中华护理学会2015年危重症培训班护理个案报告
应用罗伊适应理论模式
于1例蛛网膜下腔出血患者
容
1. 前言P3 2．病例介绍P3-5
3．发病机制及治疗P5-15 4．解释罗伊适应模式P15-17 5. 本个案选择罗伊适应模式的原因P17-18 6．罗伊模式的应用P18-30 7．讨论P30-31 8．总结P31 9．参考文献P32
1.前言
现代医学科学进步的主要标志就是危急重症医学的发展，ICU是危重症医学的一个重要组成部分，其主要任务是收治那些生命因疾病或伤害而受到威胁的、病情危重的、需要持续监测生命体征变化的患者。ICU的护士需要应用护理程序、“以病人为中心”的护理观为这些危重症患者提供最严密的高水平
的监测和连续性的个性化的治疗和更全面的护理。
任何护理实践都需要护理模式和理论作为基础和指导。对于不同的病人，我们应注意结合具体情况灵活选择、灵活应用。尤其在ICU中选择适合的护理模式能更好的指导护士运用护理程序全面评估病人的健康状况。罗伊的适应模式就是被广泛应用的护理理论之一。它强调围绕人的适应性行为实施护理活动，从而促进人的适应性反应，达到帮助恢复健康的目的。[9] 在以下的个案研究中，我将采用罗伊的适应模式介绍患者的主要诊疗过程及疾病的相关知识、罗伊适应模式的概念、评估病人的刺激及行为、应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，最后对选择罗伊适应模式的优缺点进行归纳总结。[1]
2.病例摘要
刘春芬，女，63岁，汉，河北安新县人，工作单位：无，已婚。于2015-4-3 18:46入院，当日采集病史，患者丈夫陈述病史，可靠。
主诉：突发剧烈头痛伴有恶心、呕吐1天。
现病史：患者于2015年04月03日21时左右排便后突然出现剧烈头痛，恶心，呕吐数次，呕吐物为胃内容物，家属急送至当地医院行头颅CT检查提示：蛛网膜下腔出血,侧裂、环池为主，CTA示：后交通动脉瘤，今为行手术治疗来我院，急
诊以“蛛网膜下腔出血”收入院。发病后患者意识障碍持续加重。患者目前精神状态差，体力下降，禁食水，睡眠正常，体重无明显变化，大便正常，留置导尿。
既往史：高血压10余年，未规律治疗，20余年前曾行子宫肌瘤切除术，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认心脏病病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病病史，否认外伤史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种史不详。
个人史：生于河北安新县，久居于本地，无疫区、疫情、疫水居住史，无牧区、矿山、高氟区、低碘区居住史，无化学性物质、放射物、毒物接触史，无毒品接触史，吸烟30年，约每日20支，现未戒烟，偶尔饮酒。已婚，育有两子一女，配偶及子女体健。。
家族史：家族中无传染病及遗传病史。
体格检查
体温：36.7℃，脉搏：85次/分，呼吸：19次/分，血压：130/55mmHg，身高：163cm，体重：50kg，BMI：18.8。发育正常，营养良好，正常面容，表情自然，自主体位，神志朦胧，查体不合作。
头颅CT（2015年4月3日，廊坊市医院）：蛛网膜下腔出血，左侧侧裂，环池为主。
脑血管CTA（2015年4月3日，解放军总医院）：左侧后交通动脉瘤,余未见明显异常。
初步诊断： 1.蛛网膜下腔出血 2.左侧后交通动脉瘤3。高血压病
患者于2015-4-5 10:00-19:00在气管插管全麻下行仰卧位左侧翼点入路行颈动脉多发动脉瘤夹闭术。术后神志浅昏迷不能拔除经口气管插管，目前留置有脑室引流管，经口气管插管，胃管，尿管，外周静脉导管。2015-4-9痰培养出铜绿假单胞菌。
3．发病机制及治疗
相关定义
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年，亦有报道为每年
6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。
发病原因
凡能引起脑出血的病因均能引起本病。常见的病因有：
1、颅内动脉瘤占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分
支处，以该环的前半部较多见；
2、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%
左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区；
3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%；
4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结
缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。
发病机制
动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。
但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
临床表现
任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。
起病情况
突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。
临床表现
SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。部
分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT 表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。
常见并发症
（1）再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。
（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解；迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损