高血压得诊断标准： 2005年《中国高血压防治指南》将高血压定义为，在未用高血压药情况下，收缩压≥140mmHg与/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg与舒张压＜90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。 （摘自2005年《中国高血压防治指南》） 家庭测压有以下好处： 1、血压控制较好时每天测量1~2次，有利于指导用药调整。 2、家庭血压常比诊所血压低，因为无“白大衣”引起得血压偏高。可以帮助诊断排除“白大衣高血压”。 3、在高血压服药过程中，使病人通过家庭血压，观察到降压疗效，对治疗更有信心，提高病人服药自觉性，更好得配合医生治疗。 4、诊所血压常在服用不含降压成分得空白药片时也能有效降压（约30%~50%），这在医学上被称作安慰剂作用，而家庭血压一般很少有这种现象。 5、诊所血压对评价病人得预后不如家庭血压好，家庭血压比诊所血压更能反映心、脑、肾血管损伤得程度，尤其能反映导致中风得危险性。
健康者也需要进行家庭测压 高血压病人早期常无感觉，往往悄然起病并造成突发事件，被公认为“无声杀手”。2005年《中国高血压防治指南》中提到，血压从110/75mmHg起，人群血压水平升高与心血管病危险 呈连续性正相关。因此健康人在家中经常测量血压，可以随时了解自己与家人得血压状况，更早地预防高血压。在家中自己测量血压就是防治高血压得重要手段。在欧美，日本等发达国家，血压计已经成为了像体温计一样每个家庭必备得健康医疗器械之一。 两种特殊类型得高血压 1、白大衣高血压 “白大衣高血压”也称“门诊高血压”。指有些人去医院就诊时，在医生诊室测量血压时血压升高，但回到自己家中自己测血压或24 小时动态血压监测时血压正常。这就是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张，血液中就会出现使心跳加快得儿茶酚胺，同时也使某些血管收缩，增加外周阻力，从而导致血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。现在经研究发现这种“白大衣高血压”可能就是出于正常血压与明显持续性高血压之间得一种中间状态。 为了避免白大衣高血压得发生，应该鼓励患者在家中自测血压，从而更好地反映血压得真实情况。 2、隐匿性高血压
高血压诊断标准历史变 迁 文件编码（GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968）
18岁以上的成人高血压诊断标准是随着时代不同而变迁的第三版内科学，那还是正常血压140/90mmHg以下，如果是高于160/95mmHg是确定高血压，两者之间是临界高血压。 但是时代在变化，我就把最近10年间的高血压诊断标准按年代罗列一下： 1.美国1997年的JNC6（The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention ,Detection ,Evaluation ,and Treatment of High Blood Pressure）——美国心肺血研究所（NHLBI）发表的（美国）关于预防、检测、评估和治疗高血压的全国委员会第六次报告 最佳收缩压 <120mmHg 和舒张压 <80mmHg 正常收缩压<130mmHg 和舒张压<85mmHg 正常高值收缩压130～139mmHg 或舒张压85～89mmHg 高血压 Ⅰ期收缩压140～159mmHg 或舒张压90～99mmHg Ⅱ期收缩压160～179mmHg 或舒张压100～109mmHg Ⅲ期收缩压≥180mmHg 或舒张压≥110mmHg ISH（世界卫生组织和国际高血压联盟）1999年的标准 理想血压收缩压 <120mmHg 和舒张压<80mmHg 正常血压收缩压 <130mmHg 和舒张压<85mmHg 正常高值收缩压130～139mmHg 和舒张压85～89mmHg 1级高血压（轻度）收缩压 140～159mmHg 或舒张压 90～99mmHg 亚组：临界高血压收缩压 140～149mmHg 或舒张压 90～94mmHg 2级高血压（中度）收缩压 160～179mmHg 或舒张压 100～109mmHg
当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1
二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又
