济宁医学院
教案
2015 ~ 2016 学年第 2 学期
所在单位济宁医学院附属医院
教研室神经病学
课程名称神经病学-帕金森病
授课对象临床医学本科
授课教师刘丽霞
职称住院医师
教材名称神经病学（人卫第7版）
2015年03月31日
教案首页
教学过程
教师活动教学内容学生活动备注
【幻灯显示】
【引入】
第一节课
【讲授新课】【幻灯显示】
【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物，
请同学们说出这两个名人的名字及简
单了解情况。
是的。为什么把这两个人物放在一起
呢，因为……。在1996年亚特兰大奥
运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人
物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时，
全世界人民都能看到他因为病痛而止
不住抖动的双手。在圣火映照下，尽管
老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面
孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一
刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。
邓小平先生也是在生命后期得了帕金
森病，并死于帕金森并发症肺部感染，
最后呼吸衰竭与世长辞。
通过大家对这两个人物的了解，可能对
帕金森病有了点概念，那么我们下面就
开始给大家做一个系统介绍，也就是我
们今天这节课所要学习的东西
帕金森病
(Parkinson’s disease)
学习之前首先需要知道我们对这节课
需达到什么要求，掌握帕金森病的临床
表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病
的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发
病机理及病理。
回答：拳王阿里
和国家领导人邓
小平。
回答：因为他们
都得了帕金森
病。
教与学的
互动能活
跃课堂气
氛
通过举例
导入新课
（约5分
钟）
【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】1976年。这一年，一名23岁的马里兰
州化学系学生巴里·金德斯顿
（BarryKidston）在实验室里私自合成
毒品MPPP，但是在最后一步酯化时，
部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变
成了杂质MPTP。在他给自己注射这种
不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕
金森氏病的症状。
金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多
巴治好了，但是他在18个月后由于过
度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发
现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经
细胞受到了损害。
遗传因素：
一系列基因位点（PARK1—
—PARK11）。其中， PARK1基因，即α
-突触核蛋白基因，是帕金森发病机制
中最重要的基因，是Lewy小体的主要
构成部分。
绝大多数为散发
仅10%为家族性帕金森病。
目前普遍认为，PD并非单一因素所致，
可能有多种因素参与，遗传因素可能使
患者患病易感性增加，但只有在环境因
素及年龄老化的共同作用下，通过氧化
应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免
疫异常等机制才导致黒质DA能神经元
大量变性并导致发病。
发病机制：
观察并理解
学生的学
习兴趣，加
深记忆、理
解。
图表展示，
清晰明了，
便于学生
理解。
【提问】
【幻灯显示】【讲述】
【动作模仿】
黑质色素变淡
Tretiakoff（1919）发现黑质神经
细胞↓，≥50%时产生PD。
Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜
伊红包涵体—路易小体。 (主要成分α
-synuclein、ubiquitin、蛋白酶体成
分、热休克蛋白等)。
这里回过去说一下年龄老化，为什么年
龄老化导致帕金森病的发病率增加
呢？请同学们思考一下。
很好，那同学们想想，老年人患帕金森
病者仅是少数，即便到70-80岁的老年
人，得帕金森病的也不多，为什么呢？
很好，看来大家对这节课准备的很好。
临床表现：
多于50岁后发病，男多于女，起病慢，
进展缓慢
40岁以前发病者，称为青年性帕金森综
合症
N字形进展：一侧上肢——同侧下肢—
—对侧上肢——对侧下肢。
1.静止性震颤
1、拇指与食指“搓丸样”
(pill-rolling)动作，节律4~6Hz，安
静时出现，随意运动减轻或停止，紧张
时加剧，入睡后消失
回答：年龄老化，
多巴胺能神经元
退变，多巴胺释
放减少，乙酰胆
碱相对增多。
回答：只有当多
巴胺能神经元减
少50%以上，临
床上才会出现帕
金森病症状，正
常神经系统老化
并不会达到这一
水平。
通过提问
检查学生
预习情况，
并激发学
习思想、参
与课堂学
习的积极
性。
模仿搓丸
【提问】
【幻灯显示】【模拟展示】
【幻灯显示】 2、常为首发症状(60%-70%)，一侧上
肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下
肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最
后受累。
请同学们思考静止性震颤与意向性震
