胺碘酮联合稳心颗粒在心力衰竭并发室性心律失常的临床应用
【摘要】目的观察胺碘酮联合稳心颗粒治疗心力衰竭并发室性心律失常的疗效及安全性。方法对住院心力衰竭并发室性心律失常的患者60例，给予胺碘酮150 mg加入0.9％氯化钠注射液20毫升静脉滴注，15min注完，继之给予1.0 mg/ml静脉持续滴注6 h，再以0.5 mg/ml持续静脉滴注18 h。同时口服步长稳心颗粒9 g，3次/d，服用4周。结果本组60例，显效32例，占53%；有效24例，占33.3%，无效4例，占6.6%。结论胺碘酮在治疗威胁生命的室性心律失常疗效显著，但此药副作用严重。短期应用加用稳心颗粒，既可减少胺碘酮的副作用，又可达到满意的治疗效果。
【关键词】胺碘酮;稳心颗粒;心力衰竭;室性心律失常
心力衰竭并发室性心律失常，如果不及时治疗，可能出现室颤，威胁生命，及时正确应用药物治疗，可以消除恶性心律失常，降低猝死率。本文就胺碘酮联合稳心颗粒治疗心力衰竭并发室性心律失常的临床疗效及安全性进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料全部病例为我院2007年1月至2010年6月住院患者。按心电图结果确认心律失常类型：频发多源性室早33例，室早伴短阵室速18例，持续性单形性室速9例。用药前查肝功、甲状腺功能及X线胸片，无电解质紊乱，无甲状腺功能改变及慢性肺疾病。
1.2 给药方法给予胺碘酮(可达龙)150 mg加入0.9％氯化钠注射液20 ml静脉滴注，15min注完，继之给予1.0 mg/ml静脉持续滴注6 h，再以0.5 mg/ml持续静脉滴注18 h。同时口服步长稳心颗粒9 g，3次/d，服用4周。同时积极治疗原发疾病，常规抗心力衰竭治疗。
1.3 观察方法应用胺碘酮期间给予心电监护，口服稳心颗粒常规行心电图检查，监测血压、心率、心律变化，观察患者的胸闷、心悸、呼吸困难等病情变化。
1.4 疗效评定标准显效：室性心律失常24 h内转为窦性心律及频发室性早搏转为偶发室性心律失常。有效：快速室性心律失常48 h内转为窦性心律或心律减慢；无效，室性心律失常无转复或心率无减慢。
2 结果
本组60例，显效32例，占53%；有效24例，占33.3%，无效4例，占6.6%。
3 讨论
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
心律失常如何规范使用胺碘酮 中国医学论坛报2013-09-23分享 作者：北京阜外心血管病医院杨艳敏 心律失常是临床治疗中的难点，虽然射频消融和器械治疗已经取得了长足的进步，但是药物治疗仍占据心律失常治疗的重要临床地位。目前，用于心律失常治疗的药物非常有限，其中胺碘酮是临床应用最广泛的药物。 2004年，我国颁布了《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》，并在2008年对该指南进行更新，同期发表于《中华心血管病杂志》和《中国心脏起搏和心电生理杂志》。本文将从多个方面探讨胺碘酮的合理应用。 胺碘酮在抗心律失常治疗中的重要地位 尽管药物治疗不能根除心律失常，也不能降低患者总体死亡率，但是在心律失常急性期，药物治疗仍占据重要位置。 对于快速性心律失常，首先要终止症状，才能采取后续的射频消融或置入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）等治疗。所以，抗心律失常药物在心律失常急性期起到了至关重要的作用。 胺碘酮是应用最广泛的一类抗心律失常药物，包括静脉制剂和口服制剂，其中静脉制剂是心律失常药物治疗的“主力军”。 胺碘酮合理用药一：正确掌握不同剂型胺碘酮的适应证 两种剂型，不同作用机制 胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，是一种多离子通道阻滞剂，因此，同时具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用。胺碘酮静脉早期应用和长期口服应用效果有所不同。静脉用胺碘酮，更多表现为Ⅲ类药物之外的作用，即钠通道阻滞、β受体阻滞及钙通道阻滞作用；而口服胺碘酮或长时间静脉应用胺碘酮后，则表现为Ⅲ类药物的作用，即钾通道阻滞作用。通过抑制这些离子通道带来的电生理效应包括抑制窦房结、房室交界区的自律性，减慢心房、房室结、房室旁路传导，延缓心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，由此带来广谱抗心律失常作用。 胺碘酮静脉注射液适应证 包括：室颤和无脉搏室速电击除颤失败后，静脉用胺碘酮以改善电击除颤的效果；不伴有QT间期延长的宽QRS心动过速（包括单形性室速和多形性室速）；房颤患者室率控制和节律控制及其他心律失常。静脉用胺碘酮还适用于合并器质性心脏病，尤其是伴缺血性心脏病及心功能不全的心律失常。 在房颤治疗中，相关指南对静脉用胺碘酮进行了明确定位及建议：对于合并严重器质性心脏病的患者，优先考虑静脉用胺碘酮进行复律；对于伴中等结构功能异常的患者，推荐应用伊布利特和维纳卡兰，如无效可考虑静脉用胺碘酮；对于无器质性心脏病的患者，复律