有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。 （3）酚妥拉明试验以及可乐定试验等。
要点 ?高钙血症是一种常见的可治疗疾病。如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡 ?高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进 ?双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法 临床提示 ?即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进 ?急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗 简介 钙是生命所必需的。它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。 血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。 校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。 示例 一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的： 校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。 病理生理学 人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节： ?甲状旁腺激素 ?降钙素
骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。 降钙素 降血钙素可降低细胞外钙浓度。它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。 维生素 D 维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。它调节小肠对钙的主动吸收。维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。 骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。它由 25 羟基维生素 D2和 D3生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。2 肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。3 磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。什么是高钙血症？ 高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。 表 1. 妊娠期间校正后的血清钙 正常孕早期孕中期孕晚期 2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l 症状如何？
高血压的诊断标准与分型 正常血压：高压（收缩压）小于 130mmHg 低压（舒张压）小于 85mmHg 临界高血压：指血压在正常血压和确诊高血压之间 高压（收缩压）在130---149mmHg 低压（舒张压）在85----89mmHg 确诊高血压：高压（收缩压）大于或等于 150mmHg 低压（舒张压）大于或等于 90mmHg 宽敞明亮的门诊大厅Ⅰ期高血压（轻型）高压在 140--159 mmHg 之间 患者只是血压高，无心、脑、 肾等重要器 官损坏的表现。 低压在 90 － 99mmHg 之间 Ⅱ期高血压（中型）高压在 160-179mmHg 之间可能出现下列任何一项症状： 1 、左心 室肥厚或劳损。 2 、视网膜动脉出现狭 窄。 3 、蛋白尿或血肌酐水平升高。 低压在 100 － 109mmHg 之间 Ⅲ期高血压（重型) 高压大于 180mmHg 可能出现下列任何一项症状： 1 、左心 衰竭。 2 、肾功能衰竭。 3 、视网膜出 血、渗出，合并或不合并视乳头水肿。 