第八章休克shock
1、休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2、维持组织灌流量的因素：
1)充足血容量（循环血量）
2)正常的心泵功能
3)毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力）
第一节休克的原因及分类
第二节休克微循环障碍的发病机制一、微循环结构与调节
1、迂回通路开放和关闭的调节：
2、毛细血管灌流的局部反馈调节：
3、影响微循环灌流的主要因素：1）有效循环血量
2）灌注压
3）血流阻力
二、休克微循环障碍的分期及其机制
（一）缺血缺氧期
1、缺血缺氧期微循环的变化
1）微循环小血管持续收缩
2）毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑
3）关闭的毛细血管增多
4）血液流动：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉（有效循环血量
2、微循环缺血缺氧的机制
交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3、微循环缺血缺氧对机体的影响
→引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧，对整体有一定的代偿意义
（1）有利于维持动脉血压
a)回心血量↑
自身输血：静脉收缩，动静脉短路开放
自身输液；组织间液进入毛细血管
醛固酮和ADH增多：肾小管重吸收钠与水增多
b)心输出量↑
心率↑收缩力↑ 回心血量↑
c)外周阻力↑
（2）血液重新分布，维持心脑血供
a)脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低
b)冠状动脉扩张：β受体兴奋→扩血管效应＞α受体兴奋→缩血管效应
c)血压维持正常
（二）休克期（淤血缺氧期）
1、淤血期微循环的变化
a)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
b)前阻力＜后阻力
c)毛细血管开放数目增多
d)灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环变化的发生机制
a)微循环对缩血管物质的反应性减低
ATP&酸中毒
b)局部扩血管物质增多：腺苷、K+、氧自由基、白细胞介素-1、NO、
肿瘤坏死因子等
c)血细胞粘附、聚集严重，血粘度增大
内毒素的作用
3、微循环淤血对机体的影响
1）有效循环血量进行性减少：
血液淤滞在微循环；血浆外渗到组织间隙
2）血流阻力进行性增大：
血细胞粘附、聚集、血液浓缩
3）血压进行性降低：
有效循环血量↓ 外周阻力↓心机舒缩功能障碍，心输出量↓
4）重要器官供血↓功能障碍
4、微循环淤血期的主要临床表现：
（三）微循环衰竭期
1、衰竭期微循环变化：
1)微循环血管麻痹扩张
2)血细胞粘附聚集加重，微血栓形成
3)灌流特点：不灌不流，灌流停止
2、微循环障碍的发生机制：
1)微循环血管麻痹扩张
2)血细胞粘附、聚集加重
3)广泛微血栓的形成
3、微循环衰竭对机体的影响：
1)弥散性血管内凝血DIC
2)器官灌流减少甚至局部停止
3)严重导致多个器官、系统衰竭
4、微循环衰竭期的临床表现：
1)淤血期症状的进一步加重
2)皮肤静脉严重萎缩
3)DIC，脉搏细弱、血压降低
4)感觉迟钝，反应性显著降低，嗜睡和意识障碍
三、休克的细胞机制
1、细胞因子网络平衡紊乱
2、自由基生成增多
3、离子转运障碍
4、细胞信息传递障碍
第三节休克中细胞代谢、结构的改变和器官功能障碍
一、细胞损伤
1.细胞膜结构和功能受损
2.线粒体受损
3.溶酶体酶释放
4.细胞坏死和凋亡
二、休克中的代谢障碍
1.能量生产严重减少
2.钠泵功能障碍：细胞水肿，高钾血症
3.糖酵解增加，脂肪氧化不全：酸中毒
三、器官功能障碍
（一）肾功能衰竭
早期（急性肾功能衰竭）：肾血流灌注↓→GFR↓→少尿
晚期（急性器质性肾衰）：持续肾缺血→肾小管坏死→少尿
（二）肺功能障碍
急性呼吸窘迫综合征：在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
*肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
（三）心功能障碍
冠脉血流量↓
心肌耗氧量↑
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心肌内
多种毒性因子抑制心功能
（四）消化系统功能障碍
（五）脑功能改变
（六）多系统器官功能衰竭
第四节休克的防治原则
一、积极预防休克的发生
二、早期发现，及时合理治疗
1、补充循环血量“需多少，补多少”
2、纠正酸中毒和电解质紊乱
3、合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
第八章休克shock 1、休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 2、维持组织灌流量的因素： 1)充足血容量（循环血量） 2)正常的心泵功能 3)毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力） 第一节休克的原因及分类
第二节休克微循环障碍的发病机制一、微循环结构与调节 迂回通路即真毛细血管通路1、迂回通路开放和关闭的调节： 2、毛细血管灌流的局部反馈调节： 3、影响微循环灌流的主要因素： 1）有效循环血量 2）灌注压 3）血流阻力
二、休克微循环障碍的分期及其机制 （一）缺血缺氧期 1、缺血缺氧期微循环的变化 1）微循环小血管持续收缩 2）毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 3）关闭的毛细血管增多 4）血液流动：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉（有效循环血量 2、微循环缺血缺氧的机制 交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3、微循环缺血缺氧对机体的影响 →引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧，对整体有一定的代偿意义 （1）有利于维持动脉血压 a)回心血量↑ 自身输血：静脉收缩，动静脉短路开放 自身输液；组织间液进入毛细血管 醛固酮和ADH增多：肾小管重吸收钠与水增多 b)心输出量↑ 心率↑ 收缩力↑ 回心血量↑ c)外周阻力↑ （2）血液重新分布，维持心脑血供 a)脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低 b)冠状动脉扩张：β受体兴奋→扩血管效应＞α受体兴奋→缩血管效应 c)血压维持正常 （二）休克期（淤血缺氧期） 1、淤血期微循环的变化 a)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 b)前阻力＜后阻力 c)毛细血管开放数目增多 d)灌流特点：灌而少流，灌大于流