慢性心力衰竭合并室性心律失常的研究进展 发表时间：2018-11-12T11:01:06.920Z 来源：《医师在线》2018年第14期作者：贾建峰 [导读] 慢性心力衰竭与室性心律失常对心功能影响大而且往往互相影响，导致恶性事件频繁发生，探讨两者的关系和国内外诊治现状有利于更好的防治心功能恶化、恶性心律失常，进而降低病死率、致残率，提高患者生活质量，控制心衰病程“慢”而不“乱”。 贾建峰 （河北省巨鹿县医院心内科一区；河北巨鹿055250） 慢性心力衰竭（CHF）发生率越来越高，合并室性心律失常（V A）的比例也越来越大，慢性心力衰竭与室性心律失常对心功能影响大而且往往互相影响，导致恶性事件频繁发生，探讨两者的关系和国内外诊治现状有利于更好的防治心功能恶化、恶性心律失常，进而降低病死率、致残率，提高患者生活质量，控制心衰病程“慢”而不“乱”。 关键词：心力衰竭慢性室性心律失常 The incidence of chronic heart failure(CHF) is growing up.As a result,the incidence of CHF complicating with ventricular arrhythmia(V A) is higher.The influence of the complicating with heart function is serious and the cardiovascular events are increased when CHF and V A complicated with.Discussion about the relationship with CHF and V A will induce the following interests: improving cardiac function,reducing V A incidence, decreasing the rate of the mortality and the disability ,improving patients living quality,controling the course of the disease. Keywords: heart falure; chronic; ventricular arrhythmia 慢性心力衰竭（CHF）和室性心律失常（V A）有着共同的易患基质和因素[1]。易患基质：神经内分泌激活及随后发生的交感重构、心肌重塑是发生CHF和V A的共同病理机制；易患因素：病因方面如各种心肌病（包括缺血性心肌病）、高血压、糖尿病、房颤等，诱因方面如电解质紊乱、感染等。故CHF病人往往合并V A，容易导致恶性心律失常、心功能恶化、猝死（SCD）等。本文综述两者合并存在的特点、治疗，希望能为心血管内科医生提供参考。 1. 慢性心力衰竭合并室性心律失常的特点 有研究显示，约有87％的CHF患者可出现室性早搏或呈二联律，30％～60％可记录到非持续性室性心动过速（NSVT）。尤其是缺血性心脏病伴LVEF降低的患者，V A发生率随着合并症的增多而增加。正因如此，CHF与V A往往相互依存，但又不全相同，比如，有研究显示心脏再同步化治疗(CRT)可以改善CHF的心肌纤维化和重构、降低泵衰竭发生率，却不能降低持续性V A或SCD风险[2]； Friedman等 [3] 对4项 ICD 一级预防试验进行的荟萃分析表明,埋藏式心脏转复除颤器（ ICD）植入可以显著降低NYHA 心功能Ⅱ级患者的死亡风险达45% ;但是对于Ⅲ级的患者, ICD 虽有降低死亡风险的趋势,但差异未达统计学意义。以上研究可以说明室性心律失常同慢性心力衰竭并不平行，而且心力衰竭的程度与室性心律失常有关。 黄丽华等[4]对286例慢性心力衰竭患者进行回顾性分析，依据住院1周内平均红细胞分布宽度（平均RDW）水平分为<13.6、13.6-15.0、≥15.0 三组，结果显示左心室射血分数（LVEF）依次递减，心力衰竭恶化、恶性心律失常、住院病死率在三组中逐渐递增，（P<0.05）。马宁等[5]对32例致心律失常型右室心肌病（ARVC）患者随访18个月，观察心力衰竭情况，发现血浆脑钠肽(BNP)与血清胱抑素C(Cys C)随着心力衰竭发生而升高，（P<0.01）。 张娟等[6]对睡眠不足与心力衰竭和室性心律失常做了详细的综述，睡眠不足可以导致体内神经内分泌激活、电解质紊乱、细胞因子（如白细胞介素-6增高）改变等，从而引发和加重心力衰竭和室性心律失常。 心肌细胞肌浆网 Ca 2 + - ATP 酶(SERCA2a)功能降低和数量下调后，导致胞浆内钙超载和钙储备减少，容易出现心力衰竭和室性心律失常，有学者[7]利用人工主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作家兔心衰模型，手术10周后观察心脏大小和检测 SERCA2a 活性，结果显示心衰组左室内径增大，左室射血分数明显降低，SERCA2a 活性显著减弱(P <0.05)。 窦伟等[8]对160例急诊舒张性心力衰竭患者研究显示有心律失常的患者占67．50％，非心律失常患者占32．50％，而发生的心律失常患者中房颤占35．19％，房早占20．37％，室早占17．59％。说明舒张性心衰以房性心律失常为主，但室性早搏也并不少见。 另外，左心室增大的程度与室性心律失常的类型有关，路海棠[9]对左室舒张末期内径(LVEDd) >55 mm 的心力衰竭患者 121 例进行室性心律失常分析，结果显示，LVEDd≤65 mm的A组（82 例）以单一室性早搏为主，而LVEDd > 65 mm的B组（39 例）以多源或多形室早、成对室早、短阵室性心动过速、R- on - T 室性早搏等复杂性V A为主。