颤的区别，意向性震颤多见于哪些疾病
呢？
肌强直(rigidity)
铅管样强直：肌强直表现屈肌与伸肌同
时受累，被动运动关节阻力始终增高，
似弯曲软铅管；
齿轮样强直：若伴震颤，检查感
觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿
轮，是肌强直与静止性震颤叠加所致。
三、运动迟缓
一般性表现：
动作启动困难
自主动作变慢、幅度变小
重复动作易疲劳
做序列性动作困难
不能同时做多个动作
僵住
回答：意向性震
颤多见于小脑病
变，当患者运动
指向某个目标时
震颤明显。
请同学模拟展示
请同学模拟展示
样动作，加
深映象。
对比记忆，
加深理解。
教学互动
教学互动
【图片展示】特殊表现：
解系鞋带、扣纽扣难“小写症”
“面具脸”
手摆动减少
流涎
言语减少，语音低沉单调4姿势步态异常
【幻灯显示】
【图片展示】【动作模拟】
【幻灯显示】
第二节课【提问】【讲述】【图片展示】站--屈曲体姿
行--步态异常
转弯--平衡障碍
早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、
行走时上肢摆动消失
晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲
慌张步态
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯
干与头部一起转动
5.其他
1、自主神经紊乱：顽固性便秘、夜间
大量出汗
2、皮脂腺分泌亢进：面部皮脂溢出
3、精神异常：抑郁症、认知障碍
该病的诊断依据主要为其临床表现，即
四主征（提问）：静止性震颤、肌强直、
运动迟缓，姿势步态异常必备运动迟缓
+至少其余三主征之一即可诊断，CT、
MRI无特征性所见，血、脑脊液常规化
验无异常，PET 或SPECT: 早期可显示
脑内DAT功能显↓ DA递质合成↓可辅
助诊断。
目前很多不典型病历，在出现运动症状
前，可能已经有便秘、出汗多等症状，
在临床诊断上有一定提示意义。
请同学模拟展示
学生提问
学生回答：静止
性震颤、肌强直、
运动迟缓，姿势
步态异常
教学互动
激发学生
主动性
教学互动
【讲述】
从上图我们可以看到主要五种药物，也
是目前临床上应用最多的药物，主要机
制不外乎增加多巴胺的量，减少乙酰胆
碱的量。首先是多巴胺受体激动剂，主
要是激动多巴胺受体，增加其活性，左
旋多巴经过代谢成为多巴胺，补充多巴
胺的量，单胺氧化酶抑制剂主要通过抑
制多巴胺的降解而增加多巴胺量。
一、多巴胺受体激动剂
作用：对早期病人可单用，也可与多巴
制剂合用治疗中、晚期病人。它不易引
起异动症和症状波动，并可推迟和减少
多巴制剂的使用。
机制：直接作用突触后多巴胺受体。
使用：溴隐亭、吡贝地尔缓释片、普拉
克索：应从小剂量开始，缓慢增加剂量，
使用剂量应个体化。
副作用：消化道症状、体位性低血压、
幻觉及意识模糊等。睡眠发作是值得注
意的副作用。
二、左旋多巴制剂
左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目
前最有效的药物。
作用：对各期病人均有效。但一般主张
在病人出现姿势平衡障碍或工作受到
影响时使用。它对运动迟缓和肌强直疗
帕金森病教案 课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 ?掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点?熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 ?了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 ?帕金森病的概念 ?帕金森病的病因及发病机制（难点） ?临床表现-- 一般特点 ?主要临床表现概括 ?临床表现详细 ?帕金森病的辅助检查 ?帕金森病临床诊断标准 ?治疗帕金森病的药物分类 ?帕金森病的治疗（重点）
?帕金森病的护理要点（重点） ?帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min 介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min 帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min 讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育 1min 结束语、布置课后思考题 【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！
【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念 帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床特征的常见的中老年人神经系统变性疾病。由于其突出特点是静止性震颤，故又称震颤麻痹（paralysis agitans）. 2.病因及发病机制 ?年龄老化：黑质DA神经元、纹状体DA，随年龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，只是PD发病的促发因素。 ?环境因素：有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮 中毒、重金属。 ?遗传因素：约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染 色体显性遗传。 3.临床表现-- 一般特点 1）帕金森病好发于60岁以上的老年人 2）全世界有400万的帕金森病人，170万在中国。 3）青少年型帕金森病约占发病率的10%
