肌动蛋白一肌球蛋白复合体的构象改变有关，几秒钟内即可完成。自身调节的肌源性机制可能与平滑肌细胞跨膜离子传导相关，进而调节不同跨壁压时的膜电位。
(2)代谢性机制：CBF降低时释放化学因子，参与压力-ifn流的调节。与脑血流的代谢调节相似，腺苷、氢离子和钾离子也可能参与脑血流的自身调节。试验表明，当逐步降低CPP 时，作为强力脑血管扩张剂，脑内腺苷浓度升高。然而应用腺苷拮抗剂并不能消除CBF的自身调节，提示腺苷并非自身调节的原始作用机制，但是在灌注压降低时生成增加。氢离
子和钾离子是血流一代谢偶联的调节因素，因此也有可能参与自身调节机制。然而分段降低血压时并未发现血管周围pH 降低或钾离子浓度改变。因此氢离子和钾离子也不在自身调节中发挥主要作用。研究表明，动脉血二氧化碳分压对自身调节功能造成明显影响。高碳酸血症使脑血管扩张，CBF增加，当进一步降低CPP时，脑血管进一步扩张的能力下降。相反，过度通气造成的低碳酸血症使脑血管收缩，CBF降低，这时降低CPP，脑血管的扩张能力增强。最有可能参与自身调节的代谢机制与氧代谢相关。动物实验结果显示，动脉氧分压降低时，脑组织氧含量下降诱发软脑膜微动脉扩张。脑静脉压升高时脑微动脉也出现扩张，并可被提高局部氧浓度所逆转。这些资料提示，CPP降低导致CBF下降，随后出现的脑组织氧含量降低刺激脑血管扩张，以代偿血流下降。(3)神经性机制：如前所述，中枢神经系统还受到颅外神经通路的调节，这些神经通路起源于颅自主神经节，在脑动脉和静脉均有神经纤维分布，并形成神经丛。这些神经纤维主要分布于颅内较大的血管。刺激交感神经导致脑血管收缩，收缩幅度与血管性质有关。剌激交感神经对颅底血管张力的影响尚存在争议，但总体上影响不大。刺激压力感受器或化学感受器，或去除这些部位的神经支配，对静息状态下的脑血管张力和CBF影响也不大。然而，交感神经张力却影响脑血管的自身调节反应（图-3）。当处于高交感神经张力，脑血管
收缩，自身调节曲线右移。这时，脑血管对CPP升高的代偿性收缩能力增强，而对CPP下降的代偿性舒张能力降低。交感张力急性降低时，情况正相反。而慢性交感张力降低，自身调节曲线无明显改变。注射乙酰胆碱或刺激颅外副交感神经导致脑血管扩张，而在试验中损毁副交感神经亚单位并不造成CBF和自身调节的改变，提示副交感神经并未参与自身调节机制。图-3交感神经张力影响脑血管的自身调节反应
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脑缺血CT灌注的基础知识 灌注（Perfusion）是血流通过毛细血管网，将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的重要功能。灌注成像(perfusion imaging) 是建立在流动效应基础上成像方法。 CT灌注成像（CTP）是指在静脉注射对比剂同时，对选定层面通过连续多次同层扫描，以获得该层面每一像素的时间－密度（time-density curve，TDC）曲线，其曲线反映的是对比剂在该器官中浓度的变化，间接反织器官灌注量的变化。 根据该曲线利用不同的数学模型计算出血流量(blood flow, BF)、血容量(blood volume, BV)、对比剂平均通过时间(mean transit time, MTT)、对比剂达峰时间（Transit time to the peak，TTP），对以上参数进行图像重建和伪彩染色处理得到上述各参数图。 CTP参数定义: 脑血流（CBF）：以每100g脑组织每分钟的血流毫升数[ml/（100g.min）]。 脑血容量（CBV）：每100g脑组织内含血量[ml/100g]。 达峰时间（TTP）：自造影剂到达成像脑区的主要动脉时开始，至造影剂达到最大量的时间(s)。 平均通过时间（MTT）：造影剂从颅内的动脉侧到静脉侧所需要的时间，所有通过时间的平均值(s)。 CBF和CBV的正常值: 正常脑血流接受自动调节而在窄幅范围内波动。脑缺血时，CBV下降或升高，取决于脑的自动调节的能力。 CBF：人类的灰质约为：80ml/（100g.min）；白质为：20ml/（100g.min）；皮层区总的CBF 和平均CBF，即灰白质各占一半的脑区，约为：50ml/（100g.min）。 CBV：是一定量的脑组织内的血量，约为4-5ml/100g组织。 当CBF降至35ml/（100g.min）组织以下，神经元内的蛋白合成停止；降至20ml/（100g.min）组织，神经元功能丧失。 CTP数据解读: CBF：与相应非缺血侧脑区的CBF值相比，CBF下降大于60%正常对应区可准确诊断脑缺血区。 CBV：CBV＜2.5ml/100g提示脑梗死；CBV下降超过60%，可确诊脑缺血。 MTT：在缺血脑区，MTT延长（灌注下降区被定义为MTT＞6s，正常MCA平均MTT为3.6s）。 TTP：正常组织，TTP＜8s，因为有未受干扰的正向血流；在缺血区，TTP延长，反映侧支灌注；灌注不良区TTP ＞8s，提示可疑缺血；TTP图可有假阳性结果。 MTT和TTP图都可以用于确诊脑缺血。MTT图优于CBF图和CBV图；TTP和MTT在显示正常脑组织方面比较一致，使得更容易辨别出血流动力学异常区域。 脑缺血的分期： 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血液动力学异常改变；其次是脑局部CCR（脑循环储备力cerebral circulation reserve）失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF
血流动力学学习脑血流与灌注 大脑是机体代谢率最高的器官，对能量的需求巨大。虽然脑重量仅占体重的2%，但是静息状态下血流灌注约占心输出量的14%，氧耗量却占到全身基础氧耗量的20%。另一方面，脑的能力储备又非常有限。因此，大脑需要依靠多种调节机制来维持相对恒定的血流灌注，以保障能量的持续供给。一、脑血流灌注的解剖学基础 （一）动脉循环大脑的动脉血供来自友右颈内动脉和椎基底动脉系统，前者供应Willis环靠前的部分，构成前循环，左右椎动脉汇合形成基底动脉，供应Willis环靠后的部分，构成后循环（图-1）。 图-1脑动脉循环系统脉 颈总动脉沿食管、气管和喉的外侧上升，其外侧有颈内静脉，两者间的后方有迷走神经，三者共同包裹于颈筋膜鞘内。颈总动脉约在甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉。正常情况下，颈外动脉主要供应面部以及除大脑以外头颅结构的血流。颈内动脉在喉的后方上行，在颈部不发出分支，起始部分膨大，称为颈动脉窦。颈动脉窦壁含有压力感受器，能感受血压变化，反射性地改变心率和末梢血管口径，以调节血压。颈内动脉经颞骨岩部的颈动脉管进入颅腔，形成“S”形的虹吸段，向前发出眼动脉，向后发出脉络膜前动脉和后
交通动脉，最终分为大脑前动脉和大脑中动脉。大脑前动脉主要负责大脑半球前半部血供，并发出深穿支到尾状核和额叶底部。大脑中动脉的主干向侧方行走，随即发出小穿支，即纹豆动脉，为基底节和内囊提供血供。当大脑中动脉达到大脑外侧裂时，分为负责外侧裂以上大脑半球外侧部、外侧裂以下额叶和顶叶下部血供的分支。 椎动脉起自锁骨下动脉，在脑桥和延髓交界处，左右椎动脉汇合形成基底动脉。基底动脉行走于脑干的腹侧，为脑桥、中脑和小脑提供血液灌注。基底动脉在中脑水平分为两侧大脑后动脉，再向中脑和丘脑发出穿支动脉。 颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，以及大脑两侧半球的动脉血供借助Willis环联系。Willis环位于蛛网膜下腔，由于各部分连接并不一致，约有48%的个体存在差异。通常情况下，左右两侧前循环由单一的前交通动脉联系，前后循环由双侧后交通动脉联系。生理条件下，交通动脉中的血流量较低。然而当任何一支颈内动脉或椎动脉堵塞时，血流将沿压力梯度经交通动脉重新分配，以减少缺血部分，维持脑的营养和功能活动。 （二）静脉循环颅内静脉血液回流至静脉窦，解剖学特点为没有瓣膜结构，无肌肉组织。静脉窦肉的血液再回流至颈内静脉，起始部膨大，称为颈静脉球部。该部位几乎不接纳来自颅外的r液回流，因此监测到的静脉血氧饱和度可以反映
血流动力学 标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
是指每分钟跳动的次数，以第一声音为准。 标准心率 1、正常成年人安静时的心率有显着的个体，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。 2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过 160次/分）或超过 150次/分者，称为。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、、贫血、甲亢、及应用、、等。如果心率在 160～220次/分，常称为。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为。可见于长期从事重体力劳动和；病理性的见于机能低下、、、以及洋地黄、或类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有。超过160次/分，或低于40次/分，大多见于病人，病人常有心悸、、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为。有几种类型，最常见的是。可分为病理性及生理性两种。生理性是正常现象，一般心率及在50～60次 /分，可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、较多的人。心率或小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装来加快心率。
脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床研究 发表时间：2018-12-06T13:54:45.223Z 来源：《心理医生》2018年28期作者：简崇东唐雄林袁胜山蒙兰青黄建敏[导读] 研究脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床应用价值 （广西百色右江民族医学院附属医院广西百色 533000） 【摘要】目的：研究脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床应用价值。方法：选取我院2012年10月到2015年10月在我院治疗的40例颈动脉支架植入术患者作为本研究对象，采用脑血流灌注显像法进行术前与术后的检测。结果：患者在手术之后双侧大脑前动脉、中动脉与后动脉供血区域脑血流灌注量比术前脑血流灌注量高，P<0.05，差异有统计学意义。结论：颈动脉支架植入术能够增加患者脑血流灌注量，值得进行临床推广。 【关键词】脑血流灌注；颈动脉支架植入术；评价 【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）28-0303-02 颈动脉支架植入术是治疗动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的有效方法，可预防脑梗死的发生。本研究分析我院2012年10月到2015年10月收治的40例颈动脉狭窄支架植入术患者，采用脑血流灌注显像法评价颈动脉支架植入术的临床疗效。 1.基本资料与方法 1.1 基本资料 在2012年10月到2015年10月，在我院治疗的40例颈动脉支架植入术患者，作为本次研究对象，在手术之前与手术之后检测患者的脑血流灌注量。患者最大年龄77岁，最小年龄46岁，中位年龄（63.1±1.3）岁，男性20例，女性20例。其中脑梗死25例，短暂性脑缺血发作10例，昏厥5例。 纳入标准：所有患者均符合临床诊断标准；患者及其家属对本次研究均知情并签署了同意书。 排除标准：心脏病；有脑出血病史；精神疾病史。 1.2 方法 在手术之前与手术之后，患者均行脑血流灌注量的检查，静脉注射99m之后，30分钟左右显像，99m TC-ECD由北京医院大学第一附属医院核医学研究所提供。采用美国GE公司SPECT仪配置高分辨率设备，要求患者取仰卧位，探头绕过头部旋转，每旋转6度为一帧，重新建立管桩与OM线的水平断层图像，然后在每个断层厚度中，设置两个像素。与此同时，采用ROI技术，测定患者大脑前动脉、中动脉以及后动脉的皮质放射量[1]。（1）根据大脑的供血区域分布情况，在不同区域中获得放射量信息，对比分析术前与术后的脑血流灌注量。（2）对比分析颈动脉支架植入与未植入区域的脑血流灌注量，开展半定量的研究工作[2]。 1.3 判定标准 （1）比分析手术之前与手术之后患者大脑供血区域的脑血流灌注量。（2）对比分析手术之前与手术之后的支架植入区域血流灌注比值。 1.4 统计学分析 本次研究的40例颈动脉支架植入术患者所有临床数据均行SPSS17.0软件处理，术前与术后不同供血区域脑血流灌注量、支架植入与未植入区域脑血流灌注量比值对比等指标用（均数±标准差）的形式表示，行t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 2.1 术前与术后不同供血区域脑血流灌注量对比 对比术前与术后不同供血区域脑血流灌注量，术后脑血流灌注量明显高于术前，数据对比存在统计学意义（P＜0.05）。详见表1。 表1 术前与术后不同供血区域脑血流灌注量对比（x-±s） 3.讨论 颈动脉支架植入术是治疗颈动脉狭窄常用的方法，可预防脑梗死的发生。颈动脉支架植入术能够起到纠正颈动脉狭窄的作用，预防闭塞或者血流灌注不足问题所引发的临床症状，也可以避免局部血栓或是斑块脱落引发的栓塞，降低脑卒中发生率[3]。 本研究中采用脑血流灌注显像法评价颈动脉支架植入术的临床疗效，患者手术之后的脑血流灌注量高于手术之前，P＜0.05，差异有统计学意义。脑血流灌注显像在颈动脉支架植入手术之后明显增加，且软脑膜与眼部动脉可以形成颈外动脉的代替补偿，提升补偿的完全性，增加血流灌注量，预防缺血问题。且采用脑血流灌注显像法，能够帮助患者及时发现动脉供血区域脑皮质血流灌注量问题，并通过动脉代替补偿的方式，明确支架植入手术之前与之后的脑血流灌注量差异[4]。
1.HR 心率：是指心脏每分钟跳动的次数，以第一声音为准。 标准心率 1、正常成年人安静时的心率有显著的个体差异，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。 2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过 160次/分）或婴幼儿超过 150次/分者，称为窦性心动过速。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、休克、贫血、甲亢、心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素、麻黄素等。如果心率在 160～220次/分，常称为阵发性心动过速。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动和运动员；病理性的见于甲状腺机能低下、颅内压增高、阻塞性黄疸、以及洋地黄、奎尼丁或心得安类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有房室传导阻滞。心率过快超过160次/分，或低于40次/分，大多见于心脏病病人，病人常有心悸、胸闷、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为心动过缓。心动过缓有几种类型，最常见的是窦性心动过缓。窦性心动过缓可分为病理性及生理性两种。生理性窦性心动过缓是正常现象，一般心率及脉搏在50～60次 /分，运动员可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、体力活动较多的人。心率或脉搏小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。 心率过缓有生理性和病理性,是生理性不需要治疗的,是正常的反应.病理性需要治疗,主要上由于心脏供血不足有很大关系,引起心脏负荷加重而导致的,所以治疗上应该用氧疗和药治疗相结合的方法比较好,最有效的. 正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。如果平时心率每分钟70～80次，降到40次以下时，病人自觉心悸、气短、头晕和乏力，严重时伴有呼吸不畅、脑闷，有时心前区有冲击感，更重时可因心排出量不足而突然昏倒。 急救方法