以上研究说明了心衰患者室性心律失常的恶性程度与心脏扩大程度正相关。 冯伟等[10]对65例肺源性心脏病右心衰竭伴恶性室性心律失常患者的24小时动态心电图分析，利用心率减速力(DC)检测方法，区分DC 值>4．5 ms为低危值；DC值2．6～4．5 ms为中危值；DC值<2．5 ms为高危值，观察24h、2周和随访1年，结果显示病死率在高危值组明显升高，于1年后随访，高达15．38%。（p<0．05）。 2.慢性心力衰竭合并室性心律失常的治疗 CHF合并V A的临床治疗关键在于对原发病以及诱发病因进行寻找和控制，陈涵坤[11]报道 60 例心衰合并心律失常的患者经积极原发病和诱发因素治疗，有 42 例患者被治愈，治愈率70.0%。 针对心力衰竭治疗可以治疗室性心律失常：张燕[7]报道，利用家兔人工心衰模型，导致室颤阈值降低，然后给于姜黄素提高左室心肌肌浆网 Ca 2 + - ATP 酶活性，心衰功能改善后，室颤阈值显著升高(P <0.05)。 常用治疗心力衰竭合并室性心律失常的药物当属胺碘酮，其属于Ⅲ类的抗心律失常药，具有降低窦房结、心房肌和心室肌兴奋性的作用；还可以降低外周血管阻力，增加心肌泵血；通过扩张冠状动脉血管，增加心肌供血量，改善心脏收缩、舒张功能[12]。目前国内已有较多小型研究[13]{14}[15][16][17][18]均支持胺碘酮联合厄贝沙坦可以高效治疗心衰合并室性心律失常，厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，抑制醛固酮的释放和抑制血管收缩，阻止血管增厚，逆转和延缓心室重构，并能抗心律失常。两者联用，均显示心功能显著改善（有效率90%）和室性心律失常显著减少（有效率90%），并且不良反应并不增加。 有关中成药联合标准西药治疗方案的研究也较多，如梁蕴瑜等[19]对5 项随机对照试验,共计 472 例病人的Meta 分析显示:与单纯应用西
胺碘酮和硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常室性心律失常被认为是心源性猝死的独立危险因素之一。顽固性室性心律失常在临床上常见，指经2～3种抗心律失常药物治疗无效或恶化，除外电解质紊 乱与药物所致的室性心律失常。除积极的病因治疗及诱因处置外，抗心律失常药物的选择非常重要。应用胺碘酮与硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常，疗效及安全性较好，现综述如下。 1 心律失常的病因和发病机制 1.1 心律失常的病因 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心 肌病、心肌炎和风湿性心脏病为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。 发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系 统疾病等，部分病因不明。 1.2 心律失常的发生机制 大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多 种不同的发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平 行收缩等。 心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合 存在。冲动发生异常常见于：（1）正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在 起搏点）位4相除极过快或过慢。（2）异常自律性状态，心肌细胞可由无自律性转为具有自律性或自律性增高。（3）一次动作电位后除极触发激动。冲动传
导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降， 细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞，可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。 2 胺碘酮 2.1 胺碘酮的药代动力学 AM口服吸收不完全，单次口服给药的绝对生物利用度50%（35%～65%）。Meng X［1］通过试验证实食物可提高胺碘酮的口服吸收程度和吸收速率，考虑可能因食物通过增加胆汁的分泌而提高了AM片剂在消化道内的崩解速率。因此，建议胺碘酮口服给药时最好与食物同服。 口服胺碘酮一旦被吸收以后，表现出复杂的所谓的三室（至少）模型。第一 模型是中央室，被认为由血管内容积构成。第二个模型是外周室，可能由大多数身体器官构成，经典的给药方案可使外周室5～7天开始达到饱和。经典的给药方案是基于这种考虑，即只有使外周室达到饱和才能使胺碘酮起到抗心律失常作用。第三室是深室，由全身脂肪组织构成［2］。 AM主要在人体肝脏通过细胞色素氧化酶（CYP）转化为去乙基胺碘酮而被清除。因人体内CYP存在多态性。因此，CYP的不同代谢类型可能会影响体内胺碘酮和去乙基胺碘酮的浓度，最终导致疗效的个体差异。去乙基胺碘酮的药理作用与母药相似，且蛋白结合率高，主要集中于肝脏。实验表明：胺碘酮的抗心律 失常作用主要由去乙基胺碘酮在体内蓄积产生［3］。 AM主要经胆汁排泄，消除半衰期长，其代谢产物去乙基胺碘酮的消除半衰 期更长，因此即使采用胺碘酮小剂量长期维持治疗，药物也会在体内持续蓄积。 胺碘酮的肾脏排泄很少，在肾功能正常、肾功能不全和长期血液透析患者中的体