帕金森病的健康教育 一、什么是帕金森病 帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因为由于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强，两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。 二、帕金森病主要功能障碍 1、胃肠道功能障碍：患者经常出现顽固性便秘，给予钡餐检查时，可显示结肠无张力，甚至形成巨结肠。还可以引起食管、胃及小肠的运动障碍。因此，患者可有食欲减退，也可因胃-食管反流而出现恶心、呕吐。而应用复方左旋多巴起始时引起的恶心、呕吐、头晕，是由于呕吐中枢的刺激所致，一般应用6—8周消失。 2、循环系统功能障碍：帕金森（震颤麻痹）病会使许多患者发生体位性低血压，即在忽然起立时会出现低血压。在以前的研究中，一直认为这种体位性低血压是由于治疗帕金森病的药物--左旋多巴所致。但后来研究发现，帕金森病本身才是导致这种情况发生的罪魁祸首。研究人员发现，在帕金森病患者中存在交感神经功能丧失。而交感神经负责调剂人体在运动和不同温度条件下的血压变化。交感神经系统的完整对于患者耐受站起过程中的血压变化是十分重要的。帕金森病患者交感神经系统功能的丧失导致了体位性低血压的发生，体位性低血压是疾病本身的一部分，而不是治疗药物的不良反应。 3、其他：有些患者大量出汗，常见于患者的头面部，也可以只限于震颤一侧的肢体。由于大量的皮脂溢出，使患者出现脱发或秃顶。性功能降低和男性阳痿也较常见。应用复方左旋多巴后性功能可以改善。 三、帕金森病患者注重心理护理 近来强调家庭成员与患者的关系在患者的康复中的作用，由于帕金森病患者功能丧失逐渐加重，影响着生活自理能力，患者常需要依靠配偶或依靠已成立家庭的中年子女。因此，患者除了遭受机体病痛外，还要体验到依附于别人的感觉。家庭在为残疾患者建立一个合适的康复环境方面起重要作用。而且，在康复治疗前估计康复效果常常要取决于患者及家庭成员的态度、对治疗的反应及生活环境三个方面。如果家庭成员在日常生活中很注意尊重患者，鼓励他参与各种活动，这样有利于刺激患者的主动性和生活的积极性，由此患者可在主动参与家庭活动中能康复。本病多发于中老年，精神障碍多表现情绪低落，反应迟钝，行为拘谨，退缩、不愿与人交往等。尤其是忧郁，常无明显诱因处于隐袭发展中，往往易被忽视，故应引起注意，实施心理治疗及护理，多与患者交谈，并引导患者与周围患者建立良好的关系。鼓励亲属多探视，热情关怀，细心观察，防止意外发生。
帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，
相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。 目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。 外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自
由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征 （1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。 （3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。 （4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。 （5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
XX人民医院帕金森病健康指导 一、帕金森病患者饮食。 1、多食富含纤维素和易消化的食物，多吃新鲜蔬菜、水果，多饮水，多食含酪胺酸的食物 如瓜子、杏仁、芝麻、脱脂牛奶等，可促进脑内多巴胺的合成。 2、 2、适当控制脂肪的摄入，蛋白质饮食不可过量，盲目地给予过高蛋白质饮食可降低左 旋多巴的疗效，因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸，可与左旋多巴竞争入脑而影响其疗效。因此，在膳食中只需适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品，保证蛋白质的供应，每日需要量为0.8―1.2克/公斤体重。如有发热、褥疮等情况，应增加蛋白质的供给。 3、对咀嚼、吞咽功能障碍者，进食时以坐位为宜，应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高纤 维素的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下，咀嚼时用舌头四处移动食物，一次进食要少，并缓慢进食，进餐后喝水，将残存食物咽下，防止吸人性肺炎。 二、皮肤护理病人因震颤和不自主运动，出汗多，易造成皮肤刺激和不舒适感，皮肤抵抗 力低，这可导致破损和继发皮肤感染，应勤洗勤换，保持皮肤卫生，中晚年期病人因运动障碍，卧床时间多，应勤翻身勤擦洗，防止局部皮肤受压和改善全身血液循环，预防压疮。 三、安全护理指导病人避免登高和操作高速运转的机器，不要单独使用煤气，热水及锐利 器械，防止受伤意外避免让病人进食带刺骨头的食物和使用易碎的器皿；外出时需要人陪伴，尤其时精神智能障碍者其衣服口袋内药放置写有病人姓名、住址和联系电话的“安全卡片”或佩戴手腕识别卡，以防走失。 四、康复训练鼓励病人维持和培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的 家务等，可以延缓身体功能障碍的发生和发展，从而延长寿命，提高生活质量，病人应树立信心，坚持主动运动，如散步打太极拳等，保持关节活动的最大范围，加强日常生活动作训练，进食、穿脱衣服等应尽量自理，卧床病人应协助被活动关节和按摩肢体，预防关节僵硬和肢体挛缩。 