医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。 三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理
盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2 厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎， 并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠 近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管， 用备用线将插管尖端固定于动脉管，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管 方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。 （4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。 （5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。 （6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉 插入导管（插管前管充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。 （7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。 （8）复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器，一直放血到平 均动脉压为45mmHg时，调节注射器放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP 为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时， 使血压恒定维持在45mmHg左右15min。 （9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。 （10）抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水 15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、 15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指标 是否恢复正常。 五、实验结果
休克的临床表现及处 理
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理 及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休 克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。
休克护理复习试题 A1型题目： 1.休克时病人的体位是（D） A.俯卧位 B.半卧位 C.头低脚高位 D.上身、下肢各适当抬高15°-30° E.侧卧位 2.休克病人补液一般首选（E） A.全血 B.血浆 C.10%葡萄糖溶液 D.右旋糖酐 E.平衡盐溶液 3.抗休克的首要处理措施是（E） A.抗凝 B.应用血管收缩剂升高血压 C.手术治疗原发病 D.纠正酸中毒 E.补充血容量 4.成年休克病人经积极治疗，每小时尿量大于多少即表明休克纠正（E） A.10ml B.15ml C.20ml D.25ml E.30ml 5.各型休克最基本的病理生理变化是（E） A.血压下降 B.代谢改变 C.组织缺氧 D.重要脏器受损 E.微循环灌注不足 6.休克病人在补充足够液体后，血压偏低，中心静脉压正常，应给予（D） A.强心药 B.利尿药 C.血管扩张药 D.血管收缩药 E.大量皮质激素 7.休克时最能反映组织细胞缺氧状况、休克好转或恶化的主要实验室检查是（C） A.血PH值 B.动脉血二氧化碳结合力 C.动脉血乳酸含量 D.血清乳酸脱氢酶含量 E.血钾 8.抢救感染性休克时应（A） A.抗休克同时治疗感染病灶 B.重点治疗感染 C.联合应用广谱抗生素 D.输血增强抵抗力 E.先纠正酸中毒 A2型题目： 1.某病人，男性，45岁，腹部外伤后出血，快速补液后中心静脉压16cmH2O，血压85/60mmHg，此时适宜采取的措施是（D） A.调快输液速度 B.减慢输液速度 C.停止输液速度 D.减慢输液速度同时给强心药 E.调快输液速度同时给强心药 2.某病人，女性，胃溃疡大出血后血压降至75/50mmHg,脉搏100次/分，面色苍白，四肢湿冷，尿少。病人精神紧张，烦躁不安。为此病人快速大量补液时，控制量和速度最可靠的指标是（C） A.面色和脂端体温 B.头颈静脉充盈情况 C.尿量和中心静脉压 D.血压和脉搏 E.根据已丧失液体量 3.某病人，男性，42岁，土墙倒塌压伤腰、腹与下肢，出血约1200ml。入院血压85/50mmHg,脉搏90次/分。平均每小时尿量20ml。精神紧张，面色苍白，手脚湿冷。初步考虑此病人的休克类型为（E） A.感染性休克 B.过敏性休克 C.心源性休克 D.神经性休克 E.低血容量性休克 4.患者女性，22岁，3周前鼻塞、流鼻涕、咽喉肿痛，近2天出现疲乏、胸闷、心悸，心前区隐痛。入院血压80/50mmHg,脉搏120次/分，心脏扩大，第一心音低钝，平均每小时尿量20ml。精神紧张，面色苍白，手脚湿冷。初步考虑此病人的休克类型为（C） A.感染性休克 B.过敏性休克 C.心源性休克 D.神经性休克 E.低血容量性休克
机能实验报告-休克
医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理
休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正 中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气 管。在气管下方用镊子穿一线，在甲 状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒 T形切口，将气管插管朝心脏方向插 入气管，用线结扎，并将多余的线系 在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动 脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住 近心端。于两者之间另穿一线备用。 在两线之间靠近心端上1/3处，用眼