应用DIC 显微镜观察神经递质对大鼠脑片血管作用的方法 实验准备： 1．器械：剪刀、止血钳、不锈钢铲、50ml 、250ml 烧杯、注射器、培养皿、剃须刀片、玻璃钩、滤纸、加样器、尼龙筛（尼龙网和直径6cm 塑料瓶盖制成）、尼龙弓玻璃电极毛胚。 尼龙弓 移脑片管 加样器 可加热载标本台 尼龙丝 金、银或不锈钢弓 502胶粘合 加热进水口 出水口 ACSF ACSF 出液口 记录槽
2．仪器：微分相差干涉显微镜（DIC,带水浸镜头，LEICA DMLFS） 微分相差干涉显微镜及图像摄像记录系统 图像摄像记录系统（HAMAMASU Camera controller, C2400－60、Japan）振荡切片机（Vibroslice） 玻璃电极拉制仪（SUTTER INSTRUMRNT COMPANY） 微电泳仪（自制） 3．人工脑脊液(ACSF)配制： 分子式分子量工作浓度 mM 配液浓度（g/L） 1L 2L 4L NaCl 58.44 124 7.247 14.494 28.98 KCl 74.55 3 0.224 0.448 0.896 NaHCO384.01 26 2.184 4.368 8.736 NaH2PO4·2H2O 156.01 1.24 0.193 0.386 0.772 MgSO4·7H2O 246.47 2.0 0.493 0.986 1.972 *CaCl2110.99 2.0 0.222 0.444 0.888 *C6H12O6·H2O 198.17 10 1.982 3.964 7.928 *用前加入，以免浑浊或污染。 4.玻璃电极制备：玻璃电极拉制仪按使用说明操作。 实验程序: 1．脑片制备：
脑梗死前期CT灌注成像表现及分期高培毅 从脑血流量(Cerebral blood flow, CBF)变化过程看，脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变；其次是脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。我们将前2个时期称为脑梗死前期。脑血管病常有较长的潜伏期，而TIA以及临床出现的异常征象又是一个十分明显的预警信号，将脑梗死发生以后的超早期影像学研究转移到脑梗死前期的影像学研究具有更为重要的临床价值。CT检查程序为首先进行常规CT平扫，然后根据病史选择感兴趣层面进行动态增强扫描，动态扫描后再行常规增强扫描。感兴趣区层厚10mm，扫描矩阵512X512，曝光kv和ms与常规扫描相同。动态CT检查方法为在启动高压注射器经肘静脉快速注入对比剂的同时对感兴趣层面进行连续快速扫描。曝光时间为1秒，连续扫描40秒，共40层。碘对比剂为300mg碘海醇，每秒注射8ml，总量为40ml。CT检查结束后，用自编软件进行动态增强CT数据处理[4]，最后获取局部脑血流量（regional cerebral blood flow, rCBF）、局部脑血容量（regional cerebral blood volume, rCBV）、平均通过时间（mean transit time, MTT）和峰值时间（time-to-peak, TTP）参数图。脑梗死前期的影像学分期根据脑局部微循环的变化程度以及CT灌注成像表现，将脑梗死前期分为2期4个亚型。Ⅰ期：脑血流动力学发生异常变化，脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。Ⅰ1：脑血流速度发生变化，脑局部微血管尚无代偿性扩张。灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF 和rCBV正常。Ⅰ2：脑局部微血管代偿性扩张。灌注成像见TTP和MTT延长，rCBF正常或轻度下降，rCBV正常或轻度升高。Ⅱ期：脑循环储备力失代偿，CBF达电衰竭阈值以下，神经元的功能出现异常，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。Ⅱ1：CBF下降，由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长以及rCBF 下降，rCBV基本正常或轻度下降。Ⅱ2：星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。众所周知，当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss 效应。脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（cerebral circulation reserve, CCR）。