低压大于 110mmHg 专家告诫：处于临界高血压范围内的人们，虽然暂时不能诊断为高血压，但它转化为高血压的可能性达到 60 ％以上，心血管病的发病率是血压正常人的四倍，因此临界高血压人群应特别要注意预防高血压的发生。治疗关键要“早”，如果待动脉硬化、脑中风、冠心病、肾衰竭等并发症出现后再治，就错过了早日康复的良机。 高血压发病原理 高血压是一种由多基因遗传与环境因素交互作用而产生的以动脉血压 升高为特征的全身性疾病，是人体神经活动受阻，引起的大脑皮层及皮层 下血管运动神经系统的调节障碍，以致全身小动脉痉挛，产生的动脉血压 增高。继而导致肾血管痉挛而造成肾缺血引起的一系列体液变化，人体内 分泌液参与这一复杂的反应过程，造成全身内分泌的减少或流失，从而逐 渐促成全身小动脉的硬化，这些病变部位又向大脑皮层发出病理性冲击， 促使皮层功能紊乱，形成恶性循环，最终导致了这一慢性病的形成，而且 是由轻到重——从临界血压到三期（重型）血压。 高血压最大的危害在于对全身血管造成长期超极限的额外压力，导致 血管的脆性损伤，最终引起血管的破裂、堵塞和各种心脑血管疾病。肾脏 病、眼底疾病... 【详情请进】
高钙血症临床表现 2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】 高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。 在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，> 2.7mmol/L 即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含 量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
偏头痛的中医病因病机分析 吴 林1,李 鹏2 (1 广西中医学院第一附属医院,广西南宁530023;2 广西中医学院2007级硕士研究生,广西南宁530001) 摘 要:中医学认为偏头痛病因病机复杂,症见多端,但不外外感和内伤两大类,多因风、寒、湿、痰、瘀以及肝、肾、脾、胃等脏腑功能失调受损,复感外邪而诱使发病,导致清阳不升,浊阴不降,甚至气机逆乱,湿邪流注,痰浊内蕴,瘀血阻络,寒凝气滞,脑脉失养,气机不畅而发为头痛。 关键词:偏头痛/中医药疗法;病因病机;风邪外袭;脾胃阳虚 中图分类号:R255 文献标志码:B 文章编号:1007-4813(2009)02-0238-02作者简介:吴 林(1970-),男,医学博士,副主任医师,副教授,硕士研究生导师。研究方向:神经内科学。 偏头痛,是一种反复发作的血管性头痛,是头痛中最常见的类型之一。中医学根据病因病机的不同,有 头风 脑风 首风 雷头风 真头痛 巅顶痛 等名称。病因病机复杂,症见多端,但不外外感和内伤两大类,本文仅就近年来本病病因病机研究新进展,报道如下。 1 风邪外袭、上犯清空是本病的发生诱因 偏头痛病位在头。 巅高之上,惟风可到 , 伤于风者,上先受之 ,风邪上犯阻遏清阳,脑府不荣;又风为百病之长,六淫之首,易夹寒、夹热、夹湿、夹瘀,引起脉络绌急或失养而出现头痛。 素问 风论篇 有 脑风 首风 之名, 风气循风府而上,则为脑风 、 新沐中风,则为首风 、 首风之状,头面多汗,恶风 ,此乃外在风邪犯于头脑而致。 医学入门 言 风邪一入,头即痛焉。是以头痛之症,风痛居多 。认为头痛之因是由于风。风何以致痛?这与其善行而数变的特性有关。 丹台玉案 其性易入,其气易感,头之诸阳内聚而拒风,风之势内外攻以抗阳,风与阳相争,两不肯伏,交 战至于高之分而头之诸经始病点。 症因脉治 指出: 伤风头痛或半边偏痛,皆因风冷所吹,遇风冷则发。 贼风外袭,上犯巅顶,邪气稽留,风邪入脑,清阳被扰,气血不畅,阻遏络道,成为 头风 。因此,风邪易侵袭机体而致头痛。综上所言,偏头痛的病因病机为外感风邪,侵袭于经络,上犯巅顶,清阳之气受阻,气血不畅,阻遏络道,而致头痛。何杨伟等[1]认为偏头痛病因为风邪外袭,迁延不愈,邪滞经脉,春至风气升,或情绪波动,风阳易动,内外相引,迅速发病。刘静等[2]认为偏头痛为风热之邪上扰清窍,气血逆乱,络脉阻闭,脑脉痹阻,不通则痛。 2 脾肾阳虚、脾胃虚弱是本病发生的基础 本病起病之处多见于青少年及儿童,此时其形气未充,加上先天不足,肾元亏虚,脾胃虚弱,后天失养,气血生化无源而致气血两亏。同时脾失健运,津液失布而生痰饮,痰湿内蕴,痰浊上扰,清窍 有重点、有顺序多学科、多角度、多环节进行,促进中医现代化,从而切实提高临床疗效[6]。