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法 2016-03-10 心在线用药参考 心律失常是临床常见的一类疾病，虽然射频消融和器械治疗已取得长足的进步，但药物治疗仍具有不可替代的地位。胺碘酮作用广谱，适应证多，是抗心律失常药物中的一枝独秀，但临床使用不规范的问题较为常见。下文为您盘点了胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的常用方法。 1.室上性心动过速 当经刺激迷走神经仍无法终止，或伴有器质性心脏病应用腺苷、维拉帕米、地尔硫?等药物 存在禁忌证时可改用胺碘酮。 常用150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效后10?15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6h;随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg，最高不超过2000mg。终止后即停止用药。 2 .房性心动过速 对于持续性房速，普罗帕酮、胺碘酮可终止房速。胺碘酮负荷量5mg/kg ，0.5?1h 静脉输注，继之以 50mg/h 静脉输注。 3. 房颤 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状，因而，快速 心室率的房颤患者常需要积极控制心室率。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。可使用胺碘酮5mg/kg ，静脉输注1h ,继之50mg/h静脉泵入。合并急性冠脉综合征的房颤患者，控制房颤心室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者、且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗（包括电复律和药物复律）。为提高电复律的成功率和防止房颤复发，若时间允许，推荐复律前给予胺碘酮，用法同上。 采用药物复律时，对于有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮。5mg/kg ，静脉输注1h，继之以50mg/h静脉泵入。可以持续使用至转复，一般静脉用药24?48h。若短时间内未能转复，拟择期转复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日3次），直至累 积剂量已达10g。 4. 预激综合征合并房颤与房扑 预激综合征合并房颤、房扑可以使用普罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤），但效果一般不理想。若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。 5. 血液动力学稳定的单形室速
延伸护理在心力衰竭合并心律失常患者中的应用 现阶段医务人员的日常护理已经无法满足患者的需求，针对心理衰竭合并心律失常的患者而言，延伸护理的效果更为明显，能够有效提升患者的生活质量。本文简要分析延伸护理在此类患者中的应用方案，希望提供广大医务工作者以帮助。 标签：延伸护理；心力衰竭合并心律失常患者；应用 1 延伸护理简述 护理在传统概念中通常指对住院患者的日常护理工作，当患者符合出院标准办理手续后，相应的护理服务也将结束。虽然患者的主要健康问题已得到解决，但是针对慢性病或特殊病患而言，仍有医务护理和健康照顾需求，以提升其生活质量。 延伸护理作为整体护理的一部分，是住院护理的延伸，能够协助出院患者在恢复和保健期间的健康保健，有利于加快患者康复，提升生活质量，避免由于护理不当造成再次住院质量的状况，有效环节医院体系的救治压力，提升卫生服务的成本效益。 延伸护理的关键在于针对患者的病情设计一系列护理事项确保患者能够在不同的健康场所得到充分的照护，是医院住院护理的家庭式延伸，确保不同医疗水平的连续性和协作性，有助于心力衰竭合并心律失常患者减缓病情发展，提升医院治疗效果，提升生活质量。延伸护理是医院到家庭的延续，严格执行医院制定的护理计划，并连续性、有针对性的随访和指导，优化护理效果。 2 针对心力衰竭合并心律失常患者的延伸护理 心力衰竭是由于各种功能性和器质性心脏疾病造成心室或射血能力的损伤，属于综合病症范畴。患者的病症表现为气短、心悸、疲乏无力等症状，属于心脏病发展的最终阶段。其病症的主要特点在于反复发作，造成患者生活质量低下，临床研究表明通过有效的治疗结合正确的护理，能够有效减缓病情的发展，提高生活水平，延长患者的生命。 2.1 日常护理 针对心力衰竭合并心律失常患者而言安静的生活环境、新鲜的空气、适宜的温度和湿度有利于环节患者的病症。在医生的指导下根据患者的病情指导和协助患者采用高枕卧位、半卧位或端坐位辅助休息。对于急性期的患者需采用四肢轮扎和下肢下垂相结合的方法，有效减少回血量，改善肺部淤血状况，协助患者采取正确的生活护理方式，减缓患者心理焦虑，避免紧张、焦虑的情绪影响睡眠质量，从而影响护理效果。
常用抗心律失常药-总结版
————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;