当CBF下降到一定程度时，神经元对氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力。研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF 进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时，在分子水平出现一个时间依赖性缺血瀑布（瀑布效应），特点为脑组织由于缺血缺氧造成自由基的产生、兴奋性氨基酸的释放以及血小板活性因子、乳酸中毒、脑水肿等作用下，使神经元代谢紊乱，大量离子流入细胞内，特别是钙离子的内流使细胞超载线粒体钙离子沉着，发生不可逆神经元死亡，即脑梗死。从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变；其次是脑局部CCR 失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。我们将前2个时期称为脑梗死前期。在脑梗死前期的I 期，由于CCR发挥作用，病人几乎没有明显的临床症状；在II期，rCBF下降到电衰竭阈值以下，CCR失代偿，细胞膜的电活动消失，突触传递障碍，进入“贫困灌注（misery perfusion）”状态。这一状态甚至可以持续数年，临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA。同样是TIA或脑供血不足患者，但其缺血以及脑局部微循环障碍的程度却有所不同。我们认为，脑梗死前期的影像学分期有助于临床医师了解患者的实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案。那种单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支循环、
休克的血流动力学监测方法 及临床应用 湖南省人民医院心血管内科 周柳荣副主任医师
休克的定义 ?休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织和重要器官血液灌注不足，导致身 体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理 状态。 ?危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。 2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识
? 1.低血容量性休克 （1）失血性休克：因全血丢失引起，如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。 （3）失水：见于严重呕吐、腹泻等。 ? 2.分布性性休克 （1）感染性休克：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。 （2）过敏性休克：昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。 （3）神经源性休克：①麻醉剂，如硫喷妥钠；②神经节阻滞剂过量；③安眠药。④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等；⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压；⑥剧烈疼痛和精神创伤。 ? 3.心源性休克 （1）心肌收缩无力：大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。 （2）严重心律失常：阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。 （3）心室射血障碍：多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。 ? 4.梗阻性休克 肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
血流动力学 This manuscript was revised by the office on December 22, 2012
是指每分钟跳动的次数，以第一声音为准。 标准心率 1、正常成年人安静时的心率有显着的个体，平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。心率可因年龄、性别及其它生理情况而不同。初生儿的心率很快，可达130次/分以上。在成年人中，女性的心率一般比男性稍快。同一个人，在安静或睡眠时心率减慢，运动时或情绪激动时心率加快，在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，平时心率较慢。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性的正常范围为50—95次/分，女性为55—95次/分。所以，心率随年龄，性别和健康状况变化而变化。 2、健康成人的心率为60～100次/分，大多数为60～80次/分，女性稍快；3岁以下的小儿常在100次/分以上；老年人偏慢。