本研究表明,热毒宁注射液能明显改善外感风热证患者的症状和体征,快速退热,且对白细胞具有明显的改善作用,起效快、疗程短、疗效确切,是治疗外感风热证的有效药物。参考文献: [1]郑筱萸.中药新药临床研究指导原则(试行)[S].北京:中 国医药科技出版社,2002:68 70. [2]徐辉甫,鲁 芳,肖文军,等.热毒宁注射液治疗外感风热证 期临床试验疗效报告[J].中华现代儿科学杂志,2007,4(3):242 243. [3]鲁法庭,严石林,汤朝晖.同证异治研究现状[J].长春中医药大学学报,2007,23(3):84 85. [4]张 梅,盖国忠.外感高热的机理研究[J].吉林中医药,2007,27(4):67 68. [5]全世建,刘 妮,林杏娥.方剂配伍研究进展[J].长春中医药大学学报,2007,23(3):86 87. (收稿日期:2009-01-07) 238
高血压的诊断标准及治疗 正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。 高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。学习目标： 1.病因 2.分类 3.临床表现 4.诊断 5.治疗 一、病因 1.习惯因素遗传:大约半数高血压患者有家族史。 2.环境因素 3.年龄:发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 4.其他:比如:肥胖者发病率高；避孕药；睡眠呼吸暂停低通气综合征。 二、分类 临床上高血压可分为两类： 1.原发性高血压 是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。 2.继发性高血压 又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。 三、临床表现
疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险
高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血
护理不良事件的原因分析及护理措施 一、护理不良事件 （一）定义 护理不良事件是指伤害事件并非由原有疾病所致，而是由于医疗护理行为造成患者死亡、住院时间延长，或离院时仍带有某种程度的失能，分为可预防性不良事件和不可预防性不良事件。 （二）护理不良事件相关等级概念 1. 护理不良事件一般分为事故、差错（一般差错、严重差错）、护理缺陷三个等级。 （ 1 ）医疗（护理）事故：在医疗活动中违反医疗卫生管理法规、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。 （ 2 ）护理一般差错：是未对患者人身造成影响，或对患者有轻度影响，未产生不良后果者。 （ 3 ）严重差错：由于护理人员失职行为或技术过失，给患者造成一定痛苦，延长了治疗时间。 （ 4 ）护理缺陷：为在临床护理工作中，某一环节有错误，但被发现后得到及时纠正，未在患者身上发生不良后果。 2. 按事件的严重程度分四个等级（中国医院协会分类）：警告事件、不良事件、未造成后果事件和隐患事件。 （ 1 ）警告事件：非预期的死亡，或是非疾病自然进展过程中造成永久性功能丧失。 （ 2 ）不良事件：在疾病医疗过程中是因诊疗活动而非疾病本身造成的患者机体与功能损害。 （ 3 ）未造成后果事件：虽然发生的错误事实，但未给患者机体与功能造成任何损害。 （ 4 ）隐患事件：由于及时发现错误，未形成事实。 （三）护理不良事件类型 护理不良事件的类型主要包括以下几个方面： 1. 患者在住院期间发生跌倒、用药错误、走失、误吸或窒息、烫伤以及其他与患者安全相关的护理意外。 2. 诊断或治疗失误导致患者出现严重并发症、非正常死亡、严重功能障碍、住院时间延长或住院费用增加等医疗事件。 3. 严重药物或输血不良反应。 4. 因医疗器械或医疗设备的原因给患者或医务人员带来的损害。 5. 因医务人员或陪护人员的原因给患者带来的损害。 6. 院内感染。 7. 门急诊、保卫、信息等其他相关不良事件。 （四）不良事件常见原因 1. 查对制度落实不到位 因不认真执行各种查对制度而在实际护理工作中出现的不良事件仍占较高 比例。具体表现在用药查对不严，有时凭借主观印象，如给病人进行治疗时只喊床号，不喊姓名，更换液体时未做到姓名、药名、输液卡三对照，致使给患者输错液体或发错口服药。