传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：
胺碘酮抗心律失常指南 （amiodarone）用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但在上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70％左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处，故此制定本指南，以供临床应用参考。 一、胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。 包括： ⑴轻度阻滞钠信道，作用于信道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I 类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。 ⑵阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。 一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr，Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。 此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1）。 ⑶阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。 ⑷非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效（需数天至数周）及清除均慢。静脉注射显示I类、II类、IV 类的药理作用较快，III类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代
胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者的疗效观察 目的观察胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者临床疗效的影响。方法将心力衰竭合并室性心律失常121例患者，按治疗方法不同分为治疗组和对照组，治疗组63例采用常规治疗基础上加用胺碘酮治疗，对照组58例采用常规治疗，治疗3个月后观察两组临床疗效、实验室指标改变。结果胺碘酮注射液能缓解急性心力衰竭临床症状、其中治疗组的有效率87.3%、对照组的有效率58.62%。两组临床疗效具有显著性差异（P＜0.05）；治疗后两组NT-proBNP、LVEF 比较有统计学差异（P＜0.05）。结论胺碘酮能够一定程度上改善急性心力衰竭的临床症状，且能够有效控制心律失常，不良反应率低。 标签：胺碘酮；心力衰竭；心律失常；疗效 心力衰竭综合征是各种心脏病发展到一定阶段所表现出来的一组临床症状和体征，以心衰和心律失常为多见，是心血管疾病常见的危害性较大的疾病之一[1]。随着我国人口的老龄化，心力衰竭的发病率逐年上升，此疾病受到了医生的广泛关注。本文研究了住院的心力衰竭合并室性心律失常患者在常规综合治疗的基础上给予胺碘酮治疗的疗效，取得了较好的临床疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选择本院2010年3月～2013年3月内科住院心力衰竭合并室性心律失常患者121例，患者依从性好，将121例患者按入院顺序分为治疗组63例和对照组58例。治疗组63例平均年龄（65.3±10.8）岁，其中男36例，女27例，有高脂血症病史39例，糖尿病史26例，冠心病史34例，心功能分级Ⅱ级26例，Ⅲ级28例，Ⅳ级9例。对照组平均年龄（64.1±13.9）岁，其中男32例，女26例，有高脂血症病史36例，糖尿病史24例，冠心病史27例，心功能分级Ⅱ级21例，Ⅲ级29例，Ⅳ级8例。两组患者的基数资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2方法对照组用常规的给氧、利尿、强心、扩张冠状动脉、解痉平喘药物等常规治疗。治疗组在对照组基础上加用注射用胺碘酮，胺碘酮0.2g口服，3次/d，连续服用7d后改为2次/d，连服1w；以后以0.1～0.2g/d 维持治疗，治疗3个月后观察疗效。 1.3 疗效指标NT-proBNP：采用放射免疫法检测，严格按照试剂盒说明操作，试剂盒购自南京赛泓瑞生物科技有限公司。LVEF：采用美国HDL-3500型彩色多普勒超声仪测量左室射血分数。显效：症状及体征消失或心功能改善 2 级或以上；有效：症状及体征缓解或心功能改善 1 级以上；无效：症状、体征及心功能无明显改善；恶化：心功能恶化 1 级以上[2]。 1.4统计学方法数据以（x±s）表示，计量资料采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义，等级资料采用Ridit检验。