五、自我修饰指导指导病人进行如鼓腮、伸舌，撅嘴、龇牙、吹吸等面肌功能训练，可以 改善面部表情和吞咽困难，协调发音，督促进食后及时清洁口腔，随身携带纸巾擦尽口角溢出的分泌物，注意保持个人卫生和着装整洁等，以尽量维护自我形象。 六、睡硬板床:因为患者肢体震颤，肌肉强直，不宜睡柔软无支撑性的床垫。为减轻肌肉挛 缩，保持肌肉生理张性，床板较硬为宜。 七、定时排便:老年人排便的相关肌张力下降，所以容易造成便秘，因此要做到定时排便， 应尽量达到每日1次，最多不能超过3天，可以晨起或睡觉前进行。 八、保持身体正确姿势:帕金森病患者因肌肉震颤、强直，自主动作少，不自主动作增加， 保持平衡能力减弱，所以在日常生活中要注意保持正确的坐姿、站姿，纠正不良姿势九、日常生活，穿鞋：穿平底皮鞋或布鞋，要求防滑性较好，不要穿拖鞋，避免脱落，甚至 绊倒自己，不要穿系带鞋，不要穿胶底鞋，避免摩擦系数过高。坐带扶手的高脚椅子。 床不宜太高或太低，方便起卧。中晚期患者的床上安置固定的架子，上有悬带下垂，方便患者借助吊带坐起，床的侧方绑一根宽带子，晚间可以借助手的力量独自翻身。床头灯的开关要设置在顺手的地方。室内应铺设防滑地板和地砖，潮湿后尽可能擦干。浴缸内或淋浴地板上铺一层防滑的橡胶垫，浴缸处设有安全扶手便于抓扶，浴室内安放固定的高脚凳，方便坐着洗澡和穿脱衣服。提高便桶高度，卫生间设置扶手便于坐下和站起。 夜间起床必需保证光线足够，室内地面平坦，减少台阶，床旁备用助行器。
帕金森的病理变化 作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。
帕金森病的13个早期征兆 展开全文 一、震颠 帕金森的前期症状可能其中包括手部震颠和书写困难。震颠是帕金森的一个最为关键的症状。震颠涉及持续性颤抖或手、腿、下颚的震颠。与帕金森相关的震颠称为静止性震颤。即静止不动时显现，情绪兴奋或紧张焦虑时加重，运动时减缓或消退。震颠首次显现时是很细微的。在这个时期，仅有患者自己可以留意到这种症状。由于疾病的病情恶化，震颠会逐渐严重化。震颠通常显现在身体的一侧，然后扩散到身体的其他器官。 二、行走不便
一个人行走方式的细微变化可能是帕金森的前期症兆。帕金森患者可能走路很慢，或者走路时拖着脚，很多人将此称为“拖拉走路”。帕金森患者还可能会以不规则的速度行走，突然走得更快或更慢或随时变动他们的步幅。 三、难以辨认的字迹或字迹过小 字体过小是一种疾病，其中包括异常小或狭窄的笔迹。临床上已印证，写字过小与影响神经系统或神经退行性的疾病（如帕金森）有关。 四、嗅觉减退 当某人失去嗅觉时，就会发生嗅觉减退，这也称为嗅觉障碍。嗅觉减退是一种相对性常见的症状，通常会影响70左右%-85％的帕金森患者。嗅觉减退是帕金森最明显的症状之一，与运动无关，它可能显现在疾病影响运动之前。帕金森患者存在嗅觉障碍可能会亲身经历：嗅觉迟缓、难以闻到气味、难以分辨气味，难以辨别气味之间的区别等。嗅觉减退并不都是意味着都会患有帕金森。嗅觉减退会因为很多原因，比如年龄、吸烟、或者暴露于具有刺激性化学有害物质中。嗅觉减退也是其他疾病的症状，其中包括老年性痴呆。 五、睡眠障碍 帕金森患者前期可能会显现一系列的睡眠障碍。与睡眠相关的症状主要包括：失眠、白天过度疲劳、发作性睡病、睡眠呼吸暂停、噩梦、睡觉时不受控制的或少量的运动等。
济宁医学院 教案 2015 ~ 2016 学年第 2 学期 所在单位济宁医学院附属医院 教研室神经病学 课程名称神经病学-帕金森病 授课对象临床医学本科 授课教师刘丽霞 职称住院医师 教材名称神经病学（人卫第7版） 2015年03月31日
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教学过程 教师活动教学内容学生活动备注 【幻灯显示】 【引入】 第一节课 【讲授新课】【幻灯显示】 【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物， 请同学们说出这两个名人的名字及简 单了解情况。 是的。为什么把这两个人物放在一起 呢，因为……。在1996年亚特兰大奥 运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人 物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时， 全世界人民都能看到他因为病痛而止 不住抖动的双手。在圣火映照下，尽管 老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面 孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一 刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。 邓小平先生也是在生命后期得了帕金 森病，并死于帕金森并发症肺部感染， 最后呼吸衰竭与世长辞。 通过大家对这两个人物的了解，可能对 帕金森病有了点概念，那么我们下面就 开始给大家做一个系统介绍，也就是我 们今天这节课所要学习的东西 帕金森病 (Parkinson’s disease) 学习之前首先需要知道我们对这节课 需达到什么要求，掌握帕金森病的临床 表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病 的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发 病机理及病理。 回答：拳王阿里 和国家领导人邓 小平。 回答：因为他们 都得了帕金森 病。 教与学的 互动能活 跃课堂气 氛 通过举例 导入新课 （约5分 钟）