感冒的中医病因病机分析及分型治疗 感冒是指感受触冒风邪，出现鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒发热、全身不适等症状的一种常见外感病。又称“伤风”，如见广泛流行，症状较重，则又称为“时行感冒”。本病一年四季皆可发生，但以冬、春两季最为多见，年龄、性别之间发病无明显差异，有时可呈一定范围的流行。 “时行感冒”即现代医学所称的流行性感冒（influenza），简称“流感”，是由流感病毒引起的急性呼吸道疾病。临床特点是起病急、病程短、高热、乏力、全身肌肉酸痛秋轻度呼吸道症状。流行性感冒的传染性大，易引起暴发及大流行。甲型流感病毒因抗原转变而产生新亚型时，即能引起大流行，约每隔10-15年1次，乙型为4-6年1次，丙型则常呈散发。 病原体： 病原体为流感病毒，流感病毒属RNA病毒，球形，直径80-120nm。中心核蛋白有型的特异性；囊膜内层膜蛋白也有型的特异性；外层为脂质，上有血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），具有亚型和变种的特异性。根据核蛋白抗原性的不同，流感病毒分为甲、乙、丙三型。 现代医学病理： 流感病毒主要由空气飞沫传入呼吸道。病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露，继而进入细胞内。病毒的核蛋白与上皮细胞核蛋白结合，在核内组成核糖核酸型的可溶性抗原，并渗透出至胞质周围。复制的子代病毒进一步扩散感染，产生炎症反应。 临床上可引起发热、肌肉疼痛和白细胞减低等全身毒血症样反应，但不发生病毒血症。 在单纯型流感发病过程中，纤毛上皮细胞变性、坏死和脱落。2周后纤毛上皮细胞重现并修复。流感病毒肺炎的肺脏充血和水肿。气管和支气管内有血性分泌物；粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润；肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液，呈现浆液性出血性支气管肺炎的病理特点。 中医病因病机分析：
继发性高血压鉴别诊断的思路 2013年12月09日12:26 来源：好医生网站 王浩河南省人民医院高血压科 当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1
二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压
科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。
原发性甲状旁腺功能亢进症 一、发病机制 1.头颈放射治疗：10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史，而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%- 50%，恶性病变为6%-11%。 2. 酗酒 3. 药物：噻嗪类利尿药，糖皮质激素，硫氧嘧啶、高血糖素等均可导致PTH增高。 4. 遗传：在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢，部分多发性内分泌腺瘤（multiple endocrine neoplasia, MEN），MEN I是指垂体，胰腺，甲状旁腺，肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤，有第二对染色体q13等位基因的缺失；MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤，有10对染色体的基因缺陷。 二、临床表现 本病起病缓慢，病程长，临床表现多样。早期往往无症状或仅有非特异的症状，如神情萎靡、无力、食欲不振、恶心、体重减轻、四肢麻木等，大多于血钙测定时被发现。随病情发展，由于过多的PTH使骨、肾和肠的钙吸收增加，转运入血循环，因而出现高血钙、骨骼病变和肾脏病变等，可单独出现或合并存在。进展缓慢，常数月或数年采引起病人的注意，往往不能叙述正确的发病时间。少数情况下，可突然发病，表现为明显的脱水和昏迷（高钙血症性甲状旁腺危象）。 1．高钙症候 （1）中枢神经系统神经系统的症状与高钙血症的程度相关。可有淡漠、消沉、性格改变、反应迟钝、记忆力减退、烦躁、过敏、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和衰老加速等。