慢性心力衰竭合并心律失常诊断与治疗中国专家共识 前言 （2010年08月19日于大连第二届中国心力衰竭论坛） 慢性心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的终末状态，常可合并不同类型心律失常，恶化心衰，甚至导致心脏性猝死。Framingham研究显示50%—60%的心衰患者死于猝死和心律失常。心律失常已严重影响着慢性心衰患者的预后，成为社会发展和人类健康的重负。传统抗心律失常药物疗效欠佳，有致心律失常作用，并可能增加心衰患者死亡率，因此慢性心衰合并心律失常一直是临床治疗的难点，长期困扰着广大临床医生。 近年来循证医学的发展，为慢性心衰合并心律失常的诊治提供了新的可信服的依据。国内外先后发表了多个慢性心衰、心律失常诊断治疗指南和共识。2009年美国心脏病学会（the American College of Cardiology， ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association， AHA）在2005年心力衰竭诊断和治疗指南基础上更新，发表了《成人急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》，2008年欧洲心脏病学会（Associations of the European Society of Cardiology， ESC）发表了《急性和慢性心力衰竭诊断与治疗指南》，2007年美国心律学会（heart rhythm society， HRS）/欧洲心律学会（European heart rhythm society，EHRS）/欧洲心律失常学会(European Cardiac Arrhythmia Society， ECAS)发表了《心房颤动导管和外科消融患者选择、治疗策略、手术操作和随访建议的专家共识》，2008年ACC/AHA/HRS发表了《心律失常器械治疗指南》，2006年ACC/AHA/ESC发表的《室性心律失常和心脏性猝死预防指南》，2009年美国胸科协会基于临床试验发表的《心房颤动抗凝治疗》，2008年美国ACC/AHA发表的《威尼斯心房颤动消融治疗共识》，2008年中华医学会心血管病分会发表了《2008抗心律失常药物治疗指南》，2007年发表了《慢性心力衰竭诊断治疗指南》，2006年发表了《心房颤动诊断与药物治疗中国专家共识》。这些指南和共识反映了慢性心衰和心律失常诊断、治疗的多方面进展，但或侧重于慢性心衰，或侧重于某种心律失常或某个方面治疗。目前尚无专门针对慢性心衰合并心律失常的诊断和治疗建议。因此有必要制订慢性心衰合并心律失常的专家共识。写作组参照最新欧美指南和共识，结合国内外研究进展，起草了我国慢性心衰合并心律失常诊断与治疗专家共识，提交国内同行讨论，为临床医生提供权衡治疗得益和风险的相关证据，制定恰当的临床处理决策。
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会 工作组成员(按姓氏拼音首字母排序)：郭林妮黄元铸蒋文平李庚山陆再英 戚文航任自文吴宁向晋涛朱俊 指导审查：方圻高润霖 胺碘酮(amiodarone )用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但自上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70%左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。 我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处。故此制订本指南，以供临床应用参考。 1 胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出Ⅰ~ Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生
理作用。包括：①轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻断作用强，但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。②阻断钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKS。一般的钾通道阻断剂多作用于IKr ，IKr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道的阻断剂表现出逆使用依赖（reverse use dependence）特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室性心动过速（TdP）。但在心动过速时，IKS复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程（APD），但基本不诱发TdP。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的APD，但不诱发后除极电位。此外，胺碘酮还可阻断超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。③阻断L型钙通道，抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。④非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉、增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β-阻断剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β-阻断剂合用。 胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30%~50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效。静脉注射显示Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60余天。静脉注射后血浆中药物浓
