阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨【摘要】阿司匹林是一种非甾体类型的抗炎药，临床上使用的时间已经持续了很多年，但是对于阿司匹林的临床应用以及其作用机制的研究仍未中断。阿司匹林在最初时被用于抗炎、解热以及镇痛，随着人们对阿司匹林研究的深入，阿司匹林在心血管的二级预防中得到了广泛的运用，阿司匹林的运用降低了25％心血管疾病的发生率。而在临床治疗上还是有5％～60％的疾病患者在正常服用完阿司匹林之后仍然不能对血小板的抑制有着较好的效果，通常称这种现象为阿司匹林抵抗（ar）。以下本文将对阿司匹林抵抗的产生机制以及防治进行深入探讨。
【关键词】阿司匹林；抵抗
中图分类号r97 文献标识码 b 文章编号1674-6805（2012）32-0129-01
1 阿司匹林抵抗产生的可能机制
1.1 ar和环氧化酶二者之间的关系
环氧化酶（cox）含有环氧化酶1（cox-1）和环氧化酶2（cox-2）两种不同的异构体。cox是前列腺素与花生四烯酸生成血栓素a2两者之间在合成过程中的重要限速酶。血小板效应的形成主要是
cox-1失活，同时血栓素a2的合成被失活状态的cox-1抑制。许多学者在对阿司匹林抵抗（ar）的研究是很注重cox-2方面的[1]。在人体的血管内皮细胞、血小板以及平滑肌细胞之中有很多cox-2，