偶见明显的精神症状，如幻觉、狂躁、甚至昏迷。 （2）神经肌肉系统肌肉松弛、近端肌无力、易疲劳和肌萎缩，伴肌电图异常。 （3）消化系统食欲减退、腹胀、恶心、便秘、消化性溃疡及胰腺炎。原因在高血钙致胃肠道平滑肌张力降低，刺激胃泌素分泌、胃酸增多，钙在胰腺的沉积等。 （4）泌尿系统高血钙影响肾小管浓缩功能，出现多尿、多饮、口渴。易发生泌尿系结石，可有肾绞痛、血尿、继发性泌尿系感染，反复发作可致肾功能不全。 （5）钙盐异位沉积沉积于诸多组织和脏器，引起相应的症状。 2. 骨骼系统主要表现为广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛。绝大多数有脱钙，骨密度低。（1）初期症状腰背、髋部、四肢骨痛为主，可伴压痛及行走困难。
类风湿性关节炎（PA）是一种慢性、炎性、系统性的自身 免疫性疾病。表现为外周关节持续性进行性的滑膜炎，继而引起软骨破坏和骨锓蚀，造成关节畸形。是一种常见的风湿性疾病，它属于中医“痹证”、“历节”等范畴，其病位在关节、筋骨、肌肉、皮肤、甚至脏腑，病因病机较为复杂，治疗较棘手。现将在治疗类风湿性关节炎的临床实践中的一些体会介绍如下： 1 认清病机特点 类风湿性关节炎属“痹证”、“历节”等范畴。痹证的成因 早在《内经》中就有论述，“风寒湿三气杂至，合而为痹也”。痹证的病机，即指人体在“虚”、“邪”、“痰瘀”等致病因素作用下，引起痹证发生、发展、变化的机制。由于该病涉及面广，病因繁杂，故其病机也较复杂，关系到“正”、“邪”两个方面的相互斗争。正虚是致病的内在因素，起决定性作用。当正气不足时，风寒湿热之邪才可乘虚而入侵袭肢体关节肌肉，使经络闭阻不通而发病。《素问·刺法论》曰：“正气存内，邪不可干。”“邪之所凑，其气必虚。”（《素问·痿论》）。《灵枢·百病始生》曰：“风雨寒热不得虚，邪不能独伤人，卒然适疾风暴 雨而不病者，盖无虚。故邪不能独伤人。”均说明了正虚在发 病中的重要作用。邪侵是致病的重要条件，在强调“正虚”的同时，也不能否认邪气致病的重要性，有时甚至起主导作用。“不通”是发病的病理关键，“不通”是指经脉气血为邪气所扰，运行不利，甚则闭阻不通。若内有痰浊瘀血停滞，则使经络气血更为“不通”。病久邪留伤正，可出现气血不足、肝肾 亏虚之候，并可因之造成气血津液运行无力，而风寒痰瘀互结终使关节肿胀，僵硬，畸形，并使病情逐渐中重，缠绵难愈。 2 认清证候特点，重视辨证论治 类风湿性关节炎除具有痹证共有的关节疼痛、沉重、肿胀 及游走串痛等症状外，主要是四肢多个小关节肿痛，并呈对称性，渐渐导致骨质损害，关节变形，僵硬，活动不自理。根据其发展过程及临床的不同表现，抓住“正虚、邪侵、痰瘀”之病理特点。将类风湿性关节炎证分为风湿热痹、风寒湿痹、痰瘀阻络、肝肾两虚（气血两虚）四型。风湿热痹：症见关节红肿热痛，活动受限，遇热加重，发热，口渴，心烦，尿黄，舌红苔黄或黄腻，脉滑数。治宜清热除湿，祛风通络，方予四妙散加味：苍术、黄柏、川牛膝、苡仁、秦艽、茯苓、生地、知母、地龙等。风寒湿痹：症见关节肌肉冷痛、肿胀，患处不红不热，遇冷加重，得热则减，口不渴，舌淡苔薄白或略腻，脉弦或紧或濡。治宜祛风散寒，除湿通络，方予蠲痹汤加减：羌活、独活、防风、姜黄、黄芪、当归、赤芍、桂枝、苡仁、制川乌等。痰阏阻络：在痹证中见痰瘀阻络并非独立疾病，而是久病邪气痹阻，久而产生瘀血，湿邪阻络化为痰饮，痰瘀进一步闭阻经络引起新的症状，除上述痹证本身症状外，见关节僵硬变形、表面青紫，屈伸不利，关节刺痛、固定不移肢体麻木
高血压的鉴别诊断 1、肾血管性高血压：多为年轻患者，女性多见，常无高血压家族史。高血压病程短、进展快，多呈恶性高血压表现。对一般降压药反应差。四肢血压不对称，差别大，有时可呈无脉症。在头颈、上肢及腰背部多可听到血管杂音。必要时进行血浆肾素血管紧张素、醛固酮测定及口服卡托普利试验、腹主动脉和/或肾动脉血管造影可以诊断。该患者病程长，双上肢血压基本一致，查体未及血管杂音，暂无肾血管性高血压证据，故入院后进一步完善检查进行除外。 2.原发性醛固酮增多症：病程长，血压呈中度升高，多伴有心率增快。夜尿增多。有发作性麻痹史。低血钾：每天少于 3.0—3.5mmol/L，出现低钾的心电图改变；高尿钾：每天多于30mmol/L。确诊需行血浆醛固酮浓度测定及肾素-血管紧张素卧立位激发或速尿激发试验。必要时做CT及核磁检测。患者无低钾血症，故需进一步完善肾素-血管紧张素检测进行除外。 3.