胺碘酮治疗室性心律失常临床护理体会 目的：分析使用胺碘酮治疗室性心律失常的临床效果及护理方法。方法：对42例室性心律失常患者，运用胺碘酮治疗并进行用药后密切观察，根据药物的不良反应进行相应护理。结果：42例室性心律失常患者，经过胺碘酮治疗后，有效率高达90.48%（38例）。结论：胺碘酮能有效控制室性心律失常，配合严密细致的护理，可提高治疗效果。 标签：胺碘酮；室性心律失常；护理 室性心律失常是一种潜在的最凶险的危及生命的疾病。胺碘酮系苯丙呋喃衍生物[1]，是一种广谱抗心律失常药物。它对于预防和控制致命性室速、阵发性室上性心动过速以及预激综合征伴发的快速室性心律失常等有着良好的效果，但因为胺碘酮有众多不良反应，因此，护理工作也显得尤为重要。本院2007～2009年收治室性心律失常患者42例，采用胺碘酮治疗，取得良好效果，现将临床护理体会报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2007～2009年收治室性心律失常患者84例，男51例，女33例，年龄43～71岁，平均52.4岁，全部患者经体表心电图和动态心电图确诊，包括连发室性早搏，频发多源性早搏，短阵室性心动过速，持续性室速等患者，排除：①因药物导致心律失常者；②外长QT间期综合征≥0.44 s；③甲状腺疾病患者。患者病程为2个月～6年，随机分为治疗组42例和对照组42例。两组年龄、性别、发病历程、心功能等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2 方法 治疗前两组行常规检查。对照组采用β受体阻滞剂、利多可因等常规治疗，连用2周。治疗组在常规治疗的基础上使用胺碘酮治疗[2]。具体用法是：口服胺碘酮0.2 g/d，bid，7 d后改为0.1 g/d，bid，连服7 d，维持剂量。两组用药期间定期复查心电图，血、尿常规、血压的变化情况。注意观察用药后的不良反应，密切观察治疗前后QT间期的延长度和室性心律失常治疗情况的变化[3]。 1.3 疗效标准 参照《全国抗心律失常药物疗效标准》，治疗后持续性室速、室性早搏减少80%以上，短阵室速减少90%以上视为有效。 1.4 统计方法
探讨延伸护理在心力衰竭合并心律失常患者中的应用 目的针对在心力衰竭合并心律失常患者采用延伸护理的实际效果加以分析。方法在本院于2014年1月至2016年1月所接收的该类患者100例，观察组的患者50例，以常规方式治疗，为对照组，另50例则辅以延伸护理，为观察组。针对治疗效果间差异加以对比。结果对照组的卧病时间、胸痛缓解时间、住院时间等医疗效果明显高于观察组中卧病时间、胸痛时间、住院时间（P＜0.05）。结论心力衰竭合并心律失常患者可以通过延伸护理的护理方式得到有效的降低，拥有较大的推行和应用的价值。 标签：延伸护理；心力衰竭合并心律失常患者 To explore the application of extended care in patients with heart failure complicated with arrhythmia LIU Yue-hua，WANG Zhen-xia，JIA Ying-ying （Qingzhou people’s Hospital，Shandong Qingzhou 262500，China） 导致心力衰竭的根本原因是由于各种心脏病，其特征是心功能不全，常常表现的症状为心跳过快、心室颤动等[1]。导致心律失态的根本原因是由于心律紊乱，常常表现的症状为室性心律失常、室性早搏。心力衰竭与心律失常分别属于心血管内科、心内科，都是对患者身体健康造成严重威胁的疾病，严重时会导致患者死亡。心律失常与心力衰竭都是当今社会关注的焦点。 1 资料及方法 1.1 一般资料 在本院于2014年1月至2016年1月所接收的该类患者100例，观察组50例，以常规方式治疗，为对照组50例则辅以延伸护理。观察组男24例，女26例；年龄25～65岁，平均年龄为（58.57±7.57）岁；病程1～5年，平均病程为（3.13±1.57）年。对照组男22例，女28例；年龄23～68岁，平均年龄为（59.05±7.52）岁；病程1～5年，平均病程为（3.73±1.47）年。本论文中心力衰竭合并心律失常患者所患疾病主要是冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病以及其他心力衰竭，综合针对上述各方面资料对比可知，两组患者间差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组单纯依照以往治疗对策进行护理，即给予饮食指导，健康知识讲解等，而观察组则辅以延伸护理的护理方法：
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除