成人每分钟心率超过100次（一般不超过 160次/分）或超过 150次/分者，称为。常见于正常人运动、兴奋、激动、吸烟、饮酒和喝浓茶后。也可见于发热、、贫血、甲亢、及应用、、等。如果心率在 160～220次/分，常称为。心率低于60次/分者（一般在40次/分以上），称为。可见于长期从事重体力劳动和；病理性的见于机能低下、、、以及洋地黄、或类药物过量或中毒。如心率低于40次/分，应考虑有。超过160次/分，或低于40次/分，大多见于病人，病人常有心悸、、心前区不适，应及早进行详细检查，以便针对病因进行治疗。 心率过缓 正常人心跳次数是60～100次/分，小于60就称为。有几种类型，最常见的是。可分为病理性及生理性两种。生理性是正常现象，一般心率及在50～60次 /分，可能会出现40次的心率，不用治疗，常见于正常人睡眠中、较多的人。心率或小于50次多数为病理性，需要治疗，严重者要安装来加快心率。
呼气末正压（PEEP）对机械通气患者血流动力学的影响近年来，呼气末正压通气（PEEP）已经广泛用于重症病人的支持和治疗中。但是临床上在治疗呼吸系统疾病时，常常忽略PEEP对血流动力学的影响，若其使用不当，可能会对血液动力学和氧的代谢产生不利的影响，甚至危及患者生命。 PEEP的影响 Pinsky等提出，PEEP对血流动力学的影响可以简单的总结为通过改变肺容量和胸腔内压（ITP），影响左心室的前负荷，后负荷和收缩力。 1.左心室前负荷 PEEP对左室前负荷的影响表现为静脉回流，右心室输出量和左心室充盈的变化。 1.1 PEEP和决定静脉回流的因素 静脉回流的决定因素是有效容量，静脉顺应性，静脉回流阻力和右房压（RAP）。当RAP为0的时候静脉回流最大。静脉回流的增加与有效容量增加，静脉顺应性减低，静脉回流阻力下降以及RAP的减少有关。由于右房是个具有高度顺应性的结构，RAP反映了不同的ITP。PEEP的任何增加，都会通过增加肺容量和ITP，减少压力梯度来减少静脉回流。Guyton等证明PEEP能增加平均静脉系统压力（Pms），保持静脉回流的压力梯度。Jellinek 等证实在全麻病人气道正压增加相等的RAP和Pms。 1.2右心室输出量 右心室的泵功能依赖于右心室的充盈量（前负荷），右心室的收缩力，右室射血阻力和动脉流入床的阻力和顺应性（后负荷）。当PEEP通过影响静脉回流而减少了右心室的前负荷时，右心室的后负荷会增加。 PEEP对右心输出量的影响依赖于：PEEP如何影响肺容量，减轻缺氧性肺血管收缩的程度，和肺动脉压的改变。Brunet等证明了右心功能变化和平均肺动脉压升高之间呈负相关。Jardin等的一项超声心动图的研究发现在ARDS患者中给予PEEP对右心输出阻力的增加有很重要的意义，增加的右心后负荷能解释ARDS患者右心搏出量的减少。基于这些发现，他们指出在机械通气中应通过限制PEEP来保护右心功能，并避免呼吸性酸中毒引起肺泡血管收缩导致肺动脉高压，从而减轻对右心功能的不利影响。然而，也有学者研究发现急性肺损伤时，即使PEEP达21cmH2O时右心室舒张末期容量和右心室射血分数仍维持良好，认为PEEP并非必然对右心功能产生影响。 1.3 左心充盈和心室依赖性 在一定的心搏内，静脉回流即右心室流入量的减少，导致肺静脉回流和左心室流入量的减少。与静脉回流相似，肺静脉回流入左心室是由压力所调节的，即压力梯度和流入的阻力。除了这些被动的影响之外，PEEP可能对左心室充盈即左心的前负荷有更多直接的机械影响。 由于两个心室有相同的纤维束，一个室间隔，共存于同一个心包中，可能受到心包的限制，除了严重的低血容量状态，增加右心室容量，会限制左心室充盈。心室间的平行关系如何从一个心室影响到另一个心室的功能，称为心室间相互依赖性。心室依赖性被一直认为发生在右心室容量增加而左心室舒张顺应性、左心室前负荷、左心室输出量减少的时候。在自然吸气过程中，右心室舒张末期容量增加，室间隔从中间位短暂移位到左心室位；当右心室膨胀时，左心室舒张顺应性减少，左室舒张末期容量减少。然而，当正压通气和PEEP时右室容量也会减少，减少心室相互依赖性，使左室容量增加而使得充盈压相同。除了室间隔的移位，由于心脏表面均匀的压力，ITP的增加也能改变左室腔的形状。Fessler等认为，由于心脏和肺容量之间复杂的相互关系和连续的肺和心包的相互关系，使这些因素很难分开。有些人没有发现在PEEP时左心室顺应性的减少，有些发现其减少仅在右心室由于高水平的PEEP而过度膨胀时。心脏表面不均匀的压力很难适当评估高水平PEEP时的左室充盈压和
血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响 机械通气为正压通气，常用来改善患者的呼吸功能，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功能也可产生明显的 影响。 一、机械通气对呼吸功能的影响 正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，一般可由 -0.29~0.49kPa(一3~5cmH2O增加至-0. 68~0. 98kPa( -7~ l0cmH2 0)。此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。 机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0. 49kPa(-5cmH2O)增至+0. 29kPa(+35cmH2O）。这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功能产生影响的基本原因。 不同的通气方式对呼吸生理的影响差异大。低水平的辅助通气以及同步性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同步间歇指令通气(SIMV)对生理功能影响较小。而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。 1．对肺容积的影响机械正压通气时因气道和肺泡扩