嗜铬细胞瘤：多见于女性，血压增高呈阵发性或持续性，血压波动大，常伴有严重头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、恐惧感、胸痛及腹痛等。发作时血浆儿茶芬胺和尿液3甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）测定可以协助诊断。冷压试验、胰高血糖素试验及苄胺唑啉试验；B超、CT、MRI及131I-MIBG闪烁全身扫描能确诊及定位。该患者血压多波动较大，但缺乏其他伴随症状，故可完善肾上腺超声等检查进行除外。 4.皮质醇增多症：血压中度增高的同时，有进行性肥胖，呈向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，可有痤疮，女性月经过少或闭经，男性可出现阳痿或睾丸缩小。多合并糖尿病，易感染。诊断除典型的体征外，尿游离皮质醇和血浆皮质醇昼夜节律可做过筛试验。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验及图象诊断可确诊及定位。该患者存在进行性肥胖，且存在合并糖尿病的可能，不能除外该疾病，因进一步完善检查进行除外。 5.肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压相比，眼底病变严重，贫血发生的早，心血管并发症更易发生，且更多进展成急进型或恶性高血压。患者否认肾病史，入院后可完善肾功、肾脏超声等检查进行除外。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 项目名单位参考范围 肾素(立) ng/ml 0.33-5.15 血管紧张素（立） pg/ml 19-115 醛固酮（立） pg/ml 65.2-295.7
实用技能：恶性肿瘤性高钙血症的诊治 有文献报道，恶性肿瘤导致的高钙血症（tumor-inducedhypercalcemia，TIH）发生率为15%～20%。常见于肺癌、乳腺癌和骨髓瘤等，并伴有溶骨性病变。 TIH 的发生涉及多种因素，骨转移后肿瘤细胞侵犯骨骼、骨质被破坏后钙离子释放入血导致，故也称为「局部溶骨性高钙血症」。 多种恶性肿瘤组织中具有甲状旁腺激素样（PTH）作用的体液因子，这种机制导致的高钙血症也被称为「体液性高钙血症」。 高血钙的诊断标准 临床首先要区分真假高钙血症，准确地说离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制，一些医院仅能检测总钙浓度。 正常血清总钙浓度：早产儿1.8～2.3 mmol/L；足月儿2.0～2.6 mmol/L；儿童青少年 2.25～2.74 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/ 尿肌酐比值常＞0.25。 高钙血症：（血清总钙浓度）轻度增高 2.75～3.0 mmol/L，中度增高3.1～3.4 mmol/L，>3.5 可能引起高血症危象。 约40% 的血钙与血浆白蛋白结合，而白蛋白下降的患者，虽然血清钙减少，但其实减少的部分是结合钙，所以没有低钙的症状。如何校正低蛋白的血清钙？关注肿瘤时间微信，对话框回复「0121」即可获取公式哦。 TIH 临床表现 TIH 往往伴随有恶心、呕吐、脱水和体重下降，其主要临床表现有神经、肾脏和胃肠功能失调三大症状，以神经系统症状最为严重。 当血清钙＞3.5 mmol/L 时，可发生危及生命的「高血钙危象」，表现为极度软弱、精神失常、进行性加重的氮质血症甚至昏迷患者，临床上需紧急处理，可采用腹膜透析降低血钙。TIH 查什么？ 1. 血清甲状旁腺素水平 2. 尿常规，高血钙可以损坏肾小球滤过膜，尿中可以出现蛋白，类似肾病综合症的症状 3. 肾功能，如血清尿素氮（BUN），进行性加重的氮质血症 4. 心电图，典型表现为ST 段缩短或消失 TIH 的处理 1. 病因治疗 抗肿瘤，抗骨转移治疗 2. 降低血钙 水化、利尿、早期使用特异性的降低血钙冶疗（促进肾脏钙排泄、阻止肠道钙吸收、降低骨吸收），停止使用减少尿钙排泄的药物（如乙噻嗪）、停止使用减少肾血流的药物（非甾体抗炎药和H2 受体拮抗剂）及维生素A、维生素D，鼓励患者多活动以减少骨钙的吸收。（1）补液：鼓励多饮水，滴注＞2 L 生理盐水，促进钙的排泄，保持24 小时尿量3～4 L； （2）利尿：排钠利尿药促进钙的排泄，如速尿80～100 mg/d，同时注意补充钾和镁，预防电解质紊乱。 常用药 双膦酸盐、降钙素及糖皮质激素等。双膦酸盐因其安全有效，为治疗高钙血症的标准一线用药。 1. 降钙素