心肺复苏： CPR。针对心脏，呼吸骤停所采取的抢救措施。目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸恢复。心肺脑复苏： CPCR促. 使患者神志清醒和脑功能恢复。创伤：指机械性致伤因子作用于机体，所引起的组织结构的破坏和功能障碍。 院前反应时间：指从接到呼叫电话至急救车和医务人员到达事故现场所需的时间；是评价院前急救的重要标准，应尽量缩短。 现场急救技术内容：1.开放气道2.止血3.包扎4.固定外伤止血的方法： 1. 指压止血法2. 加压包扎止血法3. 加垫屈肢止血法4. 止血带止血法 止血带止血的注意事项： 1. 应缚上臂三分之一处，切不可缚在中三分之一处，以避免损伤桡神经。 2.不可直接接触皮肤，必须垫物，应平整，不可褶皱。 3.以出血停止，远端摸不到动脉搏动为准 4.上止血带时应注明时间，且一般不超过2到3小 时，每间隔40分钟松开1到2分钟。 绷带包扎法：环形法：适用于额部，手腕，小腿部。 蛇形法：多用于夹板固定。 螺旋形法：适用于上臂，大腿下段，手指粗细差不多的部位。 螺旋反折法：前臂，小腿，大腿粗细相差
较大的部位 8 字形法：适用于关节处的包扎及锁骨骨折包扎。 基本生命支持及操作标准和顺序： 1. 评估环境，判断患者反应和呼吸。 2.呼救并启动EMSS 3.调整病患体位为仰卧位 4.检查脉搏，10 秒内不能明确是否有搏动，立即开始胸外按压。 5.按压部位为两乳头连线与胸骨交界处，或胸骨下1/3 处。按压/通气比30/2 。按压频率至少100/ 每分钟。幅度至少5 厘米。 6.开放气道 7. 人工呼吸 8. 除颤 心搏骤停：各种原因引起的心脏射血功能突然终止原因：心源性：冠心病非粥样硬化性冠状动脉病心肌疾病主动脉疾病瓣膜性心脏病 非心源性：意外事件休克，中毒严重酸碱失衡，电解质紊乱 诊断：①突然意识丧失（常伴抽搐）； ②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）； ③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg O 中心静脉压（CVP） cmH 2 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。 2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量1 3.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压调节因素时已完成) 2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。 2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。 2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向
作者：旧在几 作品编号：2254487796631145587263GF24000022 时间：2020.12.13 医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆
性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。 三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2 厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎， 并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠 近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管， 用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血 管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。 （4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。 （5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。 （6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉 插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血 用。 （7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。 （8）复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到 平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水 平（MAP为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg 时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。 （9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。 （10）抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水 15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、 15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指