【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】1976年。这一年，一名23岁的马里兰 州化学系学生巴里·金德斯顿 （BarryKidston）在实验室里私自合成 毒品MPPP，但是在最后一步酯化时， 部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变 成了杂质MPTP。在他给自己注射这种 不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕 金森氏病的症状。 金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多 巴治好了，但是他在18个月后由于过 度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发 现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经 细胞受到了损害。 遗传因素： 一系列基因位点（PARK1— —PARK11）。其中， PARK1基因，即α -突触核蛋白基因，是帕金森发病机制 中最重要的基因，是Lewy小体的主要 构成部分。 绝大多数为散发 仅10%为家族性帕金森病。 目前普遍认为，PD并非单一因素所致， 可能有多种因素参与，遗传因素可能使 患者患病易感性增加，但只有在环境因 素及年龄老化的共同作用下，通过氧化 应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免 疫异常等机制才导致黒质DA能神经元 大量变性并导致发病。 发病机制： 观察并理解 学生的学 习兴趣，加 深记忆、理 解。 图表展示， 清晰明了， 便于学生 理解。
2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)
中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震
颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。值得注意的是， MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指“铅管样”抵抗，不伴有“铅管样”抵抗而单独出现的“齿轮样”强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中3.15和 3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断
帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）
临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题
【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念
316．帕金森病 一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉 正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭 正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体 正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧 正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对 A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态 正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪 正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是 A．联带运动减少
B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒 正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态 正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干 正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多 C．用多巴胺效果差 D．伴有脑萎缩 E．常有家族史 正确答案:A 11．下列哪项不是帕金森病的临床表现 A．运动性震颤 B．泌汗异常和便秘 C．慌张步态 D．运动减少 E．肌张力增高 正确答案:A 12．铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A．有机磷中毒 B．周围神经炎 C．强直性脊柱炎 D．脑膜炎 E．帕金森病 正确答案:E 13．帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是A．有家族遗传史 B．起病隐袭、缓慢进展 C．精神紧张时震颤加重 D．肌强直 E．静止性震颤
《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗 应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式 在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医 生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地