发现高钙危象，不要再束手无策 高钙危象是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命。 成人血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75~3mmol/L；中度为 3~3.5mmol/L；重度时＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。 高钙血症的原因 高钙血症的原因可分为甲状旁腺激素（PTH）依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症。 PTH依赖性高钙血症原因包括原发性甲状旁腺功能亢进（分散发性和家族性）、家族性低尿钙性高钙血症、散发性甲状旁腺功能亢进、异位分泌PTH的肿瘤。 非PTH依赖性高钙血症原因包括恶性肿瘤、维生素A/D中毒、肉芽肿性疾病、乳碱综合征、内分泌疾病（如肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症）、制动、慢性肾衰。 高钙危象的临床表现 一般而言，当患者血清钙超过3.0mmol/L便会有明显的多系统症状。 胃肠道高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。 泌尿系统口干、多饮、多尿、夜尿增多。高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。 骨骼系统早期仅有疼痛、局部压痛，长期可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。 神经系统高血钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁等。 心血管系统可发生高血糖和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短，ST-T 段改变，若未及时可发生致命性心律失常。 诊断
首先确定高血钙是否真正存在，然后明确高血钙病因。需要多次重复测定血钙以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高血钙。还应注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高。 计算校正钙用以下公式：校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02。钙浓度单位用mmol/L，白蛋白单位用g/L，此公式有助于排除假性高钙血症。 高钙危象的治疗 高钙危象为内科急症，若处理不当，死亡率很高。因此高钙血症一经诊断，需立即展开抢救。高钙危象抢救成功的关键是迅速扩容血容量和有效利尿，严重高钙血症危象必须同时应用多种方法综合治疗。主要措施如下： 1.扩容、促进尿钙排泄 补液高钙危象患者因严重的消化道症状常伴血容量不足，加重高钙血症和肾功能不全。具体方法为根据脱水方法每天给予4~6L生理盐水，最初6小时输入总量的1/3~1/2.输液同时密切观察心、肾功能。 利尿大量补液治疗时，适时利尿既可以增加补液治疗的安全性，防治肺水肿、心衰，也可以抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，降低血钙。呋塞米在临床上最常用，具体方法为40~60mg每4~6小时静脉注射1次，维持尿量在100ml/h 以上，但须注意镁、钾离子的过度丢失。也可选择依地尼酸50~200mg静脉推注，必要时重复使用。噻嗪类利尿剂有升血钙作用，应避免使用。 2.应用抑制骨吸收药物 由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，因此目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物来降低血钙。 二磷酸盐类静脉使用二磷酸盐是迄今为止最有效的治疗方法。高钙血症已经明确诊断，必须尽早开始使用，因为二磷酸盐起效需2~4d，达到最大效果需4~7d，60%~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。二磷酸盐胃肠道吸收率很低，因此治疗高钙血症时常采用静脉滴注给药。常用药物及用药方法如下： 常用二磷酸盐之间用法及疗效