失血性休克实验 实验性失血性休克 【目的】了解失血性休克动物模型的复制方法；观察失血性休克时的主要体征及血 流动力学变化特点；探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【原理】根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌 流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过 程。休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量， 复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量 减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织 灌流量急剧减少，导致失血性休克。通过输液，补充血容量，抢救休克，同时使用 不同血管活性药物，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。 【器材】 BL-420生物机能实验系统，压力换能器两套，张力换能器一套，动物实 验手术器械一套，静脉输液装置一套，尿量测定装置一套， 10ml 量筒一个，注 射器（2ml 、5ml 、10ml 、30ml ），兔台，婴儿秤。 【药品】 20%乌拉坦溶液，0.9%生理盐水， 1%肝素生理盐水，1%去甲基肾 上腺素， 10%葡萄糖水注射液。 【动物】家兔。 【观察指标】动脉血压（Bp ，mmHg ）、中心静脉压（CVP ，mmHg ）、呼吸 （频率、深度）、尿量。 【方法】 1.手术操作 (1)家兔称重后，腹腔注射 20%乌拉坦(5ml/kg)进行麻醉，将动物仰卧固定在实 验台上，颈部和腹部剪毛备皮； (2)从甲状软骨至胸骨切迹之间切开颈部正中皮肤，切口长度约 5cm ； (3)翻开右侧皮肤，见颜色暗红且较粗大的颈外静脉。由于静脉血管壁很薄且不易 与筋膜区分，应使用血管钳沿血管走行方向小心钝性分离，将血管外层筋膜分离干 净。分离出约2～3cm 左右的右侧颈外静脉后，穿双线备用。 (4)在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘， 触之有明显搏动感。以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉 (注意：勿损伤迷走神经) 、管路敷设技术通过管线不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行 高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。 、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影 响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜 颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统 实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水0.1ml/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：2.8Kg ，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管 （1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
自救、互救基本知识 矿工在矿场、井下作业生产中，难免会发生一些意外的创伤和重大事故（冒顶、透水、瓦斯、煤尘爆炸、运输及中毒事故等），使人体的不同部位受到不同程度的损伤。每一个矿工都应懂得一些基本的救护知识，掌握一些事故的基本抢救措施，以便现场进行自救和互救。所谓自救，就是矿工在井下遇到意外伤害时，能懂得自己如何进行止血、包扎、撤离危险环境等一套自我保护方法；所谓互救，就是矿工在有效地进行自救前提下，如何妥善地救护现场中其他受伤员工，如包扎止血、肢体固定、搬运护送伤员等。现将几种常见的急救方法、措施介绍如下。 第一节急救的组织和任务 一、第一级现场急救组织和任务 第一级现场急救组织由井下作业各单位的干部、工人、卫生员及急救员、矿山救护指战负责人员组成，必要时医院医生也应奔赴现场参加急救。现场急救的关键在于“及时”、正确的救护。 （一）矿工现场急救 当有人受伤后，首先向井下救护站进行汇
报（电话536），简要汇报伤员的基本情况，其次汇报井上调度室，在急救员赶到之前由矿工在现场对伤员进行急救，或者是由前往现场处理事故的矿山救护指战员进行急救。主要是进行伤情判断和止血包扎、人工呼吸、伤肢简单固定，搬运伤员等急救处理。 （二）急救员现场急救 井下救护站，急救员接到通知后，应奔赴现场急救。 急救员到达现场后，应将伤员搬到安全区，立即进行检查。主要检查全身状态、神志、脉搏、呼吸、血压、疼痛部位有无异常、脊柱有无畸形及伤员出血等。同时，还应检查有无呼吸困难或异常呼吸，口鼻内有无异物；胸部有无畸形或出现血胸、气胸；有无绞痛，腹肌紧张或反跳痛等以及有无肢体麻木、运动障碍，有无骨磨擦者及异常活动。 若脉搏超过100次/分，收缩压低于12kp a 时，应警惕出现休克。对心脏停跳或停止呼吸者，应立即进行心肺复苏急救，急救处理包括清理呼吸道保持其畅通，伤口止血、止痛防止休克以及固定伤肢，记录伤情并不断观察其变化，如转送应将伤员固定在担架上；
休克及时解决的办法----按他的人中穴 人中穴位于人体鼻唇沟的中点，是一个重要的急救穴位。平掐或针刺该穴位，可用于救治中风、中暑、中毒、过敏以及手术麻醉过程中出现的昏迷、呼吸停止、血压下降、休克等。刺激人中穴为何有急救作用呢？这是因为节律性、连续弱性或强性刺激人中，能使动脉血压升高，而在危急情况下，升高血压可以保证机体各个重要脏器的血液供 应，维持生命活力。刺激人中穴位，还可影响人的呼吸活动，如连续刺激人中，可以引起呼气持续性抑制，适当地给予节律性刺激,则有利于节律性呼吸活动的运行。 然而，人中穴对呼吸的影响并非都是有利的。如连续刺激引起吸气兴奋或抑制，均可以导致呼吸活动暂停，因此，在实际应用中要注意刺激手法的应用。经研究表明，适当地节律性刺激最为合适。在实际操作中用拇指尖掐或针刺人中穴，以每分钟揿压或捻针20－40次，每次连续0.5-1秒为佳。 突然休克可掐人中穴急救 导读：运用人中穴救治昏厥急症，是简单易掌握的应急性急救措施，在缺医少药的情况下，实为救命之法宝。 人中穴，民间称其为救命穴，是一个重要的急救穴位。当人中风、中暑、中毒、跌仆、过敏以及手术麻醉过程中出现昏迷、呼吸停止、血压下降、休克时，医者用食、中两指端置于拇指面，以增强拇指的指力，用拇指端按于唇沟的中上处顶推，行强刺激。以每分钟20－40次为宜，可使患者很快苏醒。 刺激人中穴(位于人体鼻唇沟的中点)具有升高血压、兴奋呼吸中枢的作用。当遇到中风、中暑、中毒、过敏的病人突然出现昏迷、呼吸停止、血压下降甚至休克等情况时，可用大拇指尖按压其人中穴往往能够起到急救的效果。 现代医学研究对人中穴的急救作用作了科学解释：1．刺激人中穴可以升高血压。在危急情况下，升高血压可以保证机体各个重要脏器的血液供应，维持生命活力，而节律性、连续弱性或强性刺激人中穴，都能使动脉血压升高。2．刺激人中穴位，可影响人的呼吸活动，如连续弱性刺激人中穴，可以使呼吸持续性兴奋；连续强刺激人中穴，可以引起吸气持续性抑制；适当地给予节律性刺激，则有利于节律性呼吸活动的运行。