为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。 三、全程管理 治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 药物治疗 一、帕金森病的用药原则 提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。 二、早期帕金森病的药物治疗
关 于 老 年 帕 金 森 病 的 综 述 姓名：朱崇杰 学号：1101670023 班级：2011级药物制剂 指导老师：张环英
关于老年帕金森病的综述 一、发现 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 二、病位 帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺（DA）”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 三、病因 脑炎常引起黑质及其上行的黑质纹状体通路的损害，是发生帕金森综合症的病因之一。另如动脉硬化、颅脑损伤、脑肿瘤、一氧化碳
中毒、利血平、酚噻嗪类药物、锰、汞、氰化物中毒等也可引起与帕金森氏病类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为帕金森综合症。 帕金森病往往有明确的病因。常见的有以下几类： 1）年龄老化。 2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后， 因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐 进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。
帕金森的发病机理是什么 帕金森病病因学和病理生理学： 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。 静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。 肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
帕金森病考试试题 一、A1型题（本大题33小题．每题1.0分，共33.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 第1题 帕金森病临床表现中下列哪项不对 A 运动减少 B 静止性震颤 C 写字过大症 D 肌强直 E 慌张步态 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第2题 帕金森病以下的哪项表述是不正确的 A 多在中老年期发病 B 主要表现静止性震颤、运动迟缓、肌强直 C 常规辅助检查无特殊发现 D 早期发现，早期治疗可治愈 E 抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻的患者 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第3题 帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是 A 有家族遗传史 B 起病隐袭、缓慢进展
C 精神紧张时震颤加重 D 肌强直 E 静止性震颤 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第4题 关于帕金森病步态描述正确的是 A 联带运动减少 B 鸭步 C 醉酒步态 D 走路快 E 身体后倾易跌倒 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第5题 铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A 有机磷中毒 B 周围神经炎 C 强直性脊柱炎 D 脑膜炎 E 帕金森病 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第6题 关于帕金森病运动减少下列哪项说法不正确A 始动困难
B 随意运动缓慢 C 精细动作尚可 D 联带运动减少 E 以上都不是 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第7题 震颤麻痹源于什么部位变性 A 纹状体 B 黑质细胞 C 红核 D 小脑 E 脑干 【正确答案】：B 【本题分数】：1.0分 第8题 关于帕金森病的三个主要体征，哪项是正确的 A 震颤，肌张力增高，慌张步态 B 震颤，面具脸，肌张力增高 C 运动减少，搓丸样动作，肌张力增高 D 震颤，肌张力增高，运动减少 E 震颤，面具脸，运动减少 【正确答案】：D 【本题分数】：1.0分 第9题 黑质纹状体系统内使左旋多巴转化为多巴胺的酶是
早期帕金森病的治疗 (中国帕金森病治疗指南第三版) 帕金森病一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，一旦早期诊断，即应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰时机，对今后帕金森病的整个治疗成败起关键性作用。早期治疗可以分为非药物治疗( 包括认识和了解疾病、补充营养、加强锻炼、坚定战胜疾病的信心以及社会和家人对患者的理解、关心与支持) 和药物治疗。一般疾病初期多予单药治疗，但也可采用优化的小剂量多种药物(体现多靶点) 的联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间更长而运动并发症发生率最低的目标。 药物治疗包括疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗药物除了可能的疾病修饰作用外，也具有改善症状的作用；症状性治疗药物除了能够明显改善疾病症状外，部分也兼有一定的疾病修饰作用。 疾病修饰治疗的目的是延缓疾病的进展。目前，临床上可