张，肺泡内压升高，导致肺血容量相应减少，肺容积增加。这种效应尤其在应用PEEP因功能残气量增加而更加明显。功能残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低密切相关。一般PEEP为0.49kPa(cmH2O）时，功能残气量可增加500ml。功能残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持扩张充气状态，使呼气末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛细血管膜两侧的气体交换。 2．对肺泡通气量的影响肺泡通气量的大小不但取决于 潮气量和呼吸频率的绝对值，而且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。机械通气时由于人工气道的建立，使解剖无效腔减少；采用PEEP时肺内气体分布得到改善，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。但也应避免潮气量过大，VD/VT过小( 3．对呼吸力学的影响正压机械通气可使气道扩张，内径增加，通气换气改善，缺氧和二氧化碳潴留缓解，支气管平滑肌痉挛得到松弛，从而使气道阻力降诋。增加通气使肺泡内压升高，塌陷的肺泡复张，抑制毛细血管渗漏，减少肺及间质充血水肿，从而提高肺顺应性。机械通气可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均减少。 4．对肺内气体分布的影响正常呼吸运动是借膈肌和肋
关于循环最原始的公式体现了简单的能量守恒原则： CO=SV×HR。 该概念已被反复验证，虽然这些理论尚不完善，但是对已经理解这一理论的医生来说不失为一个有力工具。 肺动脉漂浮导管揭开了理解临床循环的新纪元--暨“左心室是循环中心”的观点。前后负荷和心肌收缩力是心输出量的决定因素。 CO=(MAP-RAP)/SVR MAP：平均动脉压RAP：右房压SVR：全身血管阻力 右心功能受限的患者，可采用以下公式： CO=(P￣A-LAP)/PVR P￣A：平均肺动脉压LAP：左房压PVR：肺循环阻力 该观点在很多情况下遇到了挫折，最重要的是它所测得的充盈压结果与超声心动图评估所得的左室舒张末期容积之间缺乏良好的相关性。超声心动图证明左室顺应性远远超过了之前任何人的想象。任何患者任何时候的循环状态均是静脉循环和心泵功能之间相互作用的结果。 所有以上认识促成现在对于血流动力学的理解，即为静脉回流和心脏生理的综合作用。衍生出一系列问题，引导对休克患者的评估。什么是休克？休克时组织缺氧和器官功能障碍导致的全身组织灌注不足。休克常会出现低血压，但是越来越多的人认识到低血压是休克的晚期征象，临床医生应该将器官功能障碍作为平均休克的指标。 休克的体征： ——神志改变 ——少尿 ——混合静脉或中心静脉氧饱和度降低 ——低血压、心律失常 ——乳酸中毒 ——外周性发绀（可变） 在危重病和创伤的有关文献中，复苏的终点已有所改变。在继续将MAP和CVP这些传统指标当做复苏终点指标的同时。混合/中心静脉血氧饱和度和血乳酸水平也越来越受到关注。随之血清乳酸测定的推广、大量液体复苏时高氯性酸中毒的进一步认识，临床上基本将碱剩余/碱缺失的值作为判断复苏适当与否的指标。虽然近几年大家对中心静脉氧合的兴趣有所下降，但是中心静脉氧合仍是氧供是否充分的一个有用指标。 Fick方程： SvO2(CvO2)=CaO2-VO2/Qt SvO2：混合静脉血氧饱和度；CvO2混合静脉血氧含量；CaO2：动脉血氧含量；VO2氧耗；Qt：心输出量 这是反应了氧 耗、心输出量和 动脉血氧含量之 间的关系。表明 混合静脉血氧饱 和度只有在外周 组织氧供满足氧 耗的情况下才能 维持正常的范 围。重要的是随