能有疾病修饰作用的药物主要包括单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂和多巴胺受体(DR)激动剂等。MAO-B 抑制剂中的司来吉兰+维生素E(DATATOP)和雷沙吉兰(ADAGIO)临床试验可能具有延缓疾病进展的作用，激动剂中的普拉克索CALM-PD 研究和罗匹尼罗REAL-PET研究提示其可能具有疾病修饰的作用。大剂量(1 200 mg /d) 辅酶Q10 的临床试验也提示其可能具有疾病修饰的作用。 (一)首选药物原则 1早发型患者，在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择：1非麦角类DR 激动剂；2 MAO-B 抑制剂；3金刚烷胺；4复方左旋多巴；5复方左旋多巴+儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂。首选药物并非按照以上顺序，需根据不同患者的具体情况而选择不同方案。若遵照美国、欧洲的治疗指南应首选方案1、2或5；若患者由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选方案3；若因特殊工作之需，力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选方案4 或5;也可在小剂量应用方
关于帕金森病的一点认识和思考 一个偶然的机会接触帕金森病人。开始，我不是治疗病人的帕金森病，而是因为病人双腿瘀血，从双脚脚趾，脚面，小腿直到膝盖以下，三百六十度大面积瘀血、水肿、化脓、溃烂，皮肤色黑，两腿膝盖肿的象排球大小。西医要求病人双腿截肢以保性命。此时病人年过八旬，伴有痰、喘，肺心病，还有严重的帕金森病双手抖动的非常厉害。病人双腿的病症需要尽快治疗。 治疗采用四君子汤（党参，茯苓，白朮，甘草）加干姜护住中气，熟地，当归，赤勺，红花，牡丹皮，活血化淤，和血补血，生新血，荆芥碳止血，防风微微散风，杏仁、麦冬、半夏化痰止喘，生姜大枣和营卫，还有几位药随症加减。因病人年龄已过八十，五脏气血已退化到极限，切不可用猛药攻伐，一贴药一天一次，吃十天换新药，整个治疗时间持续近五个月，病人伤口愈合，脓消，水肿消，瘀血渐渐化开，皮肤颜色逐渐恢复正常，坏死的皮肤被新生皮肤取代。 令人意外的是，治疗开始约十五到二十天，病人家属反映说，病人手抖的症状有明显的改善。之前，病人在饭桌上，双手拿着碗筷抖个不停，饭桌上乒乒乓乓声音响个不停，最
近这种声音没有了。虽然病人手还在抖，但是碗筷拿在手上较过去稳当多了，不会发生碰撞了。 由此可以断定，中药对减轻病人双手抖动有效果，可以缓解帕金森病的症状。但是其原因是什么？值得思考。 中医没有帕金森这种疾病，文献中没有记载。关于双手抖动症状，在黄帝内经中只能看到一些零星的描述。 例如：内经之《阴阳应象大论篇第五》中说＂东方生风，风生木，木生酸，酸生肝，肝生筋，肝主目???在变动为握＂。“北方生寒，寒生水，水生咸，咸生肾，肾生骨髓，髓生肝，???，在变动为栗。风胜则动，阴静阳躁”等等。 在历代名家的医案中，会见到＂数栗而寒，腠理密闭，汗欲出不能，抖，栗＂等等一些零星描述。象西医那样把帕金森作为一种病单独列出来进行研究治疗，则没有。 单就该病人这个个案来分析，我考虑原因主要是＂风＂，包括内风和外风，该病人一生几乎没有用过中药，风寒暑湿等邪气在体内蓄积是肯定的，这是外风。
帕金森病（一） 帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。 症状体征 1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡。后果严重 肌肉僵直 帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 2.运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 3.特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
中国医学论坛报2013-08-02分享 目前普遍认为，帕金森病（PD）是一种遗传与环境因素、衰老及氧化应激、神经生长因子缺乏等多种病因因素参与的疾病，本病累及全身多个系统，是多种发病机制协同作用的结果。尽管人们对PD的病因及发病机制还未完全明确，也没有找到早期预防和根治的方法，但随着科学的发展，对PD的认识已取得很大进步，尤其是在PD早期症状的识别和早期诊断方面已有了新的认识。 传统观点认为，PD主要影响人体的运动功能，该病呈慢性、进展性发展，临床上以静止性震颤、肌强直、动作缓慢和姿势平衡障碍4大症状为主要表现，病理上以中脑黑质致密部多巴胺能系统变性和残存神经元出现特征性包涵体——路易小体为特点。随着现代病理学技术的发展，人们发现PD的病理改变不仅仅局限在黑质致密带，而是累及全身广泛的神经系统。实际在运动症状出现前，黑质神经元的变性脱失已达50%~80%以上，确诊时该病已处于PD的晚期病理阶段，这表明本病的临床诊断远远落后于病理诊断。 本文主要介绍帕金森病早期症状的识别及早期诊断的判定，希望帮助全科医生早期识别该病，及时诊治患者。 PD的分期 PD的病理分期与临床症状 2003年，布拉克（Braak）等人根据路易小体主要组成成份α-突触核蛋白沉积部位的不同及PD病理发生的时间和顺序将PD病理改变分为6期，并提出PD的发病是从延髓向皮层呈上升型发展的。 临床症状与Braak病理分期的关系见表1。由该表可见，PD患者在出现运动症状之前已出现嗅觉减退（或丧失）、便秘、睡眠行为障碍、焦虑抑郁、自主神经功能紊乱和认知功能障碍等临床表现，该阶段又称PD的非运动症状或是运动前驱症状阶段。 表1 PD的临床症状与Braak病理分期的关系