2018版中国成人ICU镇痛和镇静治疗指南 中华医学会重症医学分会 前言 重症医学科（intensive care unit，ICU）收治的患者处于强烈的应激环境之中，其常见原因包括：（1）自身严重疾病的影响：患者因为病重而难以自理，各种有创诊治操作，自身伤病的疼痛；（2）环境因素：患者被约束于病床上，灯光长明，昼夜不分，各种噪音（机器声、报警声、呼喊声等），睡眠剥夺，邻床患者的抢救或去世等；（3）隐匿性疼痛：气管插管及其他各种插管，长时间卧床；（4）对未来命运的忧虑：对疾病预后的担心，死亡的恐惧，对家人的思念与担心等。上述因素使患者感到极度的"无助"和"恐惧"，构成对患者的恶性刺激，增加了患者的痛苦，甚至使患者因为这种"无助与恐惧"而躁动挣扎，危及其生命安全。 重症医学工作者应该时刻牢记：我们在抢救生命的过程中，必须同时注意尽可能减轻患者的痛苦与恐惧感，使患者不感知、不注意、不记忆或者遗忘其在危重阶段的各种痛苦，避免这些痛苦及其所引发的焦虑和躁动增加各器官的代谢负担，加重患者的病情或影响其接受治疗。因此，镇痛和镇静应作为ICU内患者的常规治疗。 2006年中华医学会重症医学分会撰写了《中国重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指导意见（2006）》，奠定了中国重症患者镇痛镇静的基础。近十年来，国内及国际重症医学界对疼痛、焦虑及谵妄等问题更加关注，并进行了大量的工作，发表了较多文献，关于疼痛、焦虑、谵妄及其防治的理念也有了逐渐的变迁，更加强调早期干预，以镇痛治疗为基础，以患者为中心的人文关怀，尽可能减少镇痛镇静药物治疗的不良反应。 鉴于上述进展，为更新重症医学工作者对镇痛、镇静及谵妄防治的认识并规范其临床应用，中华医学会重症医学分会在2006年指导意见的基础上，依据国内外最新的研究进展，组织专家进行讨论，归纳和构建了5部分内容，共19个在临床实践中常见的重要问题，应用目前循证医学常用的GRADE（Grades of Recommendation，Assessment，Development，and Evaluation）方法，更新修订了本《中国成人ICU镇痛和镇静治疗指南》。 方法学 一、临床问题的构建
血流动力学监测的临床应用及意义 赤峰学院第一附属医院麻醉科 崔巍 所谓血流动力学，就是血液在心血管系统内流动的力学，主要是研究血压、血流阻力、血流量与血流速度，以及它们之间的相互关系。随着临床监测技术的不断进步，血流动力学监测已成为抢救心脏病及危重病人不可缺少的监测指标，通过血流动力学监测，可以对病人病情、疗效和预后作出迅速、准确的判断。用于指导治疗过程达到满意效果。 一．循环系统功能 循环系统是由心脏、血管系统、血容量组成，其功能是为组织灌流，提供能量移走代谢产物。这三者在循环系统中各自发挥作用，又相互影响，相互协调、代偿，共同完成组织灌流任务，这三者中一个或两个出现功能异常，另外两个或一个则不能有效代偿，引起循环衰竭。心脏在循环系统中起着至关重要的作用，它能自动、有节律地收缩，把血液不停地输送到主动脉及肺动脉以至全身。但心脏功能又有赖于心肌、瓣膜和传导系统功能的正常，也与血容量的质和量、血管系统的舒缩功能、神经—内分泌系统调节密切相关。循环系统功能包括心功能，心功能有别与循环功能。血容量不足或血管功能异常（过敏性休克）发生的循环衰竭，心功能可完全正常。 二．血流动力学监测指标的生理基础及临床意义 心脏是循环的动力，在血液循环过程中，起到一种“泵”的作用，
临床工作常以心输出量表示（CO）。 影响心输出量的因素有：前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率。 CO=SV×HS（SV为每搏心输出量，HS为心率） 正常时心输出量（CO）为4～8L/min。心肌功能损害后，由于每搏心输出量（SV）下降，心输出量（CO）也降低。一定范围内心率（HR）增加可代偿CO的降低，但如果HR过快，回心血量较少，心室得不到有效充盈，可使CO更加下降。 （一）前负荷 是指心脏舒张末期回流到左或右心室内的血容量。换句话说，就是指心室舒张末期心肌纤维的长度，取决于心室舒张末期容量（L VEDV）和心室舒张末压力（L VEDP）。因此，流入心室的血容量（L VEDV）越大，心肌收缩力越强，心输出量（CO）越高；但当心肌纤维被过度拉伸（如扩张性心肌病，长期高血压，体外循环后过渡充盈），其收缩力反而下降，当前负荷过高，超过一定范围，心肌收缩力下降，每搏心输出量（SV）下降，CO下降。 1．影响前负荷的因素 影响前负荷的因素有：①血容量②血容量分布③舒张末期心房收缩④植物神经系统调节⑤心率 血容量：是构成前负荷的主要因素：大量丢失体液、血液全身血容量减少；大量输液、胃肠道进液、心肾功能异常、体液排出受限血液全身血容量增加。 血容量分布异常：全身血容量正常，由于分布异常，可影响前负
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E 级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥ 0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复效果更好。（C级） 推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E级） 推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（B级） 推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善脏灌注的作用。（B级） 推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级） 推荐意见20：对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。（C级） 推荐意见21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其